Contribution à l'étude du traitement des cirrhoses veineuses du foie par le régime lacté et les iodures alcalins · BabordNum

FACULTÉ DE

MÉDECINE ET DE PHARMACIE DE BORDEAUX

ANNÉE 1896-97

No 87

CONTRIBUTION A

L'ÉTUDE DU TRAITEMENT

des

CIRRHOSES VEINEUSES DU FOIE

PAR LE RÉGIME LACTÉ ET LES

IODURES ALCALINS

— ■i—iIÎTi ijj 1TT1i m, ii

THÈSE POUR LE DOCTORAT EN MÉDECINE

présentée et soutenue

publiquement le 11 Juin 1897

par

Jean-Baptisle-Etienne GARRAMOMËUVE

Ex-Interneprovisoire des Hôpitaux

Né àPort-Ste-Foy(Dordogne), le22octobre 1874.

Examinateursde laThèse

Mftl. ARNOZAN, professeur... Président.

VERGELY, professeur... )

GASSAËT, agrégé

1

Juges.

LeDANTEC, agrégé )

Le Candidatrépondra auxquestions qui lui seront

faites

sur

les diverses

parties de l'Enseignement

médical.

BORDEAUX

IMPRIMERIE Y.

CADORET

17 RUE MONTMÈJAN 17

1897

FACULTÉ

DE

MÉDECINE

ET DE PHARMACIE DE

BORDEAUX

M. PITRES

Doyen.

PROFESSEURS :

MM. MICE

) Professeurshonoraires.

MICE., AZAM

MM.

rr.• . . l PICOT.

Cliniqueinterne... 1

PITF^ES

. I DEMONS.

Cliniqueexterne

j

LANELONGUE.

Pathologieinterne.... PUPUY.

Pathologieetthérapeu¬

tique générales VERGELY.

Thérapeutique ARNOZAN.

Médecineopératoire... MASSE.

Cliniqued'accouchements _MoUSSOUS

Anatomiepathologique COYNE.

Anatomie BOUCHARD.

Anatomie générale et

histologie YIAULT.

MM.

Physiologie JOLYET.

Hygiène LAYET.

Médecinelégale MORACHÇ.

Physique BERGONIE.

Chimie BLAREZ.

Histoire naturelle GUILLAUD.

Pharmacie FIGUIER.

Matièremédicale deNABIAS.

Médecineexpérimentale. ^.. FERRE.

Clinique ophtalmologique.. BADAL.

Clinique (Tés maladies chirurgicales

desenfants PIÉCHAUD.

Clinique gynécologique^... BOURSIER.

AGREGES EN EXERCICE :

section de médecine (Pathologie interneet Médecine légale).

MM. MESNARD.

CASSAET.

AUCHÉ.

MM. SABRAZES.

Le DANTEC.

Pathologieexterne

section de chirurgie et accouchements MM. VILLAR. l

BINAUD.

BRAQUEHAYE

Accouchements ^MM. RIVIERE.

CHAMBRELENT.

Anatomie.

section des sciences anatomiques et physiologiques

MM. CANNIEU.PRINCETEAU. I HistoirePhysiologienaturelle MM.PACHON.BEILLE.

section des sciences physiques

M. BARTHE.

Physique MM. SIGALAS. I Pharmacie ChimieetToxicologie.. DEN1GÈS. |

COURS COMPLÉMENTAIRES :

Cliniqueinterne des enfants

MM. MOUSSOUS.

Cliniquedesmaladies cutanéesetsyphilitiques _DUBREUILH.

Clinique des maladiesdes voies urinaires

POUSSON.

Maladies dularynx,desoreilles etdunez

MOURE.

Maladies_mentales

REGIS. ,

Pathologie externe

DENLJCE.

Accouchements

RIVIERE.

Chimie

DENIGES.

Le Secrétairedela Faculté: LEMAIRE.

Pardélibérationdu5 août1879,la Facultéaarrêté _queles opinions émises dans les '1hèses qui lui sont présentées doivent être considéréescomme propres àleurs auteurs, etqu'elle n'entend leur donnerni approbation ni improbation.

A MON

PÈRE,

A MA

MÈRE

A MON

FRÈRE,

A MA

SOEUR

A MES PARENTS

A MES AMIS

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A mon Président de Thèse,

Monsieur le Docteur

ARNOZAN

ProfesseurdeThérapeutiqueàlaFaculté de

Médecine de Bordeaux

Médecin desHôpitaux, Officier de l'Instructionpublique.

PRÉFACE

Au moment de quitter les Maîtres

qui

nous

ont initié

aux mystères de la science, nous

aimons à imiter les Facultés qui,

fières de ceux qui perpétuent

leur enseignement et reconnais¬

santes envers eux, transmettent àla

postérité leurs

noms

gravés

sur le marbre, et nous réservons cette page pour y

tracer du

burinimmortel de la reconnaissance les nomsde ceux

qui

nous

ont guidé dans nos études

médicales.

La besogne serait longue

si

nous

devions les nommer tous;

mais il en est quinous ont été

d'un

secours

trop direct pour

qu'il nous soit

permis de les oublier.

Tout d'abord, M. le professeur Arnozan,

qui

^a

bien voulu

accepter la présidence

de

notre

thèse,

nous

permettra de lui

adresser icinos sincèresremerciements.

Nous remercions aussi M. le professeur

agrégé Rondot qui,

noncontent de ^nous avoir prodigué

pendant

une

année d'exter¬

natpassée dansson

service les notions les plus précieuses de la

thérapeutique, abien

voulu

nous

donner l'idée de ce travail.

Nous avons fait à ^son excellent livre ^« Le

régime lacté

»

de

larges emprunts dans la

seconde partie de cette thèse.

Que M. le professeur

agrégé Rousseau-Saint-Philippe, qui

nous a familiarisé avec la médecine des enfants; que

M. le doc¬

teur Verdalle, que M. le docteur

Mandillon, médecins des hôpi¬

taux, a qui nous devons

deux observations inédites, reçoivent

aussi l'expression de notre

gratitude.

Enfin, nous n'oublions point

M. le professeur agrégé Rivière,

MM. les docteurs Davezac et Durand,

médecins des hôpitaux,

M. le docteur Chavannaz, chirurgien

des hôpitaux, qui ont été

nos maîtrespendant notre trop

court séjour dans le délicieux

asile de Pellegrin.

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CONTEIBUTION A

L'ÉTUDE

DU TRAITEMENT

DES

CIRRHOSES VEINEUSES DU FOIE

PAR LE RÉGIME LACTÉ ET LES IODURES ALCALINS

INTRODUCTION

Le traitement des cirrhoses veineuses du foie est encore à

l'étude. De nombreux cas de guérison ont été publiés;

mais la

plupart se rapportent à la

forme hypertrophique, le type de

cirrhose à foie atrophié étant généralement

considéré

comme

incurable.

Nous avons essayé dans ^ce travail

d'appliquer

au

traitement

de ces deux formes, de cirrhose veineuse le régime lacté etles

iodures alcalins qui nous ont ^paru

avoir, d'après l'expérience

de ^nos maîtres et les observations publiées

jusqu'ici, le plus

d'efficacité dans ces affectionsdufoie. Mais nous avons spéciale¬

ment insisté sur le traitement du type atrophique à cause

de

l'intérêtqu'il présente;et,sans

espérer guérir toutes les cirrhoses

àfoie petit, nous citons quelques

observations de cirrhoses atro-

phiques améliorées ou cliniquement

guéries

par ce

traitement.

Nous nous croyons donc en

droit de

penser

qu'il

ne

faut point

désespérer d'obtenir une

réelle amélioration équivalant à une

guérison de la cirrhose atrophique,

et

que

la distinction établie

par Semmola à l'Associationbritannique de 1892 ^en cirrhoses à

typehypertrophique curable, et cirrhose atrophique incurable,

est un peutrop absolue.

Nous serons trop heureux si les observations, malheureuse¬

ment peu nombreuses que nous avons pu recueillir dans les

notes de nos maîtres, trouvent un écho qui permette de croire

que les cirrhoses à forme atrophique, sans être d'un pronostic

aussi favorable que les cirrhoses à forme hypertrophique, ne sont cependant pas rebelles à tout traitement _{et que} dans quel¬

ques casdumoinsonpeuts'attendreàuneaméliorationdurable.

Nous diviserons cetravail entrois parties. Dans la première,

nous ferons une étude de la curabilité des cirrhoses et nous

essayerons de déterminer dans quelle acception doit être pris

le terme de curabilité dans les cirrhoses veineuses; nous dirons

aussi quelques mots des moyens employésjusqu'icipour guérir

les lésions du foie.

La seconde partie contiendra les indications thérapeutiques qui se posent dans ce traitement et ^une étude du lait et des iodures alcalins à ce point de vue.

Enfin, dans la troisième partie, nous avons réuni des obser¬

vations lesunes déjà publiées et quinousontparu intéressantes,

les autres inédites et dues à l'obligeance de nos maîtres.

PREMIÈRE PARTIE

DE LA CURABILITÉ DES CIRRHOSES VEINEUSES

Depuis que Laennec ^a

donné la première description du foie

sclérosé, le cercle des cirrhoses s'est

considérablement élargi.

Rien avant l'unique mais précise

description du maître, même

dans la médecine _grecque et romaine, on

connaissait l'action

nocive de l'alcool ^surle foie; mais toute

l'étiologie s'arrêtait là,

et quant auprocessus, personne

n'avait tenté de l'expliquer.

Laennec _essaya : il s'en fit une idée

fausse, puisqu'il crût à

des productions

néoplasiques. Mais c'était

assez

d'avoir appelé

l'attention des anatomo-pathologistes et

des cliniciens

sur

des

problèmes aussi importants et,

bien

que nos

connaissances

actuelles sur l'anatomie, la

pathogénie

et

la clinique des cir¬

rhoses attendent sans doute de nouveauxapports, elles ont

bien

marché, il faut en convenir, depuis la

description de Laennec.

Aujourd'hui, on distingue, tant

anatomiquement qu'au point

de vue pathogénique, deux

classes bien tranchées de cirrhoses

du foie.

L'une a son point de départ autour

des canalicules biliaires :

c'est la cirrhose hypertrophique

biliaire;

nous

n'avons

pas

à

nous en occuper.

La seconde forme comprendles cirrhoses

veineuses

:

Ici, l'en¬

vahissement scléreux commence autour des vaisseaux, rameaux portes et veine sus-hépatiques

qui véhiculent les agents irri¬

tants. Et si l'on pense queces

derniers, infections, poisons fabri¬

qués dans l'économie ou venus

du dehors sont innombrables;

si l'on conçoitque ces diversescauses

peuvent

se

combiner chez

un même sujet, que la cirrhose

alcoolique,

par

exemple, peut

— 14 —

s'installer chez ^un goutteux ou chez un cardiaque; si l'on ajoute

àcela que tous les foies ne réagissent pas de la même façon au même contact irritant, on comprendra pourquoilaphysionomie

des cirrhoses estvariable et l'on s'étonnera moins de rencontrer deux buveurs, l'un à foie atrophié avec gros ventre ascitique qui marche progressivement à une terminaison fatale, tandis

que chez l'autre le foie qui déborde les fausses côtes ne trahit

sa lésion que par des symptômes modérés et qui tendent à dis¬

paraître.

Il _{y a} donc des cirrhoses qui peuvent guérir?... Oui; et si jusqu'à une époque pas très reculée les scléroses hépatiques

étaient réputées incurables, il est permis aujourd'hui, tout en restant dans des limites que nous allons essayer de préciser,

d'affirmer que certaines cirrhoses guérissent et que d'autres

s'améliorent au point de pouvoir être considérées cliniquement

comme guéries.

Ainsi s'explique le mot de Gilbert: « L'heure est donc venue

» de montrer qu'en présence de la cirrhose alcoolique le méde-

» cin n'est pas désarmé et que toute espérance n'a pas cessé de

» luire pour ceux qui sont atteints de cette affection ».

Lapremière observation de cirrhose guérie est celle de Mon-

neret (1852) et le diagnostic ne saurait être mis en doute puis¬

que l'autopsie du malade mort plus tard de pneumonie vint dé¬

montrer que l'on avait bien atfaire à de la cirrhose atrophique.

Mais c'est à Semmola(1879)que l'on doitd'avoir fait,au point

devue de la curabilité des cirrhoses, une distinction trop abso¬

lue peut-être entreles cirrhoses à gros foie, qu'ilprétend guérir

par le régime lacté, etles cirrhosesatrophiques pour lesquelles

il ne tente pas de traitement curatif.

Après lui, Ribeton dans sa thèse (1885), puis Troisier qui rapporte plusieurs cas de guérison à la Société médicale des hôpitaux (1886); Courtray de Pradel, la même année, Lance-

reaux, Le Gall (1887) s'occupenttout d'abord de la question.

L'année suivante (1888), Millard cite trois cas de guérison de

cirrhoses de Laennec par le régime lacté, àla premièrepériode, dit-il, lorsque le foie esthypertrophié.

C'est se ranger à l'ancienne théorie de Frerichs où l'évolution

de la cirrhose alcoolique se fait endeuxtemps; le premier cor¬

respondant à une phase d'hypertrophie

de l'organe, le second

à une période d'atrophie. Mais ^on est

loin d'être d'accord

sur

cette évolution en deux stades de la cirrhose des buveurs, et

nous croyons, avecla plupart, que

le

gros

foie

restera

toujours

gros foie et le petit foie, foie atrophié,

du

moins

s'ils

ne son^

pas modifiés par le traitement.

D'ailleurs, il faut remarquer qu'au point de vue thérapeu¬

tique, la division en forme atrophique et en

forme hypertrophi-

que, sans rien préjuger des relations que ces

deux formes

peu¬

vent affecter entre elles, ne présente guère

d'inconvénients.

Après Millard,Marini dans sathèse,

Huchard, Jaccoud (1889),

Gilbert (1892), apportent de nouveaux matériaux.

A l'Association britannique de 1892,

Semmola reparait

pour

se montrer partisan énergique du traitement que nous

préconi¬

sons. Au même congrès, Chealde, de Londres,

affirme

que

'ascite d'origine cirrhotique, que l'on

croyait jusque là résister

à toute espèce de traitement et amener

la mort dans

un

délai

plus ou moins long n'estpoint incurable,

mais il

ne

croit guère

aux diurétiques.

Ce qui résulte de ces travaux, c'est que

les cirrhoses à

^gros

foiesont généralement curables et dans un

délai

^assez

bref, les

cirrhoses àfoieatrophié l'étant aussi,

mais plus rarement, puis¬

qu'elles ne donnent, si l'on en croit Ilanot et

Gilbert, qu'un

tiers des guérisons totales.

D'ailleurs, on doit considérer la guérison

d'une cirrhose à

deux points devue assez distincts : la

guérison de la lésion

ana- tomique et celle des symptômes qui la

traduisent.

Pour ce quiestde lacurabilité de la

lésion, elle est loin d'être

prouvée. Sans doute, dans une récente

communication

à

la

Société médicale des hôpitaux (1896), Hanot a

décrit

une

ten¬

dance àla régénération du foie alcoolique. Cette

reconstitution

peut se faire de deux façons : ou bienpar

hyperplasie régulière,

c'est-à-dire _par régénération des ilôts

hépatiques, à structure

radiée_{; ou}bien irrégulièrement, sans

disposition radiée

ouavec

des rayons plusou moins sinueux.

— 16 —

Mais en admettant la réalité de ce processus de régénération,

il est certain qu'il n'est pas assez généralisé ou assez rapide

pour que l'on puisse compter enpratiquesur la régénération du

foie.

En effet, dans les cas de cirrhoses guéries où l'autopsie a pu êtrefaite, le malade étant mort d'une autre affection, en parti¬

culier dans les cas de Monneret, de Guyot, de Dujardin-Beau- metz, la lésion n'était point guérie et l'étendue du processusde régénération, en admettant qu'il existât, devaitêtre bienlimité.

Aussi, tout en pensant que dans les ^cas heureux le foie peut

revenir àdes dimensions voisines de ses dimensionsnormales, il

ne faut pas trop compter, croyons-nous, sur une évolution par¬

faite et s'attendre à voir le _grosfoie et surtout le foie atrophié, reprendre leur volume primitif.

D'ailleurs c'est une question secondaire pour le malade que le tissu scléreuxne semble point cédersaplace auparenchyme; que les cellules hépatiques, vestiges du lobule bouleversé par les tractus envahisseurs ne se groupent plus ^en rayonnant au¬

tourde la veine centrale redevenue saine pour reconstituer le

foie primitif. Ce qu'il demande, c'est la disparition des symp¬

tômes.

Quant au clinicien, si les symptômes pénibles ^ou inquiétants

ont disparu ; si surtout ils n'ont pas tendance à revenir ; en un

mot, si la maladie peut être considérée comme cliniquement guérie, peu lui importera qu'armé du microscope l'anatomiste

vienne lui affirmer queles espaces portes sonttoujours encom¬

brés de tissu conjonctif qui étreint^encoreles veines etles lobu¬

les.

D'ailleurs le processus scléreux, arrêté _{pour un} temps, peut reprendre vie à l'occasion d'un excès derégime ou de circons¬

tances analogues. Mais nous citerons des cas assez nombreux où le foie est revenu, imparfaitement, il est vrai, à ses dimen¬

sions normales. Et nous ne parlons pas seulement du foie hypertrophié dont la diminution de volume ^sous l'influence du traitementest bien admise, mais encore du foie atrophié, ainsi qu'il résulte des observations _{que nous} citons.

— 17 —

Quelles sont doncles médications employées ^pour arrêter le

processus scléreux, essayer

de le faire disparaître

et

traiter les

symptômes pénibles

qui

l'accompagnent?

Toutd'abord, une hygiène appropriée et un régime alimen¬

taire sévère sont les premières indications, quel ^que soit le trai¬

tement que l'on emploie.

Aussi nous réservons-nous d'en parler à propos de l'étude

du traitement que nous étudions, et nous verrons que le

régime

tient dans notre thérapeutique une place si considérable

qu'il

remplit àlui seul presque toutes les

indications.

Parmiles médicaments, les ^uns s'adressent à l'évolution de

la lésion, d'autres aux symptômes, d'autres enfin aux

deux

à

la

fois.

Les premiers comprennent eux-mêmes

les

moyens

externes

ou révulsifs et les agents dits altérants qui

tendent

à amener

la

résorption du tissu scléreux.

L'action des révulsifs se comprend facilement dans

la forme

de cirrhose désignéepar Marini sous le nom

de cirrhose inflam¬

matoire qui se crée sans doute, dit

l'auteur,

par

le mécanisme

de la diapédèse, et où une

hypertrophie du foie due à la

conges¬

tion et à l'accumulation de cellules embryonnaires dans les

espacesportes précède

l'atrophie de l'organe. Mais dans les cir¬

rhoses adultes d'emblée, créées par dystrophie

simple et où la

rétraction du foie arrivesanspériode

préalable d'hépatomégalie,

l'action des révulsifs est plus difficile à

saisir.

En _{tout cas,} les cas de guérison de cirrhoses par

les révulsifs

appartiennent à des cirrhoses àgros

foie.

Dujardin-Beaumetz a publié un cas

de guérison de cirrhose

hypertrophique veineuse par

l'application de vésicatoires

sur

la

région hépatique. Onaaussi

utilisé l'action révulsive des pointes

de feu et du cautèrechimique.

Les médicaments altérants comprennent les

iodures alcalins

dontnous nous occuperons plus

loin

;

puis le calomel, vanté

par

les Anglais, qui le donnentsous la forme

de pilules bleues. Bou¬

chard lui doit quelques succès.

A la suite de ces médicaments, nous pourrions

citer les anti-

Garrau 2

- 18 —

septiques : salol, salicylate, naphtol, qui ne s'attaquent point à

la lésion, mais sont précieux en diminuant la quantité d'agents

microbiens et, parsuite, les chances d'irritation du foie.

D'ailleurs, le plus souvent, on combat directement les symp¬

tômes, troubles digestifs, ascite et œdèmes, pour peu qu'ils

soient prononcés.

Le liquide ascitique peut être évacué par trois voies : par la ponction, c'est la voie directe; ou, indirectement, en provoquant

une déplétion séreuse ^par le foie ou l'intestin.

La ponction doit être faite chaque fois que, par son abon¬

dance, l'ascite compromet le fonctionnement d'organes impor¬

tants; elle^ne reconnaît alors de contre-indication que l'état de

débilité trop grande du malade, ce qui est malheureusement

assez fréquent à cette période.

Nous n'adresserons pas à la ponction les reproches qu'on lui

a faits quelquefois de pouvoir être l'occasion d'une péritonite,

oud'épuiser, véritable saignéeblanche, ^un malade déjà affaibli.

Faite aseptiquement, elle est ^sans danger et, si elle n'est ^pas trop répétée, si le sujet n'est pas trop faible, elle ne le fatigue

pas outre mesure. D'ailleurs, ne pourrait-on ^pas adresser le

même reproche ^aux purgatifs ?

Mais nous ne croyons pas non plus qu'elle n'ait d'autre but

que de soulager le malade etde nombreux exemples permettent

de penser qu'elle est un utile adjuvant des diurétiques.

Nous relevons, en effet, dans la thèse de Lenoir, trois obser¬

vations intéressantes à ^ce point de vue.

Dans la première (obs. III), il s'agit d'un cirrhotique récidi¬

vant à foie hypertrophié, présentant un œdème très prononcé

des membres inférieurs et de l'ascite. Après une amélioration

par le laitet l'iodure, lemalade, qui s'était remisàboire, rechuta.

La caféine, administrée pendant six jours et la digitale pendant cinq jours, ^ne donnèrent ^aucun résultat et le volume des urines

était seulement de 750 centimètres cubes. On fit alors une ponc¬

tion qui évacua 9 litres de liquide et onprescrivit 60 gr. de vin

de la Charité et le régime lacté mixte. Le lendemain une diurèse

abondante survint et l'améliorations'ensuivit.

La seconde observation (obs. IV), ^a traità un

alcoolique dont

lacirrhose se manifestait par

l'hypertrophie du foie, de l'ascite

et de l'œdème. Le lait, J'iodure et le salicylate de

soude don¬

nés pendant quinze

jours n'amenèrent

pas

d'amélioration. On fit

alors une ponction. Le

lait

et

les diurétiques eurent alors

une

action bienmarquée; l'épanchementse

résorba et

un

mois après

le liquidene s'était, pas

reproduit.

Cette observation est suivie d'un cas analogue où

le lait et le

calomel n'ayant pas eu d'influence sur

l'ascite,

on

supprima ce

traitement pendant quelques

jours. Puis

on

fît

une

ponction qui

amena l'écoulement de 10 litres de liquide. Le

régime lacté et

les diurétiques agirent

alors rapidement et

peu

après la ^quan¬

tité d'urines rendues atteignait 2 litres

1/2.

Ces résultats n'étonneront point si l'on se

rappelle

que

la

compression des rameaux

portes et des lymphatiques intesti¬

naux gêne considérablement

l'absorption; bien plus, dans la

cirrhose, les rameaux que la

veine porte jette

sur

l'intestin sont

leplus souvent atteints eux

aussi, et il

ne

reste comme agents

d'absorption que les

lymphatiques comprimés. La ponction, en

diminuant ou en faisant complètement cesser

cette compression,

joue dans certains cas le rôle

d'un adjuvant précieux.

La compression peut

favoriser aussi la résoption du liquide et

Lenoir l'associe fréquemment à

la ponction.

La seconde classe des médicaments

visant la résorption de

l'ascite comprend les

diurétiques préconisés par Millard. Ce

sont : le lait, la lactose, la

digitale, le vin de Trousseau, le

copahu (Duffin); la

scille, les baies de genièvre et le nitrate de

potasse constituent la

médication de Millard. Lancereaux n'y

croit guère.

Dans ces derniers temps, l'action

diurétique de l'urée a été

mise à profit et Klemperer

(de Berlin) lui doit quelques succès.

Enfin les purgatifs peuvent

aussi être employés pour amener

une élimination de sérositépar

l'intestin. Mais, ainsi que l'a fait

remarquer Bouchard, cette

action est bien moins active que celle

des diurétiques; de plus,

ils fatiguent beaucoup les malades. On

a employé l'aloès, le

jalap, la scammonée, l'eau-de-vie aile-

mande, le calomel, la rhubarbe (Frerichs), la coloquinte, la gomme-gutte (Leudet) et les purgatifs salins.

On peut rattacher à cette liste les cures de raisins dont Gau¬

cher a rapporté un bel exemple.

Les sudorifîques, la pilocarpine par exemple, citée dans la

thèse deLenoir, peuvent contribuer dans une certaine mesure à la déplélion séreuse.

Enfin, notons l'action des lavements froids qui, d'après Kiill

et Chauffard, abaissent la tension dans le système porte et peu¬

vent, parconséquent, devenir un utile adjuvant.

Mais les médicaments que nousvenons de citeront une action spéciale, les uns sur la lésion, les autres sur les symptômes. Il

est deuxagentsqui s'adressent à la fois àla lésion et à sesmani¬

festations cliniques : le calomel, que nous avons vufigurer à la

fois parmi les altérants, les diurétiques et les purgatifs, et le lait

dont nous nous proposons d'étudier l'action.

DEUXIÈME PARTIE

INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES. LELAIT ET LES IODURES ALCALINS

Une cirrhose estinstallée: le doute n'estplus

permis. Le

ven¬

tre météorisé et légèrement ascitique,

les sinuosités bleues qui

commencent à se dessiner sur les côtés de

l'abdomen,

un peu

d'œdème malléolaire, un foie gros ou au

contraire légèrement

atrophié nelaissent aucun

doute.

Quelle estla conduite à

tenir?

Lapremière

indication est tirée de l'étiologie. Le malade est-

il atteint d'une diathèse quia

favorisé

ou

provoqué à elle seule

l'installation de la cirrhose?...A-t-il une maladie

dystrophiante

ou l'interrogatoire nous

permet-il de

penser

à

une

irritation

permanente de son foie par

l'alcool

ou

le plomb?

Telles sont les questions

qui devront

nous occuper

à l'examen

d'un cirrhotique et qui

deviendront la

source

d'autant d'indica¬

tions spéciales sur

lesquelles

nous

n'insisterons pas. Nous rap¬

pellerons seulement que

l'arthritisme est regardé par Hanot,

comme constituant la base de toutesles

cirrhoses.

Aussi le traitement anti-arthritique est-il

souvent indiqué, et

Lancereaux a vulgarisé

l'emploi, dans la thérapeutique des cir¬

rhoses, de

l'hydrothérapie

sous

toutes

ses

formes : douches

écossaises, lotions froides, lotions

fraîches suivies ou non de

frictions sèches ou aromatiques et même

douches, lorsque le

malade est en état de les supporter.

On n'oubliera pas non plus

les cirrhoses goutteuse et diabéti¬

que, la cirrhosepaludéenne.

L'alcool, les aliments épicés, les

viandes, les poissons doivent

être bannis de l'alimentation. A ce propos, nous

rappellerons

— °22 —

que ce n'est point surtout l'alcool qu'ilfautincriminer, si l'on en

croit Lancereaux, mais bien les matières colorantes, les éthers,

les aldéhydes, les acétones qu'il contient et l'acide acétique qui

résulte de sa fermentation dans le tube digestif.

Et lorsqu'on ^aura fixé ^ces points d'une importance non dou¬

teuse, on se demanderaquelles sont les indications qui relèvent

de la cirrhose elle-même.

Celle quis'impose tout d'abord, c'est la résorption du tissu scléreux qui constitue la lésion et les symptômes disparaissent

enmême temps.

Maisnous savons combien il faut peu compter ^sur la dispari¬

tion de ce tissu de nouvelle formation; si elle a eu lieu dans la forme hypertrophique, ellene se produitguère dans lefoie atro-

phique où l'on a affaire à du tissu fibreux _nettement organisé.

D'ailleurs, à mesure que la lésion rétrocéderait, la veine porte charrierait de nouvelles causes d'irritationparties de l'in¬

testin qui entretiendraient la lésion. Les substances alimentaires

introduisent, ^en effet, dans l'économie un grand nombre de mi¬

crobes et de toxines, tandis _que d'autres poisons se développent

sur place dans le tube digestif. Ces derniers, Boix les a dénon¬

cés dans sa thèse. Le plus toxique pour la cellule hépatique

serait l'acide butyrique; puis les acides acétique, valérianique

et lactique,qui jouiraient du pouvoir de rendre aisément le foie scléreux.

Il faut donc donnerau cirrhotiqueunealimentationqui intro¬

duise dans sonintestin le moins possible de produits capables

d'irriter sonfoie, et dontle résidu, pauvre en matières fermen- tescibles, engendrera _peu de poisons.

Il _{y a} plus, le foie malade ^exerce moins sur les poisons le

rôle destructeur qu'il joue à l'état sain _; l'activité de la phago¬

cytose chimique bienvue parSchiff d'abord, puis parBouchard

etpar Boger est plus ou moins amoindrie et les produits toxi¬

questendentà _passer dans l'économie sans êtretransformés.

Que les cellules soient gravement atteintes _{; que} lacitadelle,

presque réduite à sa charpente, n'ait plus que des défenseurs malades, dégénérés, et l'envahissement ^se fera _; des accidents

— 23 —

graves

éclateront témoignant de l'insuffisance du foie, analogue

à l'insuffisance rénale qui ^se

produit

encore par

accumulation

de produits

toxiques.

Seulement, dans le

premier

cas,

les produits toxiques entrent

dans le sang; dans

le second, ils

ne

peuvent en sortir.

Qu'il s'agisse du

foie

ou

du rein, une double indication se

présente

chaque fois

que ces

organes sont atteints d'une lésion

qui compromet

leur fonctionnement : diminuer la quantité de

poisons

introduits dans le tube digestif ou élaborés ^sur place et

éliminer ceuxqui sont dans

l'économie afin d'éviter leur accu¬

mulationet, par suite,

de

graves

accidents.

C'est assez dire que

réduire

au

minimum la quantité de poi¬

sons absorbés et fabriqués sur

place, c'est

non

seulement dimi¬

nuer les causes d'irritation du

foie, mais aussi retarder ^ou

empêcher

l'envahissement de l'organisme à travers l'organe

hépatique

malade,

par

des ennemis trop nombreux.

On va plus loin :

les produits nocifs qui ont pu traverser le

foie, on les élimine par une

diurèse abondante. On éliminera

aussi les produits

d'oxydation inférieure que le foie ne peut plus

transformeren urée; cardans

les cirrhoses, comme il est facile

de s'enconvaincre en lisant

quelques observations, le taux de

l'urée est souvent notablement

diminué.

C'est aussi dans le but de

prévenir l'insuffisance hépatique

résultant de l'altération graisseuse

des cellules que l'on a

recommandéauxcirrhotiques

(Le Gall), d'activer leurs combus¬

tions par

l'exercice respiratoire et le fonctionnement des mus¬

cles.

Enfinl'ascite, les œdèmes et

la circulation collatérale donnent

l'indication d'une déplétion

séreuse qui peut se faire, nous

l'avons vu, par trois

voies

:

la ponction, la diurèse et la dériva¬

tion intestinale, cette dernière

étant bien inférieure aux deux

autres, et cependant

précieuse lorsque le rein est fermé, par

exemple dans le cas

de cirrhose du foie chez un brightique.

Telles sont les indications. Pouvons-nous

espérer les remplir

toutes parle lait et

les iodures ?

Toutd'abord, et c'est unechose

capitale lorsqu'il s'agit d'ins-

_ 24 ^—

tituer un régime, le lait, aliment complet, peut suffire à lui seul à la nutrition du cirrhotique; et, _{pourvu que ce} dernier reste alité et accomplisse peud'exercice musculaire, l'équilibrenutri¬

tif n'est pas rompu et l'alimentation exclusive _par le _{lait peut}

être

longtemps

continuée.

On n'oubliera _pas toutefois _que c'est à cette condition seule¬

ment qu'onpeut alimenterun malade, et, lorsqu'un cirrhotique

amélioré ou guéri depuis peu de ses symptômes voudra conti¬

nuer à suivre un régime tout ^en vaquant àses occupations, c'est

un régime mixte qu'on lui prescrira, de manière à suppléer à l'insuffisance du lait en substances hydrocarbonées ; on évitera ainsi de transformer le régime bienfaisant en « régime d'inani¬

tion ».

A cette condition, le lait estun aliment suffisant, mais aussi

un alimentprécieux; car, d'une digestion facile, il n'entretient point de troubles intestinaux, mais, au contraire, est le plus apte à les faire cesser.

Pris _par petites _quantités à la fois, il n'impose pas à l'organe hépatique, ^comme le font la plupart des aliments, des alterna¬

tives de congestion et de déplétion qui ne peuvent _que lui être nuisibles.

Convenablement choisi, il introduit _peu de principes toxiques

dans l'intestin. Bien plus, et sans doute grâce à la lactose, il

retarde la putréfactiondes albuminoïdesetdiminue laformation

et

l'absorption

de toxines dans le tube digestif. Le résidu qu'il

laisse après digestion est minime et engendre_{peu de} principes

nuisibles au foie.

Cette triple propriété d'introduire _peu de principes toxiques

dans l'économie, d'empêcher leur formation et leur absorption

dans l'intestin et de laisser un résidu alimentaire qui en engen¬

dre le moins possible, fait du lait l'aliment _{de choix} dans les

cirrhoses, ^en même temps qu'il joue jusqu'à un certain point le

rôle

d'antiseptique.

Le travail que doit accomplir le foie dans la destruction des substances toxiques est donc réduit au minimum. C'est ce qu'il exprime sans doute en n'augmentant _{pas de volume après la}

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— 25 —

digestioncomme

il le fait

avec

les aliments chargés de toxines.

Malgré ce rôle

indirectement antiseptique du lait (puisque

sans détruire les germes infectieux et

les produits chimiques

nocifsil réduit leur production ^au

minimum), le foie, s'il est tant

soit peuatteint dansson

élément noble, laisse passer les produits

toxiques qu'il

détruit normalement.

L'insuffisance hépatiqne n'est pas

installée,

car

le rein, tant

qu'il est

sain, élimine

ces

produits à

mesure

qu'ils arrivent. Mais

que lefiltre

rénal soit

unpeu

altéré,

que

la quantité de produits

nuisibles s'accroisse rapidement et

des accidents

graves

qu'il

faut prévoir à tout moment

éclateront.

Aussi, bien que l'insuffisance

du foie

ne

soit pas déclarée au

moment où nous espérons

guérir la cirrhose (et la guérison est

quelquefoisarrivée

malgré

une

insuffisance manifeste de l'organe

hépatique), on doit

favoriser même

au

début de l'afiection l'éli¬

mination rénale des produits toxiques.

Ici le lait est encore précieux en

agissant

non

seulement par

son pouvoir diurétique,

mais

encore,

comme l'ont démontré

Roger et Surmont, en diminuant

la toxicité des urines toujours

augmentée dansles cirrhoses.

Mais, lorsque non seulement

le foie est ouvert à l'invasion,

et que de ^son côté le

rein s'oppose à la sortie des poisons, le

danger est bien plus

grand

et

le lait est encore le meilleur

médicamentà opposer à cette

double insuffisance.

Restent à traiterl'ascite et les œdèmes.

Grâce à son pouvoir

diurétique, bien démontré ^par ce fait

que la quantité d'urines

émises chez

un

sujet mis au régime

lacté est supérieure à

la quantité de boissons ingérées, la ré¬

sorption se fait assez rapidement en

même temps que la circu¬

lation collatérale s'efface, que les

trouble digestifs diminuent et

quel'embonpoint tend à

revenir.

Sila cirrhose estde date récente et ces symptômes peu pro¬

noncés, l'amélioration est rapide et,

d'après Millard, d'après les

observations que nous citerons,

elle arrive

en

trois semaines ou

un mois, quelquefois plus tôt.

Dans la forme

hypertropliique surtout, il n'y a point de réci-

— 26 —

dives; mais même dans le type atrophique, on peut rencontrer des améliorations persistantes équivalant à des guérisons.

On a fait des reproches au régime lacté : HuchardetJaccoud,

tout en admettant les succès obtenus par son usage dans le trai¬

tement descirrhoses à ascite modérée, l'accusent de rester sans

effet et même d'être la source

d'inconvénients, lorsque l'épan-

chement est unpeu abondant.

C'est qu'en effet, dans le cas d'ascite assez prononcée, la compression des veines et des chylifères empêche l'absorption;

et, dans les cirrhoses où les origines intestinales de la veine

porte sont le plus souvent atteintes; où, en tout cas, la gêne

dans la circulation porte n'est que trop manifeste, il ^ne reste

comme agents d'absorption que les

lymphatiques

_comprimés.

Aussi on devra chercher, autant _que le permettra l'état du malade, à provoquer par l'administration de drastiques ^ou par la paracentèse un commencement de perte séreuse; et, nous l'avons _vu, l'action des diurétiques sera considérablement _aug¬

mentée.

Si l'ascite se reproduit rapidement après évacuation, il faut douter de la curabilité de la cirrhose_; mais le régime lacté n'en

est pas moins indiqué pour nourrir le malade etécarter les dan¬

gers d'auto-intoxication. ^{C'est en} faisant allusion à la possibilité

de cette dernière _que Chrestien jette ce dilemme aux cirrhoti- ques : « Le lait ou la mort ».

D'ailleurs, le régime lacté, bien qu'on lui ait reproché de

n'être pas toujours accepté par les malades, est généralement

bien toléré.

On l'institue d'emblée, en quantité variant de3 litresà 3 litres et demi par jour (Huchard), ce qui représente à _peu près la

ration d'entretien. On doit prendre le lait, dit le même auteur,

par très petite quantité à lafois, 100grammes toutes lesheures, absorbés _par

gorgées tous les quarts d'heure. On évite ainsi la formation dans l'estomac d'un volumineux coagulum.

On peut le donner cru ou tiède, stérilisé depréférence, coupé

d'eau minérale ou d'eau de chaux selon les indications, ^sans apprêt ou aromatisé au gré du malade.

Dans certains cas où l'on voudra

obtenir

une

diurèse plus

abondante, on pourra augmenter

la proportion de lactose ou

donner cette dernière en lavements

froids de préférence.

Enfin, pour imposer au

foie le moins de travail possible, il

sera utile de ne pas le sucrer et

de le dépouiller,

en

l'écrémant,

des matières grasses qu'il

contient

En mêmetemps que le

régime lacté exclusif, on prescrira un

iodurealcalin dontle pouvoir altérant se

fera bien mieux sentir

s'il s'agitde tissu

embryonnaire.

L'iodure de potassium sera

donné,

non pas

à dose massive

comme dans la syphilis, mais à

dose modérée, 0,50 centigr.,

1 gr. ou 2 gr. par

jour.

Ce médicament, utilisé avantLancereaux, a

été vulgarisé par

ce dernier dansletraitementdes

cirrhoses et, bien qu'il paraisse

avoir ^une réelle action sur

l'évolution du processus scléreux,

quelques auteurs se

sont montrés sceptiques à son égard : on ne

voit pas, en tout cas,

pourquoi

un

médicament qui possède une

action si marquée sur

les scléroses artérielles resterait impuis¬

sant dans les scléroses veineuses.

Pour éviter la toxicité plus

grande des sels

de potasse,

on

pourrait, ^comme le conseille

Bouchard, utiliserl'iodure

de sodium.