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domicile et analyse des interactions patient-ventilateur
en ventilation non invasive
Emeline Fresnel
To cite this version:
Emeline Fresnel. Étude comparative des performances des ventilateurs de domicile et analyse des
interactions patient-ventilateur en ventilation non invasive. Sciences du Vivant [q-bio]. Normandie
Université, Université de Rouen, 2015. Français. �tel-02560642�
présentée
À LA FACULTÉ DES SCIENCES ET TECHNIQUES DE L’UNIVERSITÉ DE ROUEN en vue de l’obtention du titre de Docteur
Discipline : Physique Spécialité : Ingénierie biomédicale
Étude comparative des performances
des ventilateurs de domicile
et analyse des interactions patient-ventilateur
en ventilation non invasive
Présentée et soutenue publiquement par
Émeline Fresnel
Thèse soutenue publiquement le 24 novembre 2015 devant le jury composé de
Patrick Hanusse Directeur général d’Aqsitania, Bordeaux Rapporteur
Hélène Prigent PH, Hôpital Poincaré, Garches Rapporteur
Didier Menguy Ingénieur biomédical, Breas Medical, Lyon Examinateur
Antoine Cuvelier PU-PH, Université de Rouen Examinateur
Jean-François Muir PU-PH, Université de Rouen Président du jury
Christophe Letellier Professeur à l’Université de Rouen Directeur de thèse
Ce travail de thèse s’est effectué au sein de l’UMR 6614 CORIA à l’Université de Rouen en collabo-ration avec ADIR Association et l’UPRES EA3830 (GRHV) d’octobre 2012 à novembre 2015.
Mes premiers remerciements vont à mon directeur de thèse, Christophe Letellier, qui est à l’origine du parcours Ingénierie pour le Biomédical que j’ai suivi durant quatre années et au cours desquelles je me suis prise de passion pour la ventilation mécanique. Il a su m’accorder sa confiance pour initier ce travail de thèse et me guider tout au long de ces trois ans, me transmettant son goût pour la recherche et la satisfaction de mener des projets communs à terme. À travers cette collaboration, j’ai découvert que rigueur scientifique et libre pensée ne sont pas incompatibles, mais peuvent au contraire s’allier pour conduire à des travaux riches et novateurs. Je lui exprime ici toute ma reconnaissance et espère que nos interactions se poursuivront à l’issue de cette aventure.
Je remercie ADIR Association en la personne du Pr Jean-François Muir pour avoir financé ce projet de thèse, ainsi que pour son appui et sa bienveillance. J’ai par ailleurs eu l’opportunité de présenter mes travaux lors de divers congrès et conférences, et lui en exprime ma gratitude. Mes remerciements vont également aux membres du Groupe de Recherche sur le Handicap Ventilatoire (GRHV), en particulier les Pr Jean-Paul Marie et Antoine Cuvelier, pour l’attention qu’ils ont bien voulu m’accorder lors de nos réunions ainsi que leurs conseils avisés. Je tiens à saluer le personnel d’ADIR Assistance pour leur support matériel mais surtout pour leur accueil année après année, et tout particulièrement Alexandre pour m’avoir formée à la maintenance des ventilateurs de façon si patiente et attentionnée.
Je témoigne ma reconnaissance aux rapporteurs de ce manuscrit de thèse, Patrick Hanusse et Hélène Prigent, pour l’intérêt qu’ils ont porté à ce travail ainsi que leurs retours à la fois pertinents et cha-leureux. Je remercie par la même les autres membres du jury, en particulier Didier Menguy pour avoir examiné ces travaux d’un œil acéré.
Enfin, ces trois années de thèse n’auraient pu être mieux portées que par cette merveilleuse structure d’accueil qu’est le CORIA, tant d’un point de vue professionnel qu’humain. Je remercie les membres actuels et passés de mon équipe de recherche, Louise, Clément, Valérie, Gaëtan, Willy, Dounia et Bira pour leur présence au quotidien et nos échanges. Mes remerciements vont tout particulièrement à Adrien Kerfourn, grâce à qui cette thèse a pris un tout autre sens. Au delà de notre collaboration fructueuse, tu es devenu un ami fidèle, et nos rires résonneront encore longtemps dans les couloirs du plot D. J’ai également une pensée émue pour mes amis du laboratoire, Yann et Léa en tête, en qui j’ai trouvé écho au petit grain de folie qui me caractérise parfois. Je n’oublie bien évidemment pas les autres, Thomas, Pierre, Gaby, Lancelot, Nathalie, Nicolas, Hakim, Manu, Lila, Andres, Benjamin, Pradip, Jon, Emilien, Thomas G. et Benoît, pour ne citer qu’eux : vous avez illuminé mes jours comme mes nuits, et je garderai un souvenir impérissable de nos moments de complicité. Je remercie mes amis de longue date, à commencer par Marion et Céline qui furent ma plus belle découverte durant nos quatre années de fac et dont je suis aujourd’hui les évolutions professionnelles comme personnelles avec beaucoup de tendresse, Hikari, Alastor et blackHax, fidèles compagnons de jeux ayant rendu ma vie quotidienne bien plus épique, ainsi que les membres de mon club de karaté grâce à qui j’ai pu trouver une façon saine de me défouler mais également un code moral dont les enseignements me suivront. J’adresse d’affectueuses pensées à tous les amis que je n’ai pas mentionnés ici, mais dont les rencontres ont jalonné mon parcours et m’ont permis de m’épanouir jour après jour.
Je souhaite adresser un dernier hommage à ma famille, tout particulièrement à mes parents et mon frère, et vous remercier pour votre soutien de la première heure. Vous êtes les points fixes de mon existence, et si les trajectoires que j’emprunte peuvent parfois se révéler hasardeuses, je finis toujours par revenir orbiter à vos côtés.
Ces quelques années se sont écoulées à une vitesse folle, mais me laissent un sentiment d’accomplis-sement et me donnent confiance et courage pour la suite à venir. Au-delà de ça, je chéris l’espoir que la rencontre qui m’a été donnée de faire à quelques jours de l’issue de cette thèse saura m’apporter la sérénité affective à laquelle j’aspire. Il est frappant de constater comme la vie tient parfois à une question de timing.
Introduction générale 9
1 Physiologie respiratoire et assistance ventilatoire non invasive 13
1.1 Introduction . . . 13
1.2 Anatomie et physiopathologie de l’appareil respiratoire . . . 14
1.2.1 Anatomie et mécanique respiratoires . . . 14
1.2.2 La ventilation physiologique . . . 15
1.2.3 Régulation de la respiration . . . 17
1.2.4 Mécanique respiratoire . . . 18
1.2.5 L’exploration fonctionnelle respiratoire . . . 22
1.2.6 Pathologies respiratoires . . . 24
1.3 Principes et modalités de la ventilation non invasive . . . 26
1.3.1 Modalités de traitement de l’insuffisance respiratoire chronique . . . 26
1.3.2 Historique de la ventilation non invasive . . . 27
1.3.3 Principes de la ventilation non invasive . . . 31
1.3.4 Modes de ventilation et réglages avancés . . . 34
1.3.5 Description et terminologie d’un cycle spontané avec aide ventilatoire . . . 39
1.4 Analyse de la qualité de la ventilation : les études sur banc d’essai . . . 42
1.4.1 Les modèles de poumons mécaniques . . . 43
1.4.2 Disparité des réglages sur les ventilateurs . . . 45
1.4.3 Critères d’évaluations des ventilateurs sur poumon mécanique . . . 47
1.4.4 Revue critique des études comparatives . . . 54
1.5 Conclusion . . . 59
Bibliographie . . . 60
2 Modélisation d’un effort musculaire inspiratoire personnalisé 67 2.1 Introduction . . . 67
2.2 Mécanique respiratoire : de la structure à la fonction . . . 68
2.2.1 Aspects historiques . . . 68
2.2.2 Anatomie fonctionnelle des muscles respiratoires . . . 69
2.2.3 Évaluation fonctionnelle des muscles respiratoires . . . 70
2.2.4 Équation du mouvement chez les patients sous ventilation mécanique . . . 72
2.3 Réalisation d’un effort inspiratoire personnalisé . . . 79
2.3.1 Limitations du logiciel de l’ASL 5000 . . . 79
2.3.2 Revue des différentes études simulant des efforts musculaires inspiratoires . . . 82
2.3.3 Charge et décharge d’un condensateur dans une résistance . . . 83
2.4 Définition des paramètres de l’effort inspiratoire . . . 86
2.4.1 Durées inspiratoire et expiratoire . . . 86
2.4.2 Évaluation clinique de l’effort inspiratoire . . . 88
2.4.3 Paramètres de la courbe d’effort inspiratoire . . . 90
2.4.4 Influence du rapport τi τtot et du terme κc sur les courbes d’effort . . . 95
2.5 Comparaison avec des séries temporelles réelles . . . 96
2.6 Conclusion . . . 99
3 Étude des asynchronismes patient-ventilateur par un modèle dynamique 105
3.1 Introduction . . . 105
3.2 Modélisation des interactions patient-ventilateur . . . 106
3.2.1 Modèle pulmonaire . . . 106
3.2.2 Modélisation du ventilateur . . . 107
3.2.3 Modélisation de l’interface patient-ventilateur . . . 108
3.2.4 Assemblage du modèle . . . 109
3.3 Structure des cycles ventilatoires modélisés . . . 110
3.3.1 Description d’un cycle ventilatoire spontané . . . 110
3.3.2 Description d’un cycle ventilatoire assisté . . . 112
3.3.3 Estimation du débit patient . . . 114
3.3.4 Pressurisation haute . . . 114
3.3.5 Retour à la pression basse . . . 114
3.4 Revue des différents asynchronismes rencontrés . . . 115
3.4.1 Cycles non-déclenchés . . . 115
3.4.2 Cycles double déclenchés . . . 118
3.4.3 Cycles à anomalies du retour en pression basse . . . 121
3.4.4 Cycles auto-déclenchés . . . 123
3.5 Conclusion . . . 129
Bibliographie . . . 131
4 Procédure paramétrique de tests des ventilateurs de domicile 133 4.1 Introduction . . . 133
4.2 Nécessité d’une terminologie commune . . . 133
4.2.1 Hétérogénéité de la nomenclature et disparité des réglages . . . 133
4.2.2 Choix des réglages par défaut . . . 134
4.2.3 Influence des paramètres sélectionnés . . . 136
4.3 Analyse des données de simulations et choix des marqueurs . . . 138
4.3.1 Description d’un cycle de pressurisation . . . 138
4.3.2 Détection et analyse des cycles . . . 140
4.3.3 Cartes fv− P0.1 et synchronisabilité . . . 144
4.3.4 Choix des ventilateurs et réalisation de fiches synthétiques . . . 147
4.4 Comparaison des performances des ventilateurs de domicile . . . 149
4.4.1 Performances individuelles des ventilateurs . . . 149
4.4.2 Statistique descriptive . . . 151
4.4.3 Synchronisabilité ε . . . 152
4.4.4 Performances au déclenchement de la pression haute . . . 154
4.4.5 Pressurisation haute et retour à la pression basse . . . 159
4.4.6 Performances des ventilateurs . . . 162
4.5 Discussion et valorisation des résultats . . . 163
4.5.1 Limitations de l’étude . . . 163
4.5.2 Synthèse des résultats et perspectives . . . 163
4.5.3 Guide des ventilateurs en ligne . . . 165
4.6 Conclusion . . . 170
Bibliographie . . . 171
5 Comparaison du modèle théorique aux résultats expérimentaux 173 5.1 Introduction . . . 173
5.2 Influence des principaux réglages sur la synchronisation patient-ventilateur . . . 173
5.2.1 Sensibilité du déclenchement de la pression haute : seuil fixe contre variation sur une fenêtre glissante . . . 173
5.2.2 Durée de montée en pression τmp : montée linéaire contre exponentielle . . . 182
5.2.3 Sensibilité du déclenchement de la pression basse ηb . . . 191
5.3 Comparaison entre cartes théoriques et expérimentales ; stratégies des ventilateurs . . . . 193
5.3.1 Cas du VPAP IV ST (ResMed) . . . 194
5.3.2 Rapprochement avec les ventilateurs testés lors du protocole . . . 195
5.5 Conclusion . . . 201
Bibliographie . . . 202
Conclusion générale et perspectives 203 A Analyse des performances individuelles des ventilateurs testés 207 A.1 BiPAP A40 (Philips Respironics) . . . 207
A.2 Elisée 150 (ResMed) . . . 211
A.3 Monnal T50 (Air Liquide Medical Systems) . . . 216
A.4 S9 VPAP ST (ResMed) . . . 222
A.5 Smartair ST (Covidien) . . . 226
A.6 Stellar 100 (ResMed) . . . 231
A.7 SomnoVENT autoST (Weinmann) . . . 236
A.8 Trilogy 100 (Philips Respironics) . . . 240
A.9 Vivo 50 (Breas) . . . 245
B An easy-to-use technique to characterize cardiodynamics using ∆RR 251 B.1 Introduction . . . 251
B.2 Methods . . . 252
B.2.1 Heart rate variability mechanisms . . . 252
B.2.2 Nonlinear tools . . . 254
B.3 Application to training data sets and blind validation . . . 257
B.3.1 Physionet data . . . 257
B.3.2 Structures of the first-return maps . . . 257
B.3.3 Results . . . 260
B.3.4 Blind validation . . . 262
B.4 Conclusion . . . 264
En science, la phrase la plus excitante que l’on peut entendre, celle qui annonce des nouvelles découvertes, ce n’est pas « Eurêka ! » mais « C’est drôle... » — Isaac Asimov
Les maladies chroniques sont des maladies de longue durée, généralement d’évolution lente et souvent associées à la menace de complications graves. Elles sont communément regroupées sous l’appellation de maladies non transmissibles, puisque, par définition, elles ne se transmettent pas d’une personne à l’autre mais sont imputables au mode de vie et à l’environnement. Les quatre principaux types de maladies non transmissibles sont les maladies cardio-vasculaires, les cancers, les maladies respiratoires chroniques et le diabète. Cet ensemble de pathologies constitue la toute première cause de décès dans le monde. En 2012, elles ont été à l’origine de 68% des décès à l’échelle mondiale, représentant 38 millions de décès sur les 56 millions enregistrés (rapport 2014 sur la situation mondiale des maladies non transmissibles de l’Organisation Mondiale de la Santé). Plus de 40% de ces décès étaient prématurés, c’est-à-dire qu’ils sont survenus avant 70 ans. En amont de la mortalité engendrée par ces maladies, celles-ci ont de graves réper-cussions sur la qualité de vie des sujets touchés, mais également d’importants effets économiques néfastes pour les familles, les communautés et les États en général. Des facteurs de risque courants et modifiables sont à l’origine des principales maladies chroniques. Ce sont ces facteurs qui permettent d’expliquer la grande majorité des décès par maladie chronique touchant les hommes comme les femmes à tous les âges, dans toutes les parties du monde. Parmi ces facteurs, on trouve la sédentarité, le tabagisme, une ali-mentation malsaine, ou encore la consommation d’alcool. Ces comportements entraînent principalement quatre modifications métaboliques/physiologiques augmentant le risque de maladies non transmissibles. En nombre de décès imputables, le principal facteur de risque de maladie non transmissible est l’hyper-tension artérielle (à laquelle on attribue 16,5% des décès dans le monde), suivie du tabagisme (9%), de l’hyperglycémie (6%), de la sédentarité (6%) et du surpoids ou de l’obésité (5%). Si des plans d’action et de prévention ont d’ores et déjà été mis en place par l’OMS afin de réduire de 25% la mortalité globale par maladies non transmissibles d’ici 2025, la prise en charge de ces patients reste un problème de santé publique majeur.
Les maladies respiratoires chroniques et en particulier la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), responsable de 6% des décès survenus dans le monde en 2012, représentent une part non né-gligeable de ces maladies non transmissibles. L’OMS prévoit que la BPCO deviendra la troisième cause de décès dans le monde en 2020. La BPCO est un terme utilisé pour décrire les affections pulmonaires chroniques caractérisées par une obstruction de la circulation de l’air à l’intérieur des poumons. La BPCO n’est pas curable ; les diverses formes de traitement qui existent ont pour but d’aider à contrôler ses symp-tômes et à améliorer la qualité de vie des gens qui en souffrent. Les principaux facteurs de risque sont le tabagisme (y compris le tabagisme passif), la pollution atmosphérique ou encore l’exposition à des risques professionnels (dus à la présence de poussières ou de produits chimiques). En France, la BPCO concerne 3 à 4 millions de personnes, soit 6 à 8% de la population adulte. On estime également que la mortalité de la femme par BPCO rejoindra le taux de mortalité observé chez l’homme actuellement, du fait de la hausse du tabagisme. Elle est la troisième cause de mortalité (16 000 décès chaque année), et 100 000 personnes sont au stade de l’insuffisance respiratoire chronique (Ministère de la Santé, juillet 2005). Les patients atteints d’insuffisance respiratoire chronique, définie comme l’incapacité du système respiratoire à assurer l’oxygénation de l’organisme, nécessitent une oxygénothérapie ou une assistance ventilatoire mécanique. La ventilation mécanique est une technique d’assistance ventilatoire qui consiste à relier le patient à un ventilateur insufflant de l’air dans les poumons par l’intermédiaire d’un abord endotrachéal (on parle de ventilation invasive) ou d’un masque apposé au visage du patient (la ventilation est dite non invasive). Les principaux objectifs de la ventilation mécanique sont d’assurer une oxygénation satisfai-sante du patient, de permettre l’élimination du gaz carbonique et de soulager ses muscles inspiratoires. En fonction de l’état respiratoire du patient, la durée quotidienne sous ventilation mécanique s’étend de quelques heures par jour à 24 heures. Après une mise sous assistance ventilatoire mécanique, le patient voit, en principe, les symptômes cliniques de l’insuffisance respiratoire diminuer, voire disparaître, et il
récupère ses capacités intellectuelles et physiques, dégradées avec la survenue de l’insuffisance respiratoire en raison du manque d’oxygénation de certains organes et de l’état de fatigue qui en découle.
En France, la fédération ANTADIR (Association National du Traitement à Domicile des Insuffisants Respiratoires), créée en 1981 à la demande du Ministère de la Santé et regroupant plusieurs antennes régionales, s’occupe du suivi à domicile du traitement des patients ventilés. En parallèle, de nombreux efforts ont été fournis afin de développer la ventilation non invasive (VNI) et les modes de ventilation privilégiant le maintien d’une ventilation spontanée du patient, afin d’améliorer la qualité de vie des ma-lades. La ventilation invasive induit en effet certains effets néfastes tels que des troubles de la parole et de la déglutition, ainsi qu’un risque accru d’infections : ces effets contribuèrent à l’essor de la ventilation non invasive dès 1980. Aujourd’hui, la VNI permet de prendre en charge l’insuffisance respiratoire chronique chez un nombre croissant de patients : elle concernait 30 000 à 40 000 patients en 2009, ce nombre étant susceptible d’augmenter de 50% d’ici 2020 avec la hausse de l’incidence de la BPCO. Une problématique majeure inhérente à ce traitement est liée au fait que son efficacité repose en grande partie sur la synchro-nisation entre les cycles ventilatoires du patient et les cycles de pression délivrés par le ventilateur. Un des principaux modes de ventilation utilisés en pratique clinique est le mode de « ventilation spontanée avec aide inspiratoire », permettant au patient de piloter complètement le ventilateur. Il requiert une réactivité optimale du ventilateur lors de l’effort inspiratoire du patient, phase durant laquelle un niveau de pression haute est délivré afin de décharger les muscles inspiratoires, ainsi que lors du passage de la phase inspiratoire à la phase expiratoire. Des défauts de synchronisation entre le patient et le ventilateur, nommés asynchronismes, peuvent se manifester par un inconfort, voire par une détresse respiratoire sous ventilation mécanique, et ainsi compromettre l’efficacité du traitement. Si ces asynchronismes sont diffi-ciles à analyser en pratique clinique, il est en revanche possible de reproduire leur apparition au sein de circuits de ventilation reliés à un poumon mécanique simulant la ventilation de patients à la dynamique ventilatoire connue. À l’heure actuelle, il n’existe pas de procédure standardisée permettant d’évaluer le fonctionnement des ventilateurs sur banc d’essai ; la présence de nombreux constructeurs sur le marché rend par ailleurs difficile la comparaison de leurs performances.
L’objectif de ce travail de thèse est ainsi d’étudier les interactions existant entre le patient et le ventilateur lors d’un traitement par ventilation non invasive, afin de mieux comprendre les mécanismes conduisant à l’apparition de ces asynchronismes. Il se décompose en deux parties, l’une reposant sur le développement d’un modèle théorique d’interactions patient-ventilateur et la seconde sur l’élaboration d’une procédure de tests des ventilateurs sur banc d’essai, par l’intermédiaire d’un poumon mécanique. Ce travail de thèse est réalisé dans le cadre d’une collaboration entre le groupe Dynamiques Biomédicales du laboratoire CORIA UMR 6614 (COmplexe de Recherche Interprofessionnel en Aérothermochimie), l’association d’Aide à Domicile aux Insuffisants Respiratoires (ADIR, sous la présidence du Pr Muir et membre de la fédération ANTADIR) et le Groupe de Recherche sur le Handicap Ventilatoire (GRHV/EA 3830), en relation étroite avec le CHU de Rouen. Il fait suite au travail inité par D. Bounoiare lors de sa thèse au sein du laboratoire.
Le manuscrit est composé de cinq chapitres. Le premier est consacré à la description du système respiratoire et aux principales modalités de l’assistance ventilatoire non invasive. Il a pour but d’intro-duire les connaissances sur l’anatomie et la physiopathologie de l’appareil respiratoire, les principes de la ventilation mécanique, le fonctionnement des différents modes de ventilation et les principaux critères d’évaluation des ventilateurs sur banc d’essai. Ces connaissances sont indispensables pour comprendre la mise en œuvre de la ventilation non invasive en mode de ventilation spontanée avec aide inspiratoire. Cette dernière peut en effet être mal tolérée par le patient, le couple patient-ventilateur étant à l’origine d’interactions complexes pouvant compromettre la bonne efficacité de ce traitement. Dans cette optique, les cycles ventilatoires du patient et les cycles de pression délivrés par le ventilateur sont décrits et associés à une terminologie explicite, afin de pouvoir caractériser leurs interactions.
Le deuxième chapitre porte sur la création d’un effort musculaire inspiratoire physiologique. Notre objectif étant de définir une procédure fiable et reproductible de tests des ventilateurs de domicile, la première étape a consisté en la modélisation d’une pression musculaire réaliste et représentative de la variabilité inter-patient. Dans ce but, nous sommes partis de l’équation du mouvement respiratoire pour déterminer l’expression de la pression musculaire ; à l’aide d’une analogie entre mécanique des fluides et électricité, nous avons ensuite construit un modèle. Injectée dans le poumon mécanique servant à évaluer les ventilateurs, cette pression musculaire constitue le point d’entrée du système et assure de réaliser des tests paramétriques, fiables et reproductibles.
Le troisième chapitre décrit l’élaboration d’un modèle théorique d’interactions patient-ventilateur, réalisé en collaboration avec A. Kerfourn au sein du laboratoire. Ce modèle dynamique se veut
gé-nérique, permettant d’étudier ces interactions indépendamment d’un ventilateur donné. Il permet de simuler à la fois différentes stratégies de fonctionnement d’un ventilateur et différents modèles pulmo-naires. La construction du modèle est suivie d’un catalogue présentant les différents asynchronismes patient-ventilateur observés au cours des simulations.
Le quatrième chapitre présente la mise en place de la procédure paramétrique de tests des venti-lateurs domicile sur poumon mécanique. Il débute par une description du dispositif expérimental que nous avons utilisé et des différents points de fonctionnement sélectionnés pour évaluer les performances des ventilateurs dans des conditions identiques. L’algorithme de traitement des signaux acquis lors des simulations est détaillé, incluant l’introduction de marqueurs développés à partir de mesures objectives et permettant de caractériser l’adéquation d’un ventilateur aux dynamiques ventilatoires testées. Les ré-sultats obtenus sur neuf ventilateurs de domicile fréquemment prescrits en routine sont ensuite passés en revue et comparés, afin de mettre en avant les disparités existant d’une machine à l’autre.
Le cinquième chapitre propose d’appliquer les méthodes d’analyse des signaux recueillis lors du pro-tocole de tests avec le poumon mécanique aux données générées avec le modèle dynamique d’interactions patient-ventilateur. Cette comparaison permet d’assurer la validité du modèle et d’étudier de façon théo-rique l’influence des principales stratégies de déclenchement et des principaux réglages présents sur les ventilateurs. Un algorithme générique de réglage automatique des ventilateurs est proposé afin d’illus-trer une des applications possibles issues des connaissances apportées par cette étude : s’affranchir des asynchronismes.
Le manuscrit s’achève par une conclusion où sont rappelés les différents résultats obtenus. Des pers-pectives de recherche et d’amélioration de la synchronisation patient-ventilateur sont également discutées. Enfin, une annexe clôt le manuscrit, présentant les résultats individuels et détaillés obtenus pour chacun des neuf ventilateurs de domicile lors des tests.
Physiologie respiratoire et assistance
ventilatoire non invasive
1.1 Introduction
Le concept de milieu intérieur, élaboré entre 1854 et 1857 par le physiologiste français Claude Bernard, représente le liquide organique dans lequel vit l’individu et qui contient tous les composants indispensables à sa survie [1]. Ce fluide permet à l’individu de vivre indépendamment des conditions extérieures, en maintenant ses constantes internes par un système de régulation, de transferts et d’échanges : on parle alors d’homéostasie. L’homéostasie, vue selon Walter Bradford Cannon comme « l’équilibre dynamique qui nous maintient en vie » [2], se fait entre autres via l’ajustement du rythme cardiaque et du rythme ventilatoire, de la pression artérielle, de la température, ou encore par la miction et la sudation. Elle repose sur l’apport de nutriments issus de l’environnement et d’oxygène aux cellules, et sur l’élimination des déchets afin d’assurer une production d’énergie continuelle et suffisante pour permettre à l’organisme d’effectuer ses fonctions vitales. La production d’énergie est régie par l’équation suivante :
nutriments + O27→CO2+H2O + énergie . (1.1)
Les systèmes cardiovasculaire et respiratoire contribuent ainsi à l’homéostasie, l’appareil circulatoire assurant le transport de matière dans l’organisme et le système respiratoire celui des gaz. L’appareil respiratoire permet le bon fonctionnement des réactions chimiques générant de l’énergie en échangeant
de l’oxygène (O2) et du dioxyde de carbone (CO2) entre l’atmosphère et le sang, de façon à conserver
l’équilibre acido-basique et à éviter les fortes fluctuations du pH. Le sang est ensuite ramené vers le cœur et pompé vers les organes, répartissant les nutriments en quantités appropriées aux différents tissus. Ces apports se doivent d’être adaptés au métabolisme de l’individu [3], qui dépend de la taille, du poids, de l’âge, du sexe et de l’activité thyroïdienne du sujet, et dans une moindre mesure de son état (éveil, sommeil) [4] et de son activité physique. La variabilité du rythme cardiaque, la variabilité de la pression artérielle ainsi que la variabilité de l’activité respiratoire représentent ainsi des phénomènes physiologiques qui se traduisent par un ajustement de la fréquence cardiaque, de la pression du sang dans les artères et de la fréquence ventilatoire en réponse à des mécanismes de régulation d’origine nerveuse, humorale, ou encore psychique.
Le maintien de l’homéostasie permet ainsi le fonctionnement optimal des systèmes physiologiques, définissant un état de bonne santé. Le mécanisme de contrôle de l’homéostasie comprend trois éléments : un récepteur, une aire de contrôle et un effecteur (Fig. 1.1). Dans ce contexte, la maladie apparaît comme une mise en défaut de l’homéostasie, due à un déséquilibre à un niveau quelconque du le milieu intérieur. Ce premier chapitre présente des notions générales d’anatomie et de physiologie respiratoire. L’appareil ventilatoire et les principales étiologies de l’insuffisance respiratoire chronique seront présentés, dans le but d’introduire la ventilation non invasive. Nous détaillerons le principe de fonctionnement des ventilateurs utilisés à domicile et la problématique des interactions patient-ventilateur. Enfin, nous discuterons les différents critères d’évaluation des ventilateurs sur banc d’essai.
CENTRE DE CONTROLE RECEPTEURS : modification de la valeur de la variable = déséquilibre EFFECTEURS : réponse adaptée modifiant la valeur de la variable = compensation RETOUR A L'EQUILIBRE : modification de la valeur de la variable vers la valeur
de référence STIMULUS :
changement ayant lieu dans l'environnement interne ou externe
MAINTIEN DE L'HOMEOSTASIE
Figure 1.1 – Représentation schématique des mécanismes de l’homéostasie.
1.2 Anatomie et physiopathologie de l’appareil respiratoire
La respiration correspond à l’ensemble des phénomènes responsables du transport passif du dioxygène depuis l’atmosphère jusqu’aux tissus et du transport du dioxyde de carbone en sens inverse. Le but est d’assurer l’hématose, c’est-à-dire la transformation du sang pauvre en dioxygène et riche en dioxyde de carbone en sang réoxygéné au niveau des poumons. Une bonne hématose dépend du déroulement de trois mécanismes :
– la ventilation, ou circulation d’air jusque dans les alvéoles ; – la perfusion, ou circulation du sang au niveau des capillaires ;
– la diffusion, ou échange gazeux au travers de la paroi alvéolo-capillaire.
Cette partie est dédiée à la description de l’anatomie et de la régulation du système respiratoire, de son exploration et des principales formes d’insuffisances respiratoires.
1.2.1 Anatomie et mécanique respiratoires
Par respiration, on entend communément l’action de renouvellement de l’air contenu dans les poumons par l’action des muscles respiratoires, dont le terme exact est ventilation pulmonaire. L’objectif de la respiration est d’enrichir le sang en oxygène (O2) et d’en évacuer le dioxyde de carbone (CO2). L’appareil
respiratoire [5] est composé de deux ensembles (Fig. 1.2) [6]. Le premier est un système de conduction de l’air, divisé en deux parties :
– les voies respiratoires supérieures (VRS) qui sont extra-thoraciques et comprennent le nez et les fosses nasales, la bouche, le pharynx (carrefour aérodigestif) et le larynx ;
– les voies respiratoires inférieures (VRI) qui sont intra-thoraciques et comprennent la trachée, les bronches souches, les bronches lobaires et les bronchioles.
Ces structures ne participent pas elles-mêmes aux échanges gazeux mais assurent la conduction de l’air jusqu’au second ensemble, chargé de la diffusion gazeuse. Le nez, qui constitue l’interface entre l’appareil respiratoire et l’air extérieur, joue un rôle important puisqu’il permet de réchauffer à 37°C et d’humidifier l’air inspiré. Cette étape limite la création de lésions de la muqueuse bronchique. La bouche ne permet ni le réchauffement, ni l’humidification de l’air. Le nez possède également une fonction de filtre grâce à une couche mince de cellules épithéliales sécrétant du mucus, ayant la capacité d’éliminer les poussières ainsi que les particules nocives telles que certaines bactéries ou virus. Le pharynx est un carrefour complexe où les voies aériennes et digestives se croisent. Il s’agit d’un conduit musculo-membraneux possédant une riche innervation sensitivo-motrice, constituant un point de passage pour l’air et les aliments.
Le second ensemble, appelé « diffuseur gazeux », permet les échanges gazeux entre l’air alvéolaire et le sang présent dans les capillaires des poumons. Les cellules constituantes de la paroi alvéolaire et de la paroi du capillaire forment la membrane alvéolo-capillaire.
Le tissu intime des poumons, ou parenchyme, est constitué des voies de conduction terminales, des alvéoles, des vaisseaux capillaires pulmonaires et de l’espace inter-alvéolaire. Chez l’homme, on recense
Poumon Bronches souches Diaphragme Trachée Bronchioles PharynxBouche Nez Capillaires sanguins Alvéole Glande muqueuse Sacs alvéolaires
Figure 1.2 – Schéma représentant l’appareil respiratoire chez l’homme.
300 à 500 millions d’alvéoles d’un diamètre d’environ 300 µm, soit une surface d’échange comprise entre
80 et 100 m2. La paroi alvéolaire est constituée d’un épithélium comprenant divers types de cellules,
parmi lesquelles des pneumocytes de type I et II ainsi que des macrophages assurant la défense de l’espace alvéolaire. Les pneumocytes de type II sont responsables de la sécrétion d’un film liquidien appelé surfactant, dont le rôle est de diminuer la tension superficielle à l’interface entre l’air alvéolaire et l’épithélium alvéolaire. Les capillaires pulmonaires possèdent une paroi très mince afin de favoriser les échanges gazeux, mais également résistante pour supporter la pression intra-luminale. Enfin, l’espace inter-alvéolaire contient des fibres d’élastine donnant aux poumons leur propriété mécanique de distension.
1.2.2 La ventilation physiologique
La ventilation a pour but de renouveler l’air au niveau des alvéoles, situées à l’extrémité des bron-chioles, qui sont le siège des échanges gazeux entre l’air et le sang. La ventilation s’effectue via des mouvements de la cage thoracique, qui se comporte comme un soufflet dont le volume varie pour assurer l’écoulement de l’air. L’activité ventilatoire se décompose en deux temps : l’inspiration, qui est la phase correspondant à la pénétration de l’air depuis les poumons jusqu’aux alvéoles, et l’expiration, durant la-quelle l’air est expulsé des alvéoles vers l’atmosphère. La contraction des muscles inspiratoires a pour but de mobiliser la cage thoracique et par là les poumons. Cette transmission des mouvements s’effectue grâce à la plèvre, une enveloppe en deux feuillets qui enveloppe le poumon : la plèvre viscérale recouvre la face externe des poumons et la plèvre pariétale recouvre la face interne de la cage thoracique. Entre les deux feuillets se trouve l’espace pleural. Les deux feuillets sont soumis à une force élastique opposée et restent accolés grâce à une dépression dans l’espace pleural : la contraction des muscles inspiratoires entraîne tour à tour une expansion de la cage thoracique et une expansion pulmonaire. L’inspiration se fait de manière active par le diaphragme, qui est le principal muscle inspiratoire, assurant 60% de la mobilisation des volumes pulmonaires à lui seul. Sa contraction provoque son abaissement vers le bas, augmentant le volume de la cage thoracique, en synchronisation avec un mouvement des côtes, qui s’écartent et s’élèvent comme illustré Fig. 1.3. D’autres muscles peuvent participer à l’élargissement de la cage thoracique lors de l’inspiration : il s’agit des muscles intercostaux externes, sterno-cléido-mastoïdiens, releveurs des clavi-cules, scalènes et releveurs des vertèbres. Ces muscles ont un rôle accessoires et ne sont sollicités que lors
d’inspirations profondes et difficiles, caractérisées par un « tirage » se traduisant par un creusement des tissus entourant la cage thoracique. L’augmentation du volume de la cage thoracique induit une pression négative et un appel d’air vers l’intérieur des poumons.
La pression atmosphérique Patm, dont la valeur habituellement retenue est de 760 mmHg (ou 1, 013·105
Pa), est prise comme référence. En l’absence de mouvement d’air, la pression alvéolaire Palvest égale à la
pression atmosphérique. En considérant que l’air provenant de l’atmosphère est réchauffé lors du passage dans les fosses nasales, on considère que la température est constante tout au long des mouvements de l’air entre l’atmosphère (l’air au niveau du nez) et les alvéoles ; la loi de Boyle-Mariotte est donc applicable1.
D’après cette loi, la dépression produite lors de l’inspiration implique une augmentation du volume alvéolaire. Puisque la pression alvéolaire Palvest à ce moment inférieure à la pression atmosphérique Patm,
un écoulement d’air se produit du nez vers les alvéoles, jusqu’à ce que Palv= Patm, ce qui correspond à
la fin de l’inspiration. Les muscles inspiratoires se relâchent ensuite pour laisser place à l’expiration.
Expansion de la cage thoracique lors de la contraction des muscles
Poumon Diaphragme Air inspiré INSPIRATION Contraction du diaphragme (vers le bas)
(a) Inspiration : Palv= 758 mmHg
Rétraction de la cage thoracique lors du relâchement des muscles Air expiré EXPIRATION Relâchement du diaphragme (vers le haut)
(b) Expiration : Palv= 763 mmHg
Figure 1.3 – Schémas représentant les deux phases du cycle ventilatoire. Patm= 760mmHg.
Lorsque la respiration est calme, l’inspiration se fait sous l’action du diaphragme et des muscles intercostaux externes, tandis que l’expiration consiste en une restitution passive de l’énergie élastique emmagasinée par le parenchyme pulmonaire pendant l’inspiration. L’élasticité de l’ensemble thoraco-pulmonaire provoque le retour du thorax à sa position initiale. La relaxation du diaphragme, qui se traduit par un mouvement du muscle vers le haut, restreint l’espace dans la cage thoracique, ce qui provoque
une augmentation de pression (Palv > Patm) et donc une expulsion de l’air. Au cours de l’expiration,
l’air s’écoule des alvéoles jusqu’au nez, jusqu’à ce que la pression alvéolaire redevienne égale à la pression atmosphérique. Comme dans le cas de l’inspiration, certains muscles peuvent être mis à contribution lors de l’expiration forcée : il s’agit des muscles abdominaux et intercostaux [7].
Plus la variation de volume du système thoraco-pulmonaire est grande, plus les variations de pression intra-alvéolaire sont importantes : la quantité d’air déplacée est ainsi d’autant plus importante avant que les pressions nasale et alvéolaire ne s’égalisent à nouveau. Ce sont ces variations de pression alvéolaire qui sont à l’origine des déplacements d’air caractéristiques des cycles respiratoires. En présence de certaines pathologies respiratoires, les muscles inspiratoires et/ou expiratoires doivent lutter contre l’élasticité dé-tériorée du système thoraco-pulmonaire, des résistances à l’écoulement de l’air dans les voies aériennes accrues et une inertie croissante du système respiratoire.
Les muscles respiratoires présentent une activité rythmique, involontaire la plupart du temps, et permanente (y compris pendant le sommeil). Chez l’adulte éveillé au repos, la fréquence respiratoire est comprise entre 15 et 20 cycles par minute, soit des cycles respiratoires d’une durée moyenne de 3 à 4 secondes.
1. La loi de Boyle-Mariotte est une des lois de la thermodynamique du gaz réel, reliant la pression et le volume d’un gaz réel à température constante. La loi a été découverte à quelques années d’intervalle par l’irlandais Robert Boyle (en 1660) et par le Français Edme Mariotte (en 1676).
1.2.3 Régulation de la respiration
L’activité respiratoire est rythmique, automatique et permanente grâce à des mécanismes d’auto-matisme respiratoire prenant naissance dans les réseaux de neurones du tronc cérébral. Par la suite, la respiration peut être modifiée par divers facteurs afin qu’elle soit adaptée aux besoins de l’organisme : on parle de régulation respiratoire. Son but est de maintenir constantes les valeurs de pressions partielles en
dioxygène (PaO2) et en dioxyde de carbone (PaCO2) dans le sang artériel ainsi que du pH, même si les
besoins métaboliques augmentent (activité physique), si la fraction inspirée en oxygène (FiO2) diminue
en raison de l’altitude par exemple, ou encore lors d’activités relationnelles comme la prise de parole, le chant, les rires, etc. Cette régulation implique des centres respiratoires générant le rythme ventilatoire, un système effecteurs (les muscles respiratoires), ainsi que des récepteurs périphériques ayant pour but de transmettre des informations aux centres respiratoires.
L’automatisme respiratoire est assuré par les centres bulbaires, constitués de deux amas de neurones respiratoires qui envoient des influx périodiques aux muscles respiratoires :
– le groupe respiratoire dorsal va intégrer des informations périphériques afin d’envoyer des efférences vers les muscles inspiratoires et notamment le diaphragme : il s’agit de neurones inspiratoires gou-vernant le rythme de base de la respiration ;
– le groupe respiratoire ventral est constitué de neurones contrôlant les muscles intercostaux et ab-dominaux, qui ne seraient stimulés que lorsque la ventilation doit augmenter, notamment au cours de l’exercice.
Ces centres fonctionnent donc de manière automatique, envoyant périodiquement un influx aux muscles inspiratoires via le nerf vague, à un rythme de 15 à 20 influx par minute. La fréquence spontanée de la décharge des influx nerveux des neurones inspiratoires bulbaires peut de plus être modifiée par l’action de neurones situés dans la protubérance annulaire, regroupés en deux centres distincts :
– le centre pneumotaxique envoie des influx nerveux inhibiteurs aux centres bulbaires lorsque les poumons sont emplis d’air, entraînant un arrêt de l’inspiration et facilitant le passage à l’expiration ; – le centre apneustique envoie des influx nerveux stimulateurs aux neurones inspiratoires du centre
bulbaire lorsque cela est nécessaire (besoins accrus en O2 ou charge en CO2), entraînant une
pro-longation de l’inspiration.
Cet automatisme induit une alternance entre inspiration et expiration : l’activation des neurones inspi-ratoires entraîne une contraction des muscles inspiinspi-ratoires, puis l’interruption de la stimulation par les neurones inspiratoires (avec éventuellement une stimulation des neurones expiratoires) entraîne le passage à l’expiration (avec une contraction des muscles expiratoires). Ces mécanismes sont synthétisés figure 1.4. La régulation de la respiration a pour objectifs d’adapter la ventilation du sujet à ses besoins mé-taboliques (sommeil, repos, exercice), aux modifications de la composition de l’air ambiant, ou encore de compenser un processus pathologique, dans le but d’assurer l’homéostasie du milieu intérieur. Le centre respiratoire reçoit pour cela des informations en provenance de deux types de récepteurs : les chémorécepteurs et les mécanorécepteurs.
Les chémorécepteurs sont des cellules capables de détecter des substances chimiques et de relayer cette information vers le système nerveux central. Dans le cadre de la régulation de la respiration, on distingue des chémorécepteurs centraux, situés dans le bulbe rachidien, et des chémorécepteurs périphé-riques, localisés dans les corpuscules carotidiens et aortiques (reliés par le nerf vague au cerveau). Les chémorécepteurs centraux sont stimulés par une augmentation de la pression partielle en dioxyde de
car-bone PaCO2, via la libération de protons H+: il en résulte une augmentation du rythme et de l’amplitude
ventilatoires, dans le but d’éliminer la charge en CO2. À l’inverse, une diminution de la PaCO2 réduit
le stimulus de ventilation. Les chémorécepteurs périphériques répondent à la diminution de la pression
partielle en dioxygène PaO2 et à l’augmentation de la PaCO2dans le sang artériel : ces récepteurs sont à
l’origine de la totalité de l’augmentation ventilatoire en réponse à une hypoxémie artérielle. Un
abaisse-ment de la PaO2en dessous de 60 mmHg entraîne une hyperventilation alvéolaire ; réciproquement, une
élévation de la PaO2au dessus de 100 mmHg n’affecte pas la ventilation.
Les mécanorécepteurs sont des cellules sensibles à l’étirement, transmettant leurs informations via des fibres afférentes du nerf vague. Placés à différents endroits, leur stimulation entraîne une modification de la ventilation, mais également de la résistance des voies aériennes et de certains paramètres du système cardiovasculaire. Les localisations des mécanorécepteurs sont les suivantes :
– récepteurs au niveau du larynx et de la trachée : stimulés lors de l’inhalation de particules, de gaz irritants ou au contact de sécrétion bronchiques, ils induisent une toux, une constriction du larynx ainsi qu’une hypertension artérielle ;
Ventilation pulmonaire
Influx nerveux en provenance des neurones inspiratoires
Contraction des muscles intercostaux externes et du diaphragme Augmentation du volume de la cage thoracique Diminution de la pression intra-alvéolaire Gradient de pression : Palv < Patm Entrée d'air dans les poumons (déplacement de l'air atmosphérique
vers les alvéoles pulmonaires) INSPIRATION
(active)
Arrêt des influx nerveux de la part des neurones inspiratoires
Relâchement des muscles intercostaux externes et du diaphragme Diminution du volume de la cage thoracique Gradient de pression : Palv > Patm Augmentation de la pression intra-alvéolaire
Sortie d'air des poumons (déplacement de l'air des alvéoles
vers l'extérieur des poumons) EXPIRATION
(passive)
Figure 1.4 – Diagramme synthétisant les principaux mécanismes régissant la ventilation.
– récepteurs bronchiques intrapulmonaires : également sensibles à l’irritation, ils induisent une constric-tion du larynx ou des bronches mais pas de toux. De tels récepteurs sont à l’origine du réflexe de Hering-Breuer [8], déclenché par la distension des poumons (au cours de l’inspiration) et entraînant l’expiration.
– récepteurs alvéolaires, sensibles à la pression du liquide interstitiel et stimulés en cas d’œdème ; – récepteurs thoraciques, situés dans les muscles et permettant d’adapter la contraction des muscles
inspiratoires en réponse à leur étirement (réflexe myotatique).
Enfin, il est possible de moduler volontairement l’activité respiratoire par l’intermédiaire du cortex céré-bral, en augmentant sa fréquence ventilatoire ou en retenant sa respiration (apnée, défense contre des gaz irritants). Il n’est en revanche pas possible de stopper sa respiration volontairement de manière prolongée. L’ensemble des mécanismes régulateurs de la ventilation sont regroupés figure 1.5.
1.2.4 Mécanique respiratoire
Comme nous l’avons vu, le système ventilatoire est constitué de deux types de structures : actives et passives. Les muscles ventilatoires (diaphragme, muscles inspiratoires et expiratoires accessoires) re-présentent les structures actives, générant les flux d’air. Lorsqu’une ventilation mécanique est nécessaire, le ventilateur se substitue totalement ou partiellement à ces structures actives. Les voies aériennes, les poumons et la cage thoracique correspondent aux structures dites passives, dont la mobilisation est une conséquence de l’activité des structures actives. L’équilibre et les déplacements des trois sous-systèmes constitués par les voies aériennes, les poumons et la cage thoracique dépendent de quatre gradients de pression [9], définis par la notation ∆P et illustrés figure 1.6 :
CENTRES RESPIRATOIRES BULBAIRES RECEPTEURS CENTRAUX (chémorécepteurs) RECEPTEURS PERIPHERIQUES (chémorécepteurs carotidiens et aortiques, mécanorécepteurs) INFORMATIONS SUPRABULBAIRES (cortex) SUBSTANCES PHARMACOLOGIQUES (opiacés, caféine, etc.)
ETAT DE VIGILANCE
(veille, sommeil) AJUSTEMENT DE LA FREQUENCE ET DE LA PROFONDEUR DE LA VENTILATION
MODIFICATION DE LA PaO2, PaCO2 ET DU pH EFFECTEURS
(diaphragme, autres muscles respiratoires)
Figure 1.5 – Schéma résumant les principaux mécanismes de régulation de l’activité ventilatoire.
dans les voies aériennes, tel que
∆Pta= Pva− Palv, (1.2)
c’est-à-dire le gradient de pression présent entre les voies aériennes et les alvéoles pulmonaires ; – la différence de pression trans-thoracique
∆Ptt= Ppl− Pb, (1.3)
déterminant le volume de la paroi thoraco-abdominale chez un patient sans activité musculaire : il s’agit de la différence entre la pression pleurale Ppl et la pression buccale Pb. Bien qu’elle puisse
être obtenue directement, on mesure plus communément la pression Poetransmise à la cavité
œso-phagienne au moyen d’un cathéter et que l’on assimile à la pression pleurale. – la différence de pression trans-pulmonaire
∆Ptp= Palv− Ppl, (1.4)
responsable de la distension du poumon et égale à la différence entre la pression alvéolaire Palvet
la pression pleurale Ppl.
– la différence de pression trans-thoraco-pulmonaire ∆Pttp, correspondant à la différence de pression
entre les voies aériennes et la paroi thoracique. Elle est directement liée au volume de l’ensemble poumon-cage thoracique et est égale à la différence de pression alvéolo-buccale. Elle correspond à la différence de pression du système ventilatoire total, c’est-à-dire à la somme algébrique des différences de pressions trans-pulmonaire ∆Ptp et trans-thoracique ∆Ptt, soit
∆Pttp= ∆Ptp+ ∆Ptt= Palv− Pb. (1.5)
Enfin, la soustraction de la pression œsophagienne à la pression gastrique donne la pression trans-diaphragmatique, telle que
∆Pdi= Pga− Poe. (1.6)
La mesure de la pression œsophagienne en valeur absolue est sujette à de nombreuses interférences et ne permet pas de se substituer directement à la pression pleurale. En revanche, l’étude de ses variations au cours du cycle ventilatoire permet d’estimer le travail ventilatoire du patient. L’ajout de la mesure de la pression gastrique permet en outre d’obtenir des informations sur l’évolution du cycle ventilatoire. Le gradient de pression trans-diaphragmatique fournit ainsi des indications sur les phases de contraction et de relâchement du diaphragme.
Le tableau 1.1 récapitule tous les termes et les gradients de pression qui définissent le système ven-tilatoire. La figure 1.6 illustre les points où sont mesurées ces différentes pressions au sein de l’appareil ventilatoire. Les cycles ventilatoires sont définis par une alternance entre inspiration et expiration. Les différentes variations de pressions mesurées permettent de déterminer ces transitions : l’effort inspiratoire
Patm
Pva
Ppl
Palv
Pœ
Figure 1.6 – Différences de pressions mesurables dans le système mécanique ventilatoire. Patm≡pression
atmosphérique, Pva ≡ pression dans les voies aériennes, Poe ≡ pression œsophagienne, Ppl ≡ pression
pleurale et Palv≡pression alvéolaire.
induit une dépression au niveau de la pression œsophagienne (estimation de la pression pleurale) entraî-nant une augmentation de la pression gastrique et donc du gradient de pression trans-diaphragmatique ∆Pdi; l’expiration passive se caractérise par des évolutions inverses de ces quantités.
Table 1.1 – Termes utilisés pour désigner les caractéristiques mécaniques du système ventilatoire.
Désignation Terme
Compliance thoraco-pulmonaire C
Résistance des voies aériennes R
Pression buccale Pb
Pression dans les voies aériennes Pva
Pression pleurale ≈ pression œsophagienne Ppl≈ Poe
Pression gastrique Pga
Pression musculaire Pmus
Gradient de pression trans-diaphragmatique ∆Pdi
Gradient de pression trans-aérienne ∆Pta
Gradient de pression trans-thoracique ∆Ptt
Gradient de pression trans-pulmonaire ∆Ptp
Gradient de pression trans-thoraco-pulmonaire ∆Pttp
Résistance des voies aériennes
Les mouvements d’air dans les poumons, issus de la contraction des muscles inspiratoires, sont carac-térisés par des volumes qui sont fonction à la fois des forces de rétraction élastique des poumons et de la résistance au passage de l’air [10]. Lorsque l’on inspire, les bronches se dilatent afin de réduire la résis-tance à l’écoulement gazeux et faciliter le passage de l’air ; à l’expiration, le calibre des bronches diminue afin d’augmenter cette résistance. Les résistances hydrauliques tout au long de l’appareil ventilatoire sont réparties de la façon suivante [5, 11] :
– 50% des résistances totales des voies aériennes sont liées aux voies aériennes supérieures (nez, bouche, pharynx et larynx) ;
– 40% des résistances totales correspondent aux structures relativement rigides que constituent la trachée et les premières générations de bronches (bronches principales, lobaires et segmentaires) ; – 10% des résistances totales du poumon se situent au niveau des petites bronches distales
(défor-mables et appelées « petites voies aériennes »). Le calibre des petites voies aériennes est variable : leur paroi est solidaire du tissu pulmonaire qui a des propriétés élastiques caractérisées par sa compliance.
L’activité des muscles respiratoires pour faire pénétrer l’air dans les poumons doit donc vaincre les forces élastiques pulmonaires, les forces dues aux frottements des tissus de la cage thoracique et la dissipation visqueuse liée à l’écoulement de l’air dans la trachée et les bronches. La dissipation visqueuse
peut s’exprimer sous la forme d’une résistance hydraulique Rh qui est quantifiable grâce à une relation
entre la pression motrice trans-thoraco-pulmonaire ∆Pttpet le débit gazeux Qv, telle que
∆Pttp= Rh· Qv. (1.7)
Selon la nature de l’écoulement, cette relation prend la forme de la loi de Poiseuille (écoulement laminaire) ou de la loi de Blasius (écoulement turbulent) [12]. En effet, l’écoulement de l’air peut se faire selon deux régimes : laminaire ou turbulent. La nature de l’écoulement de l’air peut être déterminée à partir du nombre de Reynolds
Re = ρV d
µ (1.8)
où ρ est la masse volumique du fluide (kg.m−3), V la vitesse débitante du fluide (m.s−1), d le diamètre du
conduit (m), et µ la viscosité dynamique du fluide (Pa.s). Ce nombre sans dimension représente le rapport entre forces d’inertie et forces visqueuses [13]. Dans le cas de faibles valeurs du nombre de Reynolds, l’écoulement est de nature laminaire, tandis que pour Re > 2500, l’écoulement est considéré comme turbulent. Pour 2000 < Re < 2500, l’écoulement est dans un régime transitoire, entre régime laminaire et régime turbulent [12]. De ce fait, la nature de l’écoulement dépend des conditions géométriques (plus le diamètre du conduit est petit, plus la résistance est grande). Pour de faibles débits, l’écoulement a tendance à être laminaire ; les lignes de courant sont localement parallèles aux parois des voies aériennes
(Fig. 1.7a). Le débit Qv est proportionnel à la différence de pression ∆P entre les deux extrémités du
conduit, soit
∆P = RhQv, (1.9)
où la résistance hydraulique Rh est dans ce cas donnée par la relation
Rh=
128µl
πd4 , (1.10)
détant le diamètre du conduit en m, l sa longueur en m et µ la viscosité dynamique du fluide en Pa.s.
L’expression de la résistance hydraulique correspond dans ce cas à ce qui est appelé la loi de Poiseuille. Cette résistance dépend fortement de la section du conduit de l’écoulement : lorsque le diamètre diminue de moitié, la résistance hydraulique augmente d’un facteur 16.
(a) Re < 2000
d
d (b) Re > 2500
Figure 1.7 – Écoulement laminaire (a) et turbulent (b) en fonction du nombre de Reynolds caractérisant le régime de l’écoulement.
Pour des débits plus importants, l’écoulement devient turbulent et les lignes de courant sont désorga-nisées (Fig. 1.7b) : la pression est approximativement proportionnelle au carré du débit, soit
∆P = KQ2
v. (1.11)
Il s’agit de l’application de la loi de Blasius qui peut également s’écrire sous la forme
où R0
hest la résistance hydraulique en régime turbulent [12], telle que
R0h= 1, 79 4 s µ ρQv πd 3 l πd4, (1.13)
avec ρ la masse volumique du fluide. On remarque qu’en régime turbulent, la résistance hydraulique n’est plus constante et dépend du débit Qv. La résistance hydraulique R0h est telle qu’elle est toujours
supérieure à celle observée en régime laminaire (à débit équivalent).
Dans les conduits rectilignes, la turbulence est avérée lorsque le nombre de Reynolds est supérieur à 2500. Des écoulement d’air turbulents peuvent ainsi être observés au niveau de la trachée, qui est un conduit fibro-cartilagineux quasiment rectiligne, et ceci notamment lors d’exercices physiques durant les-quels les débits ventilatoires sont augmentés. Une fois la trachée passée, l’arbre respiratoire se ramifie très rapidement, et les écoulements seront très laminaires jusqu’au niveau des bronchioles terminales, associées à un nombre de Reynolds très petit (au moins inférieur à 1000). Entre ces deux niveaux, les écoulements dans l’arbre respiratoire sont pour la plupart laminaires.
En pratique, ces résistances à l’écoulement sont exprimées en cmH2O.s/l plutôt qu’en Pa.s/m3, afin
d’être en cohésion avec les ordres de grandeurs des paramètres caractérisant le système ventilatoire.
Compliance thoraco-pulmonaire
Les poumons et la cage thoracique sont deux structures élastiques solidaires l’une de l’autre : les muscles inspiratoires doivent vaincre cette élasticité pour faire entrer l’air dans les poumons, puis la force de rétraction élastique ramène le système à sa position de repos, sans contraction musculaire expiratoire. Les variations des volumes pulmonaires induites par les variations de pression sont donc fonction, d’une part, de la distensibilité du poumon (propriété élastique) et, d’autre part, de la résistance à l’écoulement de l’air (propriété dynamique). La distensibilité de l’ensemble poumons - paroi thoracique se traduit par une proportionnalité entre la variation de pression appliquée ∆P et la variation de volume ∆V , telle que
C = ∆V
∆P , (1.14)
où C représente la compliance en ml/cmH2O, ∆V la variation de volume exprimée en ml et ∆P la
variation de pression intra-pulmonaire en cmH2O. Lorsque la compliance pulmonaire diminue, le poumon
perd de son élasticité : pour mobiliser un volume d’air identique, il faut alors une différence de pression plus grande et donc un travail musculaire plus important. Chez un sujet normal, une compliance pulmonaire
se situant autour de 100 ml/cmH2O correspond à une pression à appliquer de 5 cmH2O pour mobiliser
un volume de 500 ml. La compliance est maximale chez les sujets jeunes (tranche d’âge allant de 18 à 30 ans), et elle diminue ensuite en fonction de l’âge, en raison de la modification des éléments responsables de l’élasticité. De plus, tout facteur affectant l’élasticité (la fibrose pulmonaire par exemple) en obstruant les bronches, en augmentant la tension superficielle dans les alvéoles ou en gênant les possibilités d’expansion de la cage thoracique, diminue également la compliance pulmonaire [14]. La mesure de la compliance nécessite de mesurer de façon simultanée plusieurs pressions ainsi que le volume. En effet, comme expliqué précédemment, la capacité de distension de l’appareil ventilatoire correspond à la différence de pression
trans-pulmonaire ∆Ptp = Palv − Ppl. La pression alvéolaire est égale à la pression buccale dans des
conditions statiques et la pression pleurale est estimée via la mesure de la pression œsophagienne. Cette pression œsophagienne est mesurée grâce à une sonde spécifique insérée depuis le nez jusqu’à l’œsophage, et le volume est obtenu par intégration du débit mesuré à l’aide d’un pneumotachographe. Ces mesures sont réalisées pour des cycles ventilatoires « normaux » puis pour des inspirations et expirations profondes. La compliance du système ventilatoire, correspondant à la résultante de la compliance des poumons et de la paroi thoracique, présente une importante variabilité inter-individuelle et est généralement comprise
entre 50 et 170 ml/cmH2O chez des sujets adultes normaux.
1.2.5 L’exploration fonctionnelle respiratoire
L’exploration fonctionnelle respiratoire a pour objectif d’évaluer la fonction ventilatoire des poumons d’un patient [15]. Elle peut fournir un diagnostic, permettre d’évaluer la sévérité d’une pathologie ainsi que son évolution, mais également de donner une valeur pronostique. Elle se réalise par l’estimation de
différents paramètres, les principaux étant les volumes pulmonaires (Fig. 1.8), les débits ventilatoires ainsi que les échanges gazeux. Les différents volumes mesurés, leur dénomination et leur description sont re-groupés dans le tableau 1.2. Les volumes sont ensuite comparés à des valeurs théoriques, obtenues à partir d’une population type de sujets européens, non fumeurs et sans pathologies respiratoires (Tab. 1.3) [16]. L’examen le plus fréquemment réalisé est la spirométrie : elle permet de mesurer les volumes pulmo-naires mobilisables et les débits ventilatoires. Le patient respire au travers d’un spiromètre en effectuant des cycles ventilatoires normaux, puis un cycle forcé au cours duquel il inspire profondément et expire au maximum de ses capacités. Les résultats sont obtenus sous la forme de graphiques, à savoir une courbe volume-temps et une courbe débit-volume.
La spirométrie doit être complétée par un second examen, la pléthysmographie, qui permet d’étudier les volumes pulmonaires non mobilisables. Le patient est placé dans une cabine étanche dans laquelle les variations de pression sont enregistrées et ensuite traduites en termes de variations de volume d’après la loi de Boyle-Mariotte suivant laquelle le produit pression×volume est constant à une température donnée (propriété de détente et de compressibilité des gaz).
Table 1.2 – Principales variables d’évaluation de la fonction ventilatoire mesurées lors d’une spirométrie.
Abréviation Dénomination Description
V C Volume courant Volume total d’air mobilisé au cours d’un cycle
respiratoire normal
V RI Volume de réserve inspiratoire Volume supplémentaire inspirable à la fin d’une
inspiration normale
V RE Volume de réserve expiratoire Volume supplémentaire expirable à la fin d’une
expiration normale
V R Volume résiduel Quantité d’air restant dans les poumons après
une expiration forcée
CV Capacité vitale Volume d’air maximal expiré après
une inspiration maximale
= totalité des volumes pulmonaires mobilisables
CRF Capacité résiduelle fonctionnelle Position de relaxation de l’appareil respiratoire
après une expiration normale
CP T Capacité pulmonaire totale Totalité des volumes mobilisables (CV ) et non
mobilisables (V R)
Table 1.3 – Équations de calcul des volumes pulmonaires pour les adultes de 18 à 70 ans [16]. T représente la taille en mètre et A l’âge en années.
Variable Équation de régression chez l’homme Équation de régression chez la femme
V R 1.31T + 0.022A - 1.23 1.81T + 0.016A - 2.00
CRF 2.34T + 0.009A -1.09 2.24T + 0.001A - 1.00
CV 5,76T - 0,026A - 4,34 4,43T - 0,026A - 2,89
CP T 7.99T - 7.08 6.60T - 5.79
Enfin, la gazométrie artérielle permet de quantifier la pression partielle en dioxygène et en dioxyde de carbone à partir d’un prélèvement sanguin réalisé généralement au niveau de l’artère radiale. La pression partielle en oxygène dans le sang artériel (PaO2) reflète la quantité d’oxygène transportée par le sang et
délivrée aux organes, tandis que la pression partielle en dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaCO2)
correspond à la quantité résiduelle de gaz carbonique après élimination au niveau pulmonaire. Le pH et le
taux de bicarbonates reflètent l’équilibre acido-basique du sang. Enfin, la saturation en oxygène (SaO2)
traduit la capacité de l’hémoglobine à se charger en oxygène. Les valeurs normales des gaz du sang sont reportées tableau 1.4. La gazométrie artérielle est un moyen fiable pour évaluer le fonctionnement du système respiratoire ; une anomalie dans les valeurs mesurées traduit un dysfonctionnement. On parlera
0 15 30 37 80 V ol u m e ( ml/ kg) Volume résiduel (VR) Volume de réserve expiratoire (VRE) Volume courant (VC) Volume de réserve inspiratoire (VRI) Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) Capacité Vitale (CV) Capacité pulmonaire totale (CPT)
Figure 1.8 – Schéma représentant un tracé spirographique faisant apparaître les différents volumes pulmonaires.
d’hypoxémie pour un manque d’oxygène au niveau artériel, et d’hypercapnie pour une augmentation du taux de dioxyde de carbone dans le sang, associée à une hausse du pH.
Table 1.4 – Tableau regroupant les paramètres témoignant d’une respiration adaptée : le pH, les pressions partielles en dioxygène et en dioxyde de carbone dans le sang artériel, le taux de bicarbonates ainsi que la saturation en oxygène de l’hémoglobine, et les normes biologiques associées.
Notation Unité Minimum Maximum
Acidité pH 7,38 7,42
Pression partielle en dioxygène PaO2 kPa 10,60 12,60
Pression partielle en dioxyde de carbone PaCO2 kPa 5,06 5,66
Taux de bicarbonates HCO−
3 mmol.l−1 22,0 26,0
Saturation en oxygène SaO2 % 96,0 98,0
1.2.6 Pathologies respiratoires
L’insuffisance respiratoire se définit comme l’incapacité du système respiratoire à assurer une héma-tose (transformation du sang veineux chargé en dioxyde de carbone en sang artériel chargé en dioxygène) suffisante pour couvrir les besoins de l’organisme. En pratique, on parle d’insuffisance respiratoire lorsque
la PaO2 est inférieure ou égale à 60 mmHg (ou 8,0 kPa) : on parle dans ce cas d’hypoxie. D’après la
courbe de désaturation de l’hémoglobine (Fig. 1.9), une PaO2réduite située entre 100 et 60 mmHg aura
une faible incidence sur la saturation de l’hémoglobine en oxygène ou SaO2qui restera supérieure à 90%.
En revanche, toute diminution en deçà de 60 mmHg entraînera une chute conséquente de la SaO2. Si cette
hypoxie est associée à une PaCO2 supérieure à 45 mmHg, on parlera d’insuffisance respiratoire
hyper-capnique. Elle peut être aiguë, c’est-à-dire de survenue rapide, ou chronique lorsqu’à la fois l’apparition et l’évolution sont lentes.
Selon l’origine du dysfonctionnement, on classe l’insuffisance respiratoire en deux catégories : les syndromes obstructifs et les syndromes restrictifs. Nous allons les détailler successivement.
Les syndromes obstructifs
Ces syndromes sont caractérisés par une anomalie du diffuseur gazeux, se traduisant par une difficulté à assurer l’écoulement de l’air dans les voies aériennes et la diffusion de l’oxygène dans le sang. On
PaO2 (mmHg) SaO 2 (% ) 100 0 60 90 100
Figure 1.9 – Courbe de saturation de l’hémoglobine.
observe une capacité vitale normale mais une diminution du volume maximal expiré, ceci en raison d’une augmentation des résistances au niveau des voies aériennes. Les principaux troubles ventilatoires obstructifs sont les suivants.
– L’asthme bronchique se caractérise par une inflammation des bronches et des épisodes de bron-chospasmes au cours desquels se produit un rétrécissement des voies aériennes. Une crise d’asthme débute généralement par une toux sèche accompagnée d’une gêne respiratoire de plus en plus impor-tante provoquant une respiration sifflante. La bronchoconstriction qui résulte de ces crises d’asthme entraîne une baisse de la ventilation dans certains territoires associée à une diminution de la PaO2,
compensée au bout de quelques heures par une vasoconstriction capillaire. Entre les crises, la ma-ladie est asymptomatique.
A
IR
Avant une crise d'asthme
Muscle Bronchiole
Alvéole
A
IR Contraction desmuscles autour
des bronches Remplissage des bronches de mucus Inflammation des voies aériennes
Après une crise d'asthme
Figure 1.10 – Mécanismes caractéristiques d’une crise d’asthme.
– La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est la quatrième cause de mortalité dans le monde et est en augmentation constante depuis vingt ans avec plus de 64 millions de malades dans le monde en 2004 [17]. Il s’agit d’une affection pulmonaire caractérisée par un blocage persis-tant de l’écoulement de l’air dans les voies aériennes qui n’est pas entièrement réversible. En effet, il ne s’agit pas d’une obstruction fonctionnelle (bronchospasme) mais anatomique, due à un rétré-cissement du calibre des petites voies aériennes par un épaississement de la paroi. Les symptômes sont l’essoufflement et une toux chronique accompagnée d’expectorations anormales. La principale cause de BPCO est la fumée du tabac, due au tabagisme actif ou passif, mais elle peut également être rencontrée dans le cadre d’exposition professionnelle. Elle conduit dans 15 à 20 % des cas à une insuffisance respiratoire chronique initialement hypoxémique pure, puis secondairement associée à une hypercapnie, à une acidose respiratoire ainsi qu’à une fatigue des muscles respiratoires. Enfin, l’obstruction va entraîner une hypoxémie par effet « shunt », c’est-à-dire une anomalie des rapports ventilation/perfusion dans les zones pulmonaires mal ventilées.
– La dilatation des bronches ou bronchectasie se caractérise par une dilatation des bronches de petit et moyen calibre à la suite d’une maladie de l’appareil respiratoire telle que la tuberculose, la mucoviscidose ou des infections sévères lors de la petite enfance. Elle se traduit par une baisse des
