avril 2016
J O U R N É E D U G R O U P E F R A N C O P H O N E D ’ H É P A T O - G A S T R O E N T É R O L O G IE E T N U T R IT IO N P É D IA T R IQ U E S
ANNA, QUINZE JOURS, VOMISSEMENTS ET SELLES LIQUIDES
Anna est née en juin 2015, à terme, avec un poids de 3,600 kg. Elle est la quatrième enfant et il n’existe pas anté- cédents familiaux particuliers, en de- hors d’une sœur asthmatique. Elle a été allaitée pendant quatre jours, puis ali- mentée par une formule infantile clas- sique. Elle est sortie de la maternité à J5 avec un poids de 3,400 kg.
A J15, les parents consultent leur méde- cin traitant car elle vomit depuis deux jours et présente des selles liquides de- puis la veille. Lors de l’examen, elle est pâle, cernée, marbrée, ses extrémités sont froides, elle pèse 2,880 kg (perte de poids supérieure à 10 %). Le Samu est appelé au cabinet médical et elle est hospitalisée après un remplissage de 40 ml de sérum salé isotonique.
Le bilan réalisé à l’hôpital confirme la déshydratation, qui s’accompagne d’une hypernatrémie et d’une acidose métabolique. Anna est perfusée pen- dant trois jours. Le diagnostic retenu est celui d’une gastroentérite aiguë, mais les prélèvements virologiques sont négatifs. Compte tenu de cette « gas- troentérite » sévère et de l’âge, l’enfant est réalimentée par un hydrolysat pous- sé de protéines. Elle boit bien et re- prend du poids.
Deux jours après sa sortie, Anna présen- te à nouveau une diarrhée avec des selles très fréquentes et des signes de déshydratation. Elle est à nouveau hos- pitalisée et perfusée. L’alimentation est reprise avec une formule à base d’acides aminés, mais, devant une diarrhée pro- fuse persistante, elle est transférée en unité de soins intensifs de néonatologie.
Les fibroscopies haute et basse sont nor- males, mais les biopsies gastriques, duodénales et rectales mettent en évi- dence des polynucléaires éosinophiles à un taux anormal (N < 15/champ au grossissement par 400) dans trois sites : 17/champ au niveau du bulbe, 25 dans le duodénum et 150 dans le rectum. Les tests allergologiques sont négatifs.
Une nutrition parentérale exclusive est mise en place pendant quinze jours, la diarrhée cesse au dixième jour et la for- mule à base d’acides aminés est reprise progressivement sur sept jours sans re- chute.
Anna souffre donc d’une forme sévère de syndrome d’entérocolite induite par les protéines alimentaires (SEIPA).
SEIPA : CE QU’IL FAUT SAVOIR
[1, 2]Le SEIPA est caractérisé par des signes digestifs, surtout des vomissements, mais aussi une diarrhée, parfois compli- qués d’un choc hypovolémique, de pâ- leur et de léthargie, survenant dans les trois à six heures après l’ingestion de l’aliment responsable, principalement le lait de vache, le soja et le riz. Les symp- tômes débutent généralement au cours du premier mois de vie, avec une mé- diane à J20 dans les SEIPA au lait. Le diagnostic est clinique.
Le traitement repose sur un régime d’exclusion et une préparation à base d’aminoacides. Dans les formes aiguës sévères, comme celle présentée par An- na, le remplissage peut être associé à une corticothérapie intraveineuse.
L’évolution est plus longue que dans les autres types d’allergie aux protéines de lait de vache (APLV). L’éviction des PLV et la prescription d’une formule à base d’aminoacides doivent le plus sou- vent être prolongées jusqu’à deux ou trois ans, voire quatre ou cinq ans. La
Quelles indications des aminoacides d’emblée ?
D’après la présentation de D. Guimber,unité de gastroentérologie, hépatologie et nutrition, CHRU de Lille
Compte rendu des interventions du congrès ECHANGE (Echange de Consensus Hôpital-Ambulatoire en Nutrition, Gastro-entérologie et hEpatologie) organisé par le Groupe francophone d’hépato-gastroentérologie et nutrition pédiatriques (GFHGNP)
Rédaction : M. Joras
L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêt
tolérance est acquise à trois ans dans 75 % des cas.
LOUIS, DIX ANS, GÊNE À LA DÉGLUTITION
DES ALIMENTS SOLIDES
Louis, dix ans, présente depuis un an une gêne à la déglutition des aliments solides. Il consulte aux urgences pour une dysphagie aiguë avec blocage d’un morceau de viande de porc, suivie de vomissements à chaque tentative de re- prise alimentaire solide. Un TOGD est pratiqué : il ne trouve ni corps étranger, ni sténose, ni signe d’achalasie.
La fibroscopie montre des stries longitu- dinales et des nodules au tiers moyen de l’œsophage. Les biopsies œsopha- giennes étagées révèlent sur trois sites des lésions d’œsophagite avec un abon- dant contingent de polynucléaires éosi- nophiles (15 à 20/champ). Le dosage
des IgE spécifiques, les prick-tests et les patch-tests sont négatifs au lait, au blé, à l’œuf, au soja, à l’arachide, au poisson et à la viande (poulet, porc, bœuf).
Louis sort de l’hôpital avec un traitement de deux mois par un inhibiteur de la pompe à protons (IPP). Une fibroscopie de contrôle à la fin de ce traitement montre un dépôt blanchâtre diffus avec une augmentation des éosinophiles : entre 35 et 45/champ sur les trois sites.
De nouveaux épisodes de blocage avec du poulet et du porc sont survenus. Les IgE spécifiques sont à 0,11 kU/l pour le porc, 0,33 kU/l pour le bœuf, 0,91 kU/l pour la dinde, 4,58 kU/l pour le poulet.
Devant l’échec du traitement par IPP, les difficultés lors de la consommation de porc et de poulet et la positivité des IgE pour le poulet, un régime avec évic- tion du porc et du poulet est mis en pla- ce, sans effet notable sur la symptoma- tologie.
La prescription d’une formule à base
d’aminoacides est préconisée, mais elle est difficilement acceptée à cet âge, et ef- fectivement Louis la refuse. Il est donc décidé de débuter un traitement par fluti- casone à déglutir (500µg x2/j), qui don- ne un bon résultat clinique : les symp- tômes s’amendent, Louis ne présente plus de gêne à la déglutition. Une endoscopie réalisée trois mois plus tard montre la persistance de stries longitudinales et de nodules dans le tiers supérieur de l’œso- phage mais une diminution des éosino- philes (10/champ) sur les trois sites.
ŒSOPHAGITE À ÉOSINOPHILES : CE QU’IL FAUT SAVOIR
Les recommandations de prise en char- ge de l’œsophagite à éosinophiles ont été actualisées en 2014 (voir algorithme) [3]. Elles précisent que les formules d’ami- noacides sont indiquées dans les aller- gies alimentaires multiples, en cas de maladie sévère ne répondant pas au ré- gime d’éviction, surtout chez l’enfant jeune. La durée du traitement est de quatre semaines.
CE QU’IL FAUT SAVOIR SUR LES FORMULES À BASE D’AMINOACIDES ET LEURS INDICATIONS
Ces formules sont dénuées de protéines, les seules traces éventuellement pré- sentes proviennent de contaminants is- sus des amidons et des fractions lipi- diques. Elles doivent démontrer qu’elles Recommandations pour la prise en charge de l’œsophagite à éosinophiles chez l’enfant
et l’adolescent [3]
Diagnostic confirmé
(prendre en compte les antécédents allergiques ± les tests d’allergie alimentaire)
Discuter les options thérapeutiques (régime et/ou corticoïdes)
Régime :
– régime d’éviction empirique – ou éviction ciblée – ou formule d’aminoacides
Surveillance symptomatique
Contrôle endoscopique avec biopsies après 4 à 12 semaines
Disparition de l’inflammation : diminution progressive du traitement corticoïde
et réintroduction progressive des aliments
Contrôle endoscopique : – en cas de réapparition des symptômes
– à discuter au cas par cas chez l’enfant asymptomatique
Persistance de l’inflammation : vérifier l’observance ou adapter le traitement
Corticoïdes : – corticoïdes inhalés déglutis – ou (rarement) corticothérapie orale
avril 2016
Indications des aminoacides d’emblée 첸Persistance des symptômes de l’APLV sous hydrolysat poussé de protéines
첸APLV sévères IgE-médiées avec choc anaphylactique
첸Certaines formes cliniques de l’APLV : – gastro-entéro-colo-proctite non IgE-médiée
avec retard de croissance – SEIPA
– eczéma atopique sévère avec hypotrophie 첸Symptômes survenant sous allaitement maternel exclusif
첸Allergies alimentaires multiples 첸Œsophagite à éosinophiles
avril 2016 n’entraînent pas de réactions allergiques
chez 90 % des patients ayant une aller- gie confirmée. Aucun mélange, ni addi- tif, ni épaississant ne doit être utilisé.
Les produits disponibles en France sont : Néocate®, Néocate Advance®après un an, Nutramigen AA®. Les préparations à base d’acides aminés (PAA) sont rem- boursées, mais beaucoup plus chères que les hydrolysats de protéines.
Les indications d’emblée des PAA ont été définies en 2012 par le Comité de nutrition de la Société française de pé- diatrie (voir tableau) [4].
LES QUESTIONS DE LA SALLE
Sur quels signes cliniques évoquer une œsophagite à éosinophiles ?Chez le nour- risson, la symptomatologie est trompeuse et non spécifique : il faut évoquer cette affection devant un RGO ne répondant pas au traitement, des vomissements chroniques, des difficultés alimentaires s’accompagnant d’une hypotrophie. Chez le grand enfant, les mêmes signes doi- vent y faire penser, ainsi que des dou- leurs rétrosternales, une dysphagie et des épisodes d’impaction alimentaire.
Pourquoi y a-t-il de plus en plus d’œso- phagites à éosinophiles ?C’est une entité qui est maintenant mieux connue et
donc plus recherchée. Il est aujourd’hui bien établi qu’un aspect macroscopique normal à la fibroscopie n’élimine pas le diagnostic ; il est impératif de pratiquer des biopsies étagées pour le confirmer ou l’infirmer.
Quels corticoïdes privilégier ?On propose la fluticasone per os (ce qui ne doit sur- tout pas être fait dans l’asthme) ou du budésonide visqueux en préparation magistrale.
Quelle est la durée du traitement par corti- coïde et faut-il le renouveler en cas de per- sistance des symptômes ?Le traitement est de quatre à douze semaines. Des re- chutes sont observées, survenant dans des délais variables, et peuvent amener à proposer un traitement d’entretien.
Existe-t-il des formes de SEIPA au blé ? Oui, mais elles surviennent chez l’en- fant plus grand, et leur diagnostic est souvent tardif car difficile. 첸
Références
[1] VANDENPLAS Y., KOLETZKO S., ISOLAURI E. et al. : « Guide- lines for the diagnosis and management of cow’s milk protein al- lergy in infants », Arch. Dis. Child.,2007 ; 92 :902-8.
[2] Nowak-W grzyn A., Katz Y., Mehr S.S., Koletzko S. : « Non-IgE- mediated gastrointestinal food allergy », J. Allergy Clin. Immu- nol.,2015 ; 135 :1114-24.
[3] PAPADOPOULOU A., KOLETZKO S., HEUSCHKEL R. et al. :
« Management guidelines of eosinophilic esophagitis in child- hood », J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.,2014 ; 58 :107-18.
[4] DUPONT C., CHOURAQUI J.P., DE BOISSIEU D. et al. : « Die- tary treatment of cows’ milk protein allergy in childhood : a com- mentary by the Committee on Nutrition of the French Society of Paediatrics », Br. J. Nutr.,2012 ; 107 :325-38.
Douleurs abdominales chroniques soulagées par le régime sans gluten : l’hypersensibilité au gluten existe-t-elle ?
D’après la présentation de J.P. Olives,service de pédiatrie, gastroentérologie, hépatologie, nutrition et diabétologie, hôpital des Enfants, CHU, Toulouse
Gabin, né en février 2009, consulte en oc- tobre 2015 pour des douleurs abdomi- nales chroniques apparues en 2012. Ces douleurs sont fréquemment accompa- gnées de selles liquides et de ballonne- ments abdominaux survenant pendant et après les repas. La croissance staturo-
lergie alimentaire s’est révélée négative (IgE normales, prick-tests négatifs), le taux d’anticorps IgA antitransglutami- nases est normal, l’exclusion du lactose n’a pas eu d’effet notable.
Depuis avril 2014, l’enfant suit un régi- me sans gluten. « Depuis qu’il mange sans gluten tout va bien », affirment les parents. Les symptômes ont complète- ment disparu, mais ils réapparaissent rapidement, en vingt-quatre heures, à chaque réintroduction de gluten.
왘Le gluten peut-il être responsable de ces symptômes ?
왘Est-on dans le cadre des « gluten rela- ted disorders » ?
왘L’hypersensibilité au gluten non cœ- liaque est-elle une entité réelle ?
CE QU’IL FAUT FAIRE
PROUVER OU ÉCARTER UNE MALADIE CŒLIAQUE
Le diagnostic de maladie cœliaque re- pose sur le dosage des IgA totales et des IgA antitransglutaminases (ATG) [1, 2]. Si les IgA ATG sont négatives, ce n’est pas une maladie cœliaque, aucun autre examen complémentaire n’est utile. Si elles sont positives, il faut adresser l’en- fant à un gastroentérologue pédiatre : 첸IgA ATG > 10 fois la normale, le bi- lan est complété par une recherche d’anticorps anti-endomysium et un gé- notypage HLA DQ2/DQ8,
– si ces deux tests sont positifs, le dia- gnostic de maladie cœliaque est porté, – si les deux tests sont négatifs ou si un seul est positif, une biopsie intestinale est indiquée pour confirmer ou infirmer le diagnostic de maladie cœliaque ; 첸IgA ATG < 10 fois la normale, la biopsie devra également être réalisée.
PROUVER OU ÉCARTER UNE ALLERGIE AU BLÉ
첸Sur le contexte clinique : rechercher des réactions d’hypersensibilité immé- diate avec des manifestations aller- giques (éruption cutanée, œdème de Quincke, choc anaphylactique), symp- tômes souvent exacerbés par l’exercice physique, qui facilite l’absorption intes- tinale des allergènes.
pondérale est normale. On note dans les antécédents une maladie de Minkowski- Chauffard à révélation néonatale ayant né- cessité une splénectomie réalisée en fé- vrier 2015.
Plusieurs examens de selles ont été réa- lisés, tous normaux. La recherche d’al-
첸Et sur le dosage des IgE spécifiques au blé, les prick-tests et le test de provo- cation oral, qui permettront de poser le diagnostic [3].
En cas d’allergie au blé, les IgA ATG sont négatives et il n’existe pas d’atro- phie villositaire intestinale, mais, dans ce contexte, il n’y a pas lieu de faire une biopsie.
RETENIR LE DIAGNOSTIC
D’HYPERSENSIBILITÉ AU GLUTEN NON CŒLIAQUE (NCGS) ?
Ce diagnostic sera retenu sur des critères d’exclusion : symptômes digestifs et ex- tra-digestifs divers et non spécifiques in- duits par l’ingestion de gluten et dispa- raissant sous régime sans gluten chez un patient qui n’a ni maladie cœliaque ni al- lergie au blé. La démarche diagnostique a été définie par trois réu nions de consensus [4-6], qui insistent sur la néces- sité de ne pas confondre sensibilité et in- tolérance, une distinction difficile à faire en pratique, note J.P. Olives.
HYPERSENSIBILITÉ
AU GLUTEN, INTOLÉRANCE AUX FODMAP OU
SYNDROME DE L’INTESTIN IRRITABLE ?
La frontière entre l’hypersensibilité au gluten, cette nouvelle entité qui connaît un engouement exponentiel et qui est à
l’origine de dépenses très importantes, l’intolérance aux FODMAP et le syndro- me de l’intestin irritable est floue.
Les symptômes sont très semblables et dans les trois cas non spécifiques. Le ré- gime d’éviction des FODMAP, très diffi- cile à suivre compte tenu du grand nombre d’aliments contenant ces sucres fermentables, a fait la preuve de son ef- ficacité chez l’adulte [7, 8]. Une étude a montré que le régime sans FODMAP améliorait aussi les patients dits hyper- sensibles au gluten, y compris en cas de prise de gluten [9].
Le syndrome de l’intestin irritable n’est pas non plus très différent, et d’ailleurs, dans 30 % des cas, les adultes souffrant de ce syndrome sont améliorés par un régime sans gluten [10].
NCGS, intolérance aux FODMAP, intes- tin irritable : dans l’état actuel des don- nées scientifiques, faute de biomar- queurs, la distinction entre ces trois en- tités reste donc extrêmement difficile.
Au total, conclut J.P. Olives, il faut mili- ter contre la généralisation des régimes sans gluten abusifs, présentés comme des garants de bonne santé, mais aussi mieux définir l’hypersensibilité au glu- ten, et pour ce faire développer des études prospectives, notamment chez
des enfants souffrant de syndrome de l’intestin irritable, pour repérer ceux qui ont effectivement des symptômes liés à l’ingestion de gluten.
LES QUESTIONS DE LA SALLE
Quelle différence entre hypersensibilité au gluten et allergie non IgE-médiée avec patch-test négatif ?A l’heure actuelle, faute de marqueurs spécifiques, il est difficile de dire s’il y a une différence entre ces deux diagnostics ou s’il s’agit de deux formes cliniques de la même entité.
L e r é g i m e s a n s g l u t e n e x p o s e - t - i l a u risque de carence nutritionnelle ?Non, au contraire, les enfants mangent souvent plus équilibré, ils consomment en parti- culier plus de fruits et de légumes.
Si l’enfant est au régime sans gluten, quelle quantité de gluten réintroduire et combien de temps avant de faire le dosage des IgA ATG ?Il faut réintroduire le glu- ten en quantité normale en deux à trois jours. De façon optimale, le contrôle des IgA ATG doit être fait six mois après la réintroduction, sauf s’il existe des symp- tômes de rechute évidents qui justifient de le faire rapidement.
Existe-t-il des liens entre flore intestinale et pathologies du gluten ?Probablement. A la phase active de la maladie cœliaque, lorsqu’il y a une atrophie villositaire to- tale ou subtotale avec diarrhée chro- nique, il y a certainement un déséqui- libre du microbiote. Après mise en place du régime sans gluten et disparition de l’atrophie intestinale, la flore intestinale doit revenir à l’équilibre, mais cela n’est pas démontré à ce jour. Concernant l’hy- persensibilité au gluten, la similarité des symptômes avec ceux de l’intestin irri- table laisse penser qu’une dysbiose ac- compagne certainement les manifesta- tions fonctionnelles. 첸
avril 2016 Démarche diagnostique en cas de suspicion de troubles liés au gluten
Alimentation avec gluten
Troubles digestifs
± troubles généraux
Réactions immédiates
Troubles fonctionnels non spécifiques
Appliquer protocole maladie cœliaque
Rechercher allergie au blé
Hypersensibilité au gluten non cœliaque
Intolérance aux FODMAP
Syndrome de l’intestin
irritable Sujet ayant des symptômes liés à l’ingestion du gluten
Régime sans gluten Remettre au régime normal
Références
[1] HUSBY S., KOLETZKO S., KORPONAY-SZABO I.R. : « Euro- pean Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease », J. Pe- diatr. Gastroenterol. Nutr.,2012 ; 54 :136-60.
[2] OLIVES J.P., LAMIREAU T., RUEMMELE F. ; GROUPE FRANCO-
PHONE D’HÉPATOLOGIE GASTROENTÉROLOGIE ET NUTRI- TION PÉDIATRIQUE (GFHGNP) : « Nouvelles recommandations européennes pour le diagnostic de la maladie cœliaque chez l’en- fant : une réelle simplification ? », Arch. Pédiatr.,2014 ; 21 :241-4.
[3] ELLI L., BRANCHI F., TOMBA C. et al. : « Diagnosis of gluten related disorders : Celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity », World J. Gastroenterol.,2015 ; 21 :7110-19.
[4] SAPONE A., BAI J.C., CIACCI C. et al. : « Spectrum of gluten- related disorders : consensus on new nomenclature and classifi- cation », BMC Med.,2012 ; 10 :13.
[5] CATASSI C., BAI J.C., BONAZ B. et al. : « Non-celiac gluten sensitivity : the new frontier of gluten related disorders », Nu- trients,2013 ; 5 :3839-53.
[6] LUDVIGSSON J.F., LEFFLER D.A., BAI J.C. : « The Oslo defini-
tions for coeliac disease and related terms », Gut,2013 ; 62 :43-52.
[7] FEDEWA A., RAO S.S. : « Dietary fructose intolerance, fructan intolerance and FODMAPs », Curr. Gastroenterol. Rep.,2014 ; 16 :370.
[8] MANSUETO P., SEIDITA A., D’ALCAMO A., CARROCCIO A. :
« Role of FODMAPs in patients with irritable bowel syndrome : a review », Nutr. Clin. Pract.,2015 ; 30 :665-82.
Orateurs pressentis François Angoulvant Martin Chalumeau Jérémy Cohen Marie-Aliette Dommergues Joël Gaudelus Yves Gillet
Emmanuel Grimprel Hervé Haas
Isabelle Hau Véronique Hentgen Corinne Levy Fouad Madhi Loïc de Pontual Emmanuelle Varon François Vié le Sage
[9] BIESIEKIERSKI J.R., PETERS S.L., NEWNHAM E.D. et al. : « No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates », Gastroenterology,2013 ; 145 :320-8.
[10] VERDU E.F., ARMSTRONG D., MURRAY J.A. : « Between ce- liac disease and irritable bowel syndrome : the “no man’s land”
of gluten sensitivity », Am. J. Gastroenterol.,2009 ; 104 :1587-94.
2 e 0
le samedi 15 octobre 2016à la Maison de la Chim
ie 28 bis, rue Saint-Dominique, 75007 Paris de 9
hà 17h30
20 e Journée de pathologie infectieuse pédiatrique ambulatoire
sous la direction scientifique de Robert Cohen et Claire-Anne Siegrist avec Infovac-France,
l’Association clinique et thérapeutique infantile du Val-de-Marne (ACTIV), le Groupe de pathologie infectieuse pédiatrique (GPIP),
l’Association française de pédiatrie ambulatoire (AFPA) et la revue Médecine et enfance
Sujets (pré-programme)
•
Nouveaux vaccins, nouvelles recommandations, nouvelles polémiques•
Cas cliniques en pathologie infectieuse•
Infections néonatales précoces et tardives : quoi de neuf ?•
Questions-réponses en vaccinologie (session Infovac)•
Questions-réponses en pathologie infectieuse (session GPIP)•
Probiotiques : distinguer le vrai du faux•
Que nous ont appris les études ACTIV ?•
Que nous a appris Cochrane cette année en pathologie infectieuse ?•
Algorithmes en pathologies infectieuses pédiatriquesRenseignements et inscriptions : medecineetenfance@wanadoo.fr
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