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Revue Marocaine de Rhumatologie
Conduite à tenir devant une hyperuricémie asymptomatique en pratique.
Management in asymptomatic hyperuricemia in practice.
Jihad Moulay Berkchi
1, Hanan Rkain
1,2, Fatima Zahrae Taik
1, Laila Benbrahim
3, Latifa Oukerraj
4, Naima Ouzeddoun
5, Souad Aktaou
6, Noufissa Lazrak
7, Safaa Fellous
1, Saloua Afilal
1,Ilham Aachari
1, Latifa Tahiri
1, Nada Alami
1, Najia Hajjaj-Hassouni
8, Fadoua Allali
11. Service de Rhumatologie B, Hôpital El Ayachi, faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Université Mohammed V, Rabat, Maroc.
2. Laboratoire de Physiologie, faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Université Mohammed V, Rabat, Maroc.
3. Clinique de jour, délégation du ministère de la santé à la préfecture de Rabat, centre hospitalier régional de Rabat, Rabat, Maroc.
4. Service de Cardiologie B, Centre hospitalier Ibn Sina, faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Université Mohammed V, Rabat, Maroc.
5. Service de néphrologie et de dialyse, Centre hospitalier Ibn Sina, faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Université Mohammed V, Rabat, Maroc.
6. Cabinet de Rhumatologie : Résid. Ryad Al andalous, Av. Abderrahim Bouabid Al Hambra, Imm 2, Appt 2, Hay Ryad, Rabat, Maroc.
7. Cabinet de Rhumatologie : 1 avenue allal ben abdellah hassan RABAT. Rabat, Maroc. 8. Université Internationale de Rabat, Maroc.
Rev Mar Rhum 2018; 46: 30-3 DOI: 10.24398/A.333.2019;
Résumé
L’hyperuricémie asymptomatique (HA) est une situation très fréquente en pratique courante. Elle doit être distinguée de la goutte.
Devant la découverte d’une hyperuricémie asymptomatique, une démarche diagnostique, basée sur l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens complémentaires doit être entreprise de façon minutieuse afin de retenir le diagnostic d’HA et savoir si l’HA est secondaire ou idiopathique. Une recherche des facteurs de risques cardio-vasculaires, rénaux ou d’autres comorbidités métaboliques doit être réalisée de manière systématique, étant donné les liens établis entre l’HA et ces pathologies. Il ne faut pas administrer de traitements hypouricémiants en cas d’HA avec ou sans comorbidités cardio- vasculaires, rénales ou métaboliques. La prise en charge thérapeutique de l’HA est axée sur l’ajustement des médicaments des comorbidités en préférant ceux à action hyporuricémiante et en insistant sur l’éducation thérapeutique du patient pour qu’il adhère à certaines mesures hygiéno- diététiques.
Mots clés :
Hyperuricémie asymptomatique, étiologies, comorbidités, mesures hygiéno- diététiques.Abstract
Asymptomatic hyperuricemia (AH) is a very common situation in practice. It must be distinguished from gout. In the presence of an AH, reasoning based on interrogation, clinical examination, and further examination should be undertaken carefully to eliminate false hyperuricemia and investigate whether AH is secondary or idiopathic. An evaluation of cardiovascular risk factors, nephropathy or other metabolic comorbidities should be performed systematically, given the links established between AH and these conditions. Lowering urate therapies should not be used for HA with or without cardiovascular, renal or metabolic comorbidities. The therapeutic management of AH is focused on the adjustment of drugs by preferring those with Lowering urate action and by insisting on the therapeutic education of the patient so that it adheres to certain hygienic and dietary measures.
Key words :
Asymptomatic hyperuricemia, etiologies, co-morbidities, lifestyle and dietary measures.Correspondance à adresser à : Dr. J. Moulay Berkchi Email : [email protected]
Disponible en ligne sur www.smr.ma
DOSSIER SPÉCIAL
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Revue Marocaine de Rhumatologie
La découverte d’une hyperuricémie asymptomatique, est une situation fréquente en pratique courante. Le praticien doit répondre à 5 questions :
1. S’agit-il d’une vraie HA ?
2. L’HA est-elle idiopathique ou secondaire ?
3. Y’a-t-il des facteurs de risques cardiovasculaires, rénaux ou métaboliques associés ?
4. Quelles sont les ajustements médicamenteux à faire pour diminuer l’uricémie ?
5. Comment informer mon patient ?
S’AGIT-IL D’UNE VRAIE HA ?
En pratique, devant une hyperuricémie asymptomatique (HA), définie par une élévation du taux plasmatique au- delà du point de saturation physiologique de l’acide urique et qui correspond dans la littérature à un taux de 60 mg/l (360 micromol/L) [1,2], il faut vérifier par l’interrogatoire et l’examen clinique :
- Qu’il ne s’agit pas d’une goutte (crise aigüe, arthropathie chronique, urolithiase)
- Qu’il ne s’agit pas d’une fausse HA en rapport avec les variations physiologiques (tableau I) [3,4].
L’HA EST-ELLE IDIOPATHIQUE OU SECONDAIRE ?
L’HA est idiopathique dans la majorité des cas (95 à 98 % des cas), résultant d’anomalies génétiques qui entrainent un excès de production d’acide urique ou un défaut de son élimination rénale. Dans 2 à 5% des cas, l’HA est secondaire à certaines pathologies ou médicaments. Le tableau II résume les origines des HA secondaires [3].
Pour pouvoir bien répondre aux 2 questions précédentes, il faut demander, suite à un interrogatoire minutieux et un examen clinique complet, un bilan complémentaire en fonction de l’orientation clinique. Le tableau III donne une liste du bilan paraclinique proposé par Binoy et al [5].
Y’A-T-IL DES FACTEURS DE RISQUES CARDIOVASCULAIRES, RÉNAUX OU MÉTABOLIQUES ASSOCIÉS ?
Chez tout patient avec une HA, le praticien doit [2,6,7,8]:
- Chercher des ATCD de comorbidités cardiovasculaires, de néphropathie et/ou métaboliques.
- Rechercher et quantifier le tabagisme.
- Rechercher la notion de prise de médicaments néphrotoxiques
(en particulier les AINS).
- Mesurer la pression sanguine artérielle.
- Calculer le BMI (poids normal, surpoids, obésité).
- Mesurer le tour de taille à la recherche d’obésité abdominale (≥90cm chez la femme, ≥102mm chez l’homme).
- Faire un bilan minimum des comorbidités (ECG, cholestérol total, triglycérides, hémoglobine glyquée, clairance de créatinine).
QUELLES SONT LES AJUSTEMENTS MÉDICAMENTEUX À FAIRE POUR DIMINUER L’URICÉMIE ?
C’est une procédure qui doit se faire de manière automatique et en multidisciplinaire pour ajuster les traitements des comorbidités à effet hyperuricémiant. Dans la mesure du possible, ces traitements seront arrêtés ou changés et ce en concertation pluridisciplinaire. Le tableau IV résume les principaux ajustements thérapeutiques des comorbidités à discuter entre les différents praticiens concernés [8].
COMMENT INFORMER MON PATIENT ?
Le patient doit retenir que l’HA n’est pas la goutte. Il faut lui expliquer l’intérêt du bilan demandé initialement pour l’exploration des étiologies de l’HA et l’informer sur les liens entre l’HA et les différentes comorbidités. Le patient est au cœur d’une prise en charge multidisciplinaire en cas de comorbidités associées. Les décisions d’ajustement des traitements des comorbidités doivent être également expliquées au patient. Le patient doit être convaincu que le traitement hypouricémiant n’est pas indiqué car il y’a plus de risque à le prendre que de bénéfices, et ce en se basant sur les connaissances scientifiques actuelles. Enfin, le patient doit être bien informé et encouragé à adhérer à une hygiène de vie saine avec des principes simples à appliquer [2]:
- Arrêter le tabagisme, facteur de risque cardiovasculaire très dangereux pour sa santé.
- Pratiquer une activité physique de manière progressive et régulière.
- Adopter un régime alimentaire sain et équilibré, ne pas croire aux faux messages véhiculés sur un régime strict. Pour que ces conseils soient bien assimilés par le patient, il faut s’aider par des pyramides alimentaires et donner des exemples de recettes adaptées à notre culture culinaire.
Le groupe de travail SMR sur les recommandations nationales de la goutte et l’association marocaine de recherche et d’aide aux rhumatisants (AMRAR), ont élaboré sous l’expertise de Conduite à tenir devant une hyperuricémie asymptomatique en pratique.
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J. Moulay Berkchi et al
DOSSIER SPÉCIAL
Pathologies Médicaments
Insuffisance rénale chronique Hémopathies
Psoriasis étendu Obésité
Hyperparathyroïdie Hypothyroïdie Sarcoïdose Alcoolisme aigu Pré-éclampsie
Intoxications : plomb/ béryllium.
Décompensation acido-cétosique
- Diurétiques
- Salicylés à faible dose - Autres :
Pyrazinamide Ethambutol Acide nicotinique Lévodopa Catécholamines Bétabloquants Théophylline Warfarine Ciclosporine Tacrolimus Tableau 2 : Liste non exhaustives des étiologies des HA
Bilan Argumentaire
Acide urique urinaire de 24h
L’excrétion de> 800 mg d’acide urique en 24h sous un régime alimentaire normal, suggère une surproduction de l’acide urique. Il permet également d’apprécier le risque de formation d’urolithiase.
Numération de la formule sanguine Eliminer une anémie hémolytique ou une hémopathie maligne.
Bilan hépatique Eliminer une anémie hémolytique ou un trouble métabo-lique.
Bilan glycémique Rechercher un diabète
Ionogramme sanguin et bilan rénal Rechercher une atteinte rénale ou une acidose
Bilan phosphocalcique Eliminer une sarcoïdose, un myélome ou une hyperpara-thyroïdie.
Bilan radiologique Rechercher les signes d’hyperuricémie chronique ou de goutte.
Echographie rénale Eliminer une éventuelle urolithiase ou autre atteinte rénale.
Tableau 3 : liste non exhaustive du bilan à demander devant une HA [adapté de 5].
Facteurs de variations
physiologiques Commentaires
Age L’uricémie augmente à la naissance puis diminue rapidement puis augmente à l’adolescence.
Sexe
Les valeurs d’uricémie sont 20 à 30% plus élevées chez l’homme
L’uricémie est plus élevée cycle menstruel (valeurs supérieures pendant la phase folliculaire du cycle menstruel.
Au cours de la grossesse, l’acide urique diminue pendant les cinq premiers mois.
Saison L’uricémie est 5 à 7 % plus élevée pendant l’été.
Poids Il existe une corrélation positive entre l’uricémie et le poids chez les adultes.
Exercice physique L’uricémie augmente avec l’exercice physique.
Régimes hyperprotidiques et
hypercaloriques L’uricémie augmente par augmentation du catabolisme protidique.
Tabac Les fumeurs ont des concentrations d’uricémie plus faibles que les non-fumeurs.
Tableau 1 : Fausses hyperuricémies en rapport avec les variations physiologiques.
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Conduite à tenir devant une hyperuricémie asymptomatique en pratique.
l’unité de nutrition du ministère de la santé, des documents d’ETP de bonnes pratiques nutritionnelles dans la goutte et l’HA. Ces documents pourraient servir de support écrit et visuel pour l’ETP accompagnant la prise en charge du patient avec une HA.
CONCLUSION
Devant une HA, nous proposons l’algorithme suivant :
CONFLIT D’INTÉRÊT
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêt
REMERCIEMENTS
Les auteurs remercient l’équipe de travail de l’unité de nutrition de la direction de population du ministère de la santé, notamment Madame Saloua Labzizi et Madame Laila El Ammari pour leur précieuse collaboration dans le cadre de l’élaboration de bonnes pratiques nutritionnelles de la goutte et de l’hyperuricémie asymptomatique..
RÉFÉRENCES
1. Zhu Y, Pandya BJ, Choi HK. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National Health and Nutrition Examination Survey 2007-2008. Arthritis Rheum. 2011;63(10):3136–41.
2. Chalès G. How should we manage asymptomatic hyperuricemia? Joint Bone Spine (2018), https://doi.
org/10.1016/j.jbspin.2018.10.004
3. Cho SK, Chang Y, Kim I, Ryu S. U-Shaped association between serumuric acid level and risk of mortality: a cohort study.
Arthritis Rheumatol 2018;70: 1122–32.
4. Bardin T, Richette P. Defintion of hyperuricaemia and gouty conditions. Curr Opin Rheumatol 2014;26:186–91.
5. Stamp L, Dalbeth N. Urate-lowering therapy for asymptomatic hyperuricaemia: A need for caution. Semin Arthritis Rheum.
2017 Feb;46(4):457-464.
6. McLean L. The pathogenesis of gout. In: Hochberg M, ed.
Rheumatology: Edinburgh: Mosby, 2003: 1903-18.
7. Nicolas Valeix, Xavier Guillot. Les différents types
d’hyperuricémies. Actualités Pharmaceutiques Volume 52, Issue 524, March 2013, 16-17.
8. Kenneth L. Rock, Hiroshi Kataoka and Jiann-Jyh Lai. Uric acid as a danger signal in gout and its comorbidities. Nat Rev Rheumatol. 2013 Jan; 9(1): 13–23.
9. Binoy J. Paul & K. Anoopkumar & Vinod Krishnan.
Médicaments à éviter Médicaments à priviligier
Bêta-bloquants
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II autres que le losartan
Diurétiques de l’anse Aspirine à faible dose
En cas de dyslipidémie Fénofibrate, Atorvastatine En cas d’hypertension artérielle Losartan, Inhibiteurs des canaux calciques En cas de diabète
Biguanides, glitazones, insuline Diurétiques : spironolactone Médicaments antiagrégants Clopidogrel au lieu de l’aspirine
Tableau 4 : Liste des principaux ajustements thérapeutiques des comorbidités à adopter en concertation multidisciplinaire.].
Q1. S’agit-il d’une vraie HA ?
Q2. L’HA est-elle idiopathique ou secondaire ?
Q3. Y’a-t-il des facteurs de risques cardiovasculaires, rénaux ou métaboliques associés ?
Q4. Quelles sont les ajustements médicamenteux à faire pour diminuer l’uricémie ?
Q5. Comment informer mon patient ?
Éliminer une goutte (aigue, chronique, urolithiase).
Éliminer une fausse HA (variations physiologique).
Préciser si HA idiopathique (95%) ou secondaire:
Interrogatoire, examen clinique à la recherche des pathologies et médicaments causes de l’HA.
Évaluer systématiquement les facteurs de risques cardiovasculaires, rénaux et métaboliques.
Ajuster les médicaments des comorbidités à action hyperuricémiante en concertation multidisciplinaire.
Axer sur l’éducation thérapeutique du patient pour optimiser son adhésion aux mesures hygiéno-diététiques.
Q1 Q2 Q3 Q4 Q5
Figure 1 : Algorithme de conduite à tenir devant une HA.
