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À propos d’un cas de défaut primaire d’éruption chez
une jeune patiente de 11 ans
Malda Damaa
To cite this version:
Malda Damaa. À propos d’un cas de défaut primaire d’éruption chez une jeune patiente de 11 ans. Sciences du Vivant [q-bio]. 2018. �dumas-01919763�
Université de Bordeaux
Collège des Sciences de la Santé
UFR des Sciences Odontologiques
Année 2018 N°48
Thèse pour l’obtention du
DIPLOME d’ETAT de DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
Présentée et soutenue publiquement
Par Malda DAMAA
Née le 14/10/1992 à ANFE, Liban Le 01/10/2018
A propos d'un cas de défaut primaire d'éruption
chez une jeune patiente de 11 ans
Directeur de thèse
Docteur Camille BOULÉ-MONTPEZAT
Membres du Jury
Présidente Mme Marie-José BOILEAU Professeur des Universités Directeur Mme Camille BOULÉ-MONTPEZAT Assistant Hospitalo-Universitaire Rapporteur Mme Elsa GAROT Assistant Hospitalo-Universitaire Assesseur M. Jean-Marie MARTEAU Maître de Conférences des Universités Assesseur M. Yves DELBOS Maître de Conférence des Universités
2
MAJ 15/06/2018
M. TUNON DE LARA Manuel M. PELLEGRIN Jean-Luc
Mme BERTRAND Caroline 58-01
Mme ORIEZ-PONS Dominique 58-01
M. FRICAIN Jean-Christophe 57-01
M. LASSERRE Jean-François 58-01
Mme Caroline BERTRAND Prothèses 58-01
Mme Marie-José BOILEAU Orthopédie dento-faciale 56-01
M. Sylvain CATROS Chirurgie orale 57-01
Mme Véronique DUPUIS Prothèses 58-01
M. Bruno ELLA NGUEMA Fonction-dysfonction, imagerie, biomatériaux 58-01
M. Jean-Christophe FRICAIN Chirurgie orale 57-01
Mme Elise ARRIVÉ Prévention, épidémiologie, économie de la santé, odontologie légale 56-02
Mme Cécile BADET Biologie orale 57-01
M. Etienne BARDINET Orthopédie dento-faciale 56-01
M. Michel BARTALA Prothèses 58-01
M. Cédric BAZERT Orthopédie dento-faciale 56-01
M. Christophe BOU Prévention, épidémiologie, économie de la santé, odontologie légale 56-02
Mme Sylvie BRUNET Chirurgie orale 57-01
M. Jacques COLAT PARROS Fonction-dysfonction, imagerie, biomatériaux 58-01
M, Jean-Christophe COUTANT Fonction-dysfonction, imagerie, biomatériaux 58-01
M. François DARQUE Orthopédie dento-faciale 56-01
M. François DE BRONDEAU Orthopédie dento-faciale 56-01
M. Yves DELBOS Odontologie pédiatrique 56-01
M. Raphael DEVILLARD Dentisterie restauratrice, endodontie 58-01
M. Emmanuel D'INCAU Prothèses 58-01
M. Dominique GILLET Dentisterie restauratrice, endodontie 58-01
M. Jean-François LASSERRE Prothèses 58-01
M. Yves LAUVERJAT Parodontologie 57-01
Mme Odile LAVIOLE Prothèses 58-01
M. Jean-Marie MARTEAU Chirurgie orale 57-01
Mme Javotte NANCY Odontologie pédiatrique 56-01
M. Adrien NAVEAU Prothèses 58-01
Mme Dominique ORIEZ Dentisterie restauratrice, endodontie 58-01
M. Jean-François PELI Dentisterie restauratrice, endodontie 58-01
Directrice
Directrice Adjointe – Chargée de la Formation initiale
Directeur Adjoint – Chargé de la Recherche Directeur Adjoint – Chargé des Relations Internationales
PROFESSEURS DES UNIVERSITES
MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES
UNIVERSITE DE BORDEAUX
COLLEGE DES SCIENCES DE LA SANTE
UNITE DE FORMATION ET DE RECHERCHE DES SCIENCES ODONTOLOGIQUES
ENSEIGNANTS DE L'UFR
Président
3
M. Philippe POISSON Prévention, épidémiologie, économie de la santé, odontologie légale 56-02
M. Patrick ROUAS Odontologie pédiatrique 56-01
M. Johan SAMOT Biologie orale 57-01
Mme Maud SAMPEUR Orthopédie dento-faciale 56-01
M. Cyril SEDARAT Parodontologie 57-01
Mme Noélie THEBAUD Biologie orale 57-01
M. Eric VACHEY Dentisterie restauratrice, endodontie 58-01
Mme Audrey AUSSEL Fonction-dysfonction, imagerie, biomatériaux 58-01
Mme Mathilde BOUDEAU Dentisterie restauratrice, endodontie 58-01
M. Wallid BOUJEMAA AZZI Dentisterie restauratrice, endodontie 58-01
Melle Camille BOULÉ-MONTPEZAT Odontologie pédiatrique 56-01
Melle Anaïs CAVARÉ Orthopédie dento-faciale 56-01
M. Hubert CHAUVEAU Dentisterie restauratrice, endodontie 58-01
M. Mathieu CONTREPOIS Prothèses 58-01
Mme Clarisse DE OLIVEIRA Orthopédie dento-faciale 56-01
M. Pierre-Adrien DECAUP Fonction-dysfonction, imagerie, biomatériaux 58-01
Mme Sèverine DESCAZEAUX Fonction-dysfonction, imagerie, biomatériaux 58-01
M. Cédric FALLA Prévention, épidémiologie, économie de la santé, odontologie légale 56-02
Mme Mathilde FENELON Chirurgie orale 57-01
Mme Elsa GAROT Odontologie pédiatrique 56-01
Mme Agathe GREMARE Biologie orale 57-01
M. Mickaël HYVERNAUD Prothèses 58-01
Mme Olivia KEROUREDAN Dentisterie restauratrice, endodontie 58-01
M. Adrien LASTRADE Prothèses 58-01
M. Emmanuel MASSON-REGNAULT Chirurgie orale 57-01
Mme Marie MÉDIO Orthopédie dento-faciale 56-01
Mme Aude MENARD Prothèses 58-01
Mme Meryem MESFIOUI Parodontologie 57-01
M. Ali NOUREDDINE Prothèses 58-01
Mme Chloé PELOURDE Orthopédie dento-faciale 56-01
M. Antoine POPELUT Parodontologie 57-01
Mme Charlotte RAGUENEAU Prothèses 58-01
Mme Noëlla RAJONSON Prévention, épidémiologie, économie de la santé, odontologie légale 56-02
M. Thibaut ROULLAND Prothèses 58-01
M. François ROUZÉ L'ALZIT Prothèses 58-01
Mme Audrey SAY LIANG FAT Prévention, épidémiologie, économie de la santé, odontologie légale 56-02
Mme Sophia ZIANE Dentisterie restauratrice, endodontie 58-01
4
REMERCIEMENTS
A notre Présidente de thèse
Madame le Professeur Marie-José BOILEAU Professeur des Universités – Praticien Hospitalier
Sous-section Orthopédie Dento-Faciale 56-02
Vous me faites un grand honneur en acceptant la présidence de cette thèse. Je tenais à vous remercier pour votre disponibilité et votre bienveillance pour l’étude du cas clinique. Je vous prie d’accepter, Madame, l’expression de ma sincère gratitude et l’assurance de mes sentiments les plus respectueux.
A notre Directeur de thèse
Madame le Docteur Camille BOULÉ-MONTPEZAT Assistante Hospitalo-Universitaire
Sous-section Odontologie Pédiatrique 56-01
Je vous suis infiniment reconnaissante d’avoir accepté si spontanément de diriger cette thèse. Merci pour votre constante disponibilité. Je vous remercie de vos conseils toujours avisés qui m’ont permis de mener à bien ce travail.
Permettez-moi de vous exprimer ici toute ma considération ainsi que l’assurance de mon profond respect.
A notre Rapporteur de thèse
Madame le Docteur Elsa GAROT Assistante Hospitalo-UniversitaireSous-section Odontologie Pédiatrique 56-01
Je suis très sensible à l’honneur que vous me faites en acceptant de juger cette thèse et d’en être le rapporteur. Je tenais à vous remercier pour vos précieux conseils, de votre disponibilité à chaque rendez-vous de la patiente et de votre précieuse iconographie. Merci de m’avoir permis de rencontrer la jeune patiente qui a inspiré ce travail.
5
A notre Assesseur
Monsieur le Docteur Jean-Marie MARTEAU
Maître de Conférence des Universités – Praticien Hospitalier
Sous-section Chirurgie Buccale - pathologie et thérapeutique 57-02
Je vous remercie d’avoir accepté de faire partie de mon jury de thèse. Ce fut un réel plaisir de travailler à vos côtés au service de Pellegrin. Je tenais à vous remercier pour votre investissement dans l’élaboration du plan de traitement du cas clinique ainsi que dans sa progression. Pour finir merci pour votre gentillesse, votre bonne humeur ainsi que votre pédagogie.
Je vous prie de trouver ici mes remerciements les plus sincères.
A notre Invité
Monsieur le Docteur Yves DELBOS
Maître de Conférence des Universités – Praticien Hospitalier
Sous-section Odontologie Pédiatrique 56-01
Merci de l’honneur que vous me faites en acceptent d’être mon invité de thèse. J’ai beaucoup appris avec vous au service de Pellegrin. Merci pour votre aide, votre patience et votre soutient.
6
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION ... 8 I. Généralités ... 9 A. Anomalies d’éruption ... 9 1. Anomalies chronologiques ... 9 a. Éruptions retardées ... 9 i. En denture temporaire ... 9
ii. En denture permanente ... 11
b. Exfoliation retardée des dents temporaires. ... 12
2. Anomalies topographiques de l’éruption ... 12
3. Accidents d’éruption : éruptions difficiles ... 13
a. Accidents de la dentition temporaire ... 13
b. Accidents de la dentition permanente ... 13
4. Inclusion et réinclusion ... 14
a. Inclusion... 14
i. En denture temporaire ... 14
ii. En denture permanente ... 14
b. Réinclusion ... 15
i. En denture temporaire ... 15
ii. En denture permanente ... 15
B. Défaut primaire d’éruption ... 16
1. Définition ... 16
2. Epidémiologie ... 17
3. Etiologie ... 18
a. Origine héréditaire ou génétique ... 18
i. Hérédité ... 18
ii. Le gène responsable ... 18
iii. La protéine ... 19
b. Origine infectieuse ou virale ... 20
4. Diagnostic positif ... 21
5. Diagnostic différentiel ... 24
C. Cas similaire dans la littérature ... 33
1. Présentation du cas... 33
2. État initial ... 34
7
II. Présentation du cas clinique ... 37
A. Examen clinique exobuccal ... 37
1. De face ... 37
a. Symétrie et développement transversal... 37
b. Développement vertical ... 38
2. De profil... 38
3. Examen du sourire ... 39
B. Examen clinique endobuccal ... 40
1. Bases osseuses maxillaire et mandibulaire et arcades dentaires ... 40
2. Relations occlusales ... 40
3. Inclinaisons des procès alvéolaires ... 40
4. Dents et parodonte ... 41
a. Formule dentaire... 41
b. Hygiène et état dentaire ... 41
c. État parodontal ... 42 C. Examens complémentaires ... 43 D. Diagnostic positif ... 45 1. Éléments cliniques ... 46 2. Éléments radiologiques ... 46 3. Éléments génétiques ... 47 E. Prise en charge ... 47 F. Suivis ... 50 III. Discussion ... 55 CONCLUSION ... 58
TABLE DES ILLUSTRATIONS ... 59
8
INTRODUCTION
Le défaut primaire d’éruption (DPE) est une maladie rare non syndromique. Elle est due à un arrêt de l’éruption dentaire, généralement avant l’émergence de la dent. Son étiologie n’est pas systémique et n’est pas liée à une ankylose ou à une barrière physique.
Elle peut être d’origine héréditaire, transmise selon un mode autosomique dominant causée soit par des mutations du gène PTHR-1 ou soit d’origine infectieuse.
Le diagnostic repose essentiellement sur les examens cliniques endobuccaux et radiologiques. En effet, l’analyse génétique confirme en général le diagnostic.
En l’absence de données génétiques, il faut distinguer les cas d’échec de l’éruption qui ont un phénotype similaire, mais ne sont pas liés à une mutation connue du gène PTHR-1.(1) En effet, il existe 6 caractéristiques communes au niveau clinique et radiologique chez les sujets ayant le gène PTHR-1 muté. La caractéristique principale est l’atteinte de toutes les dents distales de la dent concernée par le DPE.(2)
Bien que la prévalence réelle de DPE soit inconnue, elle a été évaluée à environ 0.06% de la population mondiale.(3) Une jeune patiente âgée de 11 ans atteinte de DPE a été prise en charge au Centre Hospitalo-Universitaire de Bordeaux.
Nous aborderons en premier lieu les anomalies d’éruption et particulièrement le défaut primaire d’éruption ainsi qu’un cas similaire dans la littérature à celui de la patiente. Puis nous décrirons son cas, son diagnostic positif et enfin sa prise en charge. Pour finir, nous discuterons des éventuelles options thérapeutiques pour une prise en charge optimale.
9
I. Généralités
A. Anomalies d’éruption
Les anomalies d’éruption peuvent être liées à une anomalie chronologique, de position ou causées par des accidents d’éruption. (4)
1. Anomalies chronologiques
Les accidents de dentition d’ordre chronologique sont les éruptions précoces ou les éruptions retardées. Celles-ci peuvent intéresser une seule ou les deux dentures. Parmi les accidents d’ordre chronologique, il existe les exfoliations prématurées des dents temporaires et permanentes, ainsi que les chutes retardées de dents temporaires.(5)(6)
Afin d’être cohérent avec notre cas clinique, nous allons aborder dans cette partie que les retards d’éruption dentaire et les exfoliations retardées des dents temporaires.
a. Éruptions retardées
Le stade ultime d’évolution du retard d’éruption est l’inclusion dentaire. Les retards d’éruption sont localisés à une seule dent ou à un groupe de dents, mais ils peuvent également concerner l’ensemble de la denture temporaire ou permanente, ou les deux dentures. (6)(7)
On parle de retard d’éruption pour la dentition temporaire lorsqu’elle débute après 10 mois de l’âge d’éruption physiologique. De même pour la dentition permanente lorsqu’elle débute après 4 ans de l’âge d’éruption physiologique.(5)
i. En denture temporaire
Les éruptions retardées en denture temporaire peuvent être d’étiologies générales ou locales. Ces dernières sont constituées par différents obstacles qui retardent mécaniquement l’éruption des dents. (4)
10 Nous avons regroupé les étiologies locales dans le tableau suivant :
Types
d’obstacles Gingivaux Tumoraux Dentaires Osseux
Étiologies - Hyperplasie congénitale de la gencive (8) - Hyperplasies gingivales médicamenteuses(9) - Kystes péricoronaires d’éruption - Améloblastome (10) - Épulis - DDM* (11) - Dents surnuméraires - Odontomes (12) - Chérubisme - Hémiatrophie faciale (5)
Tableau 1 : Tableau représentant les étiologies locales de retard d’éruption au niveau de la denture temporaire.
*DDM = dysmorphoses dentomaxillaires
En ce qui concerne les étiologies générales, il existe des étiologies génétiques, carentielles et endocriniennes. Tout d’abord les causes génétiques peuvent être :
- Le syndrome de Papillon-Léage et Psaume. - Le syndrome de Gardner.
- Le syndrome de Down ou trisomie 21. - La dysplasie ectodermque anhidrotique.
- L’achondroplasie ou nanisme par insuffisance de croissance endochondrale. - La maladie d’Albers-Schoenberg.
- La dysostose cléidocranienne. - La maladie de Lobstein.
Ensuite, pour ce qui est des étiologies carentielles, nous pouvons compter les carences en vitamine A et en vitamine D, ainsi que le rachitisme vitamino-D résistant. (6)
Enfin au niveau endocrinien, l’hypopituitarisme, l’hypothyroïdie et l’hyperparathyroïdie sont responsables du dérèglement du processus éruptif.
11 Parmi les retards d’éruption des dents temporaires, il faut également citer les enfants prématurés et avec un faible poids de naissance. Enfin, dans certains cas, aucune étiologie locale, systémique ou génétique n’a pu être déterminée.
ii. En denture permanente
Les retards d’éruption en denture permanente peuvent concerner une seule dent. Ils sont alors d’étiologie locale et sont généralement les plus fréquents. Mais ils peuvent également atteindre un groupe de dents ou toute la denture. Dans ce cas, leurs causes sont systémiques ou génétiques. (5)
En ce qui concerne les étiologies locales, les obstacles gingivaux ou osseux sont similaires à ceux de la denture temporaire.
Cependant, au niveau dentaire, nous retrouvons deux obstacles supplémentaires : l’avulsion précoce de la dent temporaire et la persistance de la dent temporaire sur l’arcade au-delà de la date de chute physiologique.
De plus au niveau kystique, nous remarquons :
- Le kyste radiculodentaire de la dent temporaire nécrosée.
- Le kyste folliculaire développé aux dépens du sac folliculaire de la dent permanente. - Le kyste péricoronaire d’éruption.(13)
Enfin nous retrouvons exclusivement dans la denture permanente, des anomalies de germes. En effet, celles-ci peuvent être responsables d’un retard d’éruption. Ces anomalies sont constitutionnelles ou acquises. Notamment les traumatismes en denture temporaire qui peuvent causer des retards d’éruption des dents permanentes. (4)
Les étiologies générales sont considérées lorsque le retard d’éruption intéresse l’ensemble de la denture permanente. Elles peuvent être nombreuses, et la plupart ont été déjà évoquées pour la dentition temporaire :
12 - Les étiologies carentielles.
- Les étiologies génétiques.
b. Exfoliation retardée des dents temporaires.
Quand ce phénomène concerne l’ensemble de la denture temporaire, l’étiologie est d’ordre générale. Ainsi, il accompagne certains syndromes : le syndrome de Down (trisomie 21), la dysostose cléidocrânienne et fait aussi partie du tableau clinique de l’hypopituitarisme. Toutefois, dans certains cas, aucune étiologie locale, systémique ou génétique n’a pu être déterminée.
Localisée à une seule dent temporaire, son étiologie est alors locale. Les causes de la chute retardée d’une dent temporaire peuvent être variées :
- L’agénésie de la dent permanente suivante.
- L’éruption ectopique de la dent permanente suivante. - L’ankylose des dents temporaires.
2. Anomalies topographiques de l’éruption
Les anomalies de l’éruption peuvent être d’ordre topographique. Cependant elles peuvent aussi être responsables de dystopies primaires, c’est-à-dire d’anomalies de position dentaires. (5) Il existe plusieurs types d’anomalie, dans ce travail nous allons aborder seulement l’ectopie. Celle-ci est l’éruption d’une dent dans un site plus ou moins éloigné de la normale. Les dents affectées sont les dents permanentes et la cause la plus fréquente est l’encombrement. (6) Les dents surnuméraires sont souvent responsables d’ectopies des dents permanentes, en particulier les mesiodens dans les secteurs antérieurs. (14)
13
3. Accidents d’éruption : éruptions difficiles
a. Accidents de la dentition temporaire
Les signes cliniques du syndrome d’éruption des dents temporaires ou « teething syndrome » sont en général bénins et locaux et/ou régionaux, plus rarement généraux. (15) Ces signes cliniques apparaissent brutalement et cessent dès que la dent temporaire apparaît sur l’arcade. Ils peuvent se reproduire lors des différentes éruptions. (5)
Tout d’abord, les signes locaux sont : - Prurit gingivodentaire
- Péricoronarites
- Gingivites ulcéronécrotiques ou suppurées - Kyste péricoronaire d’éruption
- Folliculite expulsive de Capdepont
Ensuite au niveau régional, nous remarquons des érythroses jugales (l’enfant a les joues très rouges), des larmoiements, une hydrorrhée nasale, une hypersialorrhée ou d’adénopathies cervicales.
Enfin les signes généraux sont beaucoup plus rares en denture temporaire, mais peuvent être de diverse nature : érythème fessier, asthénie et insomnie, irritabilité, fièvre, crises convulsives, perte d’appétit, diarrhées, vomissements ou troubles respiratoires comme la toux sèche, la bronchite ou l’asthme.
b. Accidents de la dentition permanente
Les accidents de dentition des dents permanentes les plus fréquents concernent les troisièmes molaires mandibulaires et plus rarement les autres dents permanentes. Ces accidents sont infectieux dans la majorité des cas, notamment les péricoronarites.
14 Nous pouvons noter la stomatite odontiasique, qui est une atteinte plus généralisée ; c’est une hémistomatite d’aspect ulcéromembraneux.
Enfin la cellulite est souvent une complication locorégionale de la péricoronarite. Le traitement est l’antibiothérapie. (6)
4. Inclusion et réinclusion
a. Inclusion
i. En denture temporaire
L’inclusion véritable des dents temporaires est rare. Elle affecte préférentiellement la deuxième molaire et est souvent due à une malposition, un obstacle placé sur le chemin d’éruption (odontome, encombrement, lésion kystique) ou encore à une anomalie morphologique de la dent. (16)
ii. En denture permanente
L’inclusion concerne particulièrement les troisièmes molaires maxillaires puis mandibulaires, les canines maxillaires et les deuxièmes prémolaires mandibulaires. Elle est généralement due à des facteurs locaux bien connus des chirurgiens-dentistes : malposition du germe, espace insuffisant sur l’arcade, obstacle sur le chemin d’éruption (dent surnuméraire, odontome, kyste), anomalie de morphologie du germe (6), muqueuse gingivale épaisse et fibreuse, ou encore anomalie de croissance de l’os alvéolaire.
Plus rarement, des inclusions multiples peuvent être en rapport avec des pathologies générales ou des syndromes tels que le chérubisme, le syndrome de Gardner, le syndrome de Scheuthauer-Marie-Sainton ou l’hypoparathyroïdie.
15
b. Réinclusion
i. En denture temporaire
La réinclusion est liée à une altération locale de la dynamique alvéolaire pendant que les structures adjacentes continuent d’évoluer normalement. Elle est favorisée par les malpositions et par des contraintes masticatrices importantes. (17)
La réinclusion des molaires temporaires est relativement fréquente. Elle touche souvent plusieurs dents de façon symétrique. Le réenfouissement peut engendrer une ankylose de la dent concernée, mais aussi des dommages au niveau du germe sous-jacent et provoquer son éruption prématurée.
ii. En denture permanente
Ce phénomène est dû à un arrêt de l’éruption après l’émergence de la dent dans la cavité buccale, en l’absence de tout obstacle physique à l’éruption ou de toute malposition de la dent. Plusieurs hypothèses ont été proposées : présence de foyers locaux d’ankylose, désordres métaboliques, hypercémentose, forces éruptives insuffisantes ou encore anomalie de croissance de l’os alvéolaire. (6)
La réinclusion d’une dent permanente est rare et souvent retrouvée sous le nom d’« ankylose partielle » ou de « submersion dentaire ».
La plupart des anomalies d’éruption sont dues à des barrières physiques. Ces dernières peuvent être par exemple des odontomes ou des malformations au sein du germe dentaire. De plus ce type de facteur local n’affecte généralement qu’une seule dent. La prévalence d’anomalie dentaire diminue quand on évoque des causes syndromiques ou systémique telles que le Sydrome de Down ou l’hyperthyroïdie. Une autre cause possible d’anomalie dentaire, est le Défaut Primaire d’Eruption (DPE), mais qui semble être l’une des causes les plus rares.
16
B. Défaut primaire d’éruption
1. Définition
Le défaut primaire d’éruption (DPE ou PFE en anglais, Primary Failure of tooth Eruption) est une maladie rare non syndromique. Elle est due à un arrêt de l’éruption dentaire, généralement avant son émergence. Son étiologie n’est pas systémique et n’est pas liée à une ankylose ou à une barrière physique. Ce phénomène est décrit initialement par Proffit et Vig en 1981. (1)(18)
Le DPE est lié à une perturbation du processus moléculaire impliquée dans le mécanisme physiologique d’éruption. Contrairement à l’ankylose, on n’observe pas de fusion entre l’os et la racine dentaire. La dent impliquée dans un DPE est constituée d’un ligament parodontal sain. (18)(7)
De récentes études ont mis en évidence l’implication de la mutation du gène codant pour le récepteur de l’hormone parathyroïdienne (PTHR-1) dans les DPE.
Le DPE peut être classé en trois types selon le système de Frazier-Bowers (19)(17) :
• I : Open-Bite avec évolution antéro-postérieure progressive. En effet toutes les dents concernées par le DPE auront le même manque de potentiel éruptif et de façon chronologique de la dent la plus mésiale vers les dents les plus distales.
• II : Open-Bite non progressif avec expression plus variable. L’apparition du DPE peut être liée au stade du développement radiculaire, entrainant une variation du potentiel éruptif au niveau des dents concernées.
17
Figure 1 : Représentation de l’emplacement possible des molaires mandibulaires permanentes droites atteintes de DPE sur une panoramique dentaire (Smith C.P. et al. 2105).
(2)
(a)DPE de type I. (b)DPE de tpe II.
2. Epidémiologie
Il a été rapporté que, dans 10 à 40 % des cas, un contexte familial est retrouvé. (19)(17) (17)(16)(15)(14). Dans une méta-analyse portant sur 40 cas de DPE, Ahmad, et al ont remarqué que la moitié des patients atteints, présentent des antécédents familiaux. Ils peuvent prendre la forme d’une prédominance à l’hypodontie, d’un échec primaire d’éruption ou d’une ankylose d’au moins une dent. Les molaires permanentes sont le plus souvent retenues profondément dans la mâchoire, l’éruption peut être partielle, voire normale, alors que certaines des molaires temporaires peuvent même entrer en occlusion avant d’ingresser. (1)(18)
Bien que la prévalence réelle de DPE soit inconnue, elle est supposée à environ 0.06% de la population mondiale, avec un sex-ratio homme-femme de 1/2,25. (20)(3)
Pliz et al., dans une étude portant sur 36 cas de DPE, ont identifié des mutations du gène PTHR1 et clairement déterminé le caractère héréditaire de chacun de ces cas. (1)
18
3. Etiologie
a. Origine héréditaire ou génétique
i. Hérédité
Suri et al. rapportent des cas de perturbations de l’éruption des prémolaires chez plusieurs membres d’une même famille.(1)(21) Et une étude génétique de l’origine des DPE a confirmé le caractère héréditaire de ces atteintes. (1)(18)(22)
ii. Le gène responsable
Des études ont évoqué un diagnostic moléculaire consistant en la recherche de mutations sur le gène PTHR-1 situé sur le locus chromosomique 3p22-p21.1, en complément des éléments cliniques.(23) Il s’agit d’une mutation hétérozygote du gène codant pour le récepteur (RCPG de type 2) de l’hormone parathyroïdienne transmise selon un mode autosomique dominant. (24)(25) Ce récepteur est impliqué dans l’homéostasie phosphocalcique. Il est fortement exprimé dans l’os et le rein où il favorise respectivement la libération et la réabsorption du calcium, ces deux phénomènes contribuant à augmenter la calcémie. (1)(20)
L’implication du gène PTHR-1 a été révélée en 2001 à partir d’un article de l’équipe d’endocrinologues de Wysolmerski qui concluait que le défaut de la voie de signalisation PTHrP/PTHR-1 était associé à des anomalies de développement du système squelettique (26) ainsi qu’à de sévères impactions dentaires. (19)(20) Et l’inactivation complète ou presque complète des deux allèles PTHR1 conduit à une transmission autosomique récessive de l’ostéochondrodysplasie létale de Blomstrand. (27)
Depuis, plusieurs équipes (Decker en 2008, Frazier- Bowers en 2010, Risom en 2013 et Roth en 2014) ont identifié différents types de mutations impliquées dans les DPE. (19)(28)Au total, 29 mutations du PTHR-1 responsables du DPE sont référencées dans la littérature à ce jour.(19)(20)(29)
19
Tableau 2 : Résumé des études mettant en évidence le gène PTHR-1(Émilie Quinque et al. 2016). (19)
iii. La protéine
Le PTHR-1 a deux ligands : PTH (parathyroid hormone) et PTHrP (parathyroid hormone-related protein). (19)
D’une part, au niveau osseux, la PTH via PTHR-1 agit sur le remodelage osseux en stimulant la production d’ostéoclastes, cette interaction stimule la formation de la protéine RANKL (Receptor Activator of Nulcear Factor-Kappa-B Ligand) au niveau du follicule. Ainsi un
20 manque de PTH entraîne une réduction de la résorption osseuse par défaut de liaison RANKL-RANK. (19)(1)
Au niveau du follicule dentaire, la PTHrP est secrétée par le réticulum stellaire et joue un rôle dans le recrutement et la différentiation d’ostéoclastes dans le milieu environnant du germe. En absence de PTHrP, le germe est envahi par l’os alvéolaire.(19)
Enfin, au niveau du ligament alvéolo-dentaire, le rôle de l’expression du PTHR-1 est mal connu mais il agirait sur la régulation du remodelage osseux par influence sur le RANKL. (19)
Le lien entre le gène PTHR-1 et PTHrP et l’induction de RANKL dans les DPE a été mis évidence récemment par Frazier-Bowers.(19)
D’où l’intérêt du questionnaire à propos de l’historique familial notamment des dystrophies squelettiques. Car le PTHR-1 agit aussi à ce niveau, donc une mutation différente du même gène peut s’exprimer de façon variable sur des champs distincts. (29)(26)
b. Origine infectieuse ou virale
Binner & al. et Gallina & al. décrivent plusieurs cas de rétentions multiples. Elles sont souvent dues à une anomalie primaire du follicule dentaire qui n’a pu initier la chaîne des événements métaboliques nécessaires à la résorption osseuse et à l’éruption dentaire. Pour ces auteurs, le DPE peut être provoqué par une infection virale sans mutation de gènes, par exemple par le virus de l’herpès qui suit les trajets nerveux. Ceci expliquerait pourquoi une seule hémi-arcade est touchée. Si l’infection est très précoce, au moment de la minéralisation du germe dentaire par exemple, elle peut entraîner une malformation du germe avec des atteintes radiculaires et/ou amélaires.(1)
Damm et al. sont eux aussi en faveur d’une atteinte virale. En effet, les odontodysplasies régionales (« dents fantômes ») sont sujettes à une anomalie d’éruption résultante d’une mutation somatique ou d’un virus latent dans l’épithélium odontogène. Les dents concernées montrent un retard ou un échec complet d’éruption. Leur forme est souvent altérée, irrégulière,
21 avec des défauts de minéralisation. La structure anormale de la dent peut être responsable des troubles de l’éruption. (1)
D’autre part, il faut distinguer certains rares cas où le tissu péricoronaire des dents concernées par le DPE, peut potentiellement développer une infection et former un kyste folliculaire inflammatoire.(30)
4. Diagnostic positif
Actuellement, bien que l’établissement d’un diagnostic moléculaire de certitude pour les DPE basé sur le séquençage du gène PTHR-1 soit une énorme avancée, en particulier avec l’apport des méthodes de séquençage haut débit de type NGS (Next Generation Sequencing), l’analyse génétique n’est pas encore applicable en pratique courante. La première étape dans le diagnostic repose d’une part sur l’historique familial et d’autre part sur des critères cliniques et radiologiques établis.(19)
Le DPE peut être incriminé dès la présence d’un retard significatif de l’éruption unilatérale d’une ou de plusieurs molaires ou prémolaires.(1)
Rhoads et ses collaborateurs ont établi des caractéristiques cliniques supplémentaires à partir d’une étude effectuée sur 64 patients. Au niveau squelettique, une majorité des cas présentait une malocclusion de tendance classe III (31) avec une croissance faciale verticale physiologique. Au niveau dentaire, ils ont observé une forte prévalence d’anomalies dentaires associées. Enfin, ils ne notent pas de prédominance entre le maxillaire et la mandibule.(19)
22
Figure 2 : Distribution des dents concernées par le DPE suivant une étude effectuée sur 97 individus. La distribution globale au niveau des 4 quadrants et entre le maxillaire et la
mandibule des dents était égale (Frazier-Bowers S.A. et al. 2007). (31)
Au niveau radiologique, on observe une voie d’éruption libre et l’absence de signe d’ankylose. De plus, un examen CBCT (cone beam computed tomography) permet de compléter le bilan (19). Enfin l’analyse histologique des échantillons dentaires qui ont dû être extraits pour cause de rétention intra-maxillaire confirmera ou non l’ankylose suspectée par l’imagerie 3D.(1) Ces critères fournissent une base de caractéristiques cliniques nécessaire pour établir la corrélation entre génotype et phénotype, celle-ci peut être utilisée pour le diagnostic clinique de patients atteints de défaut d’éruption. En l’absence de données génétiques, il faut distinguer les cas d’échec de l’éruption qui ont un phénotype similaire, mais ne sont pas manifestement liés à une mutation connue du gène PTHR-1.(19) Stellzig-Eisenhauer et al. ont réalisé une étude de cohorte pour comparer les sujets porteurs d’une mutation du gène PTHR-1 d’une part et les sujets non porteurs du gène muté d’autre part. Ils ont trouvé que ceux ayant le gène PTHR-1 muté avaient tous 6 caractéristiques communs au niveau clinique et radiologique (3) :
1. Les dents touchées sont le plus souvent situées au niveau des secteurs postérieurs. 2. Toutes les dents distales à la dent concernée la plus mésiale sont affectées.
3. Voie d’éruption osseuse libre.
4. L’anomalie concerne les dents temporaires et permanentes. 5. Altération de la croissance verticale du procès alvéolaire. 6. Béance postérieure.
23 Donc la probabilité d’avoir une mutation du gène PTHR-1 diminue si le patient a une différence d’un ou de deux critères. (3)
Critères cliniques
1. 1ère molaire atteinte. 2. Absence d’obstacle physique.
3. Absence d’ankylose en présence d’une infraclusion.(1) 4. Souvent au niveau des secteurs postérieurs.(1)(7) 5. Béance postérieure.
6. Dent déciduale atteinte.
7. L’anomalie peut toucher un ou plusieurs quadrants, être bilatérale ou unilatérale, concerner les dents temporaires ou permanentes.(7)
8. Unilatérale le plus souvent
9. Tendance à l’ankylose lors de traction ODF. (1) 10. Pas de syndrome ou autre pathologie. 11. Tendance classe III.
12. Anomalie dentaire associée.
13. Le maxillaire et la mandibule sont touchés. 14. Croissance verticale normale.
15. Toutes les dents distales à la dent concernée la plus mésiale sont affectées.
16. Les dents définitives concernées risquent de s’ankyloser. 17. Altération de la croissance verticale du procès
alvéolaire.(3)
Critères radiologiques
18. Voie d’éruption osseuse libre. 19. Pas de signe d’ankylose.
20. Présence de ligament alvéolo-dentaire.
Tableau 3 : Résumé de l’ensemble des critères cliniques et radiologiques.(19)(18)(32)
24
Figure 3 : Arbre de diagnostic décisionnel (Émilie Quinque et al. 2016). (19)
5. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel des défauts d’éruption est relativement complexe.(19)
Dans les contextes syndromiques (néphrocalcinose, Syndrome Gardner) ou de pathologies squelettiques (ostéopétrose, ostéosclérose, ostéoarthrite), plusieurs dents peuvent être concernées par le DPE et les tableaux cliniques sont souvent sévères. (19) Aussi peut-on se poser la question de l’intérêt d’un bilan squelettique plus exhaustif chez les patients atteints de DPE en tant que pathologie susceptible d’induire une ostéoarthrite. L’ostéodensitométrie Dual Energy X-Ray Absorpsiometry (DEXA) permettrait de contrôler la densité osseuse ainsi que la qualité de la minéralisation. (19)
Face au retard d’éruption d’une première molaire permanente, il est important de faire le diagnostic différentiel entre une ankylose (défaut mécanique d’éruption) et un DPE. (7) Frazier-Bowers et al. ont réalisé une étude sur 97 individus avec des problèmes d’éruption au niveau
25 des dents postérieures. Ils les ont classés en 4 catégories en fonction de données radiologiques. Nous présenterons les classes et leurs caractéristiques (31) :
1. Le défaut primaire d’éruption (PFE en anglais, Primary Failure of Eruption) o Voie d’éruption osseuse libre, absence de mouvement le long de la voie. o Toutes les dents distales à la dent concernée la plus mésiale sont affectées. o Un ou plusieurs secteurs postérieurs concernés.
2. Le défaut mécanique d’éruption (MFE en anglais, Mechanical Failure of Eruption) o Signe radiographique d’ankylose.
o Absence de la voie d’éruption libre.
o Toutes les dents distales à la dent concernée la plus mésiale ne sont pas affectées. 3. Le défaut primaire indéterminé (IFE en anglais, Indeterminate Failure of Eruption).
o La distinction entre DPE et MFE n’est pas claire.
o Sujet trop jeune pour pouvoir déterminer si les dents distales à la dent touchée la plus mésiale sont aussi concernées.
4. Autres
o Les dents concernées ne sont pas sur arcade ni submergées comme dans un DPE ou un MFE.
Sur l’échantillon de 97 personnes, 39% avaient un DPE, 33% avaient un IFE, 20% avaient un MFE qui inclut l’impaction et l’ankylose, et 8% ne rentraient dans aucune des catégories (31)
Figure 4 : Diagramme en secteur présentant le résultat de l’étude de Frazier-Bowers et al. (2007). (31)
26
a. Ankylose
La cause la plus évoquée dans la littérature est l’arrêt de l’éruption de la deuxième molaire temporaire et spécialement son ankylose (16)(33)(11). De plus l’incidence des dents permanentes incluses est supérieure à celle des dents temporaires. En ce qui concerne la fréquence des dents temporaires incluses, les deuxièmes molaires sont les plus fréquentes (34)(16)(35) puis vient les incisifs centrales. (16) (36)
Kjær et al. ont évalué des radiographies de molaires temporaires incluses. Ils ont trouvé 4 cas sur 29 où la dent permanente remplaçante est localisée en position occlusale par rapport à la dent déciduale. Ils ont donc réalisé une classification qui permet de grouper les degrés d’inclusion des molaires temporaires en fonction de la distance en millimètre entre la face occlusale des molaires temporaires et celle des dents adjacentes.(33) ((( (
Figure 5 : Le degré d’inclusion de la molaire temporaire est classé en se basant sur le panoramique dentaire, en fonction de la distance entre le niveau occlusal de la molaire temporaire et le niveau occlusal des dents adjacentes, illustré sur le schéma par la flèche
(Kjaer I. et al. 2008). (33)
Cette classification comprend 4 groupes (33):
- Le groupe 1 correspond aux cas avec un léger degré d’infraposition. Dans ce groupe, le niveau d’occlusion des dents adjacentes sur arcades est localisé à une distance moindre ou égale à la hauteur de la couronne de la molaire primaire.
- Le groupe 2 correspond aux cas avec le niveau d’occlusion des dents adjacentes sur arcade localisé à une distance d’un demi à la totalité de la hauteur de la couronne de la molaire primaire.
27 - Le groupe 3 correspond aux cas avec un degré grave d’inclusion. Le niveau occlusal des dents adjacentes sur arcade est localisé à une distance égale ou plus de la totalité de la hauteur de la couronne de la molaire primaire.
- Le groupe 4 correspond aux cas avec un degré important d’inclusion où la deuxième molaire temporaire est retrouvée profondément sous-gingivale, à tel point que le niveau occlusal des dents adjacentes sur arcade est localisé à une distance égale ou plus d’un et demi la hauteur de la couronne de la molaire primaire.
Figure 6 : (a) Représentation schématique des quatre groupes indiquant les différents niveaux de gravité d’inclusion de la 2ème molaire temporaire du côté droit de la mandibule. (b)La hauteur alvéolaire est définie comme la distance la plus courte du niveau le
plus haut du procès alvéolaire à la base de la mandibule en passant par le milieu de la largeur mésio-distale de la molaire temporaire mandibulaire. La hauteur est représentée par
la ligne verticale chez un patient avec une molaire temporaire mandibulaire gauche incluse classée dans le groupe IV (gauche) avec le germe de la dent permanente situé en occlusal de la molaire incluse. En comparaison, la hauteur du coté sain chez le même patient est illustrée sur la droite. Dans le groupe IV, la hauteur alvéolaire est égale des deux côtés (Kjaer I. et al.
2008). (33)
Une étude en Suède a observé 1059 enfants avec des molaires temporaires incluses. Et dans deux tiers des cas, ils ont remarqué un retard de développement des prémolaires incluses par
28 rapport aux prémolaires controlatérales saines. Ces dernières étaient un demi à deux fois plus matures.
Figure 7 : Cet histogramme montre la distribution des différences de maturité entre les secteurs affecté et sain en fonction du nombre de cas. 0 indique aucune différence de maturité
par rapport à la prémolaire bilatérale. 1 et 2 indique une différence de maturité entre les secteurs affecté et sain, évaluée à un ou deux stades de développement. ½ indique une différence de maturité bilatérale de moins d’un stade. 1½ indique une maturité virant de plus qu’un stade mais moins que deux stades définis par Demirjian and Levesque (reproduction de
Kjaer I. et al. 2008).
Pendant cette étude, la prévalence de la molaire temporaire ankylosée a été calculée à 8.9% et se produisant le plus souvent à la mandibule. De plus d’autres études ont montré que l’ankylose était un phénotype familial. Cela suggère que les molaires temporaires ankylosées ont une prédisposition génétique. (38)
Naturellement, l’état ankylosé d’une dent temporaire disparait simultanément avec le processus physiologique de la résorption, c’est donc un phénomène transitoire. Par conséquent, une fois
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 0 0,50 1 1,5 2 No m br e de c as
Différence de maturité entre les secteurs affecté et sain
Groupe 1 Groupe 2 Groupe 3 Groupe 4
29 que la partie de la dent ankylosée se résorbe, la dent va faire son éruption.(11) En cas d’anomalie d’éruption, cet état d’ankylose persiste est conduit à une inclusion ou une infra-occlusion. Cela est due à des troubles locaux au niveau du système de la membrane RANK-RANKL-OPG du ligament parodontal.(38)(11)
De plus au niveau radiologique, nous pouvons différencier un DPE d’un cas d’ankylose.
DPE Ankylose
- Voie d’éruption osseuse libre, absence de mouvement le long de la voie.
- Toutes les dents distales à la dent concernée la plus mésiale sont affectées.
- Un ou plusieurs secteurs postérieurs concernés.
- Signe radiographique d’ankylose. - Absence de la voie d’éruption libre. - Toutes les dents distales à la dent concernée
la plus mésiale ne sont pas affectées.
Tableau 4 : Tableau représentant les caractéristiques radiologiques d’un DPE et d’une ankylose.
Enfin dans le cas d’une ankylose, seule la dent affectée ne répondra pas au traitement orthodontique ; dans le cas d’un DPE, toutes les dents distales à celle-ci seront concernées.(37) C’est l’éruption de la deuxième molaire qui orientera le diagnostic.(7)C’est l’un des résultats de l’étude de Frazier-Bowers et al. (31)
b. Hyperplasie gingivale
La zone de la muqueuse gingivale est dense avec des rougeurs et/ou des tuméfactions. La cause de cette hyperplasie peut être d’origine congénitale (38) ou médicamenteuse.(9)
c. Kyste dentigère
Ce sont des kystes odontogènes qui se développent après la formation de la couronne dentaire. Ils entourent la couronne de la dent et sont attachés à son collet.(6) (39)
30
d. Kyste d’éruption
C'est essentiellement une dilatation du sac folliculaire d’une dent temporaire ou d'une dent définitive en éruption.(6) En ce qui concerne les dents temporaires, il se traduit par une tuméfaction gingivale bleuâtre indolore (13).
e. Kyste odontogène calcifiant
Le kyste odontogène calcifiant apparait comme une tumeur d’évolution bénigne lente, généralement non douloureuse, sans caractéristiques bien précises. (6)
f. Améloblastome
C’est une tumeur épithéliale bénigne de l'organe de l’émail dont la différenciation ne va pas jusqu'à la formation d'émail (6)(10).
g. Myxofibrome
Le myxome est une tumeur très rare. Elle se manifeste par une voussure osseuse ; les dents peuvent être déplacées et mobilisées (39)(6)(40). Alors que la crête osseuse est intacte lors d’un DPE.
En ce qui concerne le Kyste dentigère, le kyste d’éruption, le Kyste odontogène calcifiant, l’améloblastome et le myxofibrome, nous remarquons des lacunes au niveau radiologique. Ce qui nous permet de les écarter lors d’un diagnostic d’un DPE.
h. Odontome
31
i. Dents surnuméraires
Ils sont de véritables obstacles sur le trajet d’éruption des dents temporaires et des dents permanentes, en particulier les mésiodens au niveau du secteur incisif (41)(14).
j. Insuffisance d’espace d’éruption
Les dysmorphoses dentomaxillaires par macrodontie peuvent entrainer cette insuffisance (5)(16) ainsi que l’avulsion précoce de la dent temporaire, avant que l’édification radiculaire de la dent permanente n’ait atteint la moitié de sa longueur définitive. (4)
k. Pression anormale de la langue
L’interposition de la langue lors de la déglutition peut entrainer des anomalies d’éruption, notamment la réinclusion dentaire. Ainsi le retard d’éruption est dû à un obstacle fonctionnel. (42)
l. Traumatisme
Un traumatisme peut provoquer un kyste osseux post-traumatique.(11) Généralement, ce dernier est situé en antérieur chez des patients âgés de 10 à 20 ans. (43)
m. Irritation chimique ou thermique
Les traitements oncologiques emploient des agents qui provoquent des irritations chimiques et thermiques. Quand la cavité buccale est concernée, il a été remarqué des défauts d’éruption dont des retards d’éruption et des agénésies. (44)
32
n. Syndromes
Il existe de multiples syndromes qui entrainent des anomalies dentaires, parmi eux (5):
- Le syndrome de Papillon-Léage et Psaume ou syndrome oro-digito-facial type I, associe aux retards d’éruption des dents temporaires et une hypodontie des incisives latérales mandibulaires.
- Dans le syndrome de Gardner ou polypose adénomateuse familiale, de nombreuses dents temporaires restent très souvent incluses.
- Dans le syndrome de Down ou trisomie 21, non seulement l’éruption des dents temporaires est retardée, mais la séquence d’éruption de ces dents est également perturbée.
- La dysplasie ectodermique anhidrotique ou maladie de Christ-Siemens-Touraine est une affection caractérisée par la triade hypotrichose, hypohidrose et hypodontie où les retards d’éruption sont très fréquents.
- Dans l’achondroplasie ou nanisme par insuffisance de croissance endochondrale, les enfants présentent un hypodéveloppement de l’étage moyen de la face, un encombrement antérieur, de nombreuses malocclusions et des retards d’éruption des dents temporaires.
- La dysostose cléidocrânienne ou maladie de Pierre-Marie et Foy et Sainton : si l’éruption de la denture temporaire est retardée, la denture permanente présente de nombreux germes surnuméraires. Des kystes péricoronaires et des inclusions dentaires sont fréquentes.
- L’hémiatrophie faciale ou syndrome de Parry-Romberg caractérisé par de nombreux retards d’éruption et les inclusions dentaires.(5)
o. Carences
Des anomalies d’éruption peuvent être retrouvées lors (5)(6): - Des carences en vitamine A ;
- Des carences en vitamine D ; (45) - Des rachitismes vitamino-D résistant.
33
p. Pathologies endocriniennes
Des anomalies d’éruption existent lors de pathologies endocriniennes comme (5)(6): - L’hypopituitarisme ;
- L’hypothyroïdie ; (46) - L’hypoparathyroïdie. (47)
Parmi les retards d’éruption des dents temporaires, il faut également citer les enfants prématurés et avec un faible poids de naissance. Enfin, dans certains cas, aucune étiologie locale, systémique ou génétique n’a pu être déterminée.
C. Cas similaire dans la littérature
Nous n’avons pas trouvé dans la littérature un cas similaire à celui de notre patiente. Nous avons donc sélectionné un cas clinique se rapprochant tant sur le niveau étiologique que sur la prise en charge. Celui-là a été décrit dans l’article de revue de Anne C. O’Connell et ses collaborateurs en 1999. (48)
1. Présentation du cas
Une fille âgée de 6 ans s’est présentée dans le service médicale de la marine à Bethesda, Maryland (États-Unis) pour l’évaluation et le traitement d’un retard d’éruption des dents déciduales.
Au niveau de l’historique médical, la patiente est une prématurée de 38 semaines et elle est née par voie césarienne. De plus le questionnaire médical n’a révélé aucune pathologie systémique, aucune hospitalisation ni d’allergies.
Au niveau héréditaire, l’historique familial n’a pas évoqué de signe d’anomalie dentaire. En effet les tests génétiques n’ont montré aucune anomalie. Les résultats des tests biologiques étaient normaux, y compris ceux pour la parathyroïde, la thyroïde et les niveaux d’hormone de croissance (calcium, phosphore et de vitamine D). En l’absence d’autre signe, le seul diagnostic
34 positif était le défaut primaire d’éruption des dents permanentes et temporaires. Mais la recherche de mutations sur le gène PTHR-1 n’a pas été faite pour confirmer le diagnostic.
2. État initial
Lors de l’examen initial, les praticiens ont remarqué la présence de 13 dents déciduales sur arcade avec une extrusion des canines et des molaires maxillaires déciduales évidente. Les dents avaient des formes et des tailles normales ainsi qu’une bonne qualité d’émail. Et les seuls points de contact occlusaux étaient au niveau des incisives déciduales.
Figure 8 : Le panoramique dentaire réalisée à l’âge de 6 ans et 9 mois montre un développement continu de la dentition permanente mais peu de progrès éruptif des dentitions
permanente et temporaire normales (O’Connell A.C. et al. 1999).
Figure 9 : Les rétro-alvéolaires montrent les follicules dentaires des dents mandibulaires bien circonscrits ; elles sont toujours recouvertes par de l’os (O’Connell A.C. et al. 1999).
35 Au niveau radiographique, toutes les dents déciduales étaient présentes. Et les germes de toutes les dents permanentes sauf la deuxième prémolaire maxillaire droite ont été identifiés. Les dents qui n’avaient pas fait leur éruption, étaient recouvertes par de l’os et avaient des follicules bien circonscrits. Les germes des prémolaires mandibulaires étaient ectopiques, ils étaient placés en antérieur des deuxièmes molaires temporaires.
Les radiographies de contrôle ont montré peu de progrès au niveau de l’éruption dentaire. Et la continuité du développement radiculaire des dents permanentes est notée mais sans progression vers la crête alvéolaire.
En plus du retard, l’ordre chronologique d’éruption était perturbé. En effet, les incisives latérales supérieures ont fait leur éruption avec un an de décalage l’une de l’autre et plus tard que les premières molaires temporaires.
3. Prise en charge
Le patient a été réévalué 6 mois plus tard. Le développement coronaire et radiculaire a été observé au niveau des molaires permanentes. Mais la progression éruptive de ces dernières n’a pas été notée.
L’objectif était de supprimer les barrières physiques (osseuses ou muqueuses) pour faciliter l’éruption des dents concernées. Une des propositions thérapeutiques était d’extraire les incisives temporaires et attendre l’éruption des dents permanentes. Mais les parents et l’enfant n’ont pas accepté cette solution. Il a donc été décidé de garder les dents sur arcade et d’utiliser un des quatre quadrants en tant que « site test ».
L’exposition chirurgicale de la première molaire permanente droite et de la deuxième molaire temporaire mandibulaire droite ainsi que l’extraction de la canine temporaire mandibulaire droite et de la première molaire temporaire mandibulaire droite ont été réalisées sous anesthésie générale. Les dents extraites étaient mobilisées facilement, et la luxation n’était pas nécessaire.
36 Le contrôle à 6 mois a montré que la couronne de la première molaire permanente mandibulaire droite était partiellement visible en lingual. D’autre part, il n’y avait aucune progression vers la crête des dents dans les autres quadrants. L’utilisation des forces orthodontiques n’était pas possible en raison de l’absence de dents sur arcade. Une autre intervention chirurgicale a été planifiée pour exposer la première molaire permanente mandibulaire gauche et pour réexposer la première molaire permanente mandibulaire droite. La position ectopique des germes des deuxièmes prémolaires a été confirmée.
Après réévaluation, la couronne de la première molaire permanente mandibulaire droite a été observée entièrement en linguale à travers la gencive. La première molaire permanente mandibulaire gauche n’était pas visible dans la cavité buccale, et peu de progression vers la crête a été noté. Les germes des prémolaires se sont déplacés distalement, et les molaires permanentes se sont versées mésialement vers les sites des extractions. Au niveau maxillaire, il n’a pas été noté de progression vers la crête.
Huit mois plus tard, une autre intervention a été réalisée dans le but d’exposer les premières molaires permanentes maxillaires et de réexposer la première molaire permanente mandibulaire gauche. L’extraction de toutes les dents temporaires qui n’ont pas fait éruption a été faite à l’exception de la deuxième molaire temporaire maxillaire droite car la deuxième prémolaire maxillaire droite présentait une agénésie. Pendant l’opération, la face occlusale de la deuxième molaire permanente mandibulaire gauche a été observée avec une version de 90 degrés en lingual. Ce qui explique l’échec de son éruption malgré son exposition chirurgicale.
Au fur et à mesure du temps, la patiente s’inquiétait de plus en plus du côté esthétique et elle a arrêté de sourire. Les seuls contacts occlusaux étaient au niveau de ses incisives temporaires dont les racines commençaient à se résorber qui par conséquent devenaient mobiles. La patiente suit des contrôles réguliers, le temps de considérer une overdenture pour mettre en place un calage postérieur et améliorer l’esthétique.
37
II. Présentation du cas clinique
Une patiente a été adressée par son orthodontiste Dr Marteau et son chirugien-dentiste Dr Griffiths (service de génétique médicale du Pr Didier Lacombe) au CHU de Bordeaux à l’âge de 11 ans car ils suspectaient des agénésies multiples et un retard d’éruption.
A. Examen clinique exobuccal
1. De face
Figure 10 : Photo de face (CHU de Bordeaux, Pôle d’Odontologie et santé buccale, hôpital Pellegrin, France).
a. Symétrie et développement transversal
Nous observons dans un premier temps :
- La ligne joignant les points médians du visage est brisée au niveau du secteur inferieur. - Une déviation du menton par rapport au plan sagittal médian vers le côté droit.
- Une asymétrie de développement des deux hémi-faces dans la dimension transversale. - Le parallélisme des lignes horizontales : les lignes bicommissurales, bigoniaque,
38
Par conséquent, nous supposons qu’il existe une asymétrie de développement vertical de la face, ainsi qu’un hypodéveloppement du côté droit et une latérodéviation.
b. Développement vertical
L'exploration de la dimension verticale étudie :
- L’égalité des étages ophryon – sous-nasal et sous-nasal – menton. Nous avons remarqué une diminution relative de l'étage inférieur.
- Les plis faciaux qui sont accentués.
- L’occlusion labiale qui est obtenue sans effort.
Donc nous supposons une diminution relative de l'étage inférieur qui révèle un déséquilibre vertical de type hypodéveloppement vertical antérieur.
2. De profil
Figure 11 : Photos de profil (CHU de Bordeaux, Pôle d’Odontologie et santé buccale, hôpital Pellegrin, France).
Nous nous intéressons donc au développement sagittal et notamment à :
- L'étude de la profondeur faciale qui met en évidence l’insuffisance de la projection de
39
- La convexité du profil : nous avons observé la disparition de la convexité du profil chez
la patiente. Elle présente un profil plat, tendance concave.
- La position relative du maxillaire et de la mandibule : cette dernière est en avant par
rapport au maxillaire.
- L'angle nasolabial qui est ouvert.
- La position des lèvres par rapport au menton et la base du nez : les lèvres sont postérieures par rapport à la ligne reliant le menton et la base du nez.
Cela indique une classe III squelettique de BALLARD par prognathie mandibulaire et un profil de type cisfrontal selon la méthode d'Izard, ainsi qu’une rétrochéilie.
3. Examen du sourire
Figure 12 : Photo du sourire de face (CHU de Bordeaux, Pôle d’Odontologie et santé buccale, hôpital Pellegrin, France).
De face, nous observons : - Dans le sens transversal :
o Une discordance du point interincisif maxillaire avec le plan sagittal médian. o Une petite arcade maxillaire et l'existence d'un corridor buccal, qui signe une
insuffisance transversale de la denture dans le sourire. - Dans le sens vertical :
40 o L’exposition des dents mandibulaires qui sont visibles chez la patiente.
B. Examen clinique endobuccal
1. Bases osseuses maxillaire et mandibulaire et arcades dentaires
Nous examinons :
- La forme de la voûte palatine : elle est étroite et haute, cela signe une insuffisance de développement transversal du maxillaire et une insuffisance de l'action modelante de la langue.
- La forme des arcades dentaires : parabolique.
- L'orientation des procès alvéolaires qui assurent le lien entre la base osseuse et l'arcade dentaire. Nous avons remarqué une convergence des procès alvéolaires maxillaires vers le bas signant une endo-alvéolie maxillaire.
2. Relations occlusales
Au niveau sagittal, nous avons observé une classe III d’Angle.
Au niveau transversal, nous retrouvons un articulé inversé bilatéral concernant les secteurs latéraux.
Et au niveau vertical, nous remarquons une discordance des milieux entre le frein vestibulaire maxillaire et le milieu inter-incisive mandibulaire.
3. Inclinaisons des procès alvéolaires
Une discordance transversale entre le maxillaire et la mandibule est observée, ce qui indique une endoalvéolie maxillaire.
41
4. Dents et parodonte
a. Formule dentaire
Au niveau des arcades dentaires en occlusion, nous avons remarqué l’absence de dents définitives (11, 12, 14, 15, 16, 21, 22, 24, 25, 26, 34, 35, 36, 44, 46) qui à son âge devraient être normalement présentes. Par conséquent, la formule dentaire est :
Figure 13 : Schéma dentaire de la patiente.
b. Hygiène et état dentaire
L'hygiène dentaire était perfectible avec des caries au niveau 74, 84, 54, 53, 63 et 64.
Figure 14 : Photographie intrabuccale de l’arcade maxillaire de la patiente, nous voyons les caries au niveau de 54, 53, 63, 64 et de l’usure au niveau des faces occlusales de toutes les
dents (CHU de Bordeaux, Pôle d’Odontologie et santé buccale, hôpital Pellegrin, France) courtoisie Dr Elsa GAROT.
54 53 52 62 63 64 84 83 42 41 31 32 73 74
42
Figure 15 : Photographie intrabuccale de l’arcade mandibulaire de la patiente, nous voyons les caries au niveau de 74, 83 et de l’usure au niveau des faces occlusales de toutes les dents
(CHU de Bordeaux, Pôle d’Odontologie et santé buccale, hôpital Pellegrin, France) courtoisie Dr Elsa GAROT.
c. État parodontal
Nous n’avons pas retrouvé de rougeur ou de tuméfaction au niveau de la gencive, ni de zones saillantes à la palpation.
(a) (b)
Figure 16 : Photographies des vues endobuccales (CHU de Bordeaux, Pôle d’Odontologie et santé buccale, hôpital Pellegrin, France) courtoisie Dr Elsa GAROT :
(a) De face. (b) De profil.
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C. Examens complémentaires
Au niveau radiologique, l’orthopantomogramme n’a révélé aucune agénésie et la présence de toutes les dents absentes sur l’arcade sont présentes dans l’os alvéolaire. De plus, nous avons découvert la présence des deuxièmes molaires déciduales qui n’ont jamais fait leur éruption. Nous avons noté que les racines des 1ere molaires définitives et des deuxièmes molaires déciduales sont très divergentes.
Enfin, nous avons identifié une inversion de position des deuxièmes molaires temporaires et des deuxièmes prémolaires notamment au niveau des deux secteurs mandibulaires. Nous observons aussi un retard de développement de la deuxième molaire permanente.
Figure 17 : Panoramique dentaire à l’âge de 11 ans (prescrit par Dr Anne Marteau, spécialiste ODF).
Les panoramiques dentaires combinés aux radiographies occlusales sont indiqués en première intention pour localiser les anomalies d’éruption. En effet, l’orthopantomogramme permet une vision globale en deux dimensions de toutes les dents, du maxillaire, de la mandibule et des structures anatomiques avoisinantes. La radiographie occlusale vient rajouter une précision supplémentaire au niveau de la ou des dents qui n’ont pas fait leur éruption. (49)
Cependant le Cone Beam Computer Tomography (CBCT) est l’examen de seconde intention. C’est une imagerie qui peut offrir une reconstitution en trois dimensions. Cette technique
44 permet une visualisation des dents piégées dans la corticale, leur orientation et leur localisation.(50)(51)
Figure 18 : Deux acquisitions du CBCT au niveau mandibulaire.
(a) (b)
Figure 19 : Deux acquisitions du CBCT segmentées grâce au logiciel Avizo par Dr Elsa GAROT : (a) acquisition maxillaire côté gauche et (b) acquisition mandibulaire côté droit.
Le CBCT du cas clinique nous aide à situer les deuxièmes molaires temporaires par rapport aux autres dents et aux éléments anatomiques importants notamment le nerf alvéolaire inferieur. Les coupes sagittales du scanner de la patiente nous permettent de voir la proximité de la deuxième molaire temporaire par rapport au nerf alvéolaire inférieur et du plan mandibulaire. (50)
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Figues 20 : Coupes sagittales du CBCT.
CBCT a un rôle dans le diagnostic et dans la décision d’un plan de traitement.
D’autre part, l’inversion de la 2ème molaire déciduale et de la 2ème prémolaire permanente doit
être détectée dès le plus jeune âge. C’est donc nécessaire de suivre l’éruption des dents temporaires. Car l’inclusion de ces dernières peut entrainer des migrations des dents définitives et donc l’inversion de leur emplacement naturel au sein de l’os alvéolaire. Cela engendrera aussi l’inclusion des dents permanentes et un retard d’éruption.(16)
Plus la molaire temporaire est retenue profondément et plus tôt les anomalies d’éruption se manifesteront. De plus le risque de malformation et de malposition de la dent permanente augmentera. Les premiers signes d’inclusion ont été estimés avant l’âge de 3 ans. Mais elles sont généralement dépistées entre 6 et 11 ans. (38)
D. Diagnostic positif
Le cas de notre patiente est très rare mais nous avons réussi grâce à plusieurs éléments cliniques, ainsi que certains éléments radiologiques à proposer un diagnostic de ses anomalies d’éruption. C’est le défaut primaire d’éruption (DPE) qui peut engendrer toutes ses complications au niveau de l’éruption dentaire, en absence de contexte syndromique. Il est d’origine génétique et non infectieuse ni virale car le questionnaire médical de la patiente ne révèle aucun historique d’atteinte infectieuse ou virale particulières.
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1. Éléments cliniques
Nous avons comparé les critères cliniques rapportés dans la littérature (19)(18) avec ceux de la patiente. Et ils nous ont guidé vers un diagnostic de DPE. Nous allons donc préciser tous les éléments notés chez la patiente qui conduisent au diagnostic du DPE :
- Les premières molaires permanentes sont toutes atteintes. - La présence d’une béance postérieure.
- Les dents déciduales sont atteintes, notamment les deuxièmes molaires temporaires. - L’anomalie touche les quatre quadrants (7).
- L’absence de syndrome ou autre pathologie. - La tendance classe III au niveau squelettique.
- Une anomalie dentaire associée, notamment l’inversion de position des deuxièmes molaires temporaires et des deuxièmes prémolaires.
- Une croissance verticale normale.
- Toutes les dents distales à la dent concernée sont affectées, notamment toutes les dents distales aux deuxièmes molaires temporaires et aux deuxièmes prémolaires sont touchées. - Les dents définitives concernées risquent de s’ankyloser, et dans notre cas les premières
molaires permanentes notamment mandibulaires pourraient s’ankyloser. - L’altération de la croissance verticale des procès alvéolaires. (3)
2. Éléments radiologiques
Nous avons déjà évoqué précédemment l’importance des éléments radiologiques pour confirmer le diagnostic du DPE.
En premier, le panoramique dentaires et les radiographies occlusales nous permettent de situer les anomalies d’éruption (49). Puis le CBCT amène plus de précision et confirme les observations déduites grâce à l’orthopantomogramme. (50)(51)
