ANNEE 2007 THESE N° 73
PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES THORACIQUES
GRAVES AU CHU MOHAMMED VI
" ETUDE PROSPECTIVE SUR 2 ANS "
THESE
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE …/…/2007
PAR
Mr.
Omar MALIKI
Né le 22/10/1981 à Marrakech
POUR L'OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE
MOTS CLES
Traumatisme – Thorax – Tomodensitométrie Contusion pulmonaire - Ventilation artificielle
JURY
Mr. A. EL IDRISSI DAFALIProfesseur de Chirurgie Générale Mr. R. BENELKHAIAT BENOMAR
Professeur agrégé de Chirurgie Générale Mr. O. ESSADKI
Professeur de Radiologie
Mr. M. BOUGHALEM Professeur agrégé d’Anesthésie - Réanimation
Mr. M. LATIFI
Professeur agrégé de Traumatologie Orthopédie
MARRAKECH
PRESIDENT
RAPPORTEUR
Les traumatismes thoraciques graves représentent une affection fréquente liée essentiellement à la fréquence élevée des accidents de la voie publique dans notre pays.
Selon qu’ils soient fermés ou ouverts, les traumatismes thoraciques tiennent leur gravité de l’importance des dégâts pariétaux et surtout viscéraux engendrés, qui peuvent entraver l’hématose et mettre rapidement en jeu le pronostic vital. Ils constituent donc une vraie urgence thérapeutique.
La stratégie de prise en charge repose non seulement sur la réalisation rapide d’un bilan lésionnel précis passant par la réalisation de différents examens complémentaires mais aussi par la collaboration de plusieurs acteurs, le réanimateur, le chirurgien, et le radiologue qui est devenu un intervenant incontournable par la réalisation d’une imagerie rendue rapide et performante.
Notre travail a pour buts :
-d’analyser le profil épidémiologique, clinique, paraclinique et évolutif des traumatismes thoraciques graves.
-d’apprécier leur impact sur la morbidité et la mortalité.
PATIENTS
&
Il s’agit d’une étude prospective intéressant 87 cas de traumatismes thoraciques graves (TTG) hospitalisés sur 2 ans, entre janvier 2005 et décembre 2006, dans le service d’Anesthésie–Réanimation du CHU Mohammed VI à Marrakech.
1-
Critères d’inclusion
:Nous avons inclus dans cette étude, les TTG fermés ou ouverts admis au service de réanimation :
- avec retentissement respiratoire: c'est-à-dire présence d’une détresse respiratoire caractérisée par une hypoxémie, dyspnée et/ou cyanose nécessitant un support ventilatoire (oxygénothérapie, ventilation non invasive, ventilation mécanique).
- avec retentissement hémodynamique nécessitant un support circulatoire. - polytraumatisé (avec impact thoracique) dont l’ISS ≥16.
2-
Critères d’exclusion :
- traumatismes thoraciques mineurs (ex: fracture costale isolée).
- traumatismes thoraciques sans signes de gravité acheminés directement des services d’accueil des urgences au service de chirurgie viscérale.
II – METHODES
Une fiche d’exploitation est remplie pour chaque patient présentant un TTG de manière prospective depuis son admission avec une analyse des données diagnostiques, thérapeutiques et évolutives.
Le diagnostic lésionnel du TTG est retenu sur des données cliniques et paracliniques.
1-1. Données cliniques : - Circonstance du traumatisme
- Signes fonctionnels respiratoires et extra-respiratoires
-Examen clinique complet à la recherche d’impact thoracique avec détresse respiratoire, circulatoire et neurologique ainsi que des lésions associées.
1-2. Données paracliniques :
Etablies à partir d’examens radiologiques, biologiques et autres, à savoir : - Radiographie du thorax face
- Tomodensitométrie (TDM) thoracique - Gaz du sang artériel
- Electrocardiogramme et enzymes cardiaques Et dans le cadre du bilan du polytraumatisé :
- Tomodensitométrie cérébrale - Echographie abdominale - Radiographie des membres
- Radiographie du rachis - Radiographie du bassin
Instaurées en premier au service des urgences (salle de déchocage) puis au service de réanimation. Elles comprennent :
- le traitement de la détresse respiratoire - le traitement de la détresse circulatoire
- l’analgésie
- le traitement des lésions associées - le traitement chirurgical
- les traitements adjuvants
3- DONNEES EVOLUTIVES
- Evolution favorable - Evolution défavorable - Décès
PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES THORACIQUES GRAVES
SERVICE DE REANIMATION CHU MOHAMMED VI
IDENTITE :
-Nom : -Prénom: -N° d’entrée :
-Date d’entrée: -Date de sortie : -Durée d’hospitalisation :
ANAMNESE :
-Age : -Sexe : -Antécédents:
*asthme : *BPCO : *cardiopathie : *diabète :
-Circonstances de survenue :
*AVP : *AT : *chute : *agression : *autres : -Mécanismes du traumatisme : *choc direct : *Ecrasement : *Décélération :
-Transport médicalisé du patient :
*oui : *non :
-Délai de Prise en charge :
*face *rachis : cervical : dorsal : lombaire : *abdomen : *bassin : *membres : *autres :
EXAMEN CLINIQUE A L’ADMISSION :
▶ Etat respiratoire :
-signes de lutte respiratoire :
-fréquence respiratoire : -respiration paradoxale :
-délabrement de la paroi thoracique : -emphysème sous cutané :
-craquement :
-Syndrome d’épanchement :
*aérien : *liquidien : *mixte : -SaO2 à l’air libre :
▶ Etat hémodynamique et examen cardiovasculaire :
-pouls : -pression artérielle : -diminution des bruits cardiaques :
-autres :
▶ Etat neurologique :
-score de Glasgow : -signes de focalisation :
▶ Examen abdominal :
▶ Radiographie du thorax face :
L’abondance de l’épanchement et de la contusion pulmonaire est notée selon le nombre de croix :
+ : faible abondance ++ : moyenne abondance +++ : grande abondance
▶ Tomodensitométrie thoracique :
-réalisée : -non réalisée : - injection de PDC : non : oui :
-fractures costales non : oui :
-volet costal non : oui : nombre de
côtes : -fracture de la clavicule non : oui :
-fracture de l’omoplate non : oui :
-hémothorax non : oui : abondance :
-pneumothorax non : oui : abondance :
-hémopneumothorax non : oui : abondance :
-contusion pulmonaire non : oui : abondance :
-Pneumomédiastin non : oui :
-hernie transdiaphragmatique non : oui : -augmentation de l’index
cardio-thoracique
non : oui :
-hémothorax non : oui : Abondance :
-pneumothorax non : oui : Abondance :
-hémopneumothorax non : oui : Abondance :
-contusion pulmonaire non : oui : Abondance :
-pneumomédiastin non : oui : Abondance :
-hémopéricarde non : oui : Abondance :
-pneumopéricadre non : oui : Abondance :
- troubles du rythme : - troubles de la conduction :
▶ Dosage des enzymes cardiaques (troponines) : -non : -oui : → taux : ▶ Gaz du sang : -non : -oui : *PaO2= *PaCO2= *pH= *HCO3¯= *rapport PaO2/FiO2=
▶ Echographie trans-oesophagienne (ETO) : -non : -oui : ▶ Bilan de polytraumatisme : - Echographie abdominale - Tomodensitométrie cérébrale - Radiographie du rachis - Radiographie du bassin - Radiographie des membres
oui : oui : oui : oui : oui : non : non : non : non : non :
⇒
scores de gravité : -AIS : -ISS :PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :
▶ Prise en charge respiratoire : -ventilation artificielle :
*initiale : → indication :
→ durée moyenne de ventilation : *secondaire : →indication :
*durée moyenne de ventilation : -oxygénothérapie : -drainage thoracique : -kinésithérapie respiratoire : *passive : *active : *passive+active : -trachéotomie :
*non : *oui : à j……d’hospitalisation
▶ Prise en charge circulatoire :
-remplissage par macromolécule : *non : *oui : -catécholamines : *non : *oui :
-transfusion sanguine : *non :
*oui : _CG : →quantité : _CP : →quantité : _PFC : →quantité : ▶ Prise en charge de la douleur :
-systémique :
*antalgique : type : voie : dose : durée : *AINS : type : voie : dose : durée : *morphiniques : type : voie : dose : durée :
-péridurale thoracique :
*non : *oui : → produits utilisés : → durée :
-sédation : *non : *oui : → produits utilisés :
▶ Prise en charge chirurgicale : -non :
-oui : →type d’intervention :
→indication :
▶ Prise en charge de l’infection :
-prélèvement bronchique : *non : *oui : -antibiothérapie : *non : *oui (type) :
▶ Prise en charge des lésions associées :
EVOLUTION :
-favorable : -complications : *pneumopathie : _germe :_antibiothérapie : *non : *oui (type) : *SDRA : _non : _oui : _cause : *atélectasie : *Thrombœmboliques: *escarres : -décès :
=>causes : -choc hémorragique : -SDRA :
-infection :
-traumatisme associé : -contusion myocardique :
I- EPIDEMIOLOGIE
87 patients sont colligés dans cette étude. Ils sont répartis en fonction du sexe, de l’âge et du mécanisme du traumatisme comme suit :
1- AGE
La moyenne d’âge de nos patients était de 39,2 ans avec des extrêmes allant de 1 an et demi à 80 ans ; la tranche d’âge la plus touchée était comprise entre 30 et 59 ans. (figure1) 13 13 17 13 17 8 5 1 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 Nom bre de pa tien ts 0-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
Tranches d'âge (ans)
2- SEXE
Nous avons noté une prédominance masculine avec 75 hommes (86,2%) et 12 femmes (13,8%), soit un sex-ratio de 6,25. (figure 2)
Figure 2 : Répartition des patients selon le sexe.
13,8%
86,2%
Masculin
Féminin
3- CIRCONSTANCES DU TRAUMATISME
Dans notre étude, 64 cas de traumatisme thoracique grave ont été causés par des accidents de la voie publique (AVP) soit 73,56%, suivis par des chutes d’un lieu élevé dans 11 cas soit 12,64%. Le reste des circonstances du traumatisme sont notées dans la figure 3.
9,2% (8cas) 4,6% (4 cas) 73.56% (64 cas) 12.64% (11cas)
Accident de la voie publique Chute Agression Autres
4-MECANISMES DU TRAUMATISME
Dans notre série, 94,25% des TTG étaient dus à un choc direct (82 patients), suivis par un mécanisme d’écrasement dans 3,44% des cas (3cas), puis un phénomène de décélération dans 2,29% des cas (2 cas) (figure 4)
82 cas
3 cas
2 cas
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90Choc direct Ecrasement Décélération
5- DELAI DE PRISE EN CHARGE ET MODE DE TRANSPORT
Le délai de prise en charge de nos patients variait entre 1 heure et 8 heures avec une moyenne de 3 heures. Les résultats sont résumés dans la figure 5.
Tous les patients admis dans notre formation ont été acheminés à l’hôpital à l’aide d’un transport non médicalisé assuré en grande partie par les ambulances de la protection civile. 39 cas 29 cas 19 cas 0 5 10 15 20 25 30 35 40
Délai≤ 2h 2h<Délai≤4h Délai>4h
Figure 5 : Répartition des patients selon le délai de prise en charge.
6- ANTECEDANTS DES PATIENTS
Dans notre série, 11,49% (10 cas) des TTG sont survenus sur un terrain particulier fait de :
- Diabète : 4 cas - BPCO : 2 cas
- Cardiopathie : 1 cas
- Asthme : 1 cas
II- DIAGNOSTIC
1- DIAGNOSTIC CLINIQUE
1-1. Etat respiratoire
Les résultats de l’examen pleuro pulmonaire des patients à leur admission sont résumés dans le tableau I.
Tableau I : Symptomatologie respiratoire.
Signes cliniques n %
Signes de lutte respiratoire 17 19,54
Dyspnée ou polypnée > 30c/min 52 59,77
Respiration paradoxale 19 21,83
Emphysème sous cutané 43 49,42
Liquidien 29 33,33 Aérien 24 27,58 Syndrome
d’épanchement pleural
Mixte 6 6,89
Délabrement de la paroi thoracique 2 2,29
Au terme de cet examen, nous avons pu séparé entre : - 76 traumatismes thoraciques fermés. - 11 traumatismes thoraciques ouverts.
1-2. Etat circulatoire
Onze patients présentaient un état de choc hémorragique (12,64%) nécessitant un remplissage par des cristalloïdes ainsi que des transfusions sanguines. La moyenne de
culots globulaires (CG) transfusés était de 2,5 unités ; alors que 2 patients étaient admis en état de choc cardiogénique suite à une contusion myocardique.
1-3. Etat neurologique
Douze patients étaient admis en détresse neurologique avec un score de Glasgow ≤8, soit 13,79%, alors que 31 patients présentaient un traumatisme crânien associé, avec un score de Glasgow entre 9 et 14.
Des signes de localisations étaient présents chez 6 patients, soit 6,89%.
1-4. Examen abdominal
Les résultats de l’examen abdominal sont résumés dans le tableau II.
Tableau II : Symptomatologie abdominale.
1-5. Examen de l’appareil locomoteur
Les différents signes orientant vers une lésion traumatique de l’appareil locomoteur sont résumés dans le tableau III.
n % Sensibilité abdominale Défense abdominale Contracture abdominale 7 6 2 8,04 6,89 2,29
Tableau III : Signes physiques de lésions de l’appareil locomoteur.
n %
Déformation du membre supérieur Déformation du membre inférieur Douleur à la palpation du bassin Syndrome rachidien 10 16 4 5 11,49 18,39 4,59 5,75
2- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Le diagnostic paraclinique repose sur un ensemble d’examens complémentaires.
2-1. La radiographie du thorax face :
La radiographie thoracique face a été réalisée chez tous les patients ; les différentes lésions observées sont notées dans le tableau IV.
Tableau IV : Les lésions retrouvées à la radiographie du thorax. n % Fracture de côtes 13 14,94 Volet thoracique 48 55,17 Fracture de la clavicule 9 10, 34 Fracture de l’omoplate 4 4,59 Lésions pariétales Hernie diaphragmatique 1 1,14 Pneumothorax 17 19,45 Hémothorax 14 16,09 Hémopneumothorax 9 10,34 Lésions pleuro-pulmonaires Contusion pulmonaire 18 20,68 Lésions médiastinales Pneumomédiastin 3 3,44
Photo 1 : Radiographie du thorax face :
Volet costal s’étalant de la 2ème côte à la 9ème côte droite Foyers de contusion pulmonaire droite
Photo 2 : Radiographie du thorax face :
Hémothorax de grande abondance gauche Hémothorax de petite abondance droit
Photo 3 : Radiographie du thorax face :
Pneumothorax de moyenne abondance bilatéral Foyers de contusion pulmonaire bilatéraux
Photo 4 : Radiographie du thorax face : Hémothorax de moyenne abondance droit Hémothorax de grande abondance associé à une hernie diaphragmatique à gauche
2-2. TDM thoracique :
La TDM thoracique a été réalisée à l’admission chez 62 patients (71,26%) et objective les lésions mentionnées dans le Tableau V.
Tableau V : Nature des lésions à la TDM thoracique.
n % Fracture du sternum Contusion pulmonaire Pneumothorax Hémothorax Hémopneumothorax Pneumomédiastin Hernie diaphragmatique Hémopéricarde Pneumopéricarde hémopneumopéricarde 2 34 31 24 18 6 3 3 3 1 2,29 39,08 35,63 27,58 20,68 6,89 3,44 3,44 3,44 1,44
Photo 5 : TDM thoracique en fenêtre parenchymateuse : Pneumothorax de moyenne abondance droit
Photo 6 : TDM thoracique en fenêtre médiastinale : Hémothorax bilatéral de moyenne abondance
Photo 7 : TDM thoracique en fenêtre parenchymateuse : Foyers de contusion bilatéraux
Photo 8 : TDM thoracique en fenêtre médiastinale : Hémothorax bilatéral
Photo 9: TDM thoracique en fenêtre parenchymateuse : Pneumothorax de grande abondance droit
Pneumopéricarde et emphysème sous cutané
Photo 10: TDM thoracique en fenêtre parenchymateuse Pneumomédiastin associé à des foyers
de contusion pulmonaire
2-3. Les gaz du sang :
Trois gazométries étaient réalisées dont une seule faite à l’admission ; une hypoxie était retrouvée chez 1 patient et une acidose respiratoire chez 2 patients.
2-4. L’électrocardiogramme (ECG) :
Tous les malades ont bénéficié d’un ECG objectivant un sus décalage de ST en latéroseptal chez 2 patients et en antéroseptal chez 1 patient, un bloc de branche droit incomplet chez 2 patients et un cas de microvoltage.
2-5. Les enzymes cardiaques :
Dans notre étude, huit patients étaient suspects de contusion myocardique justifiant un dosage des troponines qui a objectivé des valeurs élevées supérieures à 1 ng /ml dans 2 cas.
2-6. L’échographie cardiaque :
Les quatre patients chez qui la tomodensitométrie thoracique a montré un épanchement péricardique liquidien ou mixte ont bénéficié d’une échographie cardiaque montrant des épanchements péricardiques de moyenne abondance sans signes de compression sur les ventricules ou oreillettes, avec la présence d’un cas de dyskinésie du septum inter ventriculaire.
3- BILAN DU POLYTRAUMATISE
52 patients soit 59,77% présentaient un polytraumatisme à leur admission. Dans ce cadre, plusieurs examens complémentaires ont été réalisés selon le contexte clinique.
3-1. Echographie abdominale :
L’échographie a été réalisée chez 14 patients (16,09%) suspects de traumatisme abdominal, les résultats sont notés dans le Tableau VI.
Tableau VI : Résultat de l’échographie abdominale.
Lésions n Epanchement péritonéal Epanchement rétropéritonéal Fracture splénique Contusion hépatique Contusion rénale 9 3 3 3 1 3-2. TDM cérébrale :
Trente huit patients (43,67%) ont bénéficié d’une TDM cérébrale, les lésions objectivées sont notées dans le Tableau VII.
Tableau VII : Résultat de la tomodensitométrie cérébrale.
Lésions n
Œdème cérébral diffus Hématome sous dural
Hémorragie méningée ou cérébrale Contusion hémorragique cérébrale Pneumocéphalie Embarrure 10 4 18 9 4 4 3-3. Radiographie du rachis :
La radiographie du rachis a été réalisée chez 40 patients (45,97%), un traumatisme vertébral avec présence de fracture a été retrouvé chez 10 cas. Le siège de la lésion est précisé dans le tableau VIII.
Tableau VIII : siège de la lésion vertébrale.
Lésions n Rachis cervical Rachis dorsal Rachis lombaire 2 7 1
3-4. Radiographie du bassin :
Vingt cinq patients ont bénéficié de cet examen (28,73%) objectivant 7 cas de fracture du bassin.
Les traumatismes thoraciques graves Résultats
3-5. Radiographie des membres :
Des radiographies des membres ont été demandées selon le contexte clinique chez 30 patients (34,48%) objectivant 14 fractures du membre supérieur et 16 fractures du membre inférieur (tableau IX).
Tableau IX : Les traumatismes des membres retrouvés à la radiographie.
III-PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
La prise en charge a été démarrée d’abord au service d’accueil des urgences pour traiter les détresses vitales et stabiliser l’état du traumatisé thoracique, puis secondairement au service de réanimation chirurgicale.
Lésions n Fracture de la clavicule Fracture de l’acromion Fracture de l’humérus Fracture de l’avant-bras Fracture du fémur Fracture de rotule Fracture de jambe Fracture de la cheville 7 2 2 3 5 2 6 3
1- Prise en charge respiratoire
1-1. La ventilation artificielle :
A l’admission, 23 patients (26,43%) ont bénéficié d’une intubation et ventilation mécanique initiale. Les critères d’intubation trachéale étaient :
- des signes de détresse respiratoire (dyspnée, polypnée, tirage et cyanose) chez 9 patients.
- un TTG associé à un traumatisme crânien grave avec un score de Glasgow ≤ 8 chez 12 patients.
- un choc hémorragique avec une pression artérielle systolique inférieure à 90mmHg et un pouls supérieur à 120 battements/min chez 2 patients.
Par ailleurs, 4 patients ont bénéficié d’une intubation ventilation secondaire et ce pour cause de :
- survenue de SDRA chez 3 patients.
- aggravation neurologique d’un traumatisme crânien associé chez 1 cas.
La durée moyenne de la ventilation artificielle était de 6 jours.
1-2. La ventilation non invasive :
Vingt trois patients (26,43%) ont bénéficié d’une ventilation non invasive intermittente.
La durée moyenne de VNI était de 4 jours. Les modes utilisés sont mentionnés dans le Tableau X.
Tableau X : Les modes ventilatoires de VNI (n = 23).
Mode n
Ventilation spontanée+PEP Ventilation spontanée + AI ± PEP
18 (20,86%) 5 (5,74 %)
AI : Aide inspiratoire PEP : Pression expiratoire positive
1-3. L’oxygénothérapie :
Les autres patients (37 cas) ont reçu une oxygénothérapie, soit par masque facial ou par sonde nasale en lunette avec un débit de 4 à 6 l/minute.
1-4. Le drainage thoracique :
L’indication d’un drainage thoracique était posée devant un syndrome d’épanchement pleural clinique et radiologique et ce chez 50 patients (57,47%).
2- Prise en charge circulatoire
Le remplissage par des cristalloïdes a été préconisé chez tous les patients admis en état de choc hémorragique (11 cas); la transfusion par des CG a été réalisée chez 35 patients (40,22%); la quantité transfusée variait entre deux et quatre culots globulaires avec une moyenne de 2,5 unités/malade transfusé; 4 patients sont transfusés par du plasma frais congelé avec une moyenne de 6 PFC/malade transfusé.
Le recours aux amines vasopressives (dopamine et/ou adrénaline) a été de mise chez 9 malades soit 10,34%.
3- L’analgésie
Une analgésie par voie systémique a été instaurée au service d’accueil des urgences puis continuée au sein de service de réanimation chirurgicale.
Les produits utilisés sont notés dans le Tableau XI.
Tableau XI : Produits analgésiques utilisés.
Produits Type Dose Voie
Antalgique Paracétamol 6g/j IVL
AINS Kétoprofène
200-300mg/j
IVL IM
Dérivés morphiniques Morphine 6-8mg/h SC
IV
IVL : Intraveineuse lente IM : Intramusculaire SC : Sous cutanés IV : Intraveineuse AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdien
Par ailleurs, l’association des produits analgésiques est préconisée par pallier en fonction de l’intensité de la douleur ; les résultats sont résumés dans le tableau XII.
Tableau XII : Association de produits analgésiques en fonction de l’intensité de la douleur. Produits n % Paracétamol seul 26 29,88 Paracétamol + AINS 15 17,24 Paracétamol + morphine 23 26,43 Paracétamol +AINS+morphine 23 26,43
La durée de l’analgésie par voie générale variait de 2 à 8j.
L’analgésie péridurale thoracique a été instaurée chez 9 malades et ce par la morphine (0,1mg/kg/8h) pendant 2 jours. Aucun malade n’a reçu d’analgésie intrapleurale. Quant à la sédation, 15 patients (32,6%) étaient mis sous sédation, les produits les plus utilisés étaient le Fentanyl (50-100 µg/h) et le midazolam (2 à 4 mg/h) à l’aide d’une seringue autopousseuse.
4- Traitement chirurgical en urgence
Le traitement chirurgical en urgence a été indiqué chez 8 patients (9,19%) et ce pour :
Hernie diaphragmatique : 3 cas Plaie trachéale : 1 cas
Plaie cardiaque avec atteinte du septum interventriculaire : 1 cas Plaie oesophagienne : 1 cas
5- Surveillance
Une surveillance systématique rigoureuse était adoptée afin d’adapter le traitement et de détecter d’éventuelles complications secondaires. Elle comprenait un monitorage :
- clinique : pouls, fréquence respiratoire, score de Glasgow. - Respiratoire : SPO2
-Hémodynamiques :Tension artérielle systolique (TAS), tension artérielle diastolique (TAD), tension artérielle moyenne (TAM), pouls et diurèse.
- Biologiques : Le bilan biologique demandé était fonction du contexte clinique (ionogramme, NFS, prélèvement bactériologique…)
- Radiologique : Les malades qui étaient mis sous ventilation artificielle et ceux avec un drain thoracique avaient bénéficié de radiographie pulmonaire de contrôle quasi quotidienne permettant de vérifier la position du drain et de rechercher d’éventuelles complications secondaires.
6- La trachéotomie :
Quatre patients ont bénéficié de trachéotomie à j 10 d’hospitalisation en moyenne.
7- La kinésithérapie :
Chez les malades conscients, la kinésithérapie a été de mise pour faciliter le drainage bronchique :
-Kinésithérapie passive : 9 cas (10,34%). -Kinésithérapie active : 11 cas (12,64%).
8- Traitements adjuvants
Prévention de la maladie thrombo-embolique par l’héparine de bas poids moléculaire: 22 cas (25,28%).
Prévention de la gastrite de stress et de ses complications par les anti-H2 et/ou IPP ou encore le sucralfate: 41 cas (47,12%).
Alimentation entérale par sonde gastrique chez 34 patients (39,08).
Réhydratation satisfaisante et fluidifiant pour faciliter le drainage des sécrétions bronchiques.
Les soins de nursing
IV- EVOLUTION
1 – EVALUATION PAR LES SCORES DE SEVERITE
1-1. Injury Severity Score (ISS)
L’ ISS est un score de sévérité qui comporte plusieurs paramètres (cf. annexe) et qui permet une évaluation objective de la gravité du polytraumatisme.
La moyenne de l’ISS de nos patients était de 26. La répartition des malades selon le score ISS est résumée dans le tableau XIII.
Tableau XIII : Répartition des malades selon ISS.
ISS n % 16 à 24 ≥ 24 30 57 34,48 65,52
1-2. AIS (Abbreviated Injury Scale) thoracique La moyenne de l’AIS de nos patients est de 13.
2- EVOLUTION FAVORABLE
Une bonne évolution sous traitement a été notée chez 44 patients, soit 50,57%. La durée moyenne d’hospitalisation était de 6 jours.
3- EVOLUTION DEFAVORABLE
3-1. Morbidité
∙ Pneumopathie nosocomiale :
La pneumopathie nosocomiale a été observée chez 9 patients (10,34%) ; parmi ces patients, seuls deux ont été sous ventilation artificielle (durée moyenne de 6 jours). Les germes isolés étaient surtout des bacilles gram négatif (pseudomonas+++) et des cocci gram positif (staphylocoque, pneumocoque). L’antibiothérapie par voie générale est résumée dans le tableau XIV :
Tableau XIV : types d’antibiotiques administrés lors des pneumopathies nosocomiales.
La durée de l’antibiothérapie est de 10 jours en association à un aminoside pendant 5 jours.
Antibiothérapie n
Imipinem + aminoside
Céphalosporine 3ème génération + aminoside Fluoroquinolones + aminoside
4 3 2
∙Atélectasies :
Cinq cas d’atélectasie détectées cliniquement et radiologiquement ont été observés, soit 5,74%. Ces patients ont bien évolué sous kinésithérapie.
∙ Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) :
Sept cas se sont compliqués d’un SDRA retenu sur des critères cliniques de détresse respiratoire, radiologique (syndrome alvéolo-interstitiel).
Les causes de survenue du SDRA sont résumées dans le tableau XV.
Tableau XV : principales causes du SDRA.
3-2. Mortalité
Dans notre étude, 35 patients sont décédés, soit 40,22% ; les étiologies sont regroupées dans le tableau XVI.
Cause du SDRA n
Contusions pulmonaires diffuses Infection pulmonaire Polytraumatisme Syndrome d’inhalation 2 2 2 1
Tableau XVI : principales causes de décès. Causes du décès n Polytraumatisme grave SDRA Choc septique Choc hémorragique Contusion myocardique 16 dont 14 suite à un TCG 6 7 3 3
Favorable Décès Complications Favorable Décès Complications (n=20) (n=24) (n=6) (n=24) (n=11) (n=2)
Fig. 6 : Evolution globale des TTG.
Ventilé (n=50)
VI (n=27)
VNI (n= 23)
Non ventilé
(n=37)
TTG (n=87)
-Fermé (n=76), Ouvert (n=11)
-contusion pulmonaire (n= 34)
4 – FACTEURS PRONOSTIQUES
Les facteurs de risques corrélés à une mortalité élevée chez les TTG sont illustrés dans le tableau XVII.
Le test statistique Chi2 (X²) a été réalisé pour l’analyse statistique des facteurs pronostiques afin d’établir ou pas une corrélation à la mortalité.
L’intervalle de confiance choisi est de 95 %.
La valeur de p < 0,05 est retenue comme significative.
Tableau XVII : Facteurs pronostiques étudiés.
Décédés Survivants P
Age ≥ 55 ans Age < 55 ans
Délai de prise en charge >2H Délai de prise en charge ≤2H
ISS ≥ 24 ISS < 24
Contusion pulmonaire Pas de contusion pulmonaire
12 23 25 10 28 7 13 22 6 46 23 29 29 23 22 30 0,017 0,012 0,019 0,62
L’analyse statistique montre que l’âge ≥ 55ans, le délai de prise en charge > 2 heures ainsi que le score ISS ≥ 24 sont des facteurs déterminants pour le pronostic vital de nos patients. A l’inverse, on n’a pas pu trouvé de corrélation entre la présence de contusion pulmonaire et la survenue de décès en matière de traumatismes thoraciques graves.
1- Fréquence globale [66, 140, 156]
Les traumatismes thoraciques sont fréquents. L'atteinte thoracique est retrouvée chez 33 % des traumatisés, toutes causes confondues, et chez 40 à 50 % des conducteurs non ceinturés. Ils s’intègrent dans le cadre d’un polytraumatisme dans 70 à 80% et ils représentent un tiers des admissions en traumatologie.
Les traumatismes, de façon générale, représentent la première cause de mortalité chez les jeunes de 1 à 34 ans et entraînent 40 % des décès chez l'enfant. Ils constituent la première cause de mortalité pour les personnes de moins de 65ans.
Les traumatismes thoraciques sont potentiellement graves car ils constituent la première cause de décès immédiats chez l'adulte jeune. Ils sont également responsables de 25 à 50 % des décès secondaires. En outre, les lésions thoraciques jouent un rôle prépondérant dans le pronostic du traumatisé.
2- Age
Les TTG surviennent le plus souvent chez les jeunes, en période hyperactive. Ceci est du en grande partie à leur exposition aux AVP.
Tableau XVIII : Age moyen de survenue des TTG.
Auteurs Moyenne d’âge
Lopez.S (France) 88] Giannoudis.PV (Angleterre) [60] Liman.ST (Turquie) [85] Atoini.F (Rabat) [8] Rahhali.S (Casablanca) [119] 46 ans 39,1 ans 45 ans 39 ans 39,2 ans
La fréquence selon le sexe est illustrée dans la figure 6, montrant une nette prédominance masculine dans toutes les séries.
Dans notre étude, la fréquence des TTG chez le sexe masculin est de 86,2% avec un sex-ratio de 6,25. 72,22 27,78 75 25 70,6 29,4 87 13 69,6 30,4 86,2 13,8 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Lo pez .S (France) Gi an nou di.PS (A ngl et er re) Lim an. ST( Tu rq uie) Ato in i.F(R ab at) Rahh ali.S (C asablan ca) Not re ét ud e sexe masculin(%) sexe féminin(%)
Dans notre étude, les AVP constituent la cause majeure des TTG. Le tableau XIX compare les étiologies trouvées dans notre étude avec d’autres séries nationales et internationales.
Tableau XIX: Etiologies des TTG.
Les AVP représentent la plus grande cause des TTG puisque dans toutes les séries 62% à 80% y trouvent leur origine.
Au Maroc, les AVP constituent un véritable fléau engendrant chaque année des milliers de victimes et des pertes socio-économiques collossales. En effet, en l’an 2005, il a été enregistré 51.559 accidents de la route occasionnant 80.881 victimes dont 3617 morts soit environ 10 morts/jour et 13.500 blessés graves avec des pertes chiffrées à 11,4 milliards de dirhams soit 2,5% du PIB [164].
II. Mécanismes lésionnels
La compréhension des mécanismes à l’origine des TTG permet non seulement d’améliorer la prise en charge diagnostique et thérapeutique des blessés mais aussi permet de contribuer au développement des mesures préventives.
Auteurs Etiologies (%) Lopez.S[88] (France) Liman.ST[85] (Turquie) Atoini.F[8] (Rabat) Rahhali.S[119] (Casablanca) Notre étude AVP Chute Agressions AT Autres 62 30 4 - 4 67 12,48 17,98 - 2,54 80 7 11 - 2 78,2 10,8 - 4,3 6,7 73,56 12,64 9,2 - 4,6
l’évaluation des lésions et dans l’anticipation des complications éventuelles [54, 140].
Il faut distinguer les traumatismes thoraciques fermés (TTF) des traumatismes thoraciques pénétrants (TTP).
1- Mécanismes lésionnels des TTF
Parmi les traumatismes fermés, trois mécanismes lésionnels sont en cause seuls ou associés :
1-1. Choc direct ou compression [117, 140]
L'écrasement se voit lors d’un traumatisme du à une incarcération ou à un ensevelissement. Les lésions s'observent en regard du point d'impact. La gravité du traumatisme dépend de l'énergie cinétique de l'agent vulnérant et du siège de son application. Principalement responsable de lésions pariétales, il génère aussi des atteintes des organes sous-jacents. L'absorption de l'énergie cinétique variable explique les lésions différentes selon l'âge : le volet thoracique est plus fréquent chez le sujet âgé au thorax rigide ; une contusion pulmonaire ou une rupture diaphragmatique s'observera plus volontiers chez le sujet jeune au thorax souple, une torsion pulmonaire chez le jeune enfant.
1-2. Décélération [112, 140]
La plupart des traumatismes non pénétrants sont liés au choc entre deux mobiles en mouvement ou entre un mobile en mouvement et un obstacle fixe. Le corps en mouvement est arrêté brutalement par l'obstacle, qu'il s'agisse d'un mouvement de translation horizontale (accident de la circulation) ou verticale (chute d'un lieu élevé). L'impact est alors responsable d'un mécanisme de compression directe et d'un phénomène de décélération. Les caractéristiques de la force appliquée à la zone d'impact ou celles de l'énergie cinétique transférée expliquent la sévérité des lésions.
le centre d'inertie de cet organisme lors d'un déplacement, soit :
Force (N) = masse (kg) x accélération (m·s-2)
Donc, plus l'accélération est grande, plus la force appliquée au corps est grande et plus le risque de lésion est élevé.
Par ailleurs, la loi d'interaction précise que lorsqu'un système A exerce une force sur un système B, ce dernier exerce simultanément une force de même grandeur sur le système A. Lors d'un choc, l'énergie transférée à l'obstacle par le corps brutalement arrêté est ainsi restituée par l'obstacle à l'organisme. L'énergie cinétique de ce corps en mouvement est donnée par la relation :
Énergie cinétique (Joule) =
½
x masse (kg) x vitesse2 (m·s-1)Ainsi, la sévérité des lésions est directement influencée par la vitesse à l'impact, mais elle est également modifiée par les caractéristiques physiques de la zone de réception, qui peut être un sol dur ou une surface plus ou moins déformable. L'existence d'un plan de réception déformable (terre meuble, végétation, neige, eau, trampoline) allonge en effet le temps pendant lequel la force est appliquée à la zone de contact. La libération de l'énergie cinétique étant plus lente, la décélération est moindre. La force que le sol exerce sur le corps au moment de l'arrêt est donc moindre (force = masse x accélération).
La transmission des forces de décélération et la sévérité des lésions sont influencées par la surface de contact du corps, donc par la position du corps pendant la chute, ainsi que par les propriétés viscoélastiques des organes qui subissent le choc [112]. Le transfert de l'énergie cinétique en énergie mécanique se fait par la zone de contact au sol, surface réduite s'il s'agit des voûtes plantaires par exemple, ou surface plus large avec une répartition des conséquences
distribution des forces appliquées est modifiée par la flexion des articulations (genoux et hanches) qui contribuent à une dissipation des forces transmises à travers les tissus mous (réception du parachutiste).
Il est à noter que, dans les chocs à très haute vélocité, les pics de pression observés se rapprochent des pressions mesurées lors de blasts, ce qui explique que des lésions évoquant un blast pulmonaire sont observées (pneumothorax, rupture diaphragmatique...).
Ainsi, lors de la décélération, les organes intrathoraciques ayant des densités différentes sont ainsi soumis à des déplacements dont l'importance et la vitesse varient. Des phénomènes de tiraillement, de cisaillement ou d'écrasement sont constatés au niveau des zones de jonction entre deux structures de densités différentes.
1-3. Blast ou effet de souffle [33, 140, 151]
Les lésions par blast désignent des lésions liées à la transmission dans l'organisme des ondes de surpression créées par une explosion violente. Le blast est le résultat d'une explosion dont la source peut être mécanique, électrique ou chimique.
Il est retrouvé dans les conflits armés ou les attentats et lors des explosions dans le cadre de l'industrie, des explosions touchant des réservoirs de gaz ou de substances inflammables.
L'explosion correspond à une libération soudaine d'énergie qui entraîne une augmentation localisée de pression et de température. Lors d'explosion dans l'air, la vague de pression a une forme radiante depuis la source. Elle perd en intensité lorsqu'elle s'écarte de sa source. Elle est suivie par une onde de dépression qui peut être génératrice également de lésions. Les lésions observées peuvent être de type primaire. Lors de la décélération de tissus de
de type secondaire par du matériel énergisé par l'explosion comme des fragments métalliques. Enfin, elle peut être de type tertiaire, par des vents violents tels que des ouragans. La victime est projetée par le souffle contre une paroi ou au sol. Les lésions observées peuvent être également des lésions à type de brûlure avec des lésions d'inhalation de gaz chaud, de fumée ou de débris.
La chaleur transférée et l'augmentation de température vont être dépendantes de la surface exposée, de la durée de l'exposition et des différents facteurs tissulaires.
Au niveau de l'oreille, la rupture du tympan témoigne que l'organisme a été soumis à un blast. À l'inverse, il est possible d'observer des lésions pulmonaires sans rupture des tympans.
Ainsi, au niveau thoracique, on retrouve les atteintes les plus sévères avec des lésions pulmonaires à type de rupture alvéolaire avec hémorragies intra-alvéolaires, des ruptures péribronchiques et périvasculaires avec œdème interstitiel.
De graves embolies gazeuses peuvent exister, elles sont dues à des fistules entre les voies aériennes et les veines pulmonaires.
2- Mécanismes lésionnels des TTP
[67, 117, 127, 140]Les armes blanches ou à feu provoquent des lésions très variées. La reconstitution du trajet de l'agent vulnérant est essentielle pour prévoir les lésions viscérales. Les projectiles à haute vélocité créent des lésions internes considérables.
2-1. Armes blanches
Elles ont une portée lésionnelle limitée par leur longueur. La simple pénétration détermine sur son trajet un « tunnel lésionnel » dans lequel tous les organes rencontrés peuvent être lésés. La lame, une fois pénétrée dans le thorax, fait un mouvement circulaire déterminant un « triangle », voire un cône d'attrition. La situation d'un orifice d'entrée d'arme blanche ne
méfier :
- un coup porté d'en bas, à entrée abdominale, est probablement à trajet ascendant, et à l'origine d'une plaie thoraco-abdominale possible ;
- plusieurs coups de couteau portés dans la région précordiale doivent faire évoquer une plaie cardiaque, et au moins un hémopéricarde.
2-2. Projectiles d'armes à feu
Lorsqu'un projectile pénètre dans le thorax, au niveau des tissus mous se produit une chambre d'attrition dite « cavité permanente » faite de tissus broyés et un phénomène de refoulement temporaire éventuel appelé « cavitation temporaire ». Il est capable de fracturer un os ou de blesser un organe comme le cœur. Plusieurs classes de projectiles sont décrites associant les deux phénomènes :
- Des projectiles qui continuent dans le corps humain le tournoiement qu'ils avaient dans l'air, c'est le cas des éclats d'obus ou de grenade ;
- Certains sont prévus pour s'écraser dès l'arrivée dans le thorax comme les balles des forces de l'ordre ;
III- Physiopathologie des TTG
[9, 35, 117, 140] 1- La détresse respiratoireElle résulte d’une atteinte de la mécanique ventilatoire et/ou d’une inadéquation ventilation– perfusion.
1-1. Atteinte de la mécanique ventilatoire
Les volets thoraciques constituent une entrave à la mécanique ventilatoire par le biais de la douleur et de la respiration paradoxale qu’ils engendrent. La respiration paradoxale fut longtemps tenue comme entièrement responsable de l’insuffisance respiratoire post-traumatique. Dans la théorie classique, elle était décrite comme un enfoncement du volet dans le thorax en inspiration et une expansion en expiration. Ce trouble de la mécanique ventilatoire était considéré comme responsable d’un asynchronisme alvéolaire, certaines alvéoles pouvant être en inspiration et d’autres en expiration, et ce de façon simultanée. La principale conséquence était un phénomène d’air pendulaire entre alvéoles, responsable de la respiration d’un air vicié, ou concept de «rebreathing ». Cette théorie a été remise en question par de nombreuses études expérimentales à l’origine d’une théorie moderne. Plus qu’une respiration paradoxale, il a été démontré qu’il s’agissait d’une hypocinésie segmentaire au niveau du volet. Le volet thoracique bouge dans le même sens que le reste de la paroi thoracique mais à des amplitudes différentes, entraînant une illusion d’optique. Il existe, cependant, bel et bien un trouble de la mécanique ventilatoire lié à une diminution de la rigidité pariétale, mais le mécanisme physiopathologique de l’hypoxie n’est pas un «rebreathing » ; c’est une hypoventilation alvéolaire sous-jacente.
En outre, la présence d’air ou de liquide dans l’espace pleural désolidarise le poumon de la paroi thoracique et du diaphragme dont les mouvements ne lui sont plus transmis, entraînant une hypoventilation des alvéoles pulmonaires. On comprend alors aisément les conséquences
atteinte directe trachéobronchique) ne pouvant s’évacuer vers l’extérieur, se produit un pneumothorax compressif qui aggrave le collapsus pulmonaire et gêne le retour veineux au cœur. Si ces conditions se pérennisent, le médiastin se trouve refoulé vers le côté opposé ce qui plicature les veines caves et provoque un arrêt quasi complet du retour veineux. Ce phénomène peut aboutir au désamorçage de la pompe cardiaque et au décès du blessé. Le balancement médiastinal qu’elle occasionne gêne le retour veineux cave et majore la détresse cardiorespiratoire.
1- 2. Inadéquation ventilation–perfusion
Un collapsus pulmonaire, lui-même causé par un pneumothorax, un hémothorax ou la compression du poumon par des organes digestifs herniés au travers d’une brèche diaphragmatique, entraîne un effet shunt (perfusion d’une partie non ventilée du poumon) qui aggrave l’hypoxémie. Cet effet shunt peut aussi être la conséquence d’une contusion pulmonaire (hématome intrapulmonaire diffusant dans les espaces interstitiels) et de l’œdème péricontusionnel, d’une inondation alvéolaire liée à une hémoptysie abondante, ou de la présence de caillots dans l’arbre bronchique à l’origine d’atélectasies.
2- Détresse hémodynamique
Elle traduit la présence d’un choc hémorragique et/ou cardiogénique.
2-1. Choc hémorragique
Les plaies du cœur et des gros vaisseaux conduisent rapidement à une exsanguination. Cependant il ne faut pas oublier qu’une plaie d’une ou plusieurs artères pariétales (artère intercostale ou mammaire interne) peut être en cause, en particulier en cas de délais importants avant le traitement. Enfin, des pertes hémorragiques extrathoraciques peuvent être associées.
Un choc cardiogénique peut être lié à un traumatisme direct du cœur, d’un pédicule coronaire, d’une valve cardiaque, ou à la luxation du cœur au travers d’une large brèche péricardique. Il peut aussi être en rapport avec une tamponnade péricardique, particulièrement lorsque la plaie cardiopéricardique est punctiforme ne permettant pas l’évacuation du sang dans la plèvre.
Enfin, il faut signaler la possibilité d’embolies gazeuses systémiques diffusant dans la circulation coronaire ou cérébrale. Ces embolies sont la conséquence de fistules bronchiolovasculaires au sein d’une plaie pulmonaire, chez des malades ventilés en pression positive lorsque celle-ci excède 60 cm d’H2O.
Traumatisme thoracique
TTF
Atteinte de la
mécanique ventilatoire Atteinte des voies aériennes ou du
parenchymepulmonaire Atteinte de la fonction cardiaque
Plaie thoracique
Hémorragie Hémopneumothorax Fractures costales Volets costaux Ruptures diaphragmatiques Epanchements pleuraux Epanchements médiastinaux Rupture trachéo- bronchique Contusion pulmonaire Contusion myocardique Hémopéricarde Tamponnade Rupture pariétale Infarctus du myocarde Ruptures aortiques Hémothorax Lésions vasculaires Plaie parenchymateuse Plaie pariétale ou diaphragmatique Choc hypovolémique Anémie aigue Choc cardiogénique Altération de l’hématose HypoxieIV- Composantes lésionnelles des TTG
1- Les lésions pariétales
1-1. Lésions pariétales dans les plaies du thorax a- plaie par arme blanche
Les lésions sont variables, dans leur localisation, leur importance, et leur nombre. Elles dépendent de la forme, de la taille de l’agent vulnérant et de la force avec lesquelles le traumatisme s’est produit [8].
La cage thoracique est une surface relativement grande, l’agent vulnérant peut provoquer classiquement des plaies nettes, peu contuses, peu souillées parfois un délabrement. Il peut s’agir d’une plaie musculo-cutanée mais la principale inconnue réside dans la profondeur et dans la direction de la plaie du trajet vulnérant [21].
L’examen clinique précisera le siège, la taille de la plaie, une éventuelle atteinte vasculaire notamment des vaisseaux intercostaux.
b- plaie par projectile [21, 37, 61, 70]
Leur fréquence est en augmentation en raison de la criminalité, du terrorisme urbain et des suicides. Il existe classiquement un orifice d’entrée et de sortie qui dépendent des caractéristiques balistiques du traumatisme. L’orifice de pénétration est en règle plus petit que le projectile du fait de l’élasticité cutanée, plus ou moins déchiqueté en étoile avec parfois tatouages de poudre, brûlure superficielle, criblage par microprojectiles secondaires.
L’orifice de sortie, est souvent plus large que l’orifice d’entrée parfois béant, éclaté (foyer vidé) signe la plaie transfixiante.
Dans certains cas, la plaie est tellement importante qu’elle met en communication évidente la cavité pleurale (pneumothorax ouvert) et l’air extérieur. Le signe révélateur de la plaie dite « à thorax ouvert » est la traumatopnée ou « sucking penetrating chest wood » des anglo-saxons,
l’aspiration d’air à chaque inspiration. Par ce mécanisme se constitue un pneumothorax sous pression, à clapet c’est la plaie soufflante « blowing penetrating chest wood ».
1-2. Lésions osseuses
Les fractures de côtes sont fréquentes au cours des traumatismes fermés, surtout lors des traumatismes par choc direct. Elles se voient essentiellement chez le sujet âgé, au thorax rigide car l’énergie du traumatisme est absorbée en grande partie épargnant les organes sous-jacents. Par contre chez l’enfant et l’adulte jeune, le squelette thoracique est souple, déformable et par conséquent les fractures costales ne sont pas fréquentes, mais la déformation pariétale favorise la transmission des forces du traumatisme sur les viscères sous-jacents. Il n’existe pas de parallélisme entre la gravité des lésions pariétales et l’importance du traumatisme [16, 77]. Par ailleurs, ces lésions de la paroi thoracique ont une gravité immédiate en raison de leur répercussion directe sur les organes sous-jacents thoraciques ou abdominaux et sur la mécanique ventilatoire, et une gravité retardée en raison de leur caractère douloureux. En effet la douleur d’une fracture costale limite la compliance thoracique, elle altère donc l’efficacité de la toux ce qui favorise l’encombrement bronchique avec ses complications comme les troubles de ventilation et les surinfections, potentiellement graves chez le patient âgé, ayant une bronchite chronique ou une cardiopathie [16, 77].
a- les fractures de côtes simples
Les fractures de côtes tiennent leur gravité dans leur nombre, leur topographie et leur association à d’autres lésions endo ou extrathoraciques.
Elles sont présentes dans 30% à 50% des traumatismes thoraciques. Elles sont associées à une fracture du rachis, du sternum, de la clavicule dans 3 à 8% des cas [66].
Dans notre série, 14,94% des patients (14 cas) ont présenté des fractures de côtes simples.
niveau en fonction de la violence, de la nature du traumatisme, et du seuil de survenue de la fracture ; Le nombre est aussi variable et retentie sur la mécanique ventilatoire, et quoique l’atteinte des côtes moyennes est la plus fréquente, deux formes sont particulières par leur localisation :
-les fractures de côtes supérieures qui témoignent d’un traumatisme violent, leur présence doit faire rechercher des lésions vasculo-nerveuses (plexus brachial, pédicule sous clavier) et trachéo-bronchiques.
-les fractures de côtes basses qui sont synonymes de traumatismes thoraco-abdominaux faisant craindre la présence de lésions viscérales sous-jacentes.
L’importance de ces lésions vient des conséquences qu’elles peuvent entraîner et qui sont essentiellement représentées par la douleur et la dégradation des performances ventilatoires Surtout chez le sujet âgé ou le patient aux antécédents de maladie pulmonaire [2].
Le diagnostic d’une fracture costale est clinique et il est généralement facile. La douleur est le symptôme habituel déclenché par la compression de la paroi plus ou moins associée à un craquement.
Les examens radiologiques confirment le diagnostic et précisent le siège [14, 66, 77, 86] :
-La radiographie thoracique est largement suffisante, elle va montrer le trait de fracture qui se traduit par une solution de continuité à bords irréguliers avec décalage des extrémités fracturaires plus ou moins important. Si les fragments se chevauchent, l’aspect radiologique sera celui d’une opacité par sommation des extrémités fracturaires plus ou moins importante.
Si les fragments se chevauchent, l’aspect radiologique sera celui d’une opacité par sommation des extrémités fracturaires. La fracture non déplacée peut passer inaperçue initialement (30 à 50%) et n’être visible que plusieurs jours après.
faite pour une autre raison, elle va essentiellement apprécier le déplacement des extrémités et leur caractère agressif pour la plèvre et/ou le parenchyme pulmonaire. Elle permet en outre de bien visualiser les fractures des cartilages chondro-costaux antérieurs non vues sur la radiographie thoracique.
b- Les volets thoraciques [66, 119, 90, 56]
Les fractures costales multiples sont parfois responsables d’un volet thoracique qui se définit par l’existence d’un double trait de fracture sur au moins trois côtes adjacentes ou d’un trait double sur l’arc antérieur de trois côtes symétriques par rapport au sternum (figure 9). Leur fréquence est variable selon les séries : 9 à 15% des traumatismes [66]. Dans notre série, leur fréquence a été de 55,17% (48 cas).
-Les formes anatomiques (figure 10) :
* Les volets antérieurs, potentiellement instables, associent deux rangées de fractures au niveau des arcs costaux antérieurs gauche et droit ou au niveau chondrocostal. On distingue les volets étroits et les volets larges. L’un des traits de fracture peut siéger sur le sternum avec un trajet oblique ou vertical. Ils sont souvent associés à une contusion myocardique.
* Les volets antérolatéraux, très mobiles, sont délimités par une ligne de fracture antérieure et une ligne latérale. On distingue les volets étroits, pour lesquels les deux rangées de fractures sont situées sur le même hémithorax, et les volets larges, pour lesquels les deux rangées sont situées de part et d’autre du sternum.
* Les volets postérieurs ou postérolatéraux sont caractérisés par une ligne de fractures latérales et une ligne de fractures postérieures. Ils sont généralement stables car recouverts par la masse des muscles dorsaux. Ils peuvent devenir instables si le trait de fracture latéral est situé en avant de l’arc costal postérieur.
* Formes particulières ne répondant pas à la définition stricte du volet thoracique dans la mesure où il n’existe pas deux rangées de fractures costales :
-Les volets à charnière controlatérale ou en « battant de porte » sont caractérisés par une seule rangée de fracture au niveau des arcs costaux antérieur ou moyen. Ils peuvent devenir mobiles du fait de la souplesse chondrocostale antérieure.
-Les volets bilatéraux.
-Les thorax mous sont caractérisés par une multitude de traits de fractures échappant à toute systématisation.
Figure 10: classification anatomique des volets thoraciques. [90]
- Et les formes selon le déplacement qui permet de distinguer les volets stables et instables [47, 77] :
*le volet engrené. *le volet impacté. *le volet mobile.
Le retentissement des volets thoraciques sur la fonction ventilatoire dépend de leur siège, de leur étendue et de leur mobilité [119].
L’élément essentiel du traitement est le maintien d’une analgésie optimale pour minimiser les conséquences ventilatoires du volet.
La fracture du sternum est classiquement retrouvée chez les passagers ou conducteurs de véhicule portant une ceinture de sécurité et soumis à un choc frontal sévère. Elle peut être isolée, touchant le manubrium ou le corps du sternum, ou associées à un volet thoracique antérieur.
Lors d’une radiographie standard de face, la fracture du sternum se traduit par une solution de continuité dont le siège est le manubrium, le corps ou la jonction manubrio-sternale. Le trait peut être difficile à voir et ne se traduire que par un signe indirect : élargissement du médiastin par l’hématome médiastinal antérieur. Sur une incidence de profil, on peut mieux visualiser le trait de fracture et elle permet aussi d’apprécier le déplacement des fragments.
La tomodensitométrie, lorsqu’elle indiquée, montre facilement le hiatus fracturaire et reconnaît l’hématome médiastinal antérieur. Certaines fractures transversales peuvent échapper à la TDM à l’inverse des fractures longitudinales plus rares.
d- les fractures de la clavicule [66]
Les fractures de la clavicule sont le plus souvent sans conséquence. Dans quelques cas, elles peuvent être responsables d’une atteinte des vaisseaux sous-claviers ou du plexus brachial. La luxation sterno-claviculaire est souvent associée à une fracture du manubrium sternal. Dans le cadre d’un déplacement postérieur de la tête de la clavicule ou du manubrium, il peut s’y associer des lésions de la trachée ou des vaisseaux innominés.
e- Les fractures du rachis dorsal ou thoracique [45, 50]
La recherche d’une lésion du rachis thoracique est systématique devant tout TTG. Sa fréquence est variable de 5 à 20% selon les auteurs. Dans notre série, leur fréquence est de 8,04% (7 cas).
L’examen de base reste la radiographie standard de face et de profil. La TDM thoracique permet de faire une classification lésionnelle précise indispensable à la prise d’une décision thérapeutique.
malades étaient traités chirurgicalement.
2- Les lésions de la plèvre
La plèvre, malgré sa résistance, est fréquemment lésée au cours des traumatismes du thorax. Sa lésion va conduire à la constitution d’un épanchement qui peut être de nature aérique, liquidienne ou associés, dont la quantité va déterminer la gravité.
2-1. Le pneumothorax [35, 43, 47, 77, 86]
Le pneumothorax post-traumatique vient en seconde position après les fractures de côtes. Sa fréquence est estimée entre 15 et 38% des cas. Dans notre série, sa fréquence est de 35,36% (31 cas). Dans 25 à 50%, il est associé à un hémothorax [66, 81].
Les principales causes sont :
* Embrochage du parenchyme pulmonaire par une côte fracturée ; * Plaie transfixiante ;
* Hyperpression intrathoracique avec éclatement d’alvéoles ; *Plaie trachéo-bronchique.
Devant un traumatisme fermé violent du thorax, un pneumothorax peut survenir sans fracture costale, en particulier chez les enfants et les adolescents. Un traumatisme minime peut aussi entraîner l’apparition d’un pneumothorax sur poumon pathologique par éclatement d’une bulle d’emphysème.
La gravité est définie par le retentissement respiratoire, plus rarement circulatoire, et ce en fonction du niveau de la pression intrapleurale :
* Le pneumothorax unilatéral partiel ou complet peut rester assez bien toléré tant que la pression intrapleurale est inférieure ou égale à la pression atmosphérique.
* La bilatéralisation et surtout l’élévation de la pression intrapleurale vont être responsables d’une détresse respiratoire et vont comprimer le médiastin avec une gêne au retour veineux et
généralement à l’existence d’une lésion formant un clapet et siège sur la paroi thoracique ou sur une voie aérienne mettant en communication l’air atmosphérique et la cavité pleurale. Cette élévation progressive de la pression intrapleurale peut être extrêmement rapide lorsque le patient est en ventilation assistée, aboutissant en quelques minutes à un arrêt circulatoire.
Cliniquement, le pneumothorax peut être muet s’il est de faible abondance, mais son aggravation secondaire est possible.
Les signes fonctionnels sont représentés essentiellement par une douleur thoracique latéralisée à type de déchirure et une dyspnée de gravité variable qui doit attirer l’attention.
L’examen respiratoire recherchera un syndrome d’épanchement gazeux avec diminution voire disparition des vibrations vocales, un tympanisme et diminution ou disparition du murmure vésiculaire. Dans les cas extrêmes, il peut s’agir d’un véritable tableau de tamponnade, avec détresse respiratoire et état de choc. Outre le syndrome gazeux, les signes droits sont présents essentiellement par une turgescence des veines jugulaires et une hypotension.
Les signes radiologiques du pneumothorax dépendent de son importance et des conditions de réalisation du cliché. La radiographie standard, en position debout, montre une clarté aérique périphérique, dépourvue de structure vasculaire et limitée à l’intérieur par une opacité linéaire correspondant à la plèvre viscérale. En décubitus dorsal, la sémiologie sera voisine à celle observée sur un cliché réalisé debout si l’épanchement est de grande quantité. S’il est minime, l’air s’accumule dans les régions antérieures et latérales, parfois en région apicale, sous pulmonaire ou postéro-médiale.
Par ailleurs, l’échographie sait reconnaître le glissement de la plèvre viscérale sur la plèvre pariétale lors des mouvements respiratoires. Ainsi, en cas de pneumothorax, le frottement des deux feuillets disparaît et l’on observe un aspect figé de la plèvre.
La tomodensitométrie permet le diagnostic des épanchements aériques pleuraux minimes de détection difficile sur les radiographies standards, essentiellement d’un grand apport avec
pneumothorax antéro-interne et un pneumomédiastin.
2. 2- L’hémothorax
Les collections liquidiennes post-traumatiques peuvent être constituées de sang, d’un transsudat, de lymphe. (Chylothorax abordé dans un autre chapitre).
L’hémothorax se définit par la présence de sang dans l’espace intrapleural. Selon les données de la littérature, sa fréquence varie entre 20 et 60% dans les TT. Dans notre série, sa fréquence est de 27,58% (24 cas). Il est associé à un pneumothorax dans 25 à 50% des cas [66, 81].
Il se constitue généralement à la suite de déchirure de vaisseaux intercostaux, diaphragmatiques, médiastinaux ou musculaires, le sang peut également provenir des viscères abdominaux à travers une brèche diaphragmatique comme la rate, le passage pleural de tissu splénique peut être à l’origine d’une splénose pleurale.
Les transsudats se rencontrent chez les patients présentant un pneumothorax sans fracture de côtes, chez les malades porteurs d’une contusion pulmonaire minime ainsi que chez ceux présentant une décompensation cardiaque gauche [108].
L’hémothorax est habituellement mieux toléré que le pneumothorax car il est plus lent à se constituer, d’où l’intérêt d’une surveillance prolongée [77]. Néanmoins, l’hémothorax ajoute aux conséquences restrictives une composante hypoxémique liée à la spoliation sanguine car environ 30% de la masse sanguine peuvent rapidement passer dans la cavité pleurale et entraîner une détresse circulatoire [35, 47].
Cliniquement, les signes fonctionnels de l’hémothorax sont représentés par la douleur et la dyspnée. L’examen trouvera un syndrome d’épanchement liquidien avec diminution ou disparition des vibrations vocales, du murmure vésiculaire et une matité à la percussion. L’examen clinique peut être normal.
Sur une radiographie standard, l’hémothorax n’est détectable qu’à partir de 200 à 300 ml. En position debout, il peut s’agir en fonction de la quantité du sang, d’un comblement du cul de sac
opacité hémithoracique complète.
L’échotomographie est très sensible pour mettre en évidence ces épanchements pleuraux liquidiens. Les seuls faux négatifs sont les petits épanchements localisés dans les gouttières costo-vértébrales. L’épanchement est repéré sous forme d’une lésion anéchogène située au dessus du diaphragme.
La TDM est très sensible pour la détection de petites collections pleurales. De plus, la mensuration des coefficients d’atténuation de ces collections fournit une indication quant à leur nature. Un hémothorax frais présente des valeurs comprises entre 50 et 90 unités Hounsfield (UH) alors que celle d’un transsudat oscillant entre 10 et 20 UH et celles d’un chylothorax entre 0 et 10 UH avec parfois même des valeurs négatives. Ces valeurs ne sont qu’indicatives et une ponction de l’épanchement s’avère nécessaire pour l’établissement d’un diagnostic plus précis [77].
Devant une diminution de transparence basale mal expliquée par le cliché standard, la TDM est indiquée permettant la distinction entre une condensation parenchymateuse, un épanchement liquidien ou un hématome de la paroi thoracique. L’association épanchement liquidien-collapsus pulmonaire passif est pratiquement constante [77, 122]. L’injection de produit de contraste permet de distinguer le parenchyme tassé qui se rehausse de l’épanchement qui reste inchangé (Split pleural sign) [47].
L’hémothorax est dit massif si le drain ramène un volume de sang supérieur ou égal à 20ml/Kg ou 1500ml d’emblée, ou bien pendant la surveillance, on constate que le volume de sang est supérieur ou égal à 2 ml/kg/H ou supérieur ou égal à 200ml/H pendant 2 à 4 heures [63]. Une thoracotomie d’hémostase est indiquée quand le débit hémorragique est ≥ 500ml/H.
