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Diminution du désir sexuel et déficit en testostérone chez l’homme 夽
Hypoactive sexual desire and testosterone deficiency in men H. Lejeune
a, É. Huyghe
b, S. Droupy
c,∗aInsermU846,servicedemédecinedelareproduction,universitéClaude-Bernard—Lyon-1, hôpitalFemme-Mère-Enfant,CHUdeLyon,59,boulevardPinel,69500Bron,France
bServiced’urologie,CHUdeToulouse,Toulouse,France
cServiced’urologieandrologie,universitéMontpellier-1,CHUCarémeau,placedu Professeur-Robert-Debré,30029Nîmescedex,France
Rec¸ule12janvier2013;acceptéle28janvier2013
MOTSCLÉS Désirsexuel; Libido;
Hypogonadisme; Âge;
Testostérone
Résumé
Introduction.—Lesrelationsentredésirsexuelettestostéronesontpluscomplexesqu’iln’y paraîtnotammentlorsquel’hommeavanceenâge.
Méthode.—UnerevuedelalittératuresurMedlineaétéréaliséeenconsidérantlesarticles répertoriésjusqu’àjanvier2012etenutilisantlesmots-clés:testostérone,libido,désirsexuel, hypogonadisme,andropause.
Résultats.—Physiologiquement,latestostéronestimuleledésirsexuel.Enpathologie,leshypo- gonadismescompletss’accompagnentd’undésirsexueltrèsbasqueletraitementsubstitutif parlatestostéronerétablit.Dansla populationgénérale,larelationentretestostéronecir- culanteetdésirsexuelrestestatistiquementsignificativemaisdevientimparfaiteàl’échelon individueldufaitdel’interactionavecd’autresfacteursd’altérationdudésirsexueletdela testostérone.C’est enparticulierlecaschezl’hommeavanc¸antenâgechezlequellaprise enchargedevraprendreencompte,outreunpossiblehypogonadismedesurvenuetardive, lesautresfacteursétiologiquesd’altérationdudésirsexuel(santé,partenaire,facteurssocio- économiques etpsychologiques)et lesautrestroublessexuels (dontla dysfonctionérectile fréquemmentintriquéeavecletroubledudésir).
Conclusion.—Ladiminutiondudésirsexuelfaitpartiedessymptômesrencontrésdansleshypo- gonadismesdesurvenuetardive.L’effetdutraitementsubstitutifserad’autantplusévident quelatestostéroneestbasseetqu’iln’yapasd’autrescausesd’altérationdudésirsexuel.
夽 CetarticlefaitpartieintégranteduRapport«MédecineSexuelle»du106econgrèsdel’Associationfranc¸aised’urologierédigésousla directiondeFlorenceCour,StéphaneDroupyetFranc¸oisGiuliano.
∗Auteurcorrespondant.
Adressee-mail:stephane.droupy@chu-nimes.fr(S.Droupy).
1166-7087/$—seefrontmatter©2013ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés.
http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2013.01.019
Iln’yapasdepreuvequeletraitementpartestostéroneaugmentelerisquedecancerdela prostate,d’hyperplasiebénignedelaprostateoufavorisel’expressioncliniquedecancersde laprostateinfracliniques.
©2013ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés.
KEYWORDS Sexualdesire;
Libido;
Hypogonadism;
Ageingmale;
Testosterone
Summary
Introduction.—Relationsbetweensexualdesireandtestosteronearemorecomplexthanpre- viouslythoughtparticularlyinageingmales.
Methods.—A Medline search ofthe existing literature utilizing terms testosterone, libido, sexualdesire,hypogonadism,andandropause,wasperformeduntilJanuary2012.
Results.—Testosterone is a physiological stimulator ofsexual desire. In case of complete hypogonadism,libidoisvery lowandtestosteronetreatment restoressexualdesire. Inepi- demiologicalstudies,therelationshipbetweentestosteroneandsexualdesireisstatistically significantbutlessstrictbecauseofinteractionswithotherfactorswhichdecreasebothsexual desireandtestosteronelevels.Itisespeciallythecaseinageingmales:inadditiontoapos- siblelate-onsethypogonadism,otheretiologicalfactors(health,partnership,socioeconomical andpsychologicalfactors)andothersexualdysfunctions(suchaserectiledysfunction)mustbe takenintoaccount.
Conclusion.—Thedecreaseofsexualdesireisoneofthesymptomsseeninlate-onsethypogo- nadism.Theeffectoftestosteronereplacementtherapyismoreobviousthattestosteroneis lowandtherearenoothercausesofimpairedsexualdesire.Thereisnoevidencethattestos- teronetherapyincreasestheriskofprostatecancer,benignprostatichyperplasiaorpromotes theclinicalexpressionofsubclinicalprostatecancer.
©2013ElsevierMassonSAS.Allrightsreserved.
Denombreuxargumentsexpérimentauxdémontrentquela testostéronestimulephysiologiquementledésirsexuelchez lemâle.Enclinique,lesrelationsentrediminutiondudésir sexueletdéficitentestostéronenesonttoutefoispasaussi évidentesquepourraientlelaisserpenserlesdonnéesexpé- rimentales.Nousnousproposonsdanscetterevued’essayer de comprendre pourquoi. Cela pourra guider le clinicien danslapriseenchargethérapeutiquedespatientsprésen- tantunediminutiondudésirsexuel.
Définitions
Le désir sexuel ou libido est une pulsion psychobiolo- gique,quis’alimentededeuxsources:sensorielleexogène et endogène correspondant aux fantasmes et aux idées sexuelles.
C’estdonclarecherchedel’accessionàun«objet»de plaisir, à ce qui incite un individu à avoir un comporte- mentsexuel.Ilprécèdeetdéclenchel’excitationsexuelleet pousselesujetàmettreenœuvredesstratégiesaboutissant àavoiruncomportementsexuel.Onreconnaîtdansledésir sexuel, d’une part, une composante biologique, neuroen- docrinienneet,d’autre part,dans l’espèce humaine, une composantepsychoaffectivevenantmodulerlacomposante biologique de manière stimulante ouinhibitrice. On peut distinguerundésirsexuel«spontané»enrelationavecdes stimuli intrinsèques affectifs, fantasmatiques ou cognitifs etun désir sexuel «réactif» enréponse à une excitation physiqueoupsychiqueextérieure.
La«diminutiondudésirsexuel»peutainsicorrespondre àunealtérationdela composantebiologiquemaisaussià unealtérationdelacomposantepsychoaffective.Ladiminu- tiondudésirsexuelpeutêtreconsidéréecommeuntrouble
sexuelenlui-même.IlestainsirépertoriédansleDSMVsous le nomd’«hypoactivesexualdesiredisorder»,traduitpar
«désir sexuelhypoactif».Ilsedéfinitcommeunediminu- tionouuneabsencedefantasmes (fantaisiesimaginatives d’ordre sexuel) et de désir d’activité sexuelle. Pour être considérécommeuntrouble,ildoitêtreresponsabled’une souffranceet/oudedifficultésinterpersonnelles.Ilnedoit pasêtreexpliquéparunautretroublemental,uneffetde médicaments oude droguesouuneautrecondition médi- cale.
Lesmoyensd’étude dudésir sexuel sont baséssur des questionnairesévaluantlafréquenceet/oul’intensitéavec laquellelesujetéprouveun«désird’activitésexuelle»mais aussi des «penséesd’ordresexuelles, oufantasmes».Les questionnaires évaluent souvent aussi la fréquence et/ou l’intensitédesconséquencesdudésirsexuel,appréciantles comportements sexuels,rapportsoumasturbationcomme témoins plus objectifs du désir qui les a induits. Le fait d’avoir unepartenaire sexuelleest uneconditionpouvant modifierledésiretlescomportements.Ceparamètredoit êtreprisencompte.
Le «déficit en testostérone (ou hypogonadisme)» correspond à une absence ou une diminution de la pro- duction de testostérone par les testicules. Les causes en sont diverses, testiculaires ou hypothalamohypophy- saires.L’hypogonadismepeutêtreconstitutionnelouacquis, complet ou partiel, avec une symptomatologie variable selonl’âgedesurvenue(oudedécouverte)etl’intensitéde lacarenceandrogénique.Lesdéficitscompletsentestosté- ronesontrares,ilstouchentsouventdessujetsjeunes,leur priseenchargeendocrinologiqueestcodifiée,letraitement substitutifapporteunecorrectionefficacedessymptômes.
Les déficits partiels en testostérone représentent des
situations plus délicates sur le plan diagnostique. Cer- tainssujetsjeunessontconcernés,avecdesétiologiesbien définies,comme parexemple le syndromede Klinefelter.
Un déficit androgénique partiel concerne potentiellement une partie importante de la population masculine avec l’avancée en âge, prenant la dénomination de «déficit androgénique lié à l’âge», «hypogonadisme de survenue tardive»ouplusprécisément«syndromededéficitentes- tostérone lié à l’âge», plutôt qu’«andropause». Saprise enchargeestencoreunsujetdedébatsetderecherches, elle a fait l’objet de recommandations successives [1,2].
Physiologie du contrôle du désir sexuel par la testostérone
La testostérone est l’hormone stéroïde sexuelle mascu- line principale. Elle est impliquée dans la différenciation sexuelle masculine des organes génitaux lors de la vie intra-utérine,lamaturationdesorganesgénitauxetledéve- loppementdescaractèressexuelssecondairesàlapuberté ainsi que leur maintien à l’âge adulte. À côté de ces effets somatiques, la testostérone a aussi des effets psy- chosexuels, le plus évident étant la stimulation du désir sexuel.
L’augmentationdelatestostéronecirculanteprécédant ledéclenchementdel’activitésexuellechezlesmâlesdes espècesàreproductionsaisonnièresuggèrequelatestosté- roneinduitlamotivationetlescomportementssexuelsdu mâle[3].Onretrouveunphénomènesimilaire,àlapuberté, chez le jeune garc¸on, l’augmentation de la testostérone estassociée àl’apparitiondudésiretdescomportements sexuels[4].
Les données expérimentales sont venues confirmer ce liendecauseàeffet:chezl’animal,lacastrationestsui- vie d’une diminution de la motivation sexuelle du mâle.
Le traitement substitutif par la testostérone rétablit la motivation et le comportement sexuel [3]. L’effet au niveaudu systèmenerveux centrala pu être étudiéchez l’animal. Alors que l’on observe, en période précopula- toire,une augmentationdumonoxyde d’azote(NO)etde la dopamine dans l’aire préoptique médiane, la castra- tion induit une diminution des neuronesexprimant la NO synthase et une diminution de la dopamine à ce niveau [5].
Chez l’homme normal, des données expérimentales confirmentaussiquelatestostéronestimuleledésirsexuel.
L’administrationd’unantagonisteduGnRHchezdeshommes jeunes,normaux,vivantencouple,provoqueuneffondre- mentdelatestostéroneetunediminutiondudésirsexuel, des fantasmes, de l’excitation sexuelle, de la masturba- tion et des rapports en trois semaines. L’administration concomitante de testostérone prévient cette diminution [6].
La relation entre la concentration de testostérone et le désir sexuel semble suivre un modèle à seuil chez le sujet témoin jeune. En dessous de ce seuil, il existe une diminution du désir sexuel et des comportements sexuels. Au-dessus de ce seuil, il n’y a pas de propor- tionnalité entre la concentration de testostérone et le
désir ou les comportements sexuels, alors que c’est le cas pour la masse musculaire ou la masse osseuse [7].
Le niveau de ce seuil a été étudié par Bagatell et al.
[6]: l’administration d’une quantité de testostérone correspondant à la moitié de la posologie substitutive suffit à empêcher l’altération du désir sexuel induite par l’analogue de la GnRH. Le seuil se situe donc, chez l’hommejeune,entrelaconcentrationdetestostéronedes sujets recevant la demi-substitution (2,57±0,17ng/mL) et celle des hommes ne recevant que l’analogue (0,55±0,26ng/mL) (NB: groupe placebo: 5,62±0,29 ng/mL).
Variations du désir sexuel et de la
testostérone en physiopathologie humaine
Ce lien entre la testostérone et le désir sexuel est aussi observéencliniquehumaine.
Hypogonadismecompletchezl’hommejeuneet traitementsubstitutifparlatestostérone
Il est d’observation commune que les états d’hypogonadisme sont associés avec un désir sexuel bas et une activité sexuelle globalement réduite [8].
Cela est particulièrement net dans les situations (quasi expérimentales) d’hypogonadisme complet, chez le sujet jeunequiavaitl’expérienced’unesexualiténormaleavant quenesurviennel’hypogonadisme.Quandlaconcentration de testostérone circulante chute à des taux dits «de castration»(testostéronetotale<1ng/mL;<3nmol/L),les sujetsexpriment clairement une diminutionde leur désir sexuel et des comportements sexuels qui en découlent.
Le traitement substitutif par la testostérone rétablit le désir et les comportements sexuels [9]. On retrouve la notiondeseuildeconcentrationdetestostéroneendessous duquel le désir sexuel est altéré mais la valeur seuil varieselonlesindividus. Dansl’étudedeSalmimiesetal.
[10], tous les patients ayant une concentrationbasale de testostérone en dessous de 2ng/mL ont un trouble du désirquise corrigesous traitement substitutif.Entre 2et 4,5ng/mL,seule la moitiédes patientsont untroubledu désirquise corrigelors dutraitement androgénique.Une sensation de baisse d’énergie et une diminution du désir sexuelsontlessymptômeslesplusfréquemmentrapportés parles patients lorsque leur traitement substitutifpar la testostérone devient insuffisant, comme en fin d’action des implants dans l’étude de Kelleher et al. [11]. Il est noté dans cetteétude que le seuil endessous duquelles symptômes réapparaissent varie entre les patients mais estconstantpour unmême patient,quivoitréapparaître sessymptômes àchaque foispour unevaleursimilairede testostérone.
Si lesmodificationscérébrales induitesparlatestosté- rone ne peuvent pas être explorées aussi finement chez l’homme que chez l’animal, les nouvelles méthodes de neuro-imagerie fonctionnelle ont permis de montrer que certainesrégionscérébralesimpliquéesdansledésirsexuel voient leur activité rétablie par la testostérone chez le patient hypogonadique, retrouvant sous traitement une activitésimilaireàcelledessujetstémoins[12].
Effetdelasuppressiondesandrogènessurledésir sexuel
Ladiminutiondudésir sexuel observéeencas dediminu- tionprofondedelatestostéroneestàlabasedutraitement hormonal des délinquants sexuels. L’effondrement de la testostéroneàdestaux«decastration»paruntraitement paranalogueduGnRHinduitunediminutiondudésirsexuel, ce qui, avec les autres mesures préventives (évitement dessituationssexuellementstimulantesetpriseencharge psychothérapique)permet de diminuer le risque de réci- dive.On notequel’effet nesemanifesteque lentement, ilfaut12moisdetraitementpourquelamajoritédessujets aientunediminutiondudésirsexuel [13].Une diminution du désir sexuel est aussi observée lorsque la suppression desandrogènesestdestinée au traitementdepathologies androgénodépendantescommelecancerdelaprostate[14].
Études épidémiologiques dans la population générale, effet de l’âge
Ilfautnoterquelescasd’hypogonadismecomplet,acquis dusujet jeune évoqué plus haut, sont certes démonstra- tifs mais représentent des situations cliniques rares. Ils n’interviennent que de manière très marginale dans les étudesépidémiologiques etsont assezexceptionnels dans les consultations de sexologie. Bien plus nombreux, sont les cas pour lesquels un déficit androgénique n’est que partieletpourlesquelsl’altérationdudésirsexuelestmul- tifactorielle et intriquée avec d’autres troubles sexuels.
C’est en particulier le cas pour les hommes avanc¸ant en âge.
Plusieurs études épidémiologiques s’adressant à des échantillonssevoulantreprésentatifsdelapopulationgéné- rale, ont cherché à mettre en relation les modifications hormonales et les symptômes sexuels dont la diminution du désir. Dans l’étude d’une cohorte de 922hommes âgé de40à70ans(issusdelaMassachusettsMaleAgingStudy), unecorrélation significativeaétémise enévidence entre un score de libido et la testostérone totale ou biodispo- nible[15]. Demême,dans l’étudeeuropéenne (European MaleAging Study), portant sur 3369hommes âgésde 40à 79ans, une relation statistique inverse entre la testosté- ronetotaleoulibreetla«diminutiondelafréquencedes penséessexuelles»aétéobservée[16].Leseuildetesto- stéronetotaleau-dessousduquellafréquencedusymptôme devientplusélevéequedanslapopulationgénéralesesitue à2,3ng/mL(8nmol/L).Danscesétudesépidémiologiques, ontrouve que 20à 30% des sujets ayant des valeurs nor- malesdetestostérone,présententunediminutiondudésir sexuelquiva alorss’expliquer pard’autres causesque le déficitandrogénique etàl’inverse ontrouve,enfonction duseuil utilisé,que 40à70%des sujets ayant une testo- stéronetotale basse, neprésentent pas dediminutiondu désirsexuel,celapeuts’expliquerparuneméthodeinadé- quate de détection de l’hypogonadisme pour un homme donné(dosage, seuil)et/ou lefait que l’on puissegarder undésirsexuelintactmalgréunebaissedelatestostérone, à la faveur de facteurs favorables au désir sexuel (désir sexuelréactif:niveaudestimulationplusélevéparunepar- tenaireproactiveparexemple).L’âgeestunfacteurassocié
2
Testostérone (ng/ml) 1
0 3 4 5 6 8
Désir sexuel
Hypogonadismes partiels : ex. Klinefelter Hypogonadismes complets
Sujets âgés Sujets jeunes
7 9
Figure1. Modèlesderelationentrelatestostéronémieetledésir sexuel.Enbas:représentationschématiquedesmodèles,àseuil chezlessujetsjeunes[6,7]etprogressifchezlessujetsâgés[22].
Enhaut,étenduedestestostéronémieschezlessujetsjeunes,les sujetsâgés,dansleshypogonadismespartielsetleshypogonadismes complets.
àla foisà ladiminutiondudésir sexuel[17]etàla dimi- nutiondelatestostérone[18].Deplus,l’âgeestassociéà unefréquencecroissantedepathologies(diabète,obésité, maladiescardiovasculaires...)pouvant elles-mêmesrepré- senter des facteurs derisqued’altération du désir sexuel comme des autres aspects de la sexualité [19] et aussi de la testostérone [20]. Ainsi l’âge et les co-morbidités viennent perturber la relationentre testostéroneetdésir sexuel. Néanmoins, cette relation entre des niveaux bas detestostéroneetunmanqued’intérêtpourlesexereste significativedansuneétudeportantsur3274hommesplus âgés (75—95ans) et ayant de nombreuses co-morbidités [21].
L’approcheexpérimentaleutiliséechezlessujetsjeunes pourdéterminerleseuildetestostéroneinduisantunealté- rationdudésirsexuel(analoguedeGnRH+dosesvariéesde testostérone)aétéreconduitechezdessujetsâgés,vivant en couple [22]. Le modèlede la relation entre libido et testostérone n’est plus un modèle à seuil. Il existe une proportionnalité entrele scorededésir sexueletle loga- rithme de la testostérone libre. Cela indique que chez le sujet âgé, une augmentation de la testostérone dans les valeurs physiologiques augmente l’intensité du désir sexuel, alorsque chezle sujet jeune, le mêmeprotocole expérimental aboutit à un niveau de désir sexuel maxi- mal pour des concentrations assezbasses detestostérone (Fig.1).
Ilsembleainsiquedanslesétudes enpopulationgéné- rale incluant des sujets avanc¸ant en âge, on trouve une association, certes imparfaite, mais restant significative entrediminutiondelatestostéroneetdiminutiondudésir sexuel.Lescofacteursentrantenrelationsignificativeavec le désir sexuel dans les études en population générale sont à considérer pour expliquer des troubles du désir sexuel:l’âge, lesmaladies, l’absence departenaire mais aussidesdonnéessocio-économiques(lefaitd’êtreauchô- mage, d’avoir de faibles revenus) ou psychologiques se trouventassociéesdemanièrenégativeavecledésirsexuel [23].
Tableau1 Signes etsymptômes évocateursdedéficit entestostérone.
Signesetsymptômesplusspécifiques
Développementsexuelincompletoudifféré,aspect eunuque
Diminutiondelalibidoetdel’activitésexuellea Diminutiondesérectionsspontanéesoumatinalesa, dysfonctionérectilea
Inconfortmammaire,gynécomastie
Pertedelapilositécutanée(axillaireoupubienne), diminutiondelafréquencederasage
Atrophietesticulaire(volume<5mL) Infertilitémasculine,azoospermie
Pertedetaillecorporelle,fracturespathologiques, diminutiondeladensitéosseuse
Boufféesdechaleur
Signesetsymptômesmoinsspécifiques
Diminutiondel’énergie,delamotivation,de l’initiativeetdelaconfianceensoi
Sentimentsdetristesse,humeurdépressivea Baissedeconcentrationetdelamémoire
Troublesdusommeil,tendancesàl’endormissement Anémielégère(normochromenormocytairedans l’intervalleféminindenormalité)
Forceettonicitémusculairediminuéea
Augmentationdelamassegrasse,del’indexdemasse corporelle
Diminutiondesperformancesphysiquesetdetravaila
a Symptômes le plus souvent présents dans les déficits en testostéroneliésàl’âge[16].
Diagnostic : clinique et biologique
Il n’est pas recommandé de réaliser de dépistage systé- matique des déficits en testostérone dans la population générale(1,D).Lediagnosticd’unhypogonadismeestévo- qué sur des symptômes, des signes cliniques (Tableau 1), des circonstances étiologiques (Tableau 2), il doit être confirmé biologiquement. Il est recommandé de réaliser un dosage de la testostérone totale sérique matinale qui devra être répété en cas d’anomalie pour éliminer un
Tableau2 Situationscliniquesdanslesquelleslapréva- lencedesdéficitsentestostéroneestélevée.
Pathologiehypophysaireoutraitementpouvant intéresserlaselleturcique(radiothérapie...) Traitementmédicamenteuxpouvantaffecterla
reproductionoulemétabolismedelatestostérone, telsquelesglucocorticoïdesetlesopiacés
Pertedepoidsdansuncontexted’infectionàVIH Insuffisancerénaleterminaleethémodialyse BPCOmodéréeàsévère
Infertilité
Ostéoporose,fracturepouruntraumafaible Diabètedetype2
Tableau3 Situations associées à des altérations du niveau de protéine de transport des stéroïdes sexuels (SHBG.
Situationsassociéesàunediminutionduniveaude SHBG
Obésitémodéréea Syndromenéphrotiquea Hypothyroïdie
Utilisationdeglucocorticoïdes,deprogestérone,ou d’androgènesstéroïdiensa
Acromégalie Diabètea
Situationsassociéesàuneaugmentationduniveaude SHBG
Vieillissementa Cirrhoseethépatitea Hyperthyroïdie
Utilisationd’anticonvulsivantsa Utilisationd’estrogènesa InfectionparleVIH
a Situationstrès fréquemmentassociéesà des altérationsdu niveaudeSHBG.
déficittransitoire.Onconnaîtdescirconstances(Tableau3) danslesquelles des variationsde laprotéine detransport des stéroïdes sexuels (SHBG) perturbent la biodisponibi- litéde latestostéronepour lescellules ciblesetfaussent l’interprétationdudosagedetestostéronetotale.Dansces circonstances, le dosage de la testostérone biodisponible (oulecalcul dela testostéronebiodisponible oulibre)se révèleplusfiablepourapprécierl’imprégnationdusujeten testostérone.Le dosagedesgonadotrophinesviendraindi- querl’origine testiculaireouhypothalamohypophysairede l’hypogonadisme. L’élévation de la LH est aussi un signe positifde carenceandrogénique d’originetesticulaire. En revanche,lanormalitédelaLHn’éliminepasunecarence androgéniquequiestalorsd’origineaumoinspartiellement hypothalamohypophysaire.
Traitement par la testostérone
Toutes les présentations actuellement disponibles de testostéroneparvoieintramusculaire,sous-cutanée,trans- dermique,oraleetbuccalepeuventêtreutilisées.Lechoix delapréparationdoitêtreunedécisionconjointeduméde- cinetdupatientinformé.
La survenue d’un événement indésirable au cours du traitement (polyglobulie, accident cardiovasculaire, respiratoireoudermatologique) doit faire arrêter le trai- tement. En raison de ces risques, les préparations de courte durée d’action doivent être préférées aux pré- parations de longue durée d’action en début traitement et chez les hommes de plus de 65ans. L’objectif théra- peutique est le rétablissement duniveau detestostérone sérique dans les normes de l’homme jeune (entre 4et 7 ng/mL).
Effets du traitement par la testostérone sur le désir sexuel
L’évaluationinitialedetousleshommesayantunedysfonc- tionérectileouunediminutiondelalibidodevraitinclure ladéterminationdelatestostéronesérique.
L’effet du traitement par la testostérone sur le désir sexuel a été rapporté dans de nombreuses publications.
Dans leurs méta-analyses, Bolona et al. [24] et Isidori et al. [25], se basant sur des études sélectionnées sur leur qualité méthodologique, concluent qu’un traitement parlatestostérone auneffet significatifnetsur lalibido danslesétudesportantsur dessujetsayantune testosté- ronebasse (testostéronetotale<3ng/mL ou<10nmol/L).
L’effet est moins net, à la limite de la significativité pourlessujetsayantunetestostéronenormaleoupresque normale. La restauration du désir sexuel se produit de manière assez rapide, elle est acquise en trois semaines [26].
Autres effets de la testostérone chez les hommes ayant un syndrome de déficit en testostérone
Onignoresileshommesayantundéficitentestostéroneet une«dysfonction érectile»devraientêtre traitésinitiale- mentpardesIPDE5,dela testostéroneoula combinaison desdeux.L’associationtestostérone+IPDE5peutêtreenvi- sagée chez les patients ayant un déficit en testostérone et une dysfonction érectile, n’ayant pas répondu à une monothérapie, Cette association semble bénéfique pour les hommes ayant un taux de testostérone inférieur à 3ng/mL.
L’administration de testostérone à des hommes ayant undéficitentestostéroneaméliorela«compositioncorpo- relle»(diminutiondelamasse grasse,augmentationdela massemaigre).
Le traitement substitutif en testostérone augmente la
«densité osseuse» chez les hommes ayant un hypogona- disme.Lesdonnéesconcernantlerisquefracturaireetles avantagesàlong termede lasubstitutionentestostérone nesontpasencoredisponibles.Uneévaluationdeladensité osseuse(rachislombaire,colfémoralethanche)devraitêtre proposéeavantdedébuterletraitement,puisàintervalles dedeuxans(surtoutencasd’ostéoporoseoud’antécédent defracturepathologique).
Plusieurs composantes du «syndrome métabolique» (obésité,hypertension artérielle, dyslipidémie,résistance àl’insuline)sontfréquemmentprésenteschezleshommes ayant un déficit en testostérone. Cependant, il n’y a pasd’indication à untraitement partestostérone dusyn- drome métabolique ou diabète sucré en l’absence de déficitentestostéroneconfirméetd’autressignescliniques d’hypogonadisme[1].
Déficit en testostérone et pathologies prostatiques
À l’heure actuelle, il n’y a aucune preuve que le traite- mentpar testostéroneaugmente le risquede «cancer de la prostate» ou d’«hyperplasie bénigne de la prostate»
ou favorise l’expression clinique de cancers de la pros- tateinfracliniques.Dansl’attentesdedonnéesprécises,les hommesde plus de45ans présentant undéficit entesto- stéronedoiventêtreinformésdesrisquesetdesavantages delasubstitutionentestostéroneavantdedébuterletrai- tement etbénéficier d’une surveillance rapprochée de la prostateau coursdutraitement.Avantdedébuterletrai- tementpartestostérone,lerisquedecancerdelaprostate doit être évalué enutilisant au minimum le toucher rec- tal etle PSA sérique. L’évaluation peut intégrer d’autres paramètres comme l’âge, l’histoire familiale et l’origine ethnique. Si le médecin considèreque le risque estsuffi- sammentélevépourjustifieruncomplémentd’exploration, il peut le faire sur une base individuelle, mais la réali- sation systématique d’échographie de la prostate ou de biopsiesprétraitement n’est pasrecommandéeenroutine [1,27,28].
Après le début du traitement par testostérone, les patientsdevraientavoirunesurveillanceprostatiqueàtrois, sixet12mois,puisaumoinsannuellementparlasuite.Pour quedes biopsiesdela prostatesoientindiquées, lerisque decancerdelaprostatedoitêtresuffisammentélevé(pros- tatesuspecteautoucherrectal,augmentationsignificative duPSA,principalement).Uneaugmentationimportanteou unniveau élevédesymptômes mictionnels (par exemple, scoreIPSS1>21)représententunecontre-indicationrelative (bienqu’iln’yaitpasdedonnéesconvaincantes)suggérant que le traitement par testostérone provoque une exacer- bation des troubles mictionnels ou favorise la rétention urinaire aiguë. Le succès du traitement de l’obstruction desvoiesurinairesinférieureslèvecettecontre-indication relative.Leshommesayanteuuntraitement curatif pour un cancer localisé de la prostate et ayant un déficit en testostéronesymptomatiquesont descandidatspotentiels pouruntraitementsubstitutifparlatestostéroneaprèsun intervalle prudent en cas de rémission complète clinique et biologique [1,27,29]. En l’absence de données sur les résultats à long terme du traitement substitutifentesto- stérone dans cecontexte, lescliniciens doiventavoir une connaissancesuffisanteducancerdelaprostateetdesavan- tagesetrisquesdutraitementpartestostéronedanscette situation.Lesavantagesetrisquesdutraitementpartesto- stéronedoiventêtreclairementdiscutésaveclepatient,et comprisetacceptésparcelui-ci.Laréalisationd’untraite- mentpartestostéronedanscecontexteestconditionnéepar lapossibilitédepouvoirréaliserunesurveillancerapprochée [1].
Relationinverse:effetdudésirsexuelsurla testostérone
Uneaugmentation modérée(del’ordre de3nmol/L)dela testostérone circulante a été observée dans des circons- tancesdestimulationdudésirsexuelcommelavisualisation defilmssexuellementexpliciteschezl’hommenormal[30].
De même, chez des patients présentant une dysfonction érectile, la reprise de l’activité sexuelle, à la suite du traitement (nonhormonal),s’est accompagnée d’uneélé- vation modérée de la testostérone circulante [31]. Cela
1InternationalProstateSymptomScore.
suggèrel’existenced’unsystèmed’auto-entretiendudésir sexueletdelasécrétiondetestostérone.Cesmodifications de la testostéronémie restent dans des limites physiolo- giquesetlimitéesetneprésententaucundangerencasde maladieandrogénodépendantes tellesque le cancerde la prostate.
ENPRATIQUE
Ledésirsexuelestcequipousseunindividuàinitierun rapportsexuelourépondrepositivementàunstimulus sexuel.
Ladiminutiondudésirsexuelsedéfinitcommeune diminutionou uneabsence defantasmes et dedésir d’activitésexuelleresponsabled’unesouffranceet/ou dedifficultésinterpersonnelles.
Ilexisteunerelationdecauseàeffetprouvéeentre letauxdetestostérone,ledésiretlescomportements sexuelschezl’homme.
Latestostéronestimulephysiologiquementledésir sexuel, selon unmodèleà seuilchez l’hommejeune normaletunmodèleplusprogressifchezl’hommeâgé.
Trouble du désir et diminution de la testostérone étantstatistiquementassociés,ilestrecommandéde rechercher un hypogonadisme devant un trouble du désir.
La diminution du désir sexuel fait partie des symptômes rencontrés dans les hypogonadismes de survenue tardive. Les signes évocateurs de ces hypogonadismessont:unediminutiondudésirsexuel, unedysfonctionérectile,unediminutiondesérections matinales,unefatigue,dessymptômesdesdépression et l’impossibilité de réaliser des travaux de force associéàdestaux detestostéronetotale inférieursà 11nmol/L(3,2ng/mL)etlibreinférieursà220pmol/L (64pg/mL). Il devra être confirmé sur une seconde déterminationet confrontéà undosage deLH etde prolactine(silaLHestbasse).
L’effetdutraitementsubstitutifseraplus netsi la testostéroneest plus basseet s’il n’ya pas d’autres causesd’altérationdudésirsexuel.
Il ne faut pas méconnaître les autres causes de troublesdu désirsexuel: dépression,antidépresseurs inhibiteursdelarecapturedelasérotonine,problèmes conjugaux, maladies du sujet ou de sa partenaire... ainsi que l’altération du désir secondaire à d’autres dysfonctions sexuelles et en particulier à une dysfonctionérectile.
Dans les cas difficiles, un test thérapeutique à la testostérone peut être proposé, sous réserve de l’absencedecontre-indicationetdelasurveillancedes effetssecondairesmaisaussideseffetspositifsàtrois mois.
Il n’y a pas de preuve que le traitement par testostérone augmente le risque de cancer de la prostate, d’hyperplasie bénigne de la prostate ou favorisel’expressioncliniquedecancersdelaprostate infracliniques.
Déclaration d’intérêts
Lesauteursdéclarentnepasavoirdeconflitsd’intérêtsen relationaveccetarticle.
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