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Neonatal group B streptococcal infections in Casablanca (Marocco) [Infection neonatale a streptocoque du groupe B a Casablanca (Maroc)]

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Academic year: 2021

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C L I N I Q U E M6d Mal Infect. 1998 ; 28 : 932-6

Infection ndonatale h streptocoque du groupe B Casablanca (Maroc)*

S. B E N O M A R * * , M . S . L A H B A B I * * , H . B E L A B B E S * * * , S. E L M O U A T A S S I M * * , N . E L M D A G H R I * * * et M . B E N B A C H I R * * *

RESUME Notre 6tude rapporte 32 cas d'infection n6onatale ~. streptocoque B observ6s du lerjanvier 1985 au 30 novembre 1996; 25 cas sont ~, d6but pr6coce et 7 cas 5. d6but tardif. Cette affection repr6sente 6,9 % des infections bact6riennes n6onatales confirm6es au cours de la m~me p6riode. L'anamn6se obstdtricale est dvocatrice darts 21 cas d'infection n6onatale pr6coce (84 %) et dans 3 cas d'infection nfonatale tardive. Le dfbut des signes cliniques a lieu dans les premieres 24 heures de vie darts 23 cas d'infection ndonatale prdcoce (92 %). Dans les formes prdcoces, il y a pr6dominance des signes respiratoires (16 cas), cependant dans les formes tardives on retrouve des troubles neuromdningfs (7 cas) et thermiques (5 cas). Dans les formes pracoces, le streptocoque B e s t isol6 dans l'h6moculture dans 20 cas, dans le LCR dans 7 cas avec une positivit6 des 2 examens dans 2 cas. Dans les atteintes tardives, le gemae est isol6 clans le LCR dans 6 cas, clans le LCR et l'h6moculture dans 1 cas. La mortalitd globale est de 14 cas (43,7 %). Des complications prfcoces ~ type de ventriculite, d'hydroc6phalie et d'empy~me sous- dural sont notfes darts 2 cas de mdningite n6onatale tax'dive. La survenue d'un strabisme est notde chez un survivant apr~s m6aingite. Le faible poids de naissance, la sdvdrit6 du tableau clinique e t l a Iocalisation m6ningde sont des did- merits de mauvais pronostic.

Mots-cl6s : Nouveau-n6 - Infection ndonatale - Streptocoque B - Septic6mie - M6ningite.

Depuis les ann6es 1970, le streptocoque du groupe B e s t devenu le principaI agent causal des septic6mies et des m6ningites n~onatales en Europe et en Am6rique du Nord ( 1, 2). A l'heure actuelle, l'infection ~ streptocoque B reste dans ces rdgions la premiere cause d'infection bact6rienne n6onatale devant l'infection ~t Escherichia coli et h Listeria monocytogenes (1, 3). Les formes sfv~res, en particulier sep- tic6miques, restent grev6es d'une mortalit6 et d'une morbidit6 importantes que l'am61ioration des soins intensifs n'a que peu r~ussi ~, diminuer (1). Le caract~re inconstant des crit~res anamnestiques, le polymorphisme clinique et l'existence de formes d'6volution foudroyante malgr6 un traitement anti- biotique appropri6 sont caract6ristiques (4, 5).

Nous avons effectual une 6tude rdtrospective des cas d'infec- tion ndonatale ~t streptocoque B pris en charge dans l'unit6 de soins intensifs et de n6onatologie de l'H6pital d'Enfants de Casablanca, afin de ddfinir la frdquence de ce germe par rap- port aux autres germes responsables de l'infection n6onatale et d'analyser le profil clinique, paraclinique et 6votutif de cette infection.

* Requ le 5.5.97. Acceptation d6finitive le 23.12.97.

** P6diatrie I, H6pital d'Enfants, Centre Hospitalier Ibn Rochd, Casablanca, Maroc.

*** Laboratoire de Microbiologie, Centre Hospitalier, Casablanca, Maroc.

M A T E R I E L E T M E T H O D E S

Entre le ler janvier 1985 et le 30 novembre 1996, 32 cas d'infection ndonatale h streptocoque B ont 6t6 hospitalis6s dans l'unit6 de soins intensifs et de n6onatologie. Vingt cinq nouveau-n6s de moins de 7 jours de vie prdsentaient une infection h d6but pr6coce et sept une infection 5. d6but tardif au-del~ de 7 jours de vie. Le diagnostic de l'infection n6ona- tale est retenu apr~s analyse des donn6es anamnestiques, cli- niques et paracliniques de chaque observation (6). Le genne a 6t6 isol6 et identifi6 dans les h6mocultures et/ou le LCR selon les techniques bact6riologiques classiques. La technique employee pour la recherche des antig~nes solubles dans le LCR a 6t~ l'agglutination au latex. L ' e x a m e n cytobact6rio- logique des urines (ECBU) et les pr61~vements p6ripMriques n'ont 6tfi r~alis6s qu'inconstamment. Le diagnostic micro- biologique a 6t6 compl~t~ par un bilan biologique (h6mo- gramme, C-rdactive prot6ine (CRP positive : > 12 mg/1) et fibrin6mie (pathologique si > 4 g/l) et radiologique (radio- graphie des poumons, 6chographie transfontanellaire (ETF), voire tomodensitom6trie c6r~brale).

Le traitement a comport6 une antibiothdrapie et des mesures th6rapeutiques adjuvantes. L'antibioth~rapie initiale, avant la confirmation bactEriologique, a comport6 l'association d'une amoxicilline et/ou une cdphalosporine de 3e g6ndration a un aminoside. L'amoxicilline a tit6 utilis6e a la dose de

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T A B L E A U I : Ant6c6dents gravidiques et obst6tricaux dans les infections n6onatales pr6coces et tardives

Antrcrdents Total Formes prrcoces Formes tardives

(n = 32) (n = 25) (n = 7)

Nb % Nb % Nb

Grossesse suivie

Avec contexte infectieux - leucorrhres jaungtres

- brfilures mictionnelles Durre de travail > 12 heures Rupture des membranes >_ 12 heures Firvre perpartum (> 38,5~

Liquide amniotique

- clair et non frtide

- teint6 avec explication obstrtricale

- teint6 sans explication obstrtricale

8132 25 5/25 20 3/7

11/29 38 9/24 37,5 2/5

7 24 7/7 29,2 0/7

6 20,7 4/6 16,7 2/6

8/18 44,5 8/15 53,3 0/3

8/27 29,6 8/23 34,8 0/4

2/7 - 2/7 -

9126 34,6 8,24 33,4 1/2

5/26 19,2 5/24 20,8 0/2

12/26 46,2 11/24 45,8 1/2

100/t 150 mg/kg/24 heures en IV en 2 ~t 3 prises; le crfo- taxirne a fit6 administr6 ~t raison de 100 mg/kg/24 heures en IV en 2 ~ 3 prises; ces doses sont doublres lorsqu'une mrnin- gite 6tait suspectre. Pour la nrtilmicine, la dose employre a 6t6 de 7 mg/kg/24 heures en IM ou en IVL en 2 prises. Pour l'amikacine, la dose a 6t6 de 15 mg/kg/24 heures en IM en 2 prises. Apr~s isolement du streptocoque B et/ou de ses antig~nes solubles, le traitement antibiotique prrconis6 a fit6 amoxicilline-nrtilmicine aux doses drjh citres. La durre du traitement antibiotique a 6t6 de 20 jours dans les mrningites et de l0 jours dans les septicrmies. Le traitement adjuvant a comport6 la correction des drsordres hydrorlectrolytiques et la lutte contre les drfaillances hdmodynamiques et respira- toires. La prise en charge du collapsus cardio-vasculaire a comport6 la perfusion du plasma frais congel6 (20 cc/kg en 20 ~ 30 min) et/ou d'Haemacel | (20 cc/kg en 20 '~ 30 min), ainsi que la perfusion de drogues vasoactives (dopamine et/ou dobutamine) avec un drbit de 10 pg/kg/min. La photo- tbrrapie en association avec le plasma frais congel6 a 6t6 employre en cas d'ict~re. L'rvolution sous traitement a 6t6 apprrcire sur les crit~res cliniques, bactrriologiques et bio- logiques : LCR, hrmoculture, CRP, fibrindmie et hrmo- gramme. L ' r v o l u t i o n neurologique a 6t6 suivie en consultation aprgs la sortie.

R E S U L T A T S

Durant la prriode de notre 6tude (1985-1996), 6 544 nou- veau-ntis ont 6t6 hospitalisrs dans l'unit6 de soins intensifs et de nronatologie; 459 infections bact6riennes nronatales ont 6t6 prouvres bactrriologiquement pendant cette prriode. Les 32 cas d'infection nronatale 5 streptocoque B reprrsentent donc 0,48 % des admissions nronatales et 6,9 % des infec- tions bactrriennes nronatales confirmres; 26 nouveau-nrs, soit 81,3 %, sont issus d'un niveau socio-rconomique bas; 21 enfants, soit 65,6 % sont des garcons. La prrsence d'au moins un antrcrdent ~vocateur d'infection nronatale par contami- nation materno-foetale est notre dans 21 cas d'infection nro-

natale prrcoce (84 %) et dans 3 cas d'infection nronatale tardive (tableau I). Seules 8 femmes (25 %) ont brndfici6 de consultations prrnatales, mais le nombre et la date des visites ne sont pas connus. L'infection matemeUe uro-grnitale au eours du dernier trimestre de la grossesse est signalre dans 11 cas (38 %), sous forme de leucorrMes jaun~tres dans 7 cas (24 %), de bNlures mictionnelles dans 6 cas (20,7 %) et de leucorrhres associres ~ des brfilures mictionnelles dans 2 cas.

Aucune antibiothrrapie maternelle n ' a 6t6 prescrite. Vingt- neuf accouchements (90,6 %) se sont drroulrs dans une maternitr. L' accouchement s'est drroul6 par vole basse dans 27 cas (84,4 %). La duroc de travail est en moyenne de 11 heures et est sup~rieure ou 6gale ~t 12 heures dans 8 cas (44,5 %). La rupture des membranes est sup61ieure ou 6gale 12 heures dans 8 cas (29,6 %). La temprrature en per-partum n'est suprfieure '2t 38~ que dans 2 cas. Le liquide amniotique (LA) est teint6 en l'absence de toute explication obstrtricale dans 12 cas (46,2 %) et frtide dans 2 cas. Vingt-trois infec- tions nronatales prrcoces (92 %) ont drbut6 dans les pre- mirres 24 heures de vie. Les infections nronatales tardives sont apparues en moyenne au 17e jour de vie (15 ~ 21 jours).

L'~ge des nouveau-n6s prrsentant une infection ndonatale prrcoce ne drpassait pas 12 heures dans 18 cas (72 %), 6tait compris entre 12 et 72 heures dans 4 cas (16 %) et drpassait 72 heures dans 3 cas (12 %). Le terme 6valu6 par l'examen neurologique dans les formes prrcoces varie de 35 5 41 SA (moyenne 38 SA). Le poids de naissance est connu dans 25 cas. I1 varie entre 1 700 et 4 400 g avec une moyenne de 2 850 g (1 700-2 000 g : 1 cas, 2 000-2 500 g : 2 cas,

> 2 500 g : 22 cas). La symptomatologie rrvrlatrice est v,'u'iable, dominre par les signes respiratoires dans les formes prrcoces et les txoubles neurologiques et thermiques dans les formes tardives (tableau II).

Le bilan paraclinique a comport6 un h r m o g r a m m e dans 29 cas dont 23 cas d'infection nronatale prrcoce et 6 cas d'infection nronatale tardive. Une anrmie est notre dans 9 cas. La formule teucocytaire est prrcisre dans 24 cas. Elle

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est normale dans l0 cas (41,7 %), avec une neutrop6nie (GB < 5 000 616ments/mm 3) dans 8 cas, une hyperleucocy- rose neutrophile dans 2 cas. Le taux de plaquettes est connu dans 23 cas et une thrombop6nie (< 150 000 616ments/mm 3) est not6e dans 2 eas. Le dosage de la CRP est r6alis6 dans 18 cas, elle est positive dans 15 cas (83,4 %). La CRP initiale est n6gative dans 3 cas et un deuxi~me dosage a 6t6 r6alis6 positif dans 1 cas. Le brian d'h6mostase est r~alis6 dans 17 cas, il est anormal, objectivant une hyperfibrin6mie > 4 g/1 dans 6 cas (35 %). L'h6moculture a 6t~ r6alis6e chez 28 nou- veau-ntis d~s 1' admission et a identifi6 le streptocoque B dans 21 cas (75 %). L'6tude du LCR a 6t6 r6alis6e chez 30 nou- veau-n6s. Elle a permis de confirmer l'atteinte m6ning6e dans 13 cas (examen direct et culture) et dans 1 cas par la mise en ~vidence d'antig~ne soluble (tableau II). Les SGB n'ont pas 6t~ s6rotyp6s dans cette 6tude. La radiographie des poumons r6alis6e syst6matiquement ~ l'admission (32 cas), 6tait pathologique dans 4 cas en montrant des opacit6s alv6olo-interstitielles diffuses bilat6rales (2 cas), un syndrome interstitiel diffus (1 cas) et une opacit6 alv6olnire du lobe inf6rieur gauche associ6e ,tun 6panchement gazeux minime (1 cas). L'6chographie transfontanellaire, rfialist~e dans 16 cas s'est av6r6e pathologique dans 2 cas de mdningite : dilatation ventriculaire avec ventriculite associ~e ~ un 6panchement sous-dural dans un cas.

43,3 % des nouveau-n6s ont r%u l'association c6fotaxime- n6tilmicine, 33,3 % amoxicilline-c6fotaxime-n6tilmicine, 20 % amoxicilline-n6tilmicine et 3,4 % c6fotaxime-amika- cine. La ventilation artifieielle a 6t6 utilis6e dans 50 % des cas. L'6volution est marqu6e pat" le dfc6s de 14 nouveau- n6s (43,7 %) dont 9 pr6sentaient une infection n6onatale prd- coce (36 %) avec un retard diagnostique dans 2 observations respectivement de 2 et 4 jours et 5 une infection n6onatale tardive avec un retard diagnostique dans 4 observations de 1 jour dans 3 cas et de 7 jours dans 1 cas. Le d6c~s est sur- venu en moyenne au 5e jour d'hospitalisation ( H ~

17 jours). Les causes du d6c6s sont repr6sentfes par le choc septique, et l'hypoxie r6fractah'e. Sur les 18 survivants, l'6vo- lution h moyen terme est appr6ci6e chez 10 enfants (55,5 %) dont 3 6taient atteints d'une m6ningite et 7 d'une septic6- mie, qui pr6sentent un examen neurologique normal pout"

l'ftge. Seul un cas de strabisme est not6 chez un enfant apr6s m6ningite, et ceci apr~s un recul de 1 mois ~ 5 ans.

D I S C U S S I O N

En Europe comme en Amdrique du Nord, l'infection ~ strep- tocoque B reste la principale cause d'infection bact6rienne du nouveau-n6 (1, 3). La fr6quence rapportde par diff6rents auteurs se situe entre 3 et 5 %o naissances vivantes (3, 4, 6).

Globalement, toutes localisations confondues, l'infection h streptocoque B repr6sente 30 h 40 % des infections bact6- riennes n6onatales (1, 6, 7). Si la pr6dominance du strepto- coque B fair l'unanimit6 des trawmx occidentaux, elle n'est pas rapport6e par les auteurs maghr6bins et d'Am6rique Latine dont les 6tudes rel~vent la pr6dominance des bacilles Gram n6gatif (BGN) et la raret6 du streptocoque B dans les infections n6onatales bactdriennes dans leurs milieux (8-10).

TABLEAU II : Signes eliniques ~ l'admission et bact~riologie des formes pr~eoees et tardives

Signes cliniques Formes Formes

pr6coces tardives (n = 25) (n = 7)

Nb % Nb

Signes respiratoires 19 76 4

Signes neuromdning6s 15 60 7

Anomalies des reflexes archai'ques 14 56 7

Troubles du tonus 13 52 7

Hyptonie 11 44 6

Hypertonie 2 8 1

Convulsions 5 20 1

Fontanelle ant6rieure bombante 2 8 6

Hypothermie 11 44 1

Hyperthermie 1 4 4

Ict6re 4 16 1

Purpura 1 4 0

Pustules 0 0 1

Scldr6me 1 4 0

H6patom6galie 2 8 l

Ballonnement abdominal 0 0 3

Diarrh6e 0 0 1

Collapsus cardio-vasculaire 0 0 3

Bact6riologie

H6moculture (+) : 18 0

LCR (+) : 5 6

H6moculture et LCR (+) : 2 1

Durant la p6riode de notre 6tude, nous avons not6 459 infec- tions n6onatales bact~fiennes conflrm6es primitives et secon- daires, domin6es par les BGN. Seuls 32 cas sont caus6s par le streptocoque B. La fr~quence de l'infection n6onatale h strep- tocoque B e s t done de 6,9 % des infections n6onatales bact6- riennes dans notre s6rie. Notre r~sultat confirme la raret6 du streptocoque B. Cette raret6 contraste avec la fr6quence du portage du streptocoque B chez la f e m m e marocaine pendant la grossesse, 20 %, comparable aux donn6es de la litt6rature occidentale (11). Bien que le bas niveau socio- 6conomique soit un facteur favorisant le portage maternel du streptocoque B, il n ' a pas 6t6 incrimin6 directement dans l'infection n6onatale due fi ce germe (12). Dans notre s6rie, 81,3 % des nouveau-n6s sont consid6r6s comme provenant d'un milieu socio-6conomique has. Des 6tudes r6centes ont ddmontr6 la fiabilit6 des crit~res anamnestiques surtout lorsqu'ils sont associ6s pour le d6pistage pr6coce de Finfec- tion bact6rienne n6onatale pat" contamination materno-foe- tale (13). Ils sont le plus souvent pr6sents dans les infections n6onatales pr6coces ~ streptocoque B : 67 h 92 % selon ties auteurs (5, 14, 16) que dans les infections tardives (14, 17).

Ces donndes concordent avec les r6sultats de notre 6rude.

Le d6but tr~s rapide des sympt6mes cliniques au cours des infections n6onatales pr6coces h streptocoque B e s t signal6

(4)

dans de nombreuses series : les troubles ont d~butE dans les premieres 24 heures de vie dans 65 ~ 100 % des cas, dans les premi&es 12 heures de vie dans 73 ~ 92 % des cas et des la naissance ou dans les premieres minutes qui suivent dans 45 50 % des cas selon les auteurs (5, 15, 18-20). Ce s o n t des troubles respiratoires, du comporternent, neurologiques, h~modynamiques, thermiques et digestifs (5, 14, 18, 19).

Dans les infections n~onatales pr~coces ~ streptocoque B, les signes respiratoires sont prEdominants selon tousles auteurs (21). Ils sont notes dans 100 % des cas par Checoury (5) et Franciosi (18). Au cours des infections n~onatales tar- dives g streptocoque B, la symptomatologie initiale est dotal- nee par les troubles neurologiques, les troubles du comportement etla fiEvre dans toutes les series (5, 14, 17, 18, 21). La prEmaturitE et le retard de croissance intra-utErin sont des facteurs de risque de l'infection materno-foetale ~ strep- tocoque B, surtout dans la fo~me prEcoce (6, 12, 15).

L'infection nEonatale ~ streptocoque B ne prEsente pas tou- jours un profil clinique sEvEre (20) et elle peut se manifester parfois pro" des signes cliniques discrets rapidement rEgressifs sous traitement : ict~re, hEpatomEgalie, cyanose, anomalies mineures du rythme respiratoire ou cardiaque, hypotonie, hypotrophie (16, 22). Ces signes cliniques d'infection bactE- rienne nfionatale sont tr~s peu sp~cifiques. Par ailleurs, la bact6riologie donne des rEsultats tardifs et surtout elle est souvent negative. Les indicateurs biologiques d'infection rev&ent donc une importance capitale dans l'aide au dia- gnostic prEcoce et sp6cifique d'infection (23). Au cours des infections n6onatales ~ streptocoque B, les anomalies leuco- cytaires neutrophiles sont frEquentes : une neutropEnie est notre dans 47 ~ 55,6 % des cas (16, 17, 24), une myE1Emie dans 42 ~ 69 % des cas (17, 24, 25) et une augmentation du rapport neutrophiles immatures/neutrophiles totaux dans 58 92,8 % des cas (24-26). L'hyperleucocytose neutrophile est mnins frEquente (8 g 31%) (16, 24).

La CRP est en pEriode nEonatale un test quasi-spEcifique d'infection en raison du faible pourcentage de faux positifs : 6 ~ 9 % selon les auteurs (23, 25). Cette bonne sensibilit~ de la CRP au cours des infections ~ streptocoque B est retrouv&

par plusiem's auteurs, variant de 83,4 5 100 % pour la seconde CRP lors d'une d&ermination sEquentielle (25-27). La sensi- bilit6 de la CRP inifiale varie de 0 h 90 % (25-27) et est am~lior& par un 2e dosage 12 ~ 24 heures plus lard. Ces rEsultats concordent avec les rEsultats de nou'e Etude et t6moi- gnent d'une contamination immEdiatement prEnatale. Pour les m~ningites ~ streptocoque B, la CRP apparait &re un bon indicateur o~ elle est constamment positive dans les 5 cas de mEningite de la s&ie de Philips (27). Dans notre sErie, elle est positive 4 fois sur les 6 cas de mEningite oil elle a 6rE dos&.

Le dosage du fibrinogEne peut aussi apporter des renseigne- ments au cours de l'infection bactErienne du nouveau-n~

ainsi que l'haptoglobine et 1' alpha- 1-anfitrypsine (23). L'int&

r& de la radiographie pulmonaire reside dans la diversit~ des aspects rencontres : les images peuvent &re 6vocatrices d'une infection et dans ce cas il peut s'agir d'un foyer alvfolaire, d'opacitEs nodulaires ou interstitielles, d'un 6panchement

pleural liquidien, plus rarement d'un Epanchement gazeux (5, 19, 22), cependant, les images peuvent &re trompeuses fivoquant une maladie des membranes hyalines, un retard de rfisorption du liquide pulmonaire ou une inhalation de liquide amniotique (5, 22, 24), voire un cliche thoracique normal alors qu'il existe une d&resse respiratoire.

L'infection nEonatale est une urgence thErapeutique. Son traitement comporte en plus de 1' antibiothErapie, des moyens adjuvants : oxygEnotMrapie, ventilation artificielle, expansion volEmique, drogues inotropes et ~ventuellement une th~ra- peutique 2l visEe immunologique (transfusion d'immunoglo- bulines ou de leucocytes (27, 28). La prEcocit6 du diagnostic etla raise en oeuvre des mesures symptomatiques ont permis une diminution de la mortalit6 dans les infections nEonatales streptocoque B (3). Toutefois, cette mortalit~ reste 6levEe dans certaines series (4, 5, 16) dont la n6tre (43,7 %). Le decks survient souvent darts les premieres 24 heures d'hospi- talisation (15, 16, 18). Dans notre sErie, 35,7 % des ddc6s sont survenus au cours des 24 heures qui ont suivi l'admis- sion. Dans 6 cas, il y avail tin retard du diagnostic de 1 a 7 jours (moyenne : 5,6 jours).

La frEquence des sEquelles des infections nEonatales ,'1 strep- tocoque B, toutes localisations confondues, exprim~e par rapport au nombre de survivants, est de 8 5 33 % selon les series (4, 15, 16). Dans les formes pr&oces, les sEquelles soar de deux types : neurologiques liEes soil fi l' anoxie pEri- natale, soil ~ l'atteinte mEningEe ou pulmonaire (4, 5). Dans les formes tardives, les sEquelles sont neurologiques cons&

quences de l'atteinte mEningEe ou plus rarement neurolo- giques consequences de 1' atteinte mSningEe ou plus rarement orthopEdiques en rapport avec une atteinte ostEom:ticulaire (6, 16). La gravit6 des infections nEonatales ~ streptocoque B pose le problEme du traitement prophylactique prenatal (30) et diffErentes approches ont ~tE propos&s basEes sur l'iden- tification de critEres de risque et l'antibiotMrapie au cours du travail.

CONCLUSION

Agent principal des infections nEonatales primitives, le sta'ep- tocoque B e s t rare dans Ies pays maghrdbins. Cette infection prEsente deux formes diffErentes :

- La forme prEcoce, au cours de laquelle l'anamn~se obstE- tricale est souvent positive, la symptomatologie clinique dEbute le plus frEquemment des la naissance ou dans les pre- mieres 24 heures de vie etest dominEe par les signes respira- toires.

- La forme tardive, au cours de laquelle les crit~res anam- nestiques sont moins frequents, les signes neuromEningEs et thermiques dominent le tableau clinique. Les examens biolo- giques, en particulier la CRP, apportent une aide au diagnos- tic car ils sont souvent perturbEs ~ u n stade pr~coce de l'infection.

L'infection nEonatale ~ streptocoque B demeure severe mal- gr6 les progrEs thErapeutiques. Ce qui rend compte de l'intE- r& capital des mesures de prevention dont l'antibiotMrapie prEnatale et la vaccination (4).

(5)

SUMMARY NEONATAL GROUP B STREPTOCOCCAL INFECTIONS, IN CASABLANCA (MAROCCO) In this study, we report 32 cases of neonatal B streptococcus infection (GBS) seen from January 1, 1985 to November 30, 1996.25 cases were early (EOD) and 7 cases late onset diseases (LOD). This pathogen represents 6.9 % of the neonatal bacterial infections confirmed during the same period. There was a link between obstetrical and neonatal infections in 21 cases of EOD (84 %) and in 3 cases of LOD. Clinical signs appeared during the first 24 hours of life in 23 cases of EOD (92 %). Respiratory signs were common in EOD (16 cases), but behavior disorders (7 cases) and thermal (6 cases) were found in LOD. In the EOD, GBS was isolated from blood cultures (BC) in 20 cases, from cerebro-spinal fluid (CSF) in 7 cases, and from both in 2 cases. In the LOD, GBS was isolated from CSF in 6 cases, from CSF and BC in 1 case. 14 newborns died (43.7 %). Early complications such as ventriculis, hydrocephalus, subdural Empyema were observed in 2 cases of late onset meningitis. A strabismus occured in a survivor after meningitis. Low birth weight, severity of initial clinical score, and meningeal localization are factors of bad prognosis.

Key-words: Neonatal infection - Group B Streptococcus - Septicemia - Meningitis.

REFERENCES

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