3
Université de Montréal
Comparaison entre la dérive de VO2 et de FC chez des sujets de deux niveaux d’endurance
par Karim Toumi
Département de kinésiologie
Mémoire présenté à la Faculté des études supérieures en vue de l’obtention du grade de Maîtres ês Sciences (M. Se.) en Sciences de l’activité physique
Juin, 2005
. Karim Toumi, 2005
CN
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Université
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de Montréal
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11
Université de Montréal Faculté des études supérieures
Ce mémoire intitulé:
Comparaison entre la dérive de VO- et de
FC
chez des sujets de dectx niveaux d’endurance
présenté par
Karim Toumi
a été évalué par un
j
tLry composé des personnes suivantesJean Marc Lavoie Président rapporteur Lue Léger Directeur de recherche François Péronnet Membre dejury Mémoire accepté le
111
RÉSUMÉ
Ce mémoire est composé de deux sections principales, soit une recension des écrits portant sur la défnition et les causes de la dérive de VO et de FC et une étude expérimentale visant à déterminer tes cinétiqctes de VO2 et fC à différentes intensités
d’effort (60. 70, SO, 90% VOmax) tout en comparant leurs dérives pour chaque intensité.
La première partie est divisée en deux sections, portant, respectivement sur les phénomènes de la composante ]ente de VOE et de la dérive cardiaque, leurs définitions et les différents mécanismes qui expliquent leurs apparitions.
La deuxième partie constitue le projet expérimental. Afin d’étudier et de comparer systématiquement dérives de VO et FC, chaque sujet est soumis à cinq protocoles sur tapis roulant, le premier est un test progressif tandis que les autres sont des tests rectangulaires dont les vitesses sont exprimées en %VO2max détetiiiné au test progressif. Ce qui distingue cette étude des études antérieures, c’est la comparaison des dérives de FC et VO2 à différentes vitesses de course (exercices rectangulaires) pour des sujets de deux niveaux d’endurance en exprimant les résultats en %FCmax et %VOmax ainsi qu’en %FCres et %VO-res et en utilisant la même méthodologie et un schème expérimental appariés. Rappelons que %FCres et %VO2res représentent la proportion de la différence entre la valeur maximale et la valeur de repos.
Cette étude nous a permis de conclure que la différence entre les taux de dérive de FC et de VO2 change en fonction de l’unité utilisée puisque en utilisant le %max, on
remarque qu’à 60 et 70%VO2max, le taux de dérive de FC est légèrement supérieur à celui de V02 alors qu’à 90%VO2max la dérive de VO2 dépasse celle de FC. Cependant
en changeant d’unité en %res, on constate que la dérive de FC est supérieure à celle de VO2 pour toutes les intensités (60, 70, 80, 90% VO2max) et qtie cette dérive est plus
prononcée qu’en %max. Chez les sujets les plus endurants, on a constatéque les dérives étaient pratiquement nulles jusqu’à 90%VO2max alors qu’elles étaient observées à partir de7O°/oVO2max chez les sujets les moins endurants.
iv
ABSTRACT
This master thesis is composed oftwo principal sections: a revievr ofthe titerature relating to the definition and the causes of the drift of VO2 and FC and an experimental study aiming at determining the kinetics of VO2 and FC at various intensities of effort (60, 70, 80. 90% VO2max) while comparing their drifts for each intensity.
The fiï-st part is divided into two sections, bearing, respectively on the phenomena
of the slow component of VO and the cardiac drift, their definitions and the varions mechanisms which explain their appearances.
The second part constitutes the experimental project. In order to compare the drifts of VO- and FC, cadi subject is submitted to five treadmili protocois. The first is a
muÏtistage test or, the others are constant intensity tests at 60, 70, 80 and 90 %VO2max obtained in the multistage test. What distinguishes this study from the former studies it is the comparison of the drifts of fC and VO at varions speeds of race (rectangular exercises) for subjects oftwo levels of endurance.
Tus study enabled us to conclude that the comparison of the rates of drift between FC and VO2 changes according to the unit used since by using %max one
notices that for 60 and 70%VO2max the rate of drift of FC is slightly higher than that of
VO- whereas with 90%VO2max tic drift of VO2 exceeds that of FC. However by
changing unit into %res (% of the difference between resting and maximal values), ve
notes that the drift of FC is higherthan that of VO- for ail tic intensities (60, 70, 80, 90% VOniax) and that tus dri ft is more marked tian in 0/
max.
V
TABLE DES MATIÈRES
RÉSUMÉ.
ABSTRACT iv
TABLE DES MATIÈRES y
LISTE DES TABLEAUX vii
LISTES DES FIGURES viii
LISTE DES ABRÉVIATIONS xi
REMERCIEMENTS xii
INTRODUCTION GÉNÉRALE
PARTIE I REVUE DE LITTÉRATURE COMPOSANTE LENTE ET OU
DÉRIVE DE O2 ET DE FC LORS D’EFFORTS RECTANGULAIRES 2
INTRODUCTION 3
1. Composante lente de O2 (CL) 4
I. tDifférences entre ta CL et la dérive dc’ [V-y 6
II. : Les niécciiiismesphj’siotogiqties de ici CL de [‘02 7
II. 1 : L’accumulation du lactate 7
11.2. Les catécholamines plasmatiques 10
11.3 La ventilation pulmonaire 11
11.4 : La température corporelle etmusculaire 13
11.5 : Recrutement des fibres musculaires additionnelles 15
III: Comparaison entre ta w cignitti tic cie ici CL sur ergocrcte et sur tftpiSroutctnt 20
IV: ‘ouuipctraisoii entre ici magnitttcte de ta CL lors ci ‘exercices de bras et fie janibes. 25 V: L’effet de l’eittraînement en endurance sur la CL de V02 27
2. La dérive cardiaque 30
CONCLUSION 32
BIBLIOGRAPHIE 34
PARTIEII 41
COÏsIPARAISON ENTRE LA CL ET OU LA DÉRIVE DE VO ET DE FC LORS
D’EFFORT RECTANGULAIRES 41
1. INTRODUCTION 42
2. MÉTHODOLOGIE 44
I. Sujets 44
vi
III. Variables et ni étiiodes de mesure.45
114 A n alj’se statistique 46
3. RÉSULTATS 47
J. Résultats in dividuels 47
II. Résultats d’ensenible 5
4. DISCUSSION 56
5. CONCLUSION 6
vii
LISTE DES TABLEAUX
É
TUDE EXPÉRIMENTALE
Tctbtec,u I 44
Cctractéiistijues bioin triqt/es des sujets
Tableau 2 51
Moyenne despentes des cotirbes de . VO’niax, fCuictx, % (‘O res et %FCres â
clifférentes vitesses de course (60, 70, 80, 90 VOnicix,) enfonction clii temps et dti groupe
de sujets (‘fet NE,)
Tableau 3 52
Réstdtctts de t ‘ct,icdvse de i’cirictncesur les pentes des dérives
Tctbteau 4 60
Dérives de %fC,na.v et ? ]7Oinaxâ différentes intensités tel que rapporté dans la littératurepour des indii‘idus de VOnuctx différents
viii
LISTES DES FIGURES
REVUE DE LITTÉRATURE
figiirel 5
Représentcition cinétique de ici réponse ciii VO2 et ciii laet etc pour les trois cloinctines ci ‘intensités lors ci‘ici exercice è chctrge constante
figure2 6
Réponses clii VO2 tors de chfférentes intensités (élevées) d ‘exercice sur vélo
Figure3 11
L ‘iifiision cl ‘épineplirine (Epi) ciligniente significativement les concentrations ci ‘épineplirine plcisnicttique niais elleii ‘ci pcis ci ‘effetsur VO2
figure 4
Reicition entre VOpulmonaire et VO2 ciii ni’teau tics muscles (le ta jambe clurctnt tin
exercice sévère, montrctnt que 86% tic 1 ‘atignlentation de ici CL cia VO2provient des muscles en exercice
figure S 14
La réponse cia Ï ‘O entre Ici troisième et Ici sixiènie niimltileci‘un exercice difficile tors de cieux conchtions .(.)tcnipératurc’ mtiscuicure normcde; (c) tenipérciture mtisctilctire élevée. On ,inic’ qiw 1 02 n ‘eOpas pllLv clc’ tenipranue,,itccitÏciireélerc
figttre6 18
Relcition entre les intensités tl’exercice sur vélo et le recrutenieiït diesfil)res musculaires ciesjambes, 0?? remarque que les /ihres de t)pe 1sont recrutées è des intensités
inférieures è 40%VOn1dix alois cjuie les fibres de ipe H.1 sont recrutées entre 40 et 75% VOnicix et les fibres de Rpc IL-lBet IIB sont recrutées environ entre75% et
85%VO’inax, ce qui coïmicicie app)oxilliditivelllent civec le domaine cl ‘intensité pour lecjuei ou observele clébtit de ici CL
ix
figure 7.21
Comparaison des cinétiques clii VO clans Ici course (o) et sur ‘élo(.) c qiicitre intensités
clifférentes: c 80 %51L,pttis à 25, SOet 75 i oitJ est Ici difi’rence entre le £4L et VOnictxpour les cIeux modes d’exercice
figure8 25
Conipciraison des VO entre cIeux cïercices à charge constante I‘titi sur vélo (—) et
l ‘ciutre cn’ec les brcts t- -
-)
.figttre9 27
Lct moyenne des VO de 7 sujets durcuit tin exercice de 20 min avant la période cl ‘entraînenueni et suite à tin progrcmnane d ‘entraînement de 3 et de 6 semaines
FigurelO 29
Jttgmentation de I ‘cictR’ité de lct citrate sïnihctse dtprès ami entraînement en encluircmnce dc’
sujets non entraînés
figureli 32
Mécanismes de la dérive cardiovascctlaire. SV: stroke Volume, BV: blood volume MAP: mean arterial pressure, HR: heurtrate. (Coyle et al.2001)
X
É
TUDE EXPÉRIMENTA LE
figure 1 47
Cot,’rbes con iparat ives
(%
VOnictx, %fCmcix vs ¾ VOres, %FCres) en fonction clii temps potir tut sujetttpeC 70% V0’nictxfigure 2 49
Courbes compctratives des vciÏeurs des %fCmax et ¾ VO2nicix à qucitre vitesses de cotuse (60, 70, 80, 90 ¾ VOnici.v,)pour 3sujets élites f ) et 3 non-élites f.)
figure 3 50
Cotuhes comparatives des valeurs des ¾PCres et ¾VOres à qticttre vitesses de course (60, 70, 80, 90 VO’niax) pour3 sujets élites ( ) et 3 non-élites f.)
figure4 54
Pentes moyennes (+ écart Rpe) des dérives. Pcurtieclii haut : E vs NEpotir %fCmctx
fgauche) et ¾ VO-’nictx (droite,). Pctrtie clii bcts . %fCniax vs ¾ VO2niax pour NE fgctucÏie,)
et E (droite)
figure S 55
Pentes moyennes (+ écart ttpe.) des dérives. Partie clii haut : E vs IVE pour ¾FCres
fgctt’clie,) et ¾ VO2res (droite,). Pctrtie clii hcts . %fCres vs ¾ VO2res pour NE (gauche) et
E (droite)
figure 6 59
Évolution des dérives de VO et de PC en fonction de l’intensité de l’effort potir cIeux niveati cl’encturcmce( NE:. et E:Â.4.) tel qit ‘observé clcins notre étude (.4) e et dctns lct
xi
LISTE DES ABRÉVIATIONS
A
différenceACSM Americain College of Sports Medicine
ADP adénosine-diphosphate AT P adénosi ne-triphosphate BV blood
volume
CL composante lente E élite EM Gi él ectromyogramme intégré FC fréquence cardiaqueFCrnax fréquence cardiaque maximale FC res fréquence catdi aque réserve
I RM imagerie à résonance magnéti que
La lactate sanguin
MAP mean arterial pressure
MPF median power frequency
NE non-élite
SAL seuil anaérobie lactique
SV stroke volume
Tni température musculaire
fréquence respiratoire
O2 consommation d’oxygêne
VO2max consommation maximale d’oxygène
xl’
REMERCIEMENTS
Je tiens en
premier
lieu à exprimer
mes sincères remerciements
à mon directeur de
recherche, le professeur Luc Léger, pour
ses
conseils éclairés, sa grande
expérience et son
sens d’humour. Son appui,
ses
encouragements ont
étéprécieux pour la réalisation de ce
projet.
Je
remercie
aussi tous
lesprofesseurs du département de kinésiologie pour le
niveau, la qualité et les connaissances qu’ils ont su me transmettre. Je pense
particulièrement à: Jean
MarcLavoie, François Péronnet, Philippe Gardiner
etLouiseBéliveau.
Je voudrais
remercierArthur
Long,responsable du laboratoire de physiologie de
l’exercice, pour m’avoir accueilli
etaidé à m’intégrer au laboratoire lors de mon arrivée.
Merci à tous les membres du
secrétariatdu département de kinésiologie, des
laboratoires
etde la bibliothèque pour leur aide et leurs services qui rendent le séjour au
département plus agréable.
Je remercie mus mes amis
etcollègues du département de kinésiologie. Je pense
particulièrement à Chamseddine Guinoubi
età Nabyl Bekraoui.
Je tiens à exprimer ma reconnaissance envers mes parents, pour leurs sacrifices sans
limites, mon amour pour eux est éternel. Je leur en serai toujours reconnaissant. Mes
remerciements vont également à mon frère ainsi que ma soeur.
INTRODUCTION GÉNÉRALE
Ce mémoire est composé de cieux sections principales. soit une recension des écrits portant sur la définition et les causes de la dérive de VO et de FC et une étLlde expérimentale visant à déterminer les cinétiques de VO2 et FC à différentes intensités d’effort (60, 70, 80, 90% VOmax) tout en comparant leurs dérives pour chaque intensité.
La première partie est divisée en deux sections, portant, respectivement sur les phénomènes de la composante lente de VO2 et de la dérive cardiaque, leurs définitions et les différents mécanismes qui expliquent leurs apparitions.
La deuxième partie constitue le projet expérimental. Afin d’étudier et de comparer systématiquement dérives de VO2 et FC. chaque sujet est soumis à cinq protocoles sur tapis roulant. le premier est un test progressif tandis que les autres sont des tests rectangulaires dont les vitesses sont déterminées en %VO2max déterminé au test progressif Ce qui distingue cette étude des études antérieures, c’est la comparaison des dérives de FC et VO2 à différentes vitesses de course (exercices rectangulaires) pour des sujets de deux niveaux d’endurance en exprimant les résultats en %FCmax et %VO2max ainsi qu’en %FCres et %VO2res et en utilisant la même méthodologie et un schème expérimental appareillé.
PARTIE I
REVUE DE LITTÉRATURE
COMPOSANTE LENTE ET OU DÉRiVE DE VO, ET DE fC
LORS D’EFFORTS RECTANGULAIRES
3
INTRODUCTION
Cette revue de littérature a pour objectif de décrire les phénomènes de composante
lente de VO2 et de dérive de FC lors d’efforts rectangulaires, d’analyser les facteurs qui
affectent ces deux phénomènes et les mécanismes mis en cause. De ce ffiit, ce chapitre sera
divisé en deux grandes parties.
La première partie est divisée en quatre sections dans lesquelles on définit
respectivement l’origine de la composante lente de VO2, ses différents (supposés)
mécanismes, les changements qui peuvent affecter sa valeur selon la modalité de l’exercice
(comparaison entre vélo et course puis membres inférieurs et membres supérieurs) et l’effet
de l’entraînement sur cette composante lente.
La deuxième partie résume le phénomène de dérive de la fréquence cardiaque, de
quoi il s’agit exactement et quelles sont les conditions et les causes de son apparition.
4
1. Composante lente de VO2 (CL):
Lors d’un exercice d’intensité constante, la cinétique de la consommation
d’oxygène (VO2) suit globalement une évolution de type exponentiel pourtendre vers un
état stable. Trois phases distinctes ont pu être identiflées (Barstow 1994)
La phasel, d’une durée de 15 à 25 s, également appelée phase cardiorespiratoire, est
caractérisée par une augmentation rapide de VO2 due à une élévation de
laperfusion sanguine alvéolaire (Barstow and Mole 1991; Poole et al.
1994; Brittain et al. 2001; Perrey and Candau 2002).
La phase 2 colTespond à une augmentation logarithmique de VO2, cactsée par la diminution du contenu veineux en 02 suite à l’augmentation de
l’oxydation des muscles acti R, pour tendre vers un état stable après environ 3 à 4 min d’exercice (Phase3)
La phase3, pour des intensités modérées inférieures au seuil anaérobie lactique (SAL), correspond à un état stable de VO2 .Pour des intensités
supérieures au SAL, elle décrit une nouvelle élévation du V02, plus lente que la phase2 et de forme plcis ou moins exponentielle; elle aboutit alors à un nouvel état stable après 6 à 12 min d’exercice (Poole et al. 1 988; Bemard et al. 1998) ou encore, à une augmentation continue de VO2
jusqu’à l’atteinte de VO2max (Poole et al. 198$). Elle est
appelée :“composante lente” de VO2 (Whipp and Wasserman 1972;
Gaesser and Poole 1 996).
De leur côté, Gaesser et Poole (1 996) ont précisé trois niveaux d’intensité pocir la dernière phase des exercices sous-maximaux à charge constante. Ces niveaux se distinguent surtout par le degré d’ajustement des réponses métaboliques, du VO2 et du niveau du lactate sangciin (Figure 1).
5
l-Exercice d’intensité modérée. Ce niveau d’exercice regroupe les intensités qui ne provoqctent pas d’augmentation du lactate sanguin alors que le VO2 augmente d’une
façon logarithmique pouratteindre un état stable 3 min environ après le début de l’exercice (Whipp et Wasserman 1972; Casaburi et al. 1987; Roston et al. 1987).
2-Exercice d’intensité difficile. Ce niveau d’exercice inclut les intensités où la
concentration du lactate [La] augmente mais se stabilise encore, alors qtte VO2 entre
dans la phase d’augmentation lente (dérive).
3—Exercice d’intensité sévère. Ce niveau d’exerciceréunit les intensités supérieures à celles de l’exercice difficile et il est marqué par une augmentation continuedu VO2 et des concentrations du lactate sanguin jusqu’à la fin de l’exercice (fatigue).
4
z]
HEAVY 2t(_____ (-4 MODERATE o 12 24 ‘rIME (mm)Fiure]. Repr)seîttcttion(iiiLlit/tic’tic icirejoiist’ titi I’Oet titi lucrutepOtil /tr’S trois (h9ltitiilIeS ci ‘itteitsiteslois
ci tut exerice t! eltuige coitstctnte (Otievser etPoule. 1996)
0 12 24
6
I. : Différences entre ta CL et la dérive de VO
Selon Gaesser et Poole (1996), il est incorrect de comparer le phénomène de composante lente survenant lors d’exercices relativement courts à intensité élevée avec la notion de dérive de VO2 puisque cette dernière est présente lors d’exercices sous-maximaux de longue durée (parfois supérieure à 1h) et à des intensités voisines de 30-60% de
VO2max. Plus particulièrement, la CL de VO-) a été identifiée loi-s d’exercices sur ergocycÏe, alors que le phénomène de dérive de VO2 est typiquement observé dans des exercices sous-maximaux négatifs par exemple, la course en descente.
La différence entre les deux, est que la composante lente de VO2 ne peut être observée qu’après avoir dépassé le seuil anaérobie lactique aloi-s que la dérive n’est pas
nécessairement accompagnée d’une élévation significative des concentrations sanguine de lactate.
Astrand et Saltin (1 961) ont probablement été les premiers à démontrer la CL de VO2 lors d’efforts rectangulaires de puissances supramaximales (Figure 2).
— 4.0 E 3.o no 2.0 1 2 3 4 5
Fiç’ïire2. Rtpoiises titi VO lorstirtli/f,c’,itrs litteilsités (élevées) t!‘exercicesut veit). Oit itoteI‘eXisteitcetk’lu CLpotti lesiittensitcç (300et 275 J-t’).Asti’ttttti etSuitin. /96/
7
D’autre part. Whipp et ‘vVasserman ont sans doute été les premiers en 1 972, à utiliser l’expression “Slow component” (composante lente). Conceptuellement, elle représente une phase d’augmentation lente de VO2 subséquente à une phase rapide loi-s d’effoiïs d’intensité élevée mais constante. Cette composante lente ne peut être observée loi-s d’efforts
progressifs en paliers courts (<3 mm) ou en rampe (Scheuemiann et al. 2002).
Concrètement, la diffét-ence de VO2 entre la troisième et la sixième minute de l’exercice a souvent été utilisée comme expression de la composante lente : [AVO2 (6—3)].
En résumé, la CL de VO repi-ésente un coût additionnel d’02 qui est plus grand que
celui prédit par la relation \O2 / Intensité (la pente n’est plus constante) et ce coût
additionnel est d’environ I L.min’ de plusque la valeur prédite dans les études répertoriées (Roston et al. 1987; Poole et al. 198$; Barstow and Mole 1991).
II. : Les mécanismes ph’siotoiques de ta (‘L de VO2
Les causes de la CL de VO2 ont fait l’objet de plusieurs études dont voici un aperçu
des différentes causes suggérées
j
usqu’à maintenant.II. I : L’accumulation du lactate
Margaria et al. t 1 933) sont les premiers à suggérer un lien entre le métabolisme du
lactate et le VO2. Par la suite, plusieurs auteurs Roston et al. (1987); Poole et al. (1994) ont
aussi soutenu que la CL de VO2 est en étroite liaison avec les concentrations du lactate sanguin ([La]
)
sur la base des arguments suivants:$
- La CL n’est apparente que pour des intensités relatives (%VO2max) supérieures au
seuil anaérobie lactique.
- Pour des exercices à intensité élevée, il existe une corrélation significative entre te
profil temporel des changements de VO2 avec celui des concentrations de lactate sanauin.
— En réponse à un programme d’entraînement en endurance, la diminution des
concentrations du tactate est fortement liée à la diminution de la CL du VO7.
- Durant des contractions isométriques répétées du quadriceps, VO musculaire et
le lactate artériel et veineux augmentent avec le temps jusqu’à l’état de fatigue.
- Des expériences ont montré que l’infusion du lactate àdes chiens au repos et àdes
humains au repos ou à l’exercice provoque une augmentation de leurs VO2 (Poole et al. 1994).
- Stringer et al. (1994) ont estimé que 62% de la CL de VO2 pouvait provenir de
l’accumulation du lactate causant tin décalage vers la droite de la courbe de
dissociation de l’hémoglobine augmentant ainsi l’apport en 02 au niveau capillaire. Ces résultats ont été appuyés par Belardinelli et al. (1995) qui ont rapporté ctne corrélation élevée entre la baisse de la saturation en oxyhémoglobine mesurée par spectroscopie infrarouge et l’amplitude de la CL de VO2.
— Zoladz et al. (1998) ont trouvé que le point de changement dans la consommation
d’oxygène (CP-VO2) lors d’un test progressif est très similaire au seuil anaérobie lactique.
- Capelli et al. (1993) ont suggéré qtte l’accumulation de Hpeut être responsable de
la CL de VO2 en augmentant la concentration de la créatine libre. Cette
augmentation de créatine libre est due au déplacement de l’équilibre dans la réaction de la créatine kinase
:ADP+PCr+H ATP+Cr.
Cette dernière étLLde n’est cependant soutenue par aucune autre; de plus, la production de creatine ne stimule pas la respiration mitochondriale par elle—même, mais via la production
du phosphate seulement (Zoladz and Korzeniewski 2000).
Enfin, le déplacement de la réaction vers le sens de production de la créatine induit l’élévation du ratio ATP /ADP ce qtti en principe, inhibe la consommation d’oxygène.
9
Dans toutes ces études, on a observé une relation très forte entre l’augmentation de
l’accumulation du lactate et la magnitude de la CL. Ceci explique bien toute l’importance
accordée à l’acidose comme explication probable de la CL.
Gaesser et al. (1994); Poole et al. (1994); Womack et al. (1995); Engelen et al.
(1996) ont toutefois contredit les études antérieures, dont certaines des leurs, en montrant
que la relation entre les niveaux de lactate et la CL est juste une coyncidence et qu’elle n’est
pas causale. Voici les principaux arguments évoqués:
-
Poole et al. (1994) ont démontré que l’infusion de lactate et la stimulation
électrique du muscle gastmcnemius de chien n’augmente pas la consommation
d’02 malgré l’élévation significative des concentrations du lactate musculaire et
sanguin.
-
Lors de la phase de la CL, l’augmentation de l’apport en 02 au niveau des
capillaires ne donne pas une explication à la diminution du rendement musculaire.
-
L’étude de Zoladz et al. (1998) a montré qu’une alcalose accompagnée par une
augmentation de [La] obtenue par l’injection de bicarbonate de sodium
n’affectait pas à la fois la vitesse de la réponse de VO2 au début de l’exercice et
l’amplitude de la composante lente de VO2.
-
L’étude de Engelen et al. (1996) a montré que lors d’exercices intenses en
hypoxie, il y avait une élévation de 57% du [La] qui n’a pas affecté l’amplitude
de la CL de VO2.
-
L’étude de
Bangsbo et al. (1996) a montré qu’une diminution significative du pH
de 0.2, n’a pas affecté l’efficacité musculaire exprimé par le taux d’ATP utilisé
par unité de travail.
-
Dans le même contexte, Willis et Jackman (1994) ont montré qu’une diminution
du pH extra mitochondrial de 0.8 unités ne change pas le taux de respiration
(VO2). phénomène confirmé par Korzeniewski et Mazat (1996).
-
Dans deux études récentes, on a rapporté une faible relation entre la CL et le
triathlètes (i =0.12, (Billat et al. 1999) durant des exercices sur tapis roulant. De plus, dans ces études, la CL est significativement plus grande sur ergocycle que sur tapis roulant pour la même élévation des concentrations de lactate sanguin.
II est donc loin d’être évident que l’augmentation de [La] soit la cause de la CL de VO2.
11.2. Les catécholamines plasmatiques
L’adrénaline a été suggérée comme médiateur possible de ta CL de VO2 (Gaesser 1994; Gaesser et al. 1994; Womack et al. 1995) . Les concentrations plasmatiques
d’adrénaline augmentent considérablement durant les exercices dit’ficiles et sévères (Poole et al. 1988; Barstow et al. 1996; Scheuermann et al. 2001).
Il a aussi été démontré que les bloqueurs 3 adrénergiques dont le propranolol ont le potentiel de changer les réponses de VO2 lors d’un exercice modéré (Kalis et al. 198$). Ainsi, Fagher et al. (1986) ont trouvé que les récepteurs 32 adrénergiques jouent un rôle signi flcatifdans la promotion de la thermogenèse du muscle squelettique (que reflète le
VO2) durant la contraction, ce qui les amène à suggérer que ces stimulateurs peuvent atténuer la composante lente de VO2 observée lors d’exercices prolongés à charge constante.
Cependant d’autres études plus récentes suggèrent que le système 3 adrénergique ne
joue aucun rôle dans le mécanisme de la CL durant des exercices d’intensité élevée. Ainsi, Marshall et Sheferd (1963); Scheen and Lemaire (1983); Gaesser et al. (1994); Womack et al. (1995) ont rapporté que l’infusion d’adrénaline chez des êtres humains pendant
l’exercice n’a pas d’effet sur VO2 sinon d’augmenter les concentrations d’adrénaline
plasmatique à des niveaux similaires à ceux atteints durant des exercices supra maximaux (Figure 3). Aussi, Davis et al. (1994) ont trouvé que le propranolol ou autres bloqueurs 3 adrénergiques ne diminuent pas la valeur de la CL de VO2 durant des exercices à intensité élevée.
H
Chez l’homme, bien que la perfusion de catécholamines plasmatiques stimule VO2 au repos, elle ne provoque pas d’élévation de VO2 lors d’exercices intenses. Les
catécholaminesne contribuent donc d’aucune façon au le phénomène de la CL du VO2 (Gaesser and PooÏe 1 996; Perrev and Candau 2002).
11.3: 1a ventilation pulmonaire
Normalement, pour des exercices i intensité élevée, le phénomène
d’hyperventilation s’impose afin de maintenir l’efficacité des échanges gazeux à travers la paroi alvéolaire. Selon Hagberg et al. (1978), lors d’exercices à 65% et 80tY0 du VO7max, la ventilation augmente entre 5 et 20 min de l’exercice et cette augmentation provoque des augmentations concomitantes du VO2 de 30% et de 81% respectivement. ils mentionnent
3000
-I
2000 -1000-1
O- --Epi Infusion..— 0 5 10 15 20 = C 4.0 3.0 2.0 0.0 o 10 15 Time (mm)Figuie3. L infusfuit (I‘(ltll’c’ll(tlilft’(Epi] utigniente.signifieutnenuc’nt/c’.s coneent,vtions (1 adïé,iuulu,ie plusuinrique intuis ClIc’ n n pu.s d ‘elfut sur î O. Diprs Guesser ettuL1994.
12
alors que pour des exercices à intensité élevée caractérisés par une hyperventilation remarquable. le travail ventilatoire représente la cause majeure d’augmentation du VO2. Cette augmentation de ventilation est elle même due à une élévation des fréquences respiratoires (Hagberg et al. 1978).
Au contraire, d’autres études, montrent une dissociation entre les profils du VO2 e de VE durant des exercices intenses. En d’autres termes, l’élévation de VE est
essentiellement associée à un VO2 pu]monaire stable (Poole et al. 1991; Westerlind et al. 1994; Womack et al. 1995; Gaesser and Poole 1996). Par exemple, l’étude de Poole et al. (1991) a montré que malgré l’augmentation du VE, de la troisième minute jusqu’à la finde l’exercice, la majeure partie de la CL est causée par le travail des jambes (Figure 4). Aussi, durant des exercices intenses, la ventilation pulmonaire peut augmenter de 20 à 60 L/min alors que la CL diminue d’amplitude. Dans l’étude de Poole et al. (1991). la ventilation moyenne des sujets augmente de 95.5 hmm à la troisième minute de l’exercice jusqu’à 152.3 L/min à la fin de l’exercice et pendantce temps. la moyenne du VO2 augmente de 710 ml/min. En résumé, ils ont trouvé que l’augmentation de la ventilation demande une consommation additionnelle d’02 de 162 ml!min. ce qui ne représente qu’environ 23% de la CL.
800
100
-0 200 400 600 800
PULMONARY VD2 (ml.min1)
FitncI. Relationentre J Opitliiioiiairec’t J O-ciii niienittics mnse/es ticin jniiibediiratitun exercice
.scieic. lnOntrttnt que86% tic / aulgluleuutatinui dcla CLtin I ‘O-prouicuitdes ,uuutstks en cxcicicc. (Poole tai./99)).
1., I_
Aaron et al. t I 992): Womack et al. (1995); CanÏau et al. (1998) supportent l’étude
de Poo]e et al. (1 991) et suggèrent que l’augmentation de ]a ventilation ne participe qu’à un faible poul-centage (1$ à 23 % suivant l’intensité de l’exercice) dans le mécanisme de la CL.
17.4 : La température corporelle et musculaire
Plusieurs études ont examiné les effets de l’augmentation de la température sur le
métabolisme musculaire et la tolérance à l’exercice. Durant l’exercice, la température centrale et mLtsculaire augmentent contribuant ainsi à l’élévation progressive du VO2 (Rowell 1971; Hagberg et al. 1978; Casaburi et al. 1987; Poole et al. 198$; Poole et al.
1991). L’élévation de la température augmente la consommation d’02 mitochondriale par l’effet Qio. qui représente l’élévation de vitesse d’un processus pour une augmentation de
100 C. et pur la diminution du potentiel de phosphorylation (rapport ATP/O ) (Wbipp 1994; Koga et al. 1997; Perrey and Candau 2002).
Si l’effet Qio est proportionnel au niveau métabolique et que les muscles actifs comptent pour $0-90% de ceniveau, les muscles actifs devraient être capables d’augmenter 5 à 10 fois leur VO2 par rapport au reste du corps. On peut donc déduire que l’effet de la température est dominant sur la valeur de la CL à l’intérieur du muscle en action (Gaesser and Poole 1 996).
Willis et Jackman (1994) ont suggéré qu’une augmentation de 3°C de la
température musculaire découple la fonction mitochondriale et réduit la production d’ATP par unité de molécule d’02 utilisée (rapport ATP/O) de 10%. Ceci contribue à l’élévation
14
Poole et al. (1991) ont estimé que durant un exercice intense où VO2 des jambes a augmenté de 2.72 L/min à 3min jusqu’à 3.42 L/min à la fin de l’exercice; une augme]ltation de 1°C de la températuremusculaire correspond environ à 39% de la CL (272 ml/min 700 ml/min) clans les jambes en exercice.
Le rôle de la température coq)orelle sur le métabolisme corporel durant l’exercice est controversé, puisqu’il n’y a aucune évidence montrant que lors d’exercices intenses, l’élévation de la température musculaire augmente le coût d’O. En effèt, si certaines études Hagberg et al. (197$); Casaburi et al. (1987) ont rapporté une augmentation de VO2,
d’autres rapportent plutôt aucun changement ou même une diminution de V02, malgré une augmentation de la température ambiante. Dans l’étude de Koga et al. (1997), une
augmentation de la température muscitlaire de 3.5°C sans élévation concomitante de la température corporelle, est associée à nue réduction significative de la CL de VO2 lors d’exercices intenses. Ce résultat ne supporte pas les hypothèses précédentes indiquant que la température musculaire est le mécanisme prédominant de la CL de VO2 durant un exercice à intensité élevée (Figure 5).
2.6 2.5 2.4 2.3 ‘-I C 180 240 300 3 Time (sec)
F,u,c’5. La repoiiseihiI O coine la tiolsiemeet la .vixienieliliilutetI un e.veicice difficilc’lois de detiv COiitlitiOiiS .(.)teinpc?utiuc’ iii lIS C IIltiilc’iitiiiiitilt’,(O) telII/kraliftein ILSculaireOlelL’c’. On ilote’que’ J O.? u‘est
15
11.5 Recrutement des fibres musculaires additionnelles
Le recrutement de nouvelles fibres musculaires additionnelles peut aussi expliquer la CL. Les muscles responsables de la stabilisation de la posture ouencore, les muscles respiratoires mis en jeu lots de l’intensification de l’exercicepeuvent en toute logique expliquer l’augmentation de la CL. Mais cette explication a été démentie par deux études Poole et al. (1991); Kim et al. (1995) qui ont, de plus, démontré que l’origine de cette «excès» de consommation d’02 se situe plutôt dans les muscles spécifiques de l’exeicice et non dans les muscles additionnels.
On peut dire que l’étude de Poole et al. (1991), dans laquelle il a été démontré que l’excès d’augmentation de VO2 observée durant la composante lente est principalement (86%) expliqué par une élévation de l’apport de VO2 pour les jambes ce qcn a incité ces auteurs à suggérer que la CL était associée à des facteurs intrinsèques aux muscles actifs. Cela a donc donné un intérêt considérable à la relation qui peut exister entre les types de fibres
musculaires et la CL.
Galbo et al. (1987) ont appuyé cette hypothèse et ont affirmé que suite au blocage du recrutement des fibres de type I par l’administration d’une faible quantité de tubocurarine, le recrutenient préférentiel des fibres musculaires de type II a entraîné une augmentation significative du coût d’O à une vitessede pédalage de 60 rev/min comparativement aux conditions contrôles.
En se basant sur le concept qu’une cadence de pédalage plus élevée provoque un recrutement plus important des fibres rapides dû à leurs vitesses de raccourcissement optimales plus rapides, Gaesser et al. (1992) ont montré que l’amplitude de la CL était
16
significativement plus rande chez des individus non entraînés pédalant à une cadence de 00 rpm comparés à ceux pédalant à 50 rpm.
Les études récentes indiquent presque toutes que le recrutement des fibres de type li est une cause majeure de la CL du VO- et, ceci est en accord avec les observations précédentes montrant que les individus possédant un pourcentage élevé de fibres musculaires de type II. utilisent pltis d’O- comparés aux individus avant un faible pourcentage de fibres de type Il (Zoladz and Korzeniewski 2001).
Des études sur le chat (Crow and Kushmerick 1982; Kushmerick et al. 1992), le rat et le lapin (Reggiani et al. 1997; FIe et al. 2000). ont démontré que la contraction des fibres musculaires de type li est moins efficace que celle des tibres de type I et qctelles utilisent beaticotip plus d’02 pour régénérer la même quantité d’ATP, contribuant ainsi à
l’augmentation du coût d’02 (ATP/O est 18% plus faible dans la mitochondrie des fibres de type II). Cette effîcacité moindre est en partie due la plus grande dépendance de ces fibres à la navette a-cétoglycérate qu’à la navette malate-aspartate comparativement aux fibres musculaires de type I (Willis and .Iackman 1994). De plus, et comparativement aux fibres de type I. Lefficacité des mitochondries est moindre dans les fibres de type lI qui
produisent une grande quantité de leur énergie par la glycolyse anaérobie (Zoladz and Korzeniewski 2001).
Barstow et al. (1 996) ont trouvé que l’amplitude de la CL est corrélée positivement avec le pourcentage des fibres de type Il. La distribution des types de fibres musculaires est donc un mécanisme important influant la CL. Cependant cette distribution à elle seule va rendre plus difficile la prédiction de la magnitude de la CL de VO2 durant un exercice intense. Cette évidence supporte les résultats de l’étude de Shinohara and Moritani t 1992) qui ont trouvé une corrélation significative entre l’augmentation de VO2 et celle de EMGi (électromyogramme intégré) dans un exercice intense à charge constante: la CL est donc associée à des changements de patrons de recrutement musculaire.
La technique d’imagerie par résonance magnétique nucléaire (ERM) associée à des mesures EMG ont permis à Saunders et al. (1998) de trouver une corrélation significative entre les
17
% d’élévation de VO2 et l’index L (temps de relaxation transverse de l’IRM) du membre
inférieur (de l’épine iliaque à la cheville) de la troisième à la quinzième minuted’un
exercice intense à charge constante. Ces auteurs rapportent aussi une augmentation significative de 1EMG. de la fréquence moyenne (MPF, median power frequency), du spectre dci signal EMG et de l’index L entre la 3 et la I 5 minute au niveaci du vaste latéral uniquement cette rois (fibres lentes surtout); niais aucune relation significative entre ces précédents paramètres et l’élévation de VO2. Ces résultats suggèrent que la CL peut être
dcte en partie à une élévation de la masse musculaire mise en jeu.
De même, Boirani et al. (2001 ) ont observé une concomitance intéressante entre le début de
la CL et le début de l’augmentation de MPF; ces résultats supportent l’hypothèse de
recrutement des fibres de type II quant Fexercice devient épuisant, ce qui seloti ectx, clarifie les mécaiismes de la CL.
Selon Bangsbo et al. (1990); Poole et al. (1994), le recrutement élevé des fibres rapides hacitement glycolytiques peut expliquer l’association étroite entre les profils
temporels dci lactate sanguin et de la CL de V02.Cette hypothèse est supportée par Bangsbo
et al. (1990) qui ont obser\’é qcie le muscle commence à produire du lactate à partir de 60%
VO7max.
De leur côté, Koga et al. (1997) ont trouvé qu’uneaugmentation de la Tm
(température musculaire) est associée à cme réduction de la CL et cette augmentation de la Tm indique un fbible changement clans le recrutement des unités motrices par une
activation plus faible des fibres rapides et plus importante des fibres lentes ayant une capacité oxydative plus élevée. La grandeur de la CL est influencée par la disponibilité de
l’O2 puisqu’une augmentation de P02 mcisculaire va entraîner la réduction de la CL
(Gerbitio et al. 1996; Koga et al. 1997; Macdonald et al. 1997; Bctmley et al. 2000); or les fibres rapides consomment plus d’ATP que les fibres lentes pour un exercice donné (Han et al.200 I). Par conséquent, les scijets ayant un % élevé de fibres rapides ont une CL
1$ ItAB & 118 ‘0G \\,.I! 30 U) / W lIA tx iI 60 / w —J t o I / 40 //
2oZZZ3METrE
EXERCISE INTENSITY, % VO2 max.
fhtire 6. Re/atio,, entre les inte!isitcscl‘exercice sur vclo etle recrutement des fibres inusctdairesdes jambes,
0/? remarquequeles fibres de ope /sou! recru!ees cides inteiïsitcsin/rie1ires c 40%VOmax alors que les fibresde ipeIti son! recruo)esentre40 et 75%I’Onïax e! les fibresdeopeltlBe!1fBson!recrutées
environ enrre75% et85% I‘Ooiax, cecpu coïncide upproxilnalivelnent avec/edomaine ci‘intensité pourlequel oui observe le début tic la CL.(Sale et cd. /987)
En analysant les résultats des études mentionnées ci-dessus, on peut affirmer que le recrutement des fibres rapides est la cause indiscutable de l’apparition de la CL. Cependant Scheuermann et al. (2002) ont trouvé que durant les huit premières minutes de l’exercice supérieur au SAL, la CL n’est associée ni à une augmentation du recrutement des unités motrices ni à un changement dans le mode de recrutement des fibres musculaires puisque EMGi et MPF demeurent inchangés. Cette divergence concerne surtout l’étude de
Shinohara et Moritani (1 992), mentionnée ci—dessus, qui relie la CL à une élévation de
lEMG. Ce qui favorise l’étude de Sheurermann (2002) par rapport à celle de Shinohra (1992), c’est que pour ce dernier, la CL et EMG sont déterminés un peu tardivement, soit 240s après le début de l’exercice alors que dans la littérature (Gaesser and Poole 1996; Koga et al. 1997; Scheuermann et al. 2001), le début de la CLse sitcie autour de 90-180s. Ainsi, dans l’étude de Sheurermann (2002) la CL débute environ à 120s et ils ont montré que MPF est similairepour deux exercices de charge constante au-dessus et au-dessous du
19
changement significatif dans le recrutement des fibres musculaires. On ne peut donc pas
dire que le recrutement des fibres rapides provoque le phénomène de la CL.
Ce dernier résultat est soutenu par d’autres études
- Zoladz et al. (1995) qui ont rapporté que V02 excès (“excess” V02) lors d’exercice triangulaire est indépendant de la fréquence de pédalage entre 40 et 120 rpm. Dans le même ordre d’idée et en s’appuyant respectivement sur les travaux de Gollnick et al. (1974) et de Ivy et al. (1987), le même groupe de chercheurs Zoladz and Korzeniewski (2001) indique qcie «certaines fibres de types 11 peuvent être recrutées dans des exercices de faibles intensités autour de 30% de VO2max » et que «l’activation des fibres rapides peut se produire avant le SAL » sans qu’il y ait de CL de V02.
- L’étude de Tonkonogi et al. (1999). basée surdes mitochondries isolées du vaste latéral. a
montré que le coût d’02 par ATP synthétisé (P/O ratio) est constant pour des sujets réalisants un exercice à haute intensité (130% VO2ma\) ce qui n’est pas consistant avec l’étLLde de Willis et Jackman (1994).
Il semble donc que ni le recrutement progressif des fibres rapides expliquent adéquatement le phénomène de la CL durant des exercices triangulaires ou rectangulaires.
Les conclusions tiréespar le groupe de Scheuermann et al. (2001 -2002) sont basées seulement sur des mesures de l’activité du EMG du vastus lateralis (Scheuermann et al. 2001) et du vastus lateralis et du vastus medialis ((Scheuemiann et al. 2001 Scheuermann et al. 2002). Or avec un exercice aussi complexe que le vélo, incluant plusieurs groupes musculaires (Ericson et al. 1985). il eut été plus convainquant si ces études avaient analysé l’activité d’autres muscles, car le mode de recrutement dans le vastus lateralis ou dans le vastus medialis n’est pas nécessairement le même que dans les autres groupes musculaires
20
Conc Itision
Les présumées causes de la CL de VO2 que nous venons de décrire sont sans doutes les plus répandues. Soulignons que d’autres causes, moins bien documentées, sont parfois mentionnées. En voici quelques exemples:
- Les changements des concentrations sanguines du potassium. - Les vai-iations du RER.
- Le potentiel de phosphorylation cytosolique.
- Le passage des protons dans la membrane inter mitochondriale.
En résumé et malgré le grand nombre d’études qui ont essayé d’identifier la ou les vrais causes et les mécanismes de la CL du V02, on n’est pas encore parvenu à établir un consensus et à résoudre convenablement cette énigme. Cette problématique continuera donc de susciter l’intérêt des chercheurs.
III:
Goiitparaisoii entrela in a.’nitude de ta CL
sur
eioci’cte et sur tapisroutant.
Les éttLdes sur la CL furent surtout réalisées sur ergocvcle et très peu sur tapis roulant. Ceci étant dit, Bernard et al. (1998); Jones et Doust (1998); Joncs et McConnell (1999); Burnley et al. (2000) ont démontré l’existence d’une CL de V02 lors d’exercice à haute intensité surtapis roulant, ce qui est différent des études de Billat et al. (1998a,
I 998b) qui ont rapporté que courir jusqu’à la fatigue à des intensités au dessus de la vitesse critique n’a pas entraîné une augmentation significative de la consommation d’02 entre la troisième minute et la fin de l’exercice (1 7min) chez des athlètes de haut niveau. La raison
de ces différences n’est pas claire.
Toutes les études qui ont essayé de comparer la CL selon la modalité de l’exercice se sont mises d’accord scir le fait que la CL lors d’un exercice sur tapis roulant est plus petite que celle sur ergocycle pour une intensité équivalente, après 6 min d’exercice.
21
Burnley et al. (20t)O) furent les premiers à décrire et à comparer les cinétiques de V02 scir tapis roulant et sur ergocvcle pour les mêmes sujets. en utilisant un modèle mathématique (Figure7). Ils ont trouvé que la CL se développe «bel etbien» sur tapis roulant mais qu’elle est considérablement plus petite que sur ergocycle pour
Fiç’itrc’ 7. C’ompctivRon ties(i)?ent/ites clii I 02dttlLS hieOlIise(O) et5111 ck(•) ù t/Itutre lutensfiés (lilfétetites: à $0 “S.I L. puis Cih, )Oet 7i ‘] oit] est ludi//éteuce cutis’ leSAL et I O2nicix pour lestk’uv modes
d’exeicice. Coite, etcil. 2000.
une intensité relative similaire. Ils suggèrent que cette différence peut être reliée aux régimes de contractions musculaires différents pour les deux modes d’exercices puisque lors d’exercice de pédalage il y aune augmentation de la contraction isométrique des muscles du haut du corps (membres supérieurs). En plus de l’élévation de la tension musculaire développée durant la phase concentrique entraînant une ischémie rythmique,
80% SAL 0500 200 Tapis roulant 500 500 Ergocycle B 3500 3000 2500y E 2000 -J E C’1 1500 o > 1000 500 0 1 2 3 4 5 6 7 8 ni 1550 o > 1550 550 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Time (minutes) 0 1 2 3 4 5 6 7 8 D 3550 2 3 4 5 6 7 8 Time (minutes)
alors que pour un exercice de course on a un grand stockage de l’énergie élastique durant les mouvements d’étirement—contraction qu’on trouve dans ce mode d’exercice. Selon eux ceci implique un grand recrutement des fibres rapides lors d’exercice de bicyclette comparé à un exercice de course pour une même intensité relative. Par la suite, ils concluent qcie le recrutement des fibres rapides est le premier mécanisme responsable du développement de la CL de V02. Mais comme on l’a vu précédemment, cette dernière conclusion suscite beaucoup de controverses.
Potir Joncs et McConnell (1999), la raison de la différence entre les CL sut
ergocycle et sur tapis roulant n’est pas claire. Ils suggèrent que la CL lors de l’exercice sur ergocycle est plus grande à cause dLl coût additionnel d’02 associé aux mouvements sur le
guidon et à un recrutement de muscles auxiliaires dtt thorax observé lors des dernières
minutes de l’effort. Ces chercheurs citent l’étude d’Ozyener et al. (1999) qui ont démontré
que le pourcentage de saturation d’hémoglobine dans le biceps brachial est en corrélation significative avec la magnitude de la CL lors d’un exercice surergocycle.
La différence entre les CL des deux modalités d’exercice peut être expliqL[ée aussi par les différences physiologiques entre pédaler et courir. Selon Billat et al. (1998b), la contraction isométrique est plus grande en péclalage qu’en course et ceci augmente le coût d’02 de l’exercice sans générer plus de force. Pour Alexander(l991); Taylor(1994), «courir» est un type d’exercice d’ étirement—contraction, qtli implique un pourcentage considérable d’action musculaire excentrique. Or, les coûts métaboliques de l’exercice sont considérablement plus faibles (plus grande efficacité) durant la contraction excentrique qu’en contraction concentrique (Aura and Komi I 986; Van Ingen Schenau et al. 1997). De plus durant un exercice d’étirement-contraction, la force générée dans la phase excentrique de l’action pemiet le stockage de l’énergie élastique dans les muscles ce qui réduit d’autant plus l’énergie requise dans la phase concentrique subséquente (De Naan et al. 1991). Ceci pourrait compenser les effets de la fatigue périphérique durant la course comparée à un exercice sur vélo et pocirrait permettre la réduction du recrutement des fibres rapides pour une intensité relative de l’exercice.
23
À
la course. comparativement à un exercice de pédalage, la proportion de V02 totalprovenant des processus métaboliques prodLtits dans les jambes serait moindre puisque
durant la course les mouvements des bras et du tronc demandent un besoin significatif mais
relativement constant d’02, alors que sur ergocycle, les bi-as et le tronc ne contribuent que très peu à la consommation d’02 totale de l’exercice (sauf à la fin de l’exercice comme on
l’a déjà mentionné plus haut). Par conséquent, pour des exetcices d’intensités relatives équivalentes, les muscles de la jambe sont plus proches de lecir V02 max et de leur force maximale durant le pédalage que durant la course cette situation peut aboutir à un recrutement progressif des fibres rapides au moment où les fibres lentes s’épuisent.
Ceci pollrrait expliquer la plus grande CL observée loi-s du pédalage par rapport à la course dans les études précédentes.
Cette suggestion est supportée par ]es résultats de l’étude de Sloniger et al. (1997) qui en utilisant les changements dans les images de résonance magnétiqcie (IRM) ont rapporté que seulement 70% des muscles de la pal-tic in férieure sont actifs durant un exercice (jusqu’àla fatigue) sur tapis roulant (pente = 0°). Cette suggestion est aussi
suppol-tée par l’étude de Ahlquist et al. (1992) qui ont montré que durant un exercice sur ergocycle, l’augmentation de la tension intramusculaire est due à une élévation dci recrutement des fibres rapides.
D’autre part, Pringle et al. (2002) ont fait une comparaison entre les magnitudes de la CL sur tapis roulant à un gradient de 0 et un autre de 100 (travail plus concentrique) pour des exercices modérés et d’autres à intensité élevée. L’augmentation du ratio
concentnque/excentnque avec l’augmentation du gradientde la pente (de 0° â 10°) durant la course sur tapis roulant s’est traduit par une augmentation significative de l’amplitude de la CL de V02 (exercice intense secilement). La même étude a démontré aussi que
l’amplitude de la CL pour une course sur tapis roulant à une pelte de 100 est similaire (397ml/min) aux valeurs précédentes rapportés lors d’exercices sui ergocycle à des
intensités équivalentes (Billat et al. 1998; Joues and McConnel] 1999; Burnley et al. 2000). Ces résultats confirment les résultats de Perrey et Candau (2002) qui ont pi-édit que la CL est plus petite dans un exercice excentrique que dans un exercice concentrique.
24
En résumé, on peut conclure que la magnitude de la CL est plus grandepour un
exercice de pédalage que pour un exercice de course et cette différence peut être expliquée par les raisons suivantes
— Le régime de contraction musculaire (incluant la contribution relative des contractions
isométriques, concentriques et excentriques) joue un rôle dans la modulation du motif du recrutement des unités motrices et le développement de la CL de V02.
- Un exercice à une même intensité relative peut causer une exigence métabolique plus
grand sur ergocycle que sur tapis roulant par l’augmentation du recrutement des fibres rapides.
- La contraction additionnelle des muscles de la partie supérieure du corps â la fin d’un
exercice difficile peut expliquer aussi que la CLd’un exercice de pédalage est plus grande que celle dans la course.
— Le mode d’activation musculaire en pédalage est en grande majorité concentrique.
- Durant un exercice excentrique sous-maximal l’activation neuromusculaire nécessaire
pour générer n’importe qu’elle tension absolue est environ 10 à 50 fois plus faible que pour un exercice concentrique (Moritani et al. 1 987).
— Le nombre des unités motrices activées pourgénérer une tension est plus petit pour une
contraction excentrique comparée à une contraction concentrique (Tesch et al. 1990).
- Le coût énergétique corporel total d’une contraction excentrique est plus bas que dans
une contraction concentrique (Aura and Komi 1 986).
- Ryscbon et al. (1 997) ont estimé que le travail excentrique demande 2 à 6 fois moins
25
IV: Coi,, parctison eittre tu inu,giiitucie de itt
CL
lors d’exercices de brcts et de jambesDans la littérature les études qui ont comparé directement la CL de V02 entre un exercice de bras et un exercice de jambes ne sont pas très nombreuses. En se référant à l’étude de Koppo et al. (2002), la CL à la fin de l’exercice est semblable lors d’un exercice de pédalage avec tes jambes et lors d’un exercice de bras (cranking). Cependant, qLlant la
CL est exprimé en fonction de sa contribution relative (%[VO2final — VO2base]) à la fin
de l’exercice, ta CL des bras est nettement plus prononcée que celle des jambes (figure$).
Selon la même étude, lors de l’exercice de bras, la CL débute en retard comparé à l’exercice de jambes et pour cette raison, l’augmentation relative dans la consommation
Jambes Bras 5000 4000 -3000 E 2000 o 1000 o -240 -180 -120 -60 0 60 120 180 240 300 360 100 60 40 20 o -240 -180 -120 -60 11m. (s) Jambes Bras 0 60 120 180 240 300 360 Tim. (s)
figtire8. Cuiiipaiaisuii cL I02 (‘lltI’deux e.ve,c/c,cs cliaigecouistuuule /‘iuu uui velu t—) et/ amie avec 1)1(1% t-- -). Koppo etal. 2002.
26
d’02 par unité de temps est plus grande dans l’exercice de bras
(—
6% d’augmentation parminutepour les bras pour une augmentation de 4% pal- minute pour les jambes).
La tendance de la CL pour un exercice de bras est presque linéaire alors qu’elle est
curvilinéaire lors d’un exercice de jambes. Ceci montre l’importance de la contribution de la CL de V02 dans la consommation d’02 à la fin de l’exercice qui est plus grande pour un exercice de bras.
Il est bien connu qu’il y a une différence significative dans la proportion des fibres musculaires de type I entre la musculature des membres supérieures
(
30% des fibres de type I) et celle des membres intérieurs (- 50% des fibres de type I) du corps humain (Saltinet al. 1977). Pal- conséquent, selon Koppo et al. (2002) et en se basant sur le résultat
précédent, la comparaison des deux modes d’exercices est une bonne opportunité pour étudier l’influence du mode de recrutement des libres musculaires sur les cinétiques de \/02 (la CL en particLdier) lors d’un exercice rectangulaireà intensité élevée. Ils ont remarqué à
la fin de leur étude que la grande augmentation relative de la CL de V02 parunité de temps pour un exercice de bras est associée à une augmentation du recrutement des fibres rapides
et ceci, selon eux, confirme l’hypothèse indiquant que l’augmentation du recrutement des
fibres rapides est le premier mécanisme responsable de l’apparition de la CL de V02.
De prime aboi-d, la conclusion la plus plausible de la différence entre la CL des deux modes d’exercices serait Llfl recrutement pldls grand des fibres musculaires de type 11 lors
d’un exercice (lebras. Or il s’est avéré que l’augmentation durecrutement des fibres de
type li n’est pas la cause de l’apparition de la CL de VO (Section II). Il faut donc chercher
d’autres explications aux différences existantes entre la CL lors d’exercice de jambes et de bras, ce qui pourrait être un sujet de recherche d’études postérieures.
V: L’effet de Ï’e,ttraînemejtt en e;tdn rance
surla CL de V02
27
Il a été déjà démontré que la magnitude de la CL est significativement réduite après 2 à $ semaines d’entraînement d’endurance pour des sujets non entraînés (Casaburi et al.
I 9$7 Womaek et al. 1995). De plus, la plus importante réduction de la CL arrive ap1-ès 3 semaines d’entraînement d’endurance alors qu’aucune réduction significative
supplémentaire dans l’amplitude de la CL n’est observée lors des 3 dernières semaines d’entraînement (Figure 9).
C
Time (mm)
figure9. La ,nmeniie tics I 02 de 7sujetsciuianttm exercice de 20nnn aant lapriocied’entraînement et
suite o unpin çiaiiiiiie d‘entraulement de3 ettic6semaines. II’oiiiticketcii. /995
Womack et al. (1995), ont rapporté que la réduction de la CL suite à un entraînement d’endurance n’est causée ni par une diminution de la concentration du lactate. ni d’une réduction des niveaux d’adrénaline plasmaticlue. ni même de la ventilation pulmonaire malgré les fortes corrélations entre ces facteurs et la CL.
Gaesser anti Poole
t
1 996) ont suggéré que l’entraînement en endurance provoque unchangement dans le mode de recrutement des unités motrices. Ainsi moins de fibres rapides seraient recrutées lors du test qui suit l’entraînement et cette hypothèse était supportéepar
3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 Pre-Training Week3 Week6 0 5 10 15 20
28
Saunders et al. (2000) qui ont rapporté qu’après quatre semaines d’entraînement en
endurance une diminution de l’activité musculaire était associée à une diminution de la
consommation d’Oz (V02).
Barstow et al. (1996) ont trouvé une corrélation négative entre l’amplitude de la CL et la
distribution des fibres musculaires de type I chez des sujets non entraînés ce qui supporte
que l’entraînement en endurance réduit la CL dans une période de 2-8 semaines.
Mais, il est improbable que la réduction de la CL soit due aux changements dans la
distribution des fibres lentes puisque dans l’étude de Womack et al.
(1995),on a remarqué
que cette réduction est plus importante après les deux premières semaines d’entraînement
alors que dans cette période plusieurs études n’ont rapporté aucun changement dans la
distribution des fibres lentes.
De plus, il est improbable que la réduction de la CL juste après deux semaines
d’entraînement en endurance soit expliquée par la conversion des fibres de type IIB en
fibres de type lIA plus oxydative puisque dans l’étude de Green et al. (1991), il n’y a pas
dinterconversion entre les fibres de type Il après 10-12 jours d’entraînement en endurance.
Il semble donc plus probable que d’autres variables intramusculaires comme la capacité
oxydative du muscle, seraient responsables de la réduction de la CL après un entraînement
en endurance. On sait bien qu’un entraînement en endurance améliore la fonction
cardiovasculaire et la capacité oxydative du muscle et que cette amélioration survient plus
rapidement que le changement de distribution des fibres de type 1. L’augmentation de
l’activité enzymatique oxydative arrive juste après quelques jours d’entraînement intenses
en endurance et ceci est supporté par les études suivantes:
-
Henriksson et al. (1986), ont trouvé des augmentations d’environ 300% dans l’activité
de la citrate synthase (CS) de la succinate déshydrogénase (SDH) et de la malate
déshydrogénase (MDII) après deux semaines de stimulation électrique du tibial
antérieur du lapin.
29
— Green et al. (1991). ont seulement trouvé une tendance mais non une augmentation sinificative de l’activité de la CS et SDH après I O-12 jours d’un entraînement
d’endurance pour 8 sujets non entraînés.
— D’autres études sur des sujets non entraînés ont rapporté une augmentation significative
de l’activité de la CS après 5-10 jours d’entraînement d’endurance (Chesley et al. 1996; Spina et al. 1996; Starritt et al. 1999) (EigurelO).
Ces résultats montrent une augmentation significative de l’activité enzymatique mitochonciriale
j
uste api-ès quelquesjours du début de l’entraînement en endurance ce qcn nous peinlet en quelque sorte d’expliquer la réduction de la CL suite à un entraînement en endurance par l’augmentation de l’activité enzynlatique mitochondriale et donc d’une implication accrue des fibres lentes.Il Faut mentionner que pocir les deux études de Casaburi et al. (1987); Womack et al. (1995). l’intensité de travail est détenïiinée à partirdu SAL et du VO-max, or ces deux
ri
. Starritt. Angus &
Hargreaves (1999) Spina et aI. (1996) -.- Chesley, HeigenhauSet & Spriet (1996)
Days of trahiing
Fit’i,ic’]O. -1/fgnlc’ntaîioIlde /ict/\itc deici citiateNiilthasc apie.s tin entrailleIlielIten endurance desujets 110,1 e;iu-aiiis. Adapté de Chusie,’, Heigenitauser et Sjn’wî. 1996; Spmu ci cd. 1996: S’ian’it et ai.!999.
3
facteurs auamentent sous l’effet de l’entraînement. L’intensité de l’exercice exprimée en
valeur relative par rapport à SAL et VQ2I11U\ va donc être réduite suite à l’entraînement et selon Roston et al. (1987). l’amplitude de la CL ne dépend pas uniquement de l’intensité absolue maiS aussi de ]‘intensité relative (SAL et VO2mauj.
Par la suite les changements dans l’intensité de l’exercice entre les périodes pré et post entraînement qui provoquent une modi flcation de l’amplitude de la CL rendent plus difficile l’interprétation et l’utilisation des résultats de ces deux expériences.
.Jusqu’ici. aucune étude n’a démontré un changement dans l’amplitude de la CL de V02 pour une même intensité relative de travail après un programme d’entraînement d’endurance.
2. La dérive cardiaque
La dérive cardiaque est un phénomène qui a suscité l’intérêt de plusieurs études qui se sont mises d’accord sur le t’ait que cette dérive est une augmentation lente et immuable de la fl’équence cardiaque (FC) au fil du temps lors d’un effort prolongé réalisé une
intensité constante (50-75% VO2ma) et cette augmentation pouvant parfois dépasser 10 à 1 5 battements / minute. Elle apparaît toujours après une période de stabilité initiale
correspondant à l’état stable (Gilman 1996; Bob Buresh and Berg 2002). Ce phétomène est nonnalement observé chez des personnes non entraînées en endurance, travaillant dans un environnement thermique neutre et il est d’habitude associé à une augmentation progressive mais faible de la température centrale (Ekelund 1967; Rowell 1974).
Contrairement au phénomène de la CL de VO2 dont on n’a toujours pas trouvé les mécanismes explicatifs, les mécanismes de la dérive cardiaque sont plus clairs et ils n’ont pas provoqué beaucoup de divergences entre les chercheurs. Ceci explique qu’on ait couvert cette problématique de façon plus concise.
n
Selon Coyle et Gonzalez-Alonso (2001) Bob Buresh et Berg (2002),
l’augmentation de la fC avec la progression de la durée de l’exercice serait due à
l’augmentation de la température centrale et àl’activation du système nerveux sympathique (Figurel 1). Cela est conforme aux résultats de (Fritzsche et al. 1999) qui ont rapporté une colTélation élevée (1.2 = 0.95) entre l’augmentation de la FC et celle de la température
centrale. Gonzalez-Alonso et al. (1997) ont même observé que l’élévation de la température centrale en elle même (sans déshydratation) de 38.3 à 39.3°C provoque une augmentation de la FC ils suggèrent que l’hyperthermie semble accentuer la dérive cardiaque en
augmentant la FC et encore selon eux, cette dérive survient soit à cause de l’effet direct de la température sur la FC ou soit àcause de l’effet indirect de l’hyperthermie dans
l’augmentation de l’activité sympathique.
L’augmentation progressive de ta PC peut être aussi provoquée par l’aLlgmentation de l’activation du système ner\’eux sympathique en réponses àd’autres facteurs comme la fatigue du système neuromusculaire (.lose et al. 1970).
Coyle and Gonzalez-Alonso(200l) ont trouvé que la déshydratation provoque une
hyperthermie par la vasoconstriction cutanée, de même qu’une rédctction du volume
sanguin et une augmentation de la fréquence cardiaque. Elle peut donc être un mécanisme
majeurde la dérive cardiaque et cette étude confirme les résultats de la recherche de Gonzalez-Alonso et al. (1997) lorsqu’ils n’ont trouvé aucune dérive cardiaque pour des sujets déshydratés qu’on a maintenu des niveaux normaux, leur volume sanguin et pour
lesquels on a empêché l’accélération de leur hyperthermie et de leur fréquence cardiaque. Ils ont montré aussi que la dérive cardiaque est plus grande en combinant la déshydratation (hypovolémie) et l’hyperthermie (augmentation de la PC) que lorsque chaque facteur agit tout seul. 20—2$% d’augmentation pour le premier cas, 7—8% pour le deuxième.
32
QuoiqLL’il en soit, on retiendra que l’importance de la dérive cardiaque est d’autant
plus grande que l’eflbrt est plus intense et que les conditions climatiqLles sont plus
déÇavorables (degré d’humidité et degré de la température sèche).
CONCLUSION
La littérature sur la CL de VO et ladérive de FC est abondante. On a souvent décrit le
phénomène et tenté de l’expliquer avec des expériences ingénieuses mais les conclusions
atteintes sont malheureusement trop souvent de nature contradictoire. Il y a tellement de variables concomitantes qu’il est presque normal d’en arriver à de telles contradictions.
Peut-être que dans l’avenir on devrait attaquer le problème de façon multidimensionnelle afin de mieux cerner la pal-t relative de chacun des mécanismes potentiellement en cause.
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Quant aux taux de variation de VO et de FC en eux mêmes, ilsvarient bien sûr avec les niveaux de l’effort, le degré d’entraînement ou d’aptitude physique des sujets mais les
valeurs rapportées sont souvent incohérentes. Cela est peut être du à la façon de calculer la
CL ou la dérive, à la méthodologie utilisée... Il serait souhaitable de réétudier plus systématiquement ces phénomènes avec les mêmes sujets (schème apparié) et la même
méthodologie à différentes intensités standardisées chez des sujets peu et très endurants afin de mieux cemer et quantifier les effets respectifs de ces variables sur les taux de CL de VO2 et de dérive de FC.