DOSSIER
Sommeil
Syndrome d’apnées du sommeil
Sleep apnea syndrome
M. Destors*, R. Guzun*, S. Baillieul*, R. Tamisier*, J.L. Pépin*
* Service hospitalo-universitaire de pneumologie et physiologie, labora- toire du sommeil, pôle Thorax et vais- seaux, CHU de Grenoble ; université Grenoble Alpes, HP2, Inserm U 1042.
L
es troubles respiratoires au cours du sommeil sont regroupés en 4 catégories selon la classifi- cation internationale de l’ICSD-3 (3e version de l’International Classification of Sleep Disorders) : le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS), le syndrome d’apnées centrales du sommeil (SACS), les syndromes d’hypoventilation du sommeil et d’hypoxémie pendant le sommeil.Cette mise au point traite des syndromes d’apnées obstructives et centrales du sommeil.
Syndrome d’apnées obstructives du sommeil
Définition
Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) correspond à la répétition de collapsus complets (apnées) ou incomplets (hypopnées) des voies aériennes supérieures (VAS), survenant au cours du sommeil. Il représente un problème de santé publique, de par sa prévalence élevée (environ 15 % de la population générale), un risque accidentel consécutif aux troubles de la vigilance, mais surtout du fait de sa morbimortalité cardiovasculaire et métabolique. Il est défini par la présence de critères cliniques (somnolence diurne excessive [évaluée par le score d’Epworth], ronflements sévères, sensation d’étouffement nocturne, sommeil non réparateur, fatigue diurne, difficultés de concentration, nycturie) et de critères polysomnographiques ou polygra- phiques (index d’apnées-hypopnées [IAH] ≥ 5 évé- nements/heure) avec plus de 50 % d’événements d’origine obstructive. Le SAOS léger correspond à un IAH compris entre 5 et 14 par heure, le SAOS modéré à un IAH entre 15 et 29 par heure et un IAH supérieur à 30 événements par heure correspond à un SAOS sévère.
Physiopathologie
◆Collapsus des voies aériennes supérieures Le collapsus des VAS se produit en regard du voile du palais et/ou en arrière de la base de la langue.
Au cours de l’inspiration, la perméabilité du pharynx est normalement maintenue par la contraction de ses muscles dilatateurs. Le collapsus apparaît lors d’un déséquilibre entre la force engendrée par leur contraction qui maintient les VAS ouvertes et la pression négative inspiratoire intraluminale qui tend à fermer le pharynx (1).
Trois composantes essentielles sont à l’origine du collapsus pharyngé (2) : le rétrécissement anato- mique des VAS, le contrôle neuromusculaire de la perméabilité du pharynx et le contrôle ventilatoire (chémosensibilité). La part respective des méca- nismes impliqués dans le collapsus est variable selon les patients et peut orienter la décision thérapeutique. Par ailleurs, il a été suggéré que des mouvements de fluide à partir des membres inférieurs vers le pharynx pourraient participer au collapsus. Cela serait favorisé par le passage de la position debout à la position déclive et pourrait être particulièrement important chez les sujets ayant une insuffisance cardiaque (IC) ou une insuffisance rénale (3).
◆Conséquences cardiovasculaires et métaboliques
De nombreuses études ont établi l’augmentation du risque cardiovasculaire associée au SAOS (4).
Les principales conséquences cardiovasculaires liées au SAOS sont représentées par l’hyperten- sion artérielle (HTA), l’insuffisance coronarienne, l’accident vasculaire cérébral (AVC) et les troubles du rythme cardiaque, particulièrement la fibrilla- tion auriculaire.
La répétition des événements respiratoires sur- venant au cours du sommeil est à l’origine de
Obésité SAHOS
Accumulation et inflammation de la graisse viscérale
Inhibition de la lipoprotéine
lipase Hypoxie
intermittenteFragmentation
du sommeil Variations des pressions intrathoraciques
Inflammation de bas grade Hyperactivité sympathique
Augmentation des cellules β et mort cellulaire Stéatopathie
métabolique
Insulinorésistance
Hypercholestérolémie hypertriglycéridémieet
Hypertension Dysfonction endothéliale
Dilatation et dissection
aortiques Athérosclérose
Augmentation du risque cardiométabolique
Figure. Physiopathologie des conséquences cardiométaboliques (5).
pour réduire significativement le risque cardiométabolique.
» Le syndrome d’apnées centrales du sommeil correspond à une instabilité de la ventilation au cours du sommeil ou à une réduction de la commande ventilatoire dans un contexte de pathologies cardiaques et neurologiques sévères ou d’une prise médicamenteuse. Sa prise en charge est très spécifique de l’étiologie.
continue
Ventilation servo- assistée
Highlights
»Sleep apnea is a widely underdiagnosed chronic disease affecting nearly one billion people worldwide.
»Obstructive sleep apnea corresponding to the repeti- tive occurrence of pharyn- geal collapses during sleep is frequently symptomatic with daytime sleepiness, altered quality of life and an increased cardio-metabolic risk. Contin- uous positive airway pressure is highly effective in reducing symptoms but should be com- bined with other interventions for significantly reduce cardio- metabolic risk.
»Central sleep apnea is explained by instability of the respiratory control or a reduc- tion of respiratory drive in the context of chronic heart failure or neurological diseases but may also be triggered by some medications. The management remains highly specific of the underlying mechanism.
Keywords
Obstructive sleep apnea Central sleep apnea Continuous positive airway pressure
Adaptive servoventilation 4 mécanismes intermédiaires à l’origine des
conséquences cardiovasculaires : une hypoxie intermittente (survenue d’une séquence de désa- turation-réoxygénation), une augmentation tran- sitoire de la capnie durant le collapsus pharyngé, des variations des pressions intrathoraciques en lien avec les efforts respiratoires du patient pour lutter contre le collapsus, et la survenue d’un microéveil terminant l’événement respiratoire, entraînant ainsi une fragmentation du sommeil.
L’hypoxémie intermittente semble être le facteur majeur expliquant la morbidité cardiovasculaire associée au SAOS. À partir des 4 stimuli décrits ci-dessus, des mécanismes chroniques d’adaptation du système cardiovasculaire à l’hypoxie ont été mis en évidence, dont les principaux sont l’hyperactiva- tion sympathique, la dysfonction endothéliale, un stress oxydant, l’inflammation systémique et une altération du métabolisme lipidique, glucidique et hépatique (figure).
Diagnostic
L’interrogatoire des patients souffrant d’un SAOS va classiquement retrouver des symptômes noc- turnes (ronflement, arrêts respiratoires, nycturie et sueurs) et diurnes, conséquences de la frag- mentation du sommeil (somnolence diurne exces- sive, troubles cognitifs ou de l’humeur, asthénie).
Anato miquement, on décrit à l’examen endobuccal des anomalies des parties molles (voile du palais long et épais, macroglossie avec un bombement postéro-inférieur, rapprochement des piliers pos- térieurs) et/ou du massif maxillofacial (verticalisa- tion de la mandibule, abaissement de l’os hyoïde, recul du point menton). Une obésité est retrouvée dans 50 % des cas, associée fréquemment à une augmentation du tour de cou. Un enregistrement du sommeil doit être réalisé afin de confirmer le diagnostic de syndrome d’apnées du sommeil (SAS), d’établir le type de SAS (central ou obstructif) et le
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Syndrome d’apnées du sommeil
niveau de sévérité. La polysomnographie (PSG) au laboratoire du sommeil est l’examen de référence, elle comporte un électroencéphalogramme (3 voies sont recommandées), l’électro-oculogramme et l’électromyogramme mentonnier et jambier, une sangle thoracique et abdominale, un débit nasal et une thermistance buccale, une oxymétrie et un électrocardiogramme (ECG). Elle permet d’identifier l’architecture du sommeil, le nombre et le type des événements respiratoires, leurs conséquences en ce qui concerne l’oxygénation et la fragmentation du sommeil et, enfin, la position du patient. Il existe 2 autres types d’enregistrement : la PSG en ambu- latoire et la polygraphie ventilatoire (PG). Cette dernière enregistre les mêmes paramètres que la PSG en dehors des capteurs dits “neurologiques”
permettant de caractériser le sommeil.
Traitement
L’interprétation des résultats polygraphiques ou polysomnographiques et la décision de traiter se font toujours en prenant en compte le contexte clinique, notamment les symptômes et les comor- bidités associés. En effet, la définition du SAOS et la prise en charge du traitement par la Sécurité sociale incluent l’IAH et les symptômes, qui doivent être imputables aux apnées.
◆Pression positive continue
Le traitement de référence du SAOS est la pres- sion positive continue (PPC). Il consiste à stabiliser et maintenir ouvertes les VAS en appliquant une pression de l’ordre de 5 à 15 cm d’eau à l’aide d’un masque (narinaire, nasal ou facial). Cette pression continue prévient le collapsus en réalisant une attelle pneumatique.
La PPC est indiquée chez les patients ayant :
➤ au moins 3 des symptômes suivants : somno- lence diurne, ronflements sévères et quotidiens, sen- sation d’étouffement pendant le sommeil, fatigue diurne, nycturie et céphalées matinales ;
➤ un IAH tel que défini dans le Journal officiel n° 0293 du 16 décembre 2017 : IAH supérieur ou égal à 30/heure ; IAH supérieur ou égal à 15, et inférieur à 30/heure avec somnolence diurne sévère et/ou risque accidentel pouvant entraîner un dommage corporel direct ou indirect ; IAH supérieur ou égal à 15, et inférieur à 30/heure chez les patients avec comorbidité cardiovasculaire ou respiratoire grave associée (HTA résistante, fibrillation auriculaire réci- divante, insuffisance cardiaque symptomatique avec
fraction d’éjection ventriculaire gauche abaissée ou conservée, maladie coronaire à haut risque, anté- cédent d’AVC, bronchopneumopathie chronique obstructive sévère ou asthme mal contrôlé).
L’efficacité de la PPC sur les symptômes diurnes et nocturnes est spectaculaire, mais son efficacité pour réduire la morbimortalité cardiovasculaire reste discutée. Les essais randomisés se heurtent à des difficultés d’observance thérapeutique ne permet- tant pas de montrer une réduction de la mortalité cardiovasculaire (6). Il est également important de réaliser que la plupart des mécanismes délétères du SAOS en termes de morbimortalité cardiovasculaire sont aussi modulés par l’obésité et la sédentarité.
Il importe donc d’effectuer un bilan exhaustif des comorbidités des patients et de les prendre acti- vement en charge. Des traitements combinés tels qu’activité physique (7), réduction pondérale (8) et optimisation des traitements médicamenteux (9) sont à considérer lors de la prise en charge d’un patient souffrant de SAOS. La PPC ne peut être envi- sagée comme traitement isolé d’un SAOS multi- morbide.
◆Orthèse d’avancée mandibulaire
L’orthèse d’avancée mandibulaire (OAM) est un dis- positif endobuccal permettant la propulsion de la mandibule en avant, en prenant appui sur les arcades dentaires, entraînant ainsi une augmentation du calibre des VAS (10). La prise en charge de l’OAM est assurée pour des patients présentant au moins 3 des symptômes cités ci-dessus et un IAH entre 15 et 30/heure, en l’absence de signe de gravité associé (à savoir la présence d’au moins 10 microéveils par heure de sommeil ou d’une comorbidité cardio- vasculaire grave) ou en cas de refus ou d’intolérance au traitement par PPC (Journal officiel n° 0293 du 16 décembre 2017). Les OAM sont moins efficaces que la PPC pour réduire l’IAH, mais cela est com- pensé par une meilleure observance du traitement et, en fin de compte, l’efficacité est équivalente sur le plan symptomatique et cardiovasculaire.
◆Autres traitements Réduction pondérale
La réduction pondérale permet d’améliorer le SAOS, en réduisant sa sévérité, mais la guérison complète est exceptionnelle (11). Le maintien du poids à long terme reste difficile quelles que soient les modalités de prise en charge, et malheureusement 30 % des patients gardent un SAOS résiduel à traiter après amaigrissement. La chirurgie bariatrique peut être
de masse coporelle [IMC] > 40 kg/m2) ou de grade II (IMC > 35 kg/m2) avec comorbidités menaçant le pronostic vital ou fonctionnel (dont le SAOS).
Traitement positionnel
Le traitement positionnel consiste à imposer le décubitus latéral durant le sommeil. Son efficacité est comparable à celle de la PPC en cas de SAOS positionnel exclusif (événements respiratoires sur- venant uniquement en position dorsale). Le traite- ment positionnel peut être envisagé en première intention en cas de SAOS positionnel exclusif, léger à modéré (12).
Traitement chirurgical
L’objectif est d’obtenir une “optimisation de l’ana- tomie” pour prévenir le collapsus des VAS durant le sommeil. Le traitement chirurgical est à envi- sager chez des patients bien sélectionnés : sujets jeunes (< 65 ans), non obèses (IMC < 25 kg/m2), sans comorbidité sévère et avec une anomalie ana- tomique (portant sur les tissus mous ou osseux) potentiellement modifiable chirurgicalement.
La chirurgie peut être multisite (base osseuse, cavité nasale, langue, voile du palais, amygdale, etc.). L’ostéotomie bimaxillaire d’avancée est aujourd’hui la technique chirurgicale apportant le plus de garanties en termes d’efficacité (80 à 90 %) [13]. La chirurgie nasale (voile, cloison ou cornets) est envisagée soit en association avec un autre traitement chirurgical, soit dans le but d’amé- liorer la tolérance à la PPC en cas d’obstruction nasale importante et résistante aux traitements médicaux. L’uvulo-palatopharyngoplastie n’est plus indiquée, voire est contre-indiquée chez les patients porteurs d’un SAOS du fait d’un taux de succès très modeste.
Syndrome d’apnées centrales du sommeil
Définition
Le syndrome d’apnées centrales du sommeil (SACS) se définit par un IAH > 5/heure avec plus de 50 % des événements d’origine centrale. Il est bien plus rare que le SAOS : seuls 7 % des hommes et 0,3 % des femmes sont adressés pour une suspicion de SACS (14). Il correspond à une anomalie du contrôle de la respiration durant le sommeil dont les causes sont multiples (15).
Les SACS sont généralement séparés en 2 familles selon le niveau de la capnie diurne.
Le SACS hypercapnique est lié à une diminution de la commande respiratoire, soit par anomalie du contrôle respiratoire (“won’t breathe” : lésions des centres respiratoires [AVC, séquelles d’infection, tumeur, malformation d’Arnold-Chiari, etc.], syndrome d’On- dine, causes médicamenteuses (opiacés, baclofène, ticagrélor) [16], soit par altération du “moteur” (“can’t breathe” : pathologies neuromusculaires).
Le SACS normo- ou hypocapnique est lié à une instabilité de la commande respiratoire. Les causes sont l’insuffisance cardiaque avec la respiration de Cheyne-Stokes, l’altitude, le SACS émergent sous PPC (17), l’instabilité du sommeil et idiopathique une fois les autres diagnostics éliminés.
Traitement
Le traitement du SACS est moins codifié que celui du SAOS. Il dépend de la cause sous-jacente, qu’il faudra traiter par ailleurs. Une ventilation non invasive est le plus souvent indiquée dans les SACS hypercapniques.
Pour les SACS non hypercapniques (hors insuf fisance cardiaque), la ventilation servo-assistée peut parfois être proposée. Il s’agit d’une ventilation en aide inspi- ratoire variable, dont le niveau de pression est ajusté cycle à cycle par un algorithme spécifique. L’aide ins- piratoire diminue lors du crescendo de ventilation et réaugmente lors du decrescendo, jusqu’à obtenir une stabilisation progressive de la ventilation.
Concernant les patients en insuffisance cardiaque, le SACS est un marqueur d’une mauvaise fonction cardiaque et de mauvais pronostic. Une optimisation du traitement de l’insuffisance doit être réalisée en premier lieu. Si le SACS persiste, il faut se poser la question d’un traitement, sachant que son effica- cité n’est pas démontrée à ce jour en termes de morbimortalité. La ventilation servo-assistée sera à envisager seulement pour les patients en insuf- fisance cardiaque avec fraction d’éjection ventricu- laire gauche préservée (> 45 %). En effet, l’étude Serve-HF (18), portant sur des patients en insuf- fisance cardiaque avec fraction d’éjection ventri- culaire gauche altérée et souffrant d’un SACS, a mis en évidence une augmentation de la mortalité cardiovasculaire chez des patients traités par venti- lation servo-assistée comparativement aux patients non traités par ce moyen, avec un risque relatif accru de mortalité cardiovasculaire de 33,5 % (10 % des
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patients du groupe traité par ventilation servo- assistée sont décédés contre 7,5 % dans le groupe qui ne l’a pas été). Pour ces patients, une oxygéno- thérapie pourrait se discuter en cas d’hypoxie nocturne marquée.
Conclusion
Le SAOS représente un problème majeur de santé publique du fait de ses conséquences sociétales et d’une augmentation de la morbimortalité cardio-
vasculaire. Le traitement de référence est la PPC, mais ce traitement doit s’intégrer dans une prise en charge globale du risque cardiovasculaire de chaque patient.
Le SACS est bien plus rare, et les causes en sont mul- tiples (insuffisance cardiaque, pathologies neuro- logiques, médicamenteuses, etc.). Sa prise en charge est moins codifiée et plus complexe. ■
M. Destors, R. Guzun, S. Baillieul, R. Tamisier et J.L. Pépin déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
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