Quoi de neuf dans la prise en charge médicale de l’insuffisance cardiaque aiguë ?

P. Meyer M. White P.-F. Keller R. Lerch R. Hullin

introduction

L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) est définie par l’apparition ou la modification progressive ou rapide de symptômes et signes d’insuffisance cardiaque (IC) nécessitant un traitement urgent.¹ Aux Etats-Unis, l’incidence annuelle des hospitalisa- tions pour ICA est similaire à celle des syndromes coronariens aigus (SCA), soit environ un million.¹ En 2005 en Suisse, 8120 patients (4201 femmes et 3819 hommes) ont été hospitalisés ou sont décédés des suites d’une IC.² Le pronostic est sombre avec des taux de réadmission et de mortalité de respectivement 20%-30% et de 10%-20% dans les trois à six mois suivant une hos- pitalisation pour ICA.¹ Pourtant, les premiers essais cliniques randomisés en ICA n’ont été publiés qu’en 2002 seulement ³ et jusqu’à ce jour, à une exception près,⁴ aucun agent thérapeutique n’a démontré un bénéfice sur la mortalité ou les réadmissions à court ou moyen termes. Le traitement de l’ICA demeure donc largement empirique comme le reflètent les recommandations récentes des so- ciétés européenne (ESC)⁵ et américaines (ACCF/AHA)⁶ de cardiologie qui sont essentiellement basées sur des consensus d’experts (niveau de preuves C).

Le but de cette revue est de présenter les données épidémiologiques ré- centes concernant l’ICA, de rappeler les recommandations de prise en charge actuelles au moyen d’une nouvelle approche guidée par la pression artérielle systolique (PAS) à l’admission, et de discuter de quelques perspectives thérapeu- tiques prometteuses.

profilscliniquesdespatients eninsuffisance

cardiaqueaiguë

Classiquement, l’ICA était considérée comme la manifestation clinique d’une décompensation d’IC chronique chez des patients présentant une fraction d’éjec- tion ventriculaire gauche (FEVG) diminuée, associée à une surcharge volémique.

Les analyses des récents registres d’ICA européens (EHFS I et II)^7,8 et américains (ADHERE et OPTIMIZE-HF)^9,10 comprenant au total plus de 200 000 patients ont révélé qu’environ 25% des patients présentent une ICA de novo, qu’environ 50%

ont une FEVG préservée (L 40%), et que les patients ne présentent souvent pas What is new in the medical management

of acute heart failure ?

Acute heart failure (AHF) is a frequent medi- cal condition associated with a poor prog- nosis. Based on systolic blood pressure at presentation, patients with AHF can be clas- sified into 5 clinical profiles enabling a more targeted use of standard medications inclu- ding diuretics, vasodilators and inotropes.

The most recent guidelines underline the im- portance of a rapid management and the fa- vorable impact of heart failure programs, which reduce morbidity and mortality after an admission for AHF. New therapeutic pers- pectives include ultrafiltration, vasopressin and adenosine antagonists, relaxin and new inotropes such as istaroxime.

Rev Med Suisse 2010 ; 6 : 1211-7

L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) est une affection fré- quente associée à un pronostic sombre. Sur la base de la pression artérielle systolique à l’admission, les patients en ICA peuvent être classifiés en cinq profils cliniques qui permettent d’utiliser de façon mieux ciblée les médicaments de référence qui restent les diurétiques, les vasodilatateurs et les inotro pes.

Les derniers consensus soulignent l’importance d’une prise en charge rapide des patients et de l’impact favorable des pro- grammes d’insuffisance cardiaque qui réduisent la morbidité et la mortalité après une hospitalisation pour ICA. Parmi les nouvelles perspectives thérapeutiques figurent l’ultrafiltration, les antagonistes de la vasopressine et de l’adénosine, la re- laxine ainsi que les nouveaux inotropes tels que l’istaroxime.

Quoi de neuf dans la prise en charge médicale de l’insuffisance cardiaque aiguë ?

revue

Revue Médicale Suisse

–

–

0

d’hypervolémie systémique.¹¹ Les facteurs précipitants le plus souvent identifiés sont les syndromes coronariens ai- gus (SCA), les arythmies et les infections concomitantes (tableau 1).

Ces données ont également permis de rendre compte de profils cliniques extrêmement variés qui sont à la base de la terminologie «syndromes d’ICA» qui regroupent des entités comportant de nombreux chevauchements (figure 1).^1,5 Récemment, Mebazaa et coll. ont proposé une clas- sification plus pragmatique en cinq scénarios cliniques ba- sés essentiellement sur la pression artérielle systolique (PAS).¹¹ En effet, la PAS reflète grossièrement le méca- nisme physiopathologique sous-jacent de l’ICA et de plus, s’est révélée être un puissant facteur pronostique, une PAS basse étant associée à une mortalité plus élevée.¹⁰ Bien qu’utilisant des seuils de PAS arbitraires, cette classifica- tion s’avère très utile dans l’évaluation de premier recours (tableau 2, figure 2).

Scénario clinique 1 : dyspnée et/ou congestion avec pression artérielle systolique élevée (L 140 mmHg)

Ces patients représentent la moitié des patients en ICA¹⁰ et sont souvent des femmes âgées chez qui la FEVG

1212

–

–

ADHERE ⁹ OPTIMIZE-HF¹⁰ EHFS 1⁷ EHFS II ⁸

(n = 187 565) (n = 48 612) (n = 11 327) (n = 3580)

Age (années) 75 73 71 70

Femmes 51% 52% 47% 39%

Insuffisance cardiaque connue 76% 88% 65% 63%

FEVG l 40% ou dysfonction systolique 47% 49% 46% 66%*

modérée à sévère Comorbidités

Maladie coronarienne 57% 50% 68% 54%

Hypertension artérielle 74% 71% 53% 62%

Diabète 44% 42% 27% 33%

Fibrillation auriculaire 31% 31% 42% 39%

Insuffisance rénale chronique 30% 20% 17% 17%

BPCO 31% 28% 32% 19%

Profil clinique à l’admission

PAS L 140 mmHg 50% 48% 29% –

Facteurs précipitants

Syndromes coronariens aigus – 15% – 30%

Arythmies – 13% – 32%

Valvulopathies – - – 27%

Infections – 15% – 18%

Hypertension artérielle non contrôlée – 11% – –

Non compliance médicamenteuse – 9% – 22%

Non compliance au régime – 5% – –

Aggravation de la fonction rénale – 7% – –

Tableau 1. Caractéristiques des patients en insuffisance cardiaque aiguë

* FEVG l 45% ; FEVG : fraction d’éjection ventriculaire gauche ; BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; PAS : pression artérielle systolique.

Figure 1. Classification clinique de l’insuffisance car- diaque aiguë

(Adaptée de réf.⁵).

IC : insuffisance cardiaque ; ICA : insuffisance cardiaque aiguë ; SCA : syn- drome coronarien aigu.

est préservée. La symptomatologie est habituellement d’ap parition brutale, sous forme d’une dyspnée aiguë liée à un œdème pulmonaire diffus avec des œdèmes systé- miques en revanche peu marqués. La physiopathologie consiste en une vasoconstriction périphérique provoquant une élévation de la pression artérielle systémique ainsi que des pressions de remplissage ventriculaires gauches en présence d’une diminution de la compliance ventricu- laire gauche. Ceci provoque une redistribution liquidien ne

de la circulation systémique vers la circulation pulmonaire plutôt qu’une hypervolémie réelle, ce qui justifie l’utilisa- tion en première ligne de vasodilatateurs.

Scénario clinique 2 : dyspnée et/ou congestion avec pression artérielle systolique normale (100-140 mmHg)

Ces patients présentent généralement une histoire de décompensation progressive d’une IC chronique à FEVG

Scénarios Fréquence Profils cliniques Physiopathologie

1. PAS L 140 mmHg ~ 50% • Apparition brutale • HTA d’origine vasculaire

• Œdème pulmonaire diffus • Q compliance VG

• FEVG souvent préservée

2. PAS 100-140 mmHg ~ 40% • Apparition progressive • Rétention hydrosodée progressive

• Œdèmes systémiques prédominants • Insuffisance cardiaque chronique

3. PAS l 100 mmHg l 10% • Apparition brutale ou progressive • IC chronique avancée

• Congestion souvent peu marquée • Q souvent sévère de la FEVG

• Détecter hypoperfusion • Bas débit cardiaque

4. Syndrome coronarien aigu ~ 20% • Apparition brutale • Ischémie myocardique

• DRS/signes ECG d’ischémie • Altération de la fonction systolique

• Elévation significative troponine et diastolique du VG

5. Insuffisance ventriculaire ~ 3% • Apparition brutale ou progressive • Dysfonction ventriculaire droite droite isolée • Signes de congestion veineuse systémique • Hypertension artérielle pulmonaire

• Symptômes gastro-intestinaux • Bas débit cardiaque

Tableau 2. Scénarios cliniques dans l’insuffisance cardiaque aiguë (Adapté de réf.¹¹).

DRS : douleurs rétrosternales ; FEVG : fraction d’éjection ventriculaire gauche ; PAS : pression artérielle systolique ; VG : ventricule gauche.

Figure 2. Algorithme de prise en charge de l’insuffisance cardiaque aiguë basé sur la pression artérielle systolique à l’admission

BNP : peptide natriurétique de type B ; IVD : insuffisance ventriculaire droite ; PAS : pression artérielle systolique ; SCA : syndrome coronarien aigu.

Revue Médicale Suisse

–

–

0

diminuée, associée à une augmentation de poids et des signes de congestion le plus souvent systémiques. Le plus souvent, ces patients nécessitent un traitement par diuré- tiques de l’anse en association avec des vasodilatateurs.

Scénario clinique 3 : dyspnée et/ou congestion avec pression artérielle systolique basse (l 100 mmHg)

Ces patients à haut risque présentent souvent une IC chronique avancée avec une FEVG sévèrement diminuée.

Il est fondamental de détecter dans ce groupe les rares patients (l 4% de tous les patients)⁸ présentant un choc cardiogénique qui est défini par la présence d’une hypo- perfusion tissulaire secondaire à l’IC après correction adé- quate de la précharge ou d’arythmies majeures. Une pres- sion artérielle pulsée étroite, des extrémités froides et moites, une agitation et une oligurie représentent les si- gnes les plus fréquents d’hypoperfusion. Bien qu’il s’agisse d’un diagnostic clinique et non hémodynamique, les pa- tients en choc cardiogénique affichent typiquement une PAS l 90 mmHg ou une chute de la pression artérielle moyenne L 30 mmHg et une oligo-anurie (diurèse horaire l 0,5 ml/kg).⁵ Ces patients nécessitent une amélioration urgente du débit cardiaque et de la perfusion périphé- rique par des inotropes, des vasoconstricteurs ou encore des assistances circulatoires.

Deux autres scénarios cliniques indépendants de la PAS doivent être reconnus par le clinicien.

Scénario clinique 4 : dyspnée et/ou congestion avec signes de syndrome coronarien aigu

Le facteur précipitant de l’ICA est ici un SCA, avec ou sans élévation du segment ST, et l’objectif primaire est le traitement de l’ischémie myocardique. On estime à 15 à 20% la proportion de SCA se compliquant d’ICA^5,6 et, inver- sement, environ 20% des ICA sont précipités par un SCA.^8,12

Scénario clinique 5 : insuffisance ventriculaire droite isolée

Cette entité rare (environ 3% de toute la population)⁸ et peu étudiée est le plus souvent caractérisée par un syn- drome de bas débit cardiaque sans congestion pulmonai- re et en présence d’une élévation de la pression veineuse jugulaire.

priseen chargedel

’

cardiaqueaiguë

La figure 2 présente un algorithme général de prise en charge en accord avec les recommandations actuelles.^5,6,11 Une intervention rapide est associée à une meilleure évo- lution des patients, raison pour laquelle des objectifs de temps sont également mentionnés en marge.⁶

évaluationinitiale

Le diagnostic d’ICA est essentiellement clinique, basé sur des symptômes tels que la dyspnée ou l’orthopnée as- sociés à des signes cliniques de congestion pulmonaire ou

systémique. Le clinicien doit rapidement préciser le scé- nario clinique et détecter la présence de facteurs précipi- tants et/ou de comorbidités. Les différents examens recom- mandés dans l’évaluation initiale sont mentionnés dans la figure 2. Une échocardiographie devrait être effectuée dans un deuxième temps. La mise en place d’un cathéter arté- riel pulmonaire n’est recommandé que dans les situations suivantes : 1) les pressions de remplissage ventriculaires gauches ou la perfusion systémique sont difficiles à éva- luer cliniquement chez un patient en détresse respiratoire avec suspicion d’hypoperfusion ; 2) l’évolution d’un patient instable est défavorable sous traitement et 3) des agents vaso-actifs, une assistance circulatoire, voire une transplan- tation cardiaque sont envisagés.⁶

traitement

Les objectifs thérapeutiques initiaux sont la stabilisa- tion hémodynamique, la diminution de la congestion et l’amélioration des symptômes. En l’absence d’instabilité hémodynamique, les traitements habituels des patients devraient être poursuivis à l’exception de certaines situa- tions spécifiques (bradycardie et bloc de conduction atrio- ventriculaire de haut degré ou surcharge volémique réfrac- taire pour les bêtabloquants et insuffisance rénale aiguë ou hyperkaliémie pour les inhibiteurs de l’enzyme de con- version de l’angiotensine ou les antagonistes de l’aldosté- rone).^5,6

Mesures initiales

L’oxygène doit être administré le plus rapidement pos- sible afin d’atteindre une saturation L 95% (L 90% en cas de BPCO). La ventilation non invasive est recommandée en cas de détresse respiratoire avec une pression positive en fin d’expiration (PEEP) allant de 5 à 10 cmH₂O, mais doit être utilisée avec prudence dans le choc cardiogène et l’in- suffisance ventriculaire droite. La morphine (2,5 à 5 mg IV) peut être administrée, particulièrement en présence de dysp née, d’agitation, d’anxiété ou de douleurs thoraciques.⁵

Diurétiques

Les diurétiques de l’anse devraient être administrés sans délai chez les patients en surcharge volémique (fi- gure 2, tableau 3). En cas de réponse clinique inadéquate, quatre alternatives sont envisageables : 1) augmenter les doses ; 2) ajouter une deuxième classe de diurétiques (hy- drochlorothiazide ou métolazone) ; 3) l’administration en perfusion continue ou en cas d’échec de toutes ces me- sures et 4) l’ultrafiltration (cf. plus bas).⁶ Les diurétiques de l’anse peuvent entraîner des altérations neuro-hormo- nales, une détérioration de la fonction rénale et des trou- bles électrolytiques. Le récent essai clinique randomisé DOSE présenté au congrès de l’American College of Car- diology en mars 2010 n’a pas permis de démontrer de dif- férence clinique importante entre les modes d’administra- tion (continu versus intermittent) et les dosages (une fois versus 2,5 fois la dose quotidienne orale totale) de furosé- mide par voie intraveineuse chez des patients admis en ICA. Cependant, les doses élevées ont permis une amélio- ration significative de la diurèse, de la perte de poids et

1214

–

–

de la dyspnée trois jours après l’admission, avec des réper- cussions seulement transitoires sur la fonction rénale.⁶

Vasodilatateurs

Les vasodilatateurs sont recommandés précocement dans l’ICA chez les patients présentant une PAS L 110 mmHg et peuvent être utilisés avec prudence chez ceux présentant une PAS entre 90 et 110 mmHg.⁵ Ils ne de- vraient pas être administrés en présence d’une PAS basse symptomatique ou l 90 mmHg et chez les patients avec une sténose aortique.⁵ L’agent le plus couramment utilisé est la nitroglycérine qui a un effet essentiellement vasodi- latateur veineux. Il est recommandé de l’administrer d’abord par spray ou comprimé sublingual puis par perfusion con- tinue IV (tableau 3). Le nitroprussiate de sodium IV, plutôt utilisé en milieu de soins intensifs, a un effet vasodilatateur artériel et veineux combiné et nécessite une surveillance invasive de la pression artérielle (tableau 3).

Agents inotropes

Les inotropes ne devraient être utilisés que dans les rares situations (l 5% de tous les cas d’ICA) dans lesquel- les les patients présentent une PAS basse ou un bas débit cardiaque consécutifs à une dysfonction systolique sévère associés à des signes d’hypoperfusion des organes malgré

des pressions de remplissage ventriculaires élevées. En effet, même s’ils améliorent l’état hémodynamique et cli- nique initial, les inotropes ont également été associés à une augmentation de la mortalité due notamment à des arythmies ou des lésions myocardiques et ils devraient être sevrés dès que la situation clinique le permet.⁵ Les agents principaux dans l’ICA sont les inotropes tradition- nels tels que la dobutamine et la milrinone ainsi que le lé- vosimendan qui a été introduit plus récemment et qui est utilisé dans les pays européens surtout, dont la Suisse.¹³ Tous augmentent le débit cardiaque et réduisent les résis- tances vasculaires systémiques, d’où l’utilisation fréquen te de la dénomination «inodilatateurs» (tableau 3).

nouvellesperspectives

Ultrafiltration

Cette méthode de filtration du sang sans épuration per- met l’élimination de liquide isotonique et, au contraire des diurétiques, ne provoque pas d’activation neuro-hor- monale ou de troubles électrolytiques. L’avènement de techniques permettant l’ultrafiltration à partir d’accès vei- neux périphériques dans l’ICA a permis l’expansion de ce traitement hors des milieux de soins intensifs. Une étude préliminaire a montré une amélioration de la dyspnée, de

Médicaments Mécanismes d’action/effets Posologies Commentaires

Diurétiques de l’anse

Furosémide • Inhibition du cotransporteur • Bolus initial : 20-40 mg IV * • Si réponse inadéquate, considérer perfusion Na⁺/K⁺/2Cl^- de l’anse de Henle • Dose maximale : 500 mg IV continue 5-40 mg/h (Furosémide), 5-20 mg/h

• qdiurèse (Torasémide)

Torasémide • Bolus initial :10-20 mg IV * • Vasodilatation ou parfois vasoconstriction

• Dose maximale : 200 mg IV 5-15 min. postinjection

Vasodilatateurs

Nitroglycérine • qNO R qGMPc muscle lisse • Spray sublingual, puis perfusion • Hypotension, céphalées

vasculaire IV 10-20 à 200 mg/min • Tolérance après usage continu L 24 heures

• Vasodilatateur veineux, Q précharge VG/VD

Nitroprussiate de sodium • qNO R qGMPc muscle lisse • Perfusion IV 0,3 à 5 mg/kg/min • Hypotension, toxicité à l’isocyanate

vasculaire • Sensible à la lumière

• Vasodilatateur artériel et veineuse, • A éviter en cas d’ischémie myocardique Qprécharge et Qpostcharge VG/VD

Inotropes positifs

Dobutamine • Agoniste adrénergique b₁ L b₂ L a • Perfusion 2-20 mg/kg/min • Hypotension, tachycardie, arythmies

• Inotrope, chronotrope et vaso- dilatateur artériel

Levosimendan • Sensibilisateur du calcium par liaison • Bolus optionnel : 12 mg/kg sur • Métabolite actif R effet prolongé notamment à la troponine C et activation 10 min puis perfusion IV 0,05 si insuffisance hépatique

canaux K⁺ vasculaire à 0,2 mg/kg/min • Hypotension, tachycardie, arythmies

• Inotrope, vasodilatateur • Utilisation possible sous bêtabloquants

et dans les SCA

Milrinone • Inhibiteur de la PDE-3 R qAMPc • Bolus 25-75 mg/kg sur • Hypotension, tachycardie, arythmies myocarde et muscle lisse vasculaire 10-20 min puis perfusion • Utilisation possible sous bêtabloquants

• Inotrope, chronotrope et vaso- 0,375 à 0,75 mg/kg/min • Vasodilatation pulmonaire

dilatateur • A éviter dans les cardiopathies ischémiques

* Doses initiales plus élevées si utilisation chronique de diurétiques (dose journalière totale PO recommandée en bolus initial IV), insuffisance rénale ou surcharge volémique sévère.

AMPc : adénosine monophosphate cyclique ; GMPc : guanosine monophosphate cyclique ; NO : oxyde nitrique ; PDE : phosphodiestérase ; SCA : syndrome coronarien aigu ; VD : ventricule droit b ; VG : ventricule gauche ; IV : intraveineux.

Tableau 3. Médicaments principaux recommandés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë

Revue Médicale Suisse

–

–

0

la perte de poids et des taux de réadmissions en compa- raison avec le traitement diurétique chez 200 patients en ICA.⁴ Il s’agit de l’unique traitement de l’ICA ayant démon- tré un bénéfice sur les événements cliniques. Cette tech- nique pourrait être notamment très intéressante dans le syndrome cardio-rénal où la surcharge volémique devient résistante aux diurétiques en raison d’une insuffisance ré- nale progressive. Cette hypothèse fait l’objet actuellement de l’essai clinique CARRESS HF. L’utilisation en Suisse de ce type de traitements reste encore très limitée.

Antagonistes de la vasopressine

Le tolvaptan, un antagoniste des récepteurs V2 de la vasopressine, agit en prévenant la réabsorption d’eau libre au niveau du tube collecteur rénal ; il induit ainsi une diu- rèse aqueuse pure. Ce traitement permet une correction rapide de la natrémie en parallèle à la réduction du vo- lume intravasculaire. Le tolvaptan en association avec le traitement conventionnel de l’ICA a permis une améliora- tion des symptômes et de la perte de poids en comparai- son avec le placebo dans un grand essai clinique randomi- sé, mais sans effet sur la morbi-mortalité à un an.¹⁴ Malgré cette relative déconvenue, cet agent pourrait trouver son indication future chez des patients à haut risque présen- tant une congestion sévère associée à une hyponatrémie significative.¹

Antagonistes de l’adénosine

La rolofylline, antagoniste des récepteurs A1 de l’adé- nosine, potentialise les effets des diurétiques de l’anse en inhibant la réabsorption de sodium dans le tube proximal.

Cependant, au contraire des diurétiques conventionnels, la rolofylline augmente le taux de filtration glomérulaire et le flux plasmatique rénal par inhibition de la constriction de l’artériole afférente glomérulaire et du feedback tubu- lo-glomérulaire. Ainsi, en traitement adjuvant, la rolofylline pourrait permettre une diurèse efficace sans altération ul- térieure du taux de filtration glomérulaire. Malgré des étu- des préliminaires très prometteuses, l’essai clinique ran- domisé PROTECT, présenté en septembre 2009 au Congrès européen de cardiologie, n’a pas démontré de bénéfice cli- nique de la rolofylline. Il est toutefois possible que d’au- tres molécules de la même classe puissent avoir un impact favorable à l’avenir.

Nésiritide

Le nésiritide ou peptide natriurétique de type B de synthèse est un agent vasodilatateur artériel et veineux avec de légers effets diurétique et natriurétique qui est re- commandé dans les consensus actuels,^5,6 mais qui n’est pas disponible dans la plupart des pays d’Europe. Son ap- probation par la Food and drug administration (FDA) amé- ricaine en 2001 était basée sur une baisse plus importante de la pression capillaire bloquée et une amélioration plus importante de la dyspnée en comparaison avec la nitro- glycérine et le placebo,³ mais cet agent a également été associé ensuite à une possible augmentation de la morta- lité.¹¹ L’impact du nésiritide sur la morbi-mortalité à 30 jours est en cours d’évaluation dans l’étude ASCEND et d’autres peptides natriurétiques sont aussi à l’étude.

Relaxine

La relaxine est une hormone peptidique aux propriétés vasodilatatrices systémique et rénale qui joue un rôle cen- tral dans les adaptations hémodynamiques physiologi ques au cours de la grossesse. Ses mécanismes d’action sont notamment médiés par l’oxyde nitrique et les récepteurs de l’endothéline de type B. Une récente étude pilote a dé montré une amélioration des symptômes et une ten- dance à une diminution des réadmissions et des décès dans les six mois suivant une hospitalisation pour ICA,¹⁵ résultats qui attendent confirmation dans l’étude princi- pale RELAX-AHF actuellement en cours.

Nouveaux agents inotropes

L’istaroxime est un nouvel agent intraveineux de struc- ture apparentée à la digoxine qui d’une part, inhibe la Na⁺/K⁺ adénosine triphosphatase (ATPase) augmentant ainsi le calcium intracellulaire et l’inotropisme et, d’autre part, stimule la pompe à calcium du sarcolemme favo ri sant ainsi la recapture du calcium dans le réticulum sarcoplas- mique et donc la relaxation myocardique (effet lu sitrope).

Au contraire des autres inotropes, l’istaroxime augmente la PAS et diminue la fréquence cardiaque. Une améliora- tion des pressions capillaires pulmonaires bloquées et des indices de fonction diastolique a été démontrée en compa- raison avec le placebo dans une étude préliminaire.¹⁶ suiviaprèshospitalisation pour

insuffisancecardiaqueaiguë

Programmes de prise en charge de l’insuffisance cardiaque

Etant donné le pronostic sombre et les coûts énormes de l’insuffisance cardiaque liés principalement aux hospi- talisations répétées, des programmes structurés et multi- disciplinaires de prise en charge après admission pour ICA sont en train d’être développés dans plusieurs pays. Ceux- ci ont pour but d’améliorer le devenir clinique, notam- ment par l’information et l’instruction des patients par du personnel soignant spécialement formé afin d’améliorer la compréhension de la maladie, l’adhérence thérapeutique, l’autocontrôle et la reconnaissance des signes d’alarme d’une péjoration aiguë. De nombreuses études confirmées par plusieurs méta-analyses^17,18 ont montré que de tels programmes permettent de réduire significativement et de façon coût-efficace le risque d’hospitalisation et de mor- talité si bien qu’ils sont recommandés avec le plus haut degré d’évidence dans les consensus actuels.^5,6 En Suisse, l’Hôpital universitaire de Berne offre avec succès, depuis plusieurs années, ce type de programmes et des projets sont en cours de développement en Suisse romande.

conclusion

Les syndromes d’ICA regroupent des patients aux pro- fils cliniques multiples. Une classification selon la PAS à l’admission permet de mieux cibler l’utilisation des diffé- rents agents thérapeutiques disponibles tels que les diu- rétiques, les vasodilatateurs et les inotropes. Malgré une activité de recherche très intense, aucun traitement n’a ac-

1216

–

–

tuellement démontré de bénéfices sur la mortalité ou les taux de réadmission hospitalière en ICA, à l’exception de l’ultrafiltration dans une étude de taille modeste. Cepen- dant, plusieurs modalités thérapeutiques prometteuses sont en cours d’investigation. Les programmes d’IC consti- tuent actuellement une des recommandations de prise en charge les mieux validées pendant et après une hospi- talisation pour ICA et ils devraient être développés acti- vement afin de réduire la morbidité et la mortalité des patients les plus à risque.

1 ** Gheorghiade M, Pang PS. Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol 2009;53:557-73.

2 Meyer K, Murner N, Laederach-Hofmann K, Sim- met A, Hess OM. Heart failure events, and case fatali- ties in Switzerland based on hospital statistics and cause of death statistics. Swiss Med Wkly 2008;138:506- 11.

3 Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treat- ment of decompensated congestive heart failure : A randomized controlled trial. JAMA 2002;287:1531-40.

4 Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, et al. Ul- trafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2007;49:675-83.

5 * Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al.

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 : The Task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European society of cardiolo- gy. Developed in collaboration with the Heart failure association of the ESC (HFA) and endorsed by the Eu- ropean society of intensive care medicine (ESICM). Eur Heart J 2008;29:2388-442.

6 * Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009 fo- cused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults : A report of the American college of cardiology foundation/American heart association task force on practice guidelines : Developed in collabora- tion with the International society for heart and lung

transplantation. Circulation 2009;119:e391-479.

7 Cleland JG, Swedberg K, Follath F, et al. The Eu- roHeart failure survey programme – a survey on the quality of care among patients with heart failure in Eu- rope. Part 1 : Patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003;24:442-63.

8 Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. Euro- Heart failure survey II (EHFS II) : A survey on hospita- lized acute heart failure patients : Description of popu- lation. Eur Heart J 2006;27:2725-36.

9 ADHERE Scientific advisory committee. Acute de- compensated heart failure national registry (ADHERE) core module Q1 2006 final cumulative national bench- mark report. Ed. Scios, Inc, 2006.

10 Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et al.

Systolic blood pressure at admission, clinical characte- ristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure. JAMA 2006;296:2217-26.

11 ** Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL, et al. Prac- tical recommendations for prehospital and early in- hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med 2008;36:S129- 39.

12 Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, et al.

Factors identified as precipitating hospital admissions for heart failure and clinical outcomes : Findings from OPTIMIZE-HF. Arch Intern Med 2008;168:847-54.

13 Follath F, Franco F, Cardoso JS. European expe- rience on the practical use of levosimendan in patients with acute heart failure syndromes. Am J Cardiol 2005;

96:80G-5.

14 Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC, et al. Ef- fects of oral tolvaptan in patients hospitalized for wor- sening heart failure : The EVEREST outcome trial. JAMA 2007;297:1319-31.

15 Teerlink JR, Metra M, Felker GM, et al. Relaxin for the treatment of patients with acute heart failure (Pre- RELAX-AHF) : A multicentre, randomised, placebo- controlled, parallel-group, dose-finding phase IIb study.

Lancet 2009;373:1429-39.

16 Gheorghiade M, Blair JE, Filippatos GS, et al. Hemo- dynamic, echocardiographic, and neurohormonal ef- fects of istaroxime, a novel intravenous inotropic and lusitropic agent : A randomized controlled trial in pa- tients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol 2008;51:2276-85.

17 McAlister FA, Stewart S, Ferrua S, McMurray JJ.

Multidisciplinary strategies for the management of heart failure patients at high risk for admission : A systematic review of randomized trials. J Am Coll Cardiol 2004;

44:810-9.

18 Phillips CO, Wright SM, Kern DE, et al. Compre- hensive discharge planning with postdischarge support for older patients with congestive heart failure : A meta- analysis. JAMA 2004;291:1358-67.

* à lire

** à lire absolument

Bibliographie

Implications pratiques

Les patients en insuffisance cardiaque aiguë (ICA) affichent dans la moitié des cas une FEVG (fraction d’éjection ventri- culaire gauche) préservée (L 40%) et tous ne présentent pas une surcharge volémique

Une classification simple, en cinq scénarios cliniques, selon la pression artérielle systolique à l’admission permet de mieux guider l’utilisation des médicaments de référence qui restent les diurétiques de l’anse, les vasodilatateurs et les inotropes La reconnaissance du profil clinique des patients et l’adminis- tration des traitements de base devraient être effectuées dans les 90 à 120 minutes qui suivent l’admission

Les programmes de prise en charge de l’insuffisance cardia- que contribuent à diminuer de façon significative la morbidité et la mortalité après la survenue d’épisodes d’ICA

>

>

>

>

Dr Philippe Meyer et Pierre-Frédéric Keller Pr René Lerch

Service de cardiologie

Département de médecine interne HUG, 1211 Genève 14

philippe.meyer@hcuge.ch pierre-frederic.keller@hcuge.ch rene.lerch@hcuge.ch

Adresses

Pr Michel White

Institut de cardiologie de Montréal 5000 rue Bélanger

Montréal H1T 1C8 QC, Canada

m_white@icm-mhi.com Pr Roger Hullin Service de cardiologie

Département de médecine interne CHUV, 1011 Lausanne

roger.hullin@chuv.ch