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Prise en charge des AVC ischémiques à la phase aiguë

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Academic year: 2023

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Prise en charge des AVC ischémiques à la phase aiguë

Sandrine Canaple*; Claude Depriester**

*Neurologue, CHU Amiens,**Neuroradiologue, CHU Amiens

ÉPIDÉMIOLOGIE

Les AVC sont la troisième cause de décès en France après les cancers, les cardiopathies ischémiques, mais surtout la 1ère cause de handicap acquis de l’adulte. L’âge moyen de survenue est de 73 ans, mais les sujets jeunes peuvent aussi être atteints

En moyenne, 80 % des AVC sont des infarctus cérébraux, 15 % des hémorragies cérébrales, 5 % des hémorragies méningées.

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Notre sujet ne concerne que les AVC ischémiques . A la phase aiguë d’un AVC, une des obsessions du clinicien est de déterminer le traitement à mettre en œuvre pour empêcher l’aggravation ou la récidive. Il n’y a pas de « recette » universelle répondant à cette interrogation et cela parce que les AVC sont hétérogènes, non seulement dans leur étendue ou leurs conséquences cliniques, mais aussi dans leurs mécanismes et étiologies.

Aussi, le choix thérapeutique de la phase aiguë dépend d’un cheminement diagnostique qui passe par plusieurs étapes.

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°- S’agit-il d’un AVC ?

Ce diagnostic est évoqué en cas de déficit neurologique focal d’installation brutale. L’heure de début doit être précisée, de même que le contexte : le matin au réveil, dans la journée, la nuit, à l’effort, au repos, l’existence éventuelle d’une fièvre qui oriente vers une méningo-encéphalite, un abcès ou une endocardite voire une thrombophlébite cérébrale.

Chez une femme jeune sous oestroprogestatifs ou au cours du post-partum, il faut évoquer la possibilité d’une thrombophlébite cérébrale. Au cours ou au décours d’un accident de la voie publique, il faut évoquer une dissection des artères cervicales

2° Topographie de l’AVC

Un certain nombre de signes cliniques orientent vers la circulation carotidienne, d’autres vers la circulation vertébro-basilaire, d’autres peuvent se voir dans les deux territoires et c’est alors l’association des signes entre eux qui permettra le diagnostic topographique. Il est parfois impossible de déterminer le territoire.

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TERRITOIRES

Carotidien Les deux Vertébrobasilaire

Cécité monoculaire transitoire Aphasie

Hémi-négligence Anosognosie

Trouble sensitif unilatéral Trouble moteur unilatéral

Hémianopsie latérale homonyme

Déficit bilatéral moteur et/ou sensitif

Syndrome cérébelleux Nerfs crâniens

Cécité corticale

Fig. 1,2,3

Schémas 1et schéma 2

Il existe des échelles standardisées qui permettent de quantifier le déficit neurologique et d’en suivre l’évolution - Scandinavian Stroke Scale

- NIH Stroke Scale Échelle d’Orgogozo 3°-Nature de l’AVC

La réalisation d’un scanner cérébral sans injection est une urgence. Il est l’examen qui permettra de savoir si l’on a affaire à un infarctus (scanner normal ou montrant une hypodensité, parfois signes précoces comme une

hyperdensité spontanée de l’artère cérébrale moyenne)( Fig 1;2;3;5) -ou à un hématome (hyperdensité spontanée intraparenchymateuse) (Fig 4).

4°- Mécanisme de l’AVC

Il est parfois possible de déterminer si le mécanisme de l’AVC correspond à l’occlusion d’une artère (cas le plus fréquent) ou à un phénomène hémodynamique.

A.On retient comme étiologies des occlusions artérielles:

* les manifestations thrombo-emboliques à point de départ cardiaque (en faveur d’une cardiopathie emboligène : douleur de l’IDM, arythmie, souffle de valvulopathie), ou artériel (en faveur : souffle des troncs supra-aortiques ).

* les occlusions des petites artères perforantes par lipohyalinose (lacunes), dont le facteur de risque principal est l’HTA, et qui déterminent des infarctus de très petite taille au sein de la substance blanche et des noyaux gris centraux.(Fig 6)

* les dissections des artères cervicales où les manifestations ischémiques résultent du clivage de la paroi artérielle par un hématome avec pour corollaire occlusion, sténose artérielle ou manifestations thrombo-emboliques à partir d’un thrombus endoluminal. Les dissections artérielles surviennent souvent à l’occasion d’un traumatisme artériel (AVP, manipulations cervicales) mais peuvent être spontanées et représentent 15 à 20 % des AVC du sujet jeune.

Il existe fréquemment :

- une douleur cervicale unilatérale ou une céphalée unilatérale,

- un signe de Claude Bernard Horner précédant ou accompagnant l’infarctus.Ces signes ne sont cependant pas

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spécifiques.

Une suspicion de dissection justifie la confirmation diagnostique par IRM avec séquences de flux artériel (Fig 7 et 8).

B.Les AVC de mécanisme hémodynamique sont plus rares, il s’agit par exemple d’une hypotension artérielle transitoire,

d’AIT répétés par sténose artérielle serrée.

5°- Le profil évolutif de l’AVC

Le profil évolutif de l’AVC doit être déterminé au moment de la prise en charge comme au cours de l’hospitalisation. S’agit-il:

* d’un AIT ? à défini par un déficit focal régressant en moins de 24 heures

* d’un AVC constitué à déficit installé en moins d’1 heure et durant au-delà de 24 heures

* d’un AVC en évolution à dans ce cas le déficit neurologique s’aggrave et il convient d’essayer de préciser : - si l’aggravation se fait par à coups successifs, ce qui laisse supposer l’occlusion d’une artère en cours

d’installation,

ou progressive pouvant résulter d’une complication notamment de l’apparition d’un œdème cérébral (Fig 9 )voire d’une transformation hémorragique.

6°- Les examens complémentaires

Les examens complémentaires à pratiquer en urgence correspondent au minimum indispensable dès l’admission :

* bilan biologique ( NFS, plaquettes, TP, TCK, INR, glycémie, ionogramme, enzymes cardiaques si électrocardiogramme ou clinique suspects),

* électrocardiogramme,

* scanner cérébral sans injection

Dans les meilleurs délais: un écho-doppler des troncs supra-aortiques (< 48 heures pour un AIT ; au cours de l’hospitalisation pour un accident ischémique constitué, en urgence pour les AIT répétés ).

Radio pulmonaire si fièvre ou signes fonctionnelspulmonaires ou cardiaques.

L’échographie cardiaque trans-thoracique ou trans-œsophagienne se justifie en urgence en cas de suspicion d’endocardite infectieuse, en cas de prothèse valvulaire, d’embolies systémiques multiples, de suspicion de dissection aortique (douleurs + asymétrie des pouls radiaux).

La suspicion de thrombophlébite cérébrale représente un cas particulier car elle peut justifier de recourir à une IRM de flux veineux pour faire le diagnostic (Fig 10 a,b,c).

Une suspicion de dissection justifie la confirmation diagnostique par IRM avec séquences de flux artériel (Fig 7 et 8).

7°-TRAITEMENT

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Deux types de traitement doivent être envisagés

:

un traitement symptomatique qui peut être appliqué à l’ensemble des AVC,

un traitement étiologique qui ne pourra être déterminé qu’à l’issue de la démarche d’investigations cliniques et paracliniques, et qui précisera de choix du traitement anti-thrombotique, soit de certitude (preuve étiologique faite) soit de présomption (mécanisme inconnu ou présumé mais non encore démontré).

Mesures générales

* Application de la règle ABC

(A = Airways, B = Breathing, C = Circulation)

.

Libérer les voies aériennes supérieures

.

Assurer une ventilation et une oxygénation (oxymétrie ou pouls)

⇒ Sonde naso-gastrique si trouble de la vigilance ou déglutition : suspension transitoire de l’alimentation orale puis gavage en position ½ assis,

Oxygénothérapie en masque

.

Évaluer la circulation ( pouls , pression artérielle)

* Pression artérielle

Il existe à la phase aiguë des AVC une augmentation de la pression artérielle qui permet d’assurer le maintien du débit dans la zone de pénombre ischémique qui entoure le centre de l’infarctus, il est donc recommandé de ne pas faire chuter brutalement la pression artérielle pour ne pas aggraver les phénomènes ischémiques dans la zone de pénombre ischémique, zone où le débit sanguin cérébral devient directement dépendant de la pression artérielle (proscrire les anti-hypertenseurs d’action rapide comme le CATAPRESSAN* IM ou l’ADALATE* sub lingual ).

La poussée hypertensive ne sera activement traitée que s’il existe une complication ( ischémie myocardique aiguë, OAP, insuffisance rénale aiguë), ou si une indication de traitement anti-coagulant ou thrombolytique est posée.

Si la tension artérielle excède 220/120 mmHg, la plupart des neurologues s’accordent sur l’indication d’un

traitement antihypertenseur par voie parentérale , aux doses initiales les plus basses, et dont il convient de monitorer l’effet ( URAPIDIL, NICARDIPINE, LABETALOL). On ne cherchera pas initialement à faire chuter la tension artérielle à moins de 180/105 mmHg. La chute tensionnelle ne devrait pas excéder 5 à 10 mmHg au cours des 4 premières heures, et la diminution tensionnelle ne devrait pas être supérieure à 25% de la valeur initiale. En revanche, il est recommandé de poursuivre un éventuel traitement anti hypertenseur habituellement pris par le patient.

On se méfiera d’une hypotension artérielle spontanée < 120/80 mmHg, qui est inhabituelle dans les AVC et doit conduire à une réévaluation diagnostique.

La tension artérielle diminue spontanément dans les jours qui suivent un AVC sans traitement spécifique. La persistance d’une tension artérielle élevée à plus d’une semaine après un AVC doit conduire à l’instauration d’une traitement anti-HTA per-os à doses progressives.

* Position semi-assise bon positionnement + matelas type « Cliniplot »

(5)

* Lever précoce + kinésithérapie + prévention des escarres,

* Bas de contention veineuse,

* Voie veineuse périphérique sur le membre sain

* Sonde vésicale seulement si rétention aiguë d’urines.

* Correction des troubles métaboliques

restriction des apports hydriques si SIADH correction d’une éventuelle déshydratation insulinothérapie si glycémie > 12 mmol Éviter les hypoglycémies

Sérum physiologique 1000 à 1500 ml/24 heures (A restreindre si œdème cérébral ou effet de masse)

* Lutte contre l’hyperthermie - Traitement étiologique - Traitement antipyrétique

* Traitement d’éventuelles crises convulsives

* Traitement de l’œdème cérébral : celui-ci est maximal 48 à 72 heures après début de l’ischémie, il se traduit souvent par une détérioration de la vigilance : il est recommandé de

- surélever la tête de lit de 30°,

d’administrer éventuellement du glycérol per os ou dans la sonde nasogastrique 100 ml 3x/j, voire du mannitol 0,25 à 0,5 g/kg en 3’, toutes les six heures selon osmolarité, pas plus de quelques jours, - il n’y a PAS d’intérêt des corticoïdes (SANDERCOK).

Dans certains cas, une intubation sera indiquée, sachant que l’hyper ventilation contrôlée avec un objectif de PCO2 à 30-35 Hg permet de diminuer la pression intracrânienne de 25 à 30 %.

Les indications neurochirurgicales sont exceptionnelles - Infarctus cérébelleux œdémateux (Fig 3)

- Infarctus sylvien « malin » (Fig 9)

INDICATIONS DU TRAITEMENT ANTITHROMBOTIQUE.

Elles ne se posent qu’après avoir fait le scanner cérébral.

Après avoir établi un diagnostic de certitude ou de présomption quant à l’étiologie et au mécanisme de l’AVC, en avoir déterminé le profil évolutif, le clinicien se pose naturellement la question du choix du traitement

antithrombotique.

L’objectif en est, à la phase aiguë, de - faciliter la lyse du thrombus

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- limiter l’extension de la thrombose, - prévenir les récidives emboliques

- prévenir les complications thrombo-emboliques veineuses.

Le choix du traitement antithrombotique doit être mis en balance avec la mesure du risque de transformation hémorragique de l’AVC (Fig 11).

Celui-ci augmente en présence d’une HTA excessive, d’un volumineux infarctus, d’un déficit massif (hémiplégie touchant membre supérieur et membre inférieur, déviation conjuguée de la tête et des yeux), d’un trouble de la vigilance, il est favorisé par une anti-coagulation excessive .

Ces situations représentent des contre-indications à une anti-coagulation à dose curative.

En l’absence de ces contre-indications, il existe un consensus empirique pour proposer une Héparine à doses anti-coagulantes (Héparine en IV sans bolus avec TCK 1,5 à 2 x témoin) dans certaines situations à haut risque de récidive thrombo-embolique :

AIT répétitifs (si une sténose carotidienne supérieure à 70 % est en cause, le patient sera rapidement confié au chirurgien),

AVC ischémique en évolution lorsque l’aggravation résulte de la progression des phénomènes thromboemboliques et non pas d’un œdème, auquel cas on peut envisager la responsabilité d’une sténose artérielle serrée à

retentissement hémodynamique

Dissection des artères carotides ou vertébrales extra-crâniennes,

Certaines coagulopathies (syndrome des antiphospholipides par exemple), Cardiopathies emboligènes à haut risque de récidive embolique

Les AVC ischémiques d’origine cardio-embolique ont souvent une transformation hémorragique spontanée au moment de la lyse du thrombus, si bien que certains auteurs recommandent du différer le traitement anti-coagulant de 48 heures après contrôle du scanner cérébral (Cérébral Embolism Task Force ).

Dans les autres situations cliniques ou en présence d’une des contre-indications énumérées, le consensus actuel (IST – CAST) consiste à proposer une association ASPIRINE 160 à 300 mg/jour + HPBM sous-cutanée à doses préventives des phlébites si le patient présente un déficit moteur ou est alité de manière prolongée.

Au cours de l’hospitalisation du patient, la poursuite du bilan étiologique et l’évolution clinique permettront de déterminer le meilleur traitement de prévention secondaire au long cours, en fonction de la cause retenue.

L’ensemble de ces mesures appliquées dans les unités spécialisées d’urgence cérébro-vasculaire permet de réduire significativement la mortalité, la morbidité des AVC. Ces unités sont coordonnées avec les services d’urgence qui font partie intégrante de cette organisation.

En attendant la toute prochaine thrombolyse des AVC ischémiques les trois heures, il est important d’anticiper la filière de prise en charge des AVC, en améliorant voire en repensant le circuit emprunté par ces patients et cela dans le but de raccourcir les délais d’hospitalisation, en appliquant un certains nombre de règles qui permettent en priorité de ne pas nuire, et en réalisant une expertise clinique et paraclinique urgente, garante d’un choix

thérapeutique optimal.

références

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Chinese Acute Stroke Trial (CAST) Collaborative Group: a randomized placebo-controlled trial of early aspirin use in 20000 patients with acute ischemic stroke, Lancet ,1997; 349:1641-1649

International Stroke Trial Collaborative Group; The International Stroke Trial (IST): a randomized trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet, 1997;

349:1569-1581

Niclot P., Bousser MG. Antiplaquettaires et anticoagulants dans l’ishémie cérébrale aiguë, Rev Neurol, 1999; 155:

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Ringleb P et al. Hypertension in patients with cerebrovascular accident. To treat or not to treat? Nephol Dial Transplant 1998; 13: 2179-2181.

Sandercock et al. Antithrombotic therapy in acute ischaemic stroke: an overview of the completed randomized trials J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56:17-25

Stroke Unit Trialists’Collaboration. Collaborative systematic review of the randomised trials of organised inpatient (stroke unit) care after stroke. Brit Med J, 1997; 314:1151-59

VIIe conference de consensus: les AVC au service d’acceuil et d’urgence, Nice 4 Avril1997

Figure 1: AVC sylvien superficiel gauche: plage hypodense pariétale gauche. L’AVC est ancien car très hypodense et n’est pas expansif.

Figure 2: AVC dans le terrioire cérébral postérieur droit: hypodensité occipitale droite (flèches)

Figure 3: Infarctus vertébrobasilaire, hypodensité cérébelleuse gauche et du tronc cérébral (grandes flèches)

associée à une lacune thalamique droite (tëte de flèche). Cet infarctus s’accompagne d’un effet de masse sur le IVe ventricule et d’une hydrocéphalie sus-jacente.

Figure 4: hématome capsulolenticulaire gauche: hyperdensité spontanée (flèche) chez un patient hypertendu présentant par ailleurs une lacune du bras antérieur de la capsule interne droite (tête de flèche)

Figure 5: hyperdensité spontanée de l’artère cérébrale moyenne droite (flèches)

Figure 6: lacunes : hypodensités limitées lenticulaire gauche et de la capsule externe droite (flèches)

Figure 7: dissection carotidienne gauche, IRM: en coupe axiale: hypersignal de la carotide interne gauche dans le canal carotidien

Figure 8: même patient que figure 7, IRM en imagerie de flux: absence de flux carotidien gauche (étoile) et flux normal dans les autres axes encéphaliques y compris la cérébrale antérieure gauche (flèche) et la cérébrale moyenne gauche ( tête de flèche) du fait du bon fonctionnement du cercle de Willis.

Figure 9: infarctus sylvien droit oedémateux avec effet de masse sur le ventricule latéral droit (flèche), franchissement de la ligne médiane et collapsus du IIIe ventricule.

Figure 10:thrombophlébite cérébrale:

a et b: scanner sans injection: hyperdensité spontanée du sinus droit et du sinus latéral gauche (flèches) c: IRM de flux: absence de flux dans le sinus latéral gauche (flèche)

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Figure 11: transformation hémorragique d’un infarctus sylvien droit: hyper den sité spontanée au sein d’une zone hypodense.

Références

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