avril 2017
J O U R N É E D U G R O U P E F R A N C O P H O N E D ’ H É P A T O - G A S T R O E N T É R O L O G IE E T N U T R IT IO N P É D IA T R IQ U E S
Jean, douze ans, présente depuis huit mois des épisodes récurrents de diarrhée, parfois glairo-sanglante. Plusieurs coprocultures se sont révélées négatives. Actuellement, il a 5 selles par jour, molles ou liquides, glai- reuses, avec présence de sang. Il est fatigué et se plaint de douleurs de type ténesme.
L’examen clinique est rassurant, l’état général est conservé. On retrouve néan- moins une sensibilité au niveau de la fos- se iliaque gauche. Le bilan sanguin est normal, en dehors d’une carence martia- le et d’une VS à 22 mm/h. L’Hb est à 11 g/l, la CRP est normale. La recherche d’autoanticorps est positive pour les pANCA, négative pour les ASCA. La cal- protectine fécale est élevée à 1800 µ g/g.
LE 5-ASA EST DONNÉ EN PREMIÈRE INTENTION DANS LA RECTOCOLITE HÉMORRAGIQUE
La coloscopie montre des lésions érythé- mateuses et des ulcérations superficielles (score de Mayo 1-2) de la muqueuse du côlon gauche sigmoïde et du rectum en continuité. Le reste du côlon et l’iléon sont normaux. A l’examen histologique, on observe un infiltrat inflammatoire im- portant, polymorphe, et quelques abcès cryptiques avec destruction épithéliale, sans granulome. Le diagnostic retenu est celui de rectocolite hémorragique (RCH). Le traitement de première ligne repose alors, suivant les recommanda- tions européennes de 2012 [1] , sur le 5- ASA per os à la posologie de 60 à 80 mg/kg/j en 2 prises. La forme à libé-
ration prolongée, qui permet une seule prise quotidienne, n’est pas disponible en France, précise F. Rümmele.
ET SI C’ÉTAIT UNE MALADIE DE CROHN
Si, outre l’atteinte colique, l’exploration digestive haute révèle aussi des atteintes, le diagnostic change. Dans le cas de Jean, la fibroscopie œso gastro duodénale met en évidence des lésions ulcérées du duodénum avec granulomes histolo- giques. L’entéro-IRM révèle une atteinte diffuse du jéjunum sur au moins 30 cm.
Jean n’a donc pas une RCH, mais une forme particulière de maladie de Crohn.
Selon les recommandations sur la prise en charge de la maladie de Crohn en pé- diatrie [2] , le 5-ASA n’est recommandé que dans les formes peu sévères de la ma- ladie touchant exclusivement le côlon. En effet, aucune étude n’a montré que ce traitement permettait la guérison de la muqueuse digestive, objectif primaire du traitement de la maladie de Crohn, sou- ligne F. Rümmele. Il n’y a donc pas d’indi- cation du 5-ASA dans le cas de Jean.
Au total, le 5-ASA est le traitement de première intention pour tous les patients présentant une RCH. En revanche, il n’est pas indiqué dans la maladie de Crohn, à l’exception des colites peu sévères.
LES QUESTIONS DE LA SALLE
Peut-on administrer le 5-ASA en une prise par jour ? Seulement si l’on dispose de la
Compte rendu du 2
econgrès ECHANGE (Echange de Consensus Hôpital-Ambulatoire en Nutrition, Gastro-entérologie et hEpatologie) organisé par le Groupe francophone d’hépato-gastroentérologie et nutrition pédiatriques (GFHGNP) en novembre 2016 Rédaction : M. Joras
L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts
Quelles indications pour les dérivés de l’acide 5-aminosalicylique (5-ASA) dans les maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin ?
D’après la présentation de F. Rümmele, service de gastroentérologie pédiatrique,
hôpital Necker-Enfants-Malades, Institut Imagine-Inserm U1163, Paris
avril 2017 forme à libération prolongée ; sinon,
deux prises quotidiennes au minimum sont nécessaires pour que le traitement soit efficace.
Chez l’enfant, les posologies sont-elles identiques en traitement d’attaque et en traitement préventif ? Dans les épisodes ai- gus, la posologie est de 80 à 100 mg/kg/j sans dépasser la dose adulte. En traite- ment d’entretien, elle est comprise entre 60 et 80 mg/kg/j.
Le 5-ASA a-t-il un effet préventif sur le can- cer du côlon ? Tout traitement efficace pour diminuer l’inflammation est béné- fique pour la prévention du cancer.
Quelles sont les indications du 5-ASA to- pique ? En fonction de l’étendue de la maladie et de la sévérité des symptômes rectaux, le 5-ASA topique administré par voie rectale peut être proposé en as- sociation au traitement oral.
Q u e l l e e s t l a d u r é e d u t r a i t e m e n t préventif ? Elle dépend de la présenta- tion. Elle est souvent de plusieurs mois, voire de plusieurs années.
Existe-t-il des précautions particulières pour l’application du calendrier vaccinal chez les enfants traités par 5-ASA ? Le 5-ASA est un médicament anti-inflam- matoire et non un immunosuppresseur, aucune précaution particulière n’est donc nécessaire, et les recommanda- tions vaccinales doivent être appliquées sans restriction. 첸
Références
[1] TURNER D., LEVINE A., ESCHER J.C. et al. : « Management of pediatric ulcerative colitis : joint ECCO and ESPGHAN evidence- based consensus guidelines », J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2012 ; 55 :340-61.
[2] RÜMMELE F.M., VERES G., KOLHO K.L. et al. : « Consensus guidelines of ECCO/ESPGHAN on the medical management of pediatric Crohn’s disease », J. Crohn’s Colitis,2014 ; 8 :1179-207.
arrêtée (amoxicilline-acide clavula- nique, clindamycine, céphalosporine de troisième génération, cotrimoxazole…), mais aussi prise d’inhibiteurs de la pom- pe à protons et lavements répétés ;
첸alimentation artificielle : sonde naso- gastrique, gastrostomie, jéjunostomie ;
첸terrain fragile : maladie digestive chronique, chirurgie digestive, insuffi- sance rénale, déficit immunitaire.
La colite à C. difficile est donc une pa- thologie rare chez l’enfant, mais l’exemple parfait d’une dysbiose, qui, en cas de récidives multiples, bénéfice au- jourd’hui d’une nouvelle approche thé- rapeutique : la transplantation de mi- crobiote fécal [2] .
LA DIARRHÉE
POST-ANTIBIOTIQUE
Mais, toute diarrhée post-antibiotique n’est pas une colite à C. difficile, et tout traitement antibiotique n’entraîne pas une diarrhée, souligne A. Mosca. Une étude française a évalué à 11 % l’inci- dence de la diarrhée après une antibio- thérapie [3] . Le risque est plus important chez le nourrisson de moins de deux ans et en cas de traitement par amoxicilline- acide clavulanique.
La physiopathologie de la diarrhée post- antibiotique peut relever de plusieurs mécanismes : un effet moteur, avec ac- célération de la motricité intestinale, en particulier en cas de traitement par macrolides ou amoxicilline-acide cla- vulanique, ou, rarement, une atteinte allergique pure, avec complexes immuns circulants 5 à 7 jours après la prise d’amoxicilline [4] . Mais, dans la majorité des cas, c’est avant tout l’altération du mi- crobiote qui est en cause. L’antibiotique agit sur l’agent infectieux mais détruit la flore intestinale bénéfique. Ce déséqui- libre est responsable d’une diminution de la résistance à la colonisation, avec aug- mentation des germes pathogènes, dont C. difficile, mais aussi Candida albicans, Klebsiella oxytoca ou encore salmo- nelles ssp, et production de toxines.
L’altération du microbiote est également à l’origine de troubles métaboliques, Ange, sept mois, a été traitée par amoxicil-
line-acide clavulanique pour une otite moyenne aiguë (OMA) associée à une conjonctivite. Après 4 jours de traitement, elle présente une diarrhée et des douleurs abdominales.
Doit-on rechercher une colite à Clostri- dium difficile chez ce petit nourrisson qui présente des signes digestifs après la prise d’antibiotiques ? Non, car les jeunes enfants ont un microbiote très favorable à l’implantation de C. difficile, mais leurs entérocytes n’ont pas de ré- cepteurs à sa toxine. De ce fait, la pré- sence de C. difficile dans les selles, mê- me en proportion élevée, jusqu’à 75 % dans certains cas, n’a pas de significa- tion chez le nourrisson : le germe n’est pas pathogène avant l’âge de un an (sauf conditions pathologiques très par- ticulières comme la maladie de Hirschs- prung) et sa présence reste difficile à in-
terpréter jusqu’à deux à trois ans, ré- pond A. Mosca. A partir de l’âge de trois-quatre ans, le pourcentage de por- teurs sains n’est plus que de 1 % envi- ron, comme chez l’adulte. De plus, la colite à C. difficile survient principale- ment chez des enfants présentant des facteurs favorisants, en particulier une alimentation artificielle ou une maladie inflammatoire chronique de l’intestin.
FACTEURS DE RISQUE DE COLITE À C. DIFFICILE
Les recommandations de l’Académie américaine de pédiatrie précisent que la recherche des toxines de C. difficile chez l’enfant doit être limitée aux situa- tions à risque [1] :
첸
prise de certains médicaments : anti- biothérapie en cours ou venant d’être
Faut-il donner des pré(pro)biotiques après une antibiothérapie ?
D’après la présentation de A. Mosca, gastroentérologie, mucoviscidose et nutrition,
hôpital Robert-Debré, Paris
avril 2017 notamment de la baisse de la digestion
des carbohydrates non absorbables, qui entraîne une sécrétion osmotique, une diminution des acides gras à chaînes courtes, et donc une réduction de l’ab- sorption colique et une augmentation des acides biliaires.
PLACE DES PROBIOTIQUES DANS LA PRÉVENTION DE LA DIARRHÉE
POST-ANTIBIOTIQUE
Incluant près de 4 000 enfants, une re- vue Cochrane parue en décembre 2015 a montré que les probiotiques assu- raient une diminution de 50 % du risque de diarrhée liée à une antibiothé- rapie [5] . Néanmoins, cet effet préventif n’était observé que pour deux types de probiotiques : Lactobacillus GG et Sac- charomyces boulardii, aux doses de 5 à 40 x 10 9 CFU/j. Ces deux probiotiques avaient un effet protecteur (RR : 0, 46 ; IC à 95 % : 0,35-0,61) avec une très bonne tolérance. Aucun effet secondai- re n’a été observé chez les enfants en bonne santé dans cette méta-analyse.
Une étude récente a d’ailleurs confirmé que S. boulardii avait un effet favorable sur la régénération du microbiote intes- tinal après une dysbiose due aux anti- biotiques [6] .
L’ensemble de ces données a conduit l’Espghan (European Society for Pedia- tric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition) à suggérer l’utilisation de ces deux probiotiques pour la prévention de la diarrhée liée aux antibiotiques chez l’enfant [7] .
LES QUESTIONS DE LA SALLE
Quelle est la durée du traitement probio- tique ? Selon les résultats d’une étude, le probiotique, pour être efficace dans la prévention de la diarrhée post-anti- biotique, doit être administré tout au long du traitement et pendant 15 jours après [6] . Néanmoins, les recommanda-
tions ne précisent ni la dose ni la durée.
Faut-il demander une coproculture en cas de diarrhée après un traitement antibio- tique ? Non, sauf si des arguments sont en faveur d’une diarrhée à C. difficile ; si c’est le cas, il faut prescrire la recherche spécifique de cette bactérie.
Quelle est la place des probiotiques dans la diarrhée aiguë ? Ces deux mêmes pro- biotiques, Lactobacillus GG et Saccharo- myces boulardii, ont fait la preuve de
leur intérêt dans la diarrhée aiguë de l’enfant. Ils sont recommandés par l’Espghan dans la prise en charge de la gastroentérite aiguë [8] .
Les probiotiques sont-ils indiqués dans la prévention de l’entérocolite du prématuré ? Des données de la littérature suggèrent en effet un effet favorable des probio- tiques chez le prématuré, mais ils ne sont pas, à ce jour, recommandés dans cette indication par les sociétés savantes. 첸
Références
[1] SCHUTZE G.E., WILLOUGHBY R.E.; COMMITTEE ON INFEC- TIOUS DISEASES; AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS :
« Clostridium difficile infection in infants and children », Pedia- trics,2013 ; 131 :196-200.
[2] DEBAST S.B., BAUER M.P., KUIJPER E.J.; EUROPEAN SOCIETY OF CLINICAL MICROBIOLOGY AND INFECTIOUS DISEASES :
« Update of the treatment guidance document for Clostridium dif- ficile infection », Clin. Microbiol. Infect.,2014 ; 20 (suppl. 2) :1-26.
[3] TURCK D., BERNET J.P., MARX J. et al. : « Incidence and risk fac- tors of oral antibiotic-associated diarrhea in an outpatient pediatric population », J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.,2003 ; 37 :22-6.
[4] MACFARLAND L.V. : « Epidemiology, risk factors and treat- ments for antibiotic-associated diarrhea », Dig. Dis.,1998 ; 16 : 292-307.
[5] GOLDENBERG J.Z., LYTVYN L., STEURICH J. et al. : « Probio-
tics for the prevention of pediatric antibiotic-associated diar- rhea », Cochrane Database Syst. Rev.,2015 ; 12 :CD004827.
[6] MORÉ M.I., SWIDSINSKI A. : « Saccharomyces boulardii CNCM I-745 supports regeneration of the intestinal microbiota after diarrheic dysbiosis. A review », Clin. Exp. Gastroenterol., 2015 ; 8 :237-55.
[7] SZAJEWSKA H., CANANI R.B., GUARINO A. et al. : « Probio- tics for the prevention of antibiotic-associated diarrhea in chil- dren », J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.,2016 ; 62 :495-506.
[8] GUARINI A., ASHKENAZI S., GENDREL D. et al. : « European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutri- tion/European Society for Pediatric Infectious Diseases evidence- based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe : update 2014 », J. Pediatr. Gastroenterol.
Nutr.,2014 ; 59 :132-52.
Hoquet, mauvaise haleine : des symptômes bénins ?
D’après la présentation de L. Michaud, hôpital Jeanne-de-Flandre, Lille
LE HOQUET
Jim, cinq ans, a toujours le hoquet. Face à ce symptôme souvent considéré com- me banal, un interrogatoire et un exa- men clinique sont nécessaires. Il faut en effet caractériser le hoquet :
첸
sa durée : est-il présent depuis plus de 24 h, plus de 48 h, 1 mois… ?
첸sa fréquence : survient-il de façon épisodique ou en continu ?
첸
son retentissement sur l’appétit, le sommeil…
첸
les symptômes associés, notamment neurologiques et digestifs.
Jim présente un hoquet depuis six mois, avec de nombreux épisodes quotidiens, jusqu’à dix fois par jour, à une fréquen- ce moyenne de 40 hoquets/mn. Il man- ge moins, mais n’a pas perdu de poids,
et le hoquet perturbe son sommeil.
L’examen clinique met en évidence des réflexes vifs et un signe de Lhermitte.
L’IRM puis la biopsie cérébrales révèlent un astrocytome de la face postérieure du bulbe pour lequel une chimiothéra- pie est indiquée. Dès les premières cures, le hoquet disparaît.
TROIS TYPES DE HOQUET
첸
Le hoquet isolé, secousse simple due à la contraction des muscles respira- toires et du diaphragme, unique, phy- siologique et involontaire passe souvent inaperçu.
첸
Le hoquet aigu est caractérisé par des secousses répétitives et parfois bruyan - tes, mais la gêne est limitée et la durée inférieure à 48 h.
첸
Le hoquet chronique persistant est
avril 2017 défini par des secousses répétitives et
invalidantes durant depuis plus de 48 h.
On parle de hoquet réfractaire lorsqu’il persiste plus de 1 mois.
Les causes du hoquet aigu sont diverses : excès alimentaire ou de boissons ga- zeuses, alimentation trop rapide, rire, toux, aérophagie, mais aussi syndrome occlusif, ingestion de caustiques ou effets indésirables d’un traitement médicamen- teux. Le traitement repose sur des tech- niques « populaires » parfois saugrenues : apnée, détournement de l’attention, peur… ou sur la manœuvre de Salem (at- touchement de la paroi postérieure du pharynx avec une sonde semi-rigide).
Face à un hoquet chronique, les pre- mières étiologies à rechercher sont œso- phagiennes : œsophagite, reflux gastro- œsophagien, dyskinésie œsophagienne.
Mais il faut se méfier des causes neurolo- giques (hypertension intracrânienne, pa- thologie de la fosse postérieure ou trau- matisme crânien) et adresser l’enfant aux urgences en cas de doute, insiste L. Michaud. Les causes abdominales ou thoraciques sont rares (abcès sous-phré- nique, pleurésie, péricardite, pancréati- te…). Les autres étiologies possibles sont métaboliques ou iatrogènes.
Un bilan est donc indispensable avant de conclure à un hoquet idiopathique ou d’origine psychosomatique.
À NE PAS FAIRE
첸
Banaliser un hoquet persistant.
첸
Traiter un hoquet persistant sans bilan étiologique.
À FAIRE
Tout hoquet persistant impose des in- vestigations œsophagiennes et neurolo- giques (figure 1) .
MAUVAISE HALEINE :
LE DENTISTE EN PREMIÈRE INTENTION
Jules, trois ans, a une mauvaise haleine depuis un mois. A l’examen, c’est un en- fant turbulent, qui présente une rhinor- rhée unilatérale purulente. En cause : un corps étranger dans une narine… En dehors d’une situation clinique de dia- gnostic simple comme celle de Jules, une mauvaise haleine persistante néces- site d’abord une confirmation.
CONFIRMER L’EXISTENCE DE LA MAUVAISE HALEINE
Il existe des techniques sophistiquées permettant l’analyse des gaz expirés, comme la chromatographie, mais elles sont réservées à la recherche. En pra-
tique, il faut tout simplement sentir l’ha- leine de l’enfant, évaluer sa respiration (nasale puis buccale) et rechercher une odeur au niveau de la salive. Il peut s’agir d’une mauvaise haleine épisodique liée à certains aliments. Des composés volatiles malodorants peuvent en effet être libérés par voie respiratoire après leur ingestion : dérivés soufrés de l’ail (allium salivum), dérivés soufrés de l’oi- gnon (allium cepa). Il convient égale- ment d’éliminer une mauvaise haleine matinale due à une hyposialie nocturne non pathologique, qui ne dure pas plus de 30 mn et disparaît après la prise du petit-déjeuner.
TROUVER SA CAUSE
Qu’elle soit d’origine dentaire, ORL ou digestive, la mauvaise haleine est due à la dégradation de protéines alimen- taires, salivaires ou des cellules buc- cales entraînant la formation de compo- sés volatils sulfurés.
첸
Dans 80 % des cas, la cause est dentai- re ou plus exactement gingivo-dentaire.
Caries, dystrophie de l’émail et plaque dentaire favorisent la rétention alimen- taire ; les gingivites peuvent aussi être en cause, de même que les poches paro- dontales, sans oublier l’hypertrophie gingivale d’origine médicamenteuse (Adalate
®, Néoral
®, Dihydan
®).
첸
Viennent ensuite les causes salivaires : diminution du flux salivaire due à des Figure 1
Conduite à tenir face à un hoquet Hoquet
Aigu ou isolé Physiologique
Chronique
Causes œsophagiennes : RGO, dyskinésie
➝ pHmétrie, manométrie, endoscopie
Causes neurologiques : tumeur, myélite
➝ IRM cérébrale
Causes abdomino-thoraciques
➝ TDM thoracique
Figure 2
Arbre d’orientation diagnostique en cas d’halitose persistante Halitose
Examen cavité buccale Examen ORL
1
Consultation dentiste
Soins dentaires Hygiène bucco-dentaire
2 ORL
Amygdalite caséeuse Corps étranger
3 Cause digestive
Stase digestive Helicobacter pylori
Mérycisme
avril 2017 médicaments psychotropes ou atropi-
niques, stagnation salivaire par trouble de la déglutition, en particulier d’origine neurologique, respiration buccale.
첸
Les causes ORL d’halitose doivent aussi être recherchées : amygdalite ca-
séeuse, corps étranger intranasal ou in- trasinusal et sinusite chronique chez les enfants plus grands.
첸
Certaines pathologies digestives peu- vent être responsables d’halitose, au pre- mier rang desquelles le mérycisme et l’in-
fection à Helicobacter pylori, ainsi que toutes les causes de stase digestive au ni- veau du tractus digestif haut : achalasie, bézoard, diverticule de Zenker, hernie hiatale, coloplastie. En revanche, la pul- lulation microbienne, la constipation, les colites inflammatoires, le RGO ou la ma- ladie cœliaque ne doivent pas être rete- nus comme responsables d’halitose.
À FAIRE (figure 2)
첸
Un examen de la cavité buccale.
첸
Une consultation chez le dentiste.
첸
Un examen ORL.
À NE PAS FAIRE
첸
