Comment les exercices fonctionnent? Effet des
exercices sur la modulation de la douleur chez
différents sous-groupes d’individus présentant une
lombalgie chronique
Mémoire
Catherine Mailloux
Maîtrise en sciences cliniques et biomédicales - avec mémoire
Maître ès sciences (M. Sc.)
Comment les exercices fonctionnent?
Effet des exercices sur la modulation de la douleur chez
différents sous-groupes d’individus présentant une
lombalgie chronique
Mémoire
Catherine Mailloux
Sous la direction de :
Résumé
INTRODUCTION : Les interventions prescrites en lombalgie chronique (LC) ont un effet
modeste sur la douleur. Afin d’optimiser l’efficacité des traitements et diminuer l’hétérogénéité de la population LC, la stratification basée sur les mécanismes de la douleur a été proposée : une douleur nociceptive résulte de l’activation des nocicepteurs alors qu’une douleur nociplastique est caractérisée par une nociception altérée. Les exercices entraînent une diminution de sensibilité à la douleur chez les individus en santé (hypoalgésie induite par l’exercice [HIE]). Considérant que de multiples mécanismes centraux interviennent dans l’HIE et que ces mêmes mécanismes semblent fonctionner différemment chez les groupes de LC (nociceptif versus nociplastique), il est possible que les sous-groupes nociceptive et nociplastique présentent des réponses différentes à l’exercice.
OBJECTIF : Déterminer l’effet d’exercice sur la modulation de la sensibilité à la douleur
chez différents sous-groupes d’individus souffrant de LC.
MÉTHODOLOGIE : Vingt-neuf adultes présentant une LC et 24 sujets sains ont été
recrutés. Trois physiothérapeutes ont procédé à la stratification basée sur les mécanismes des sujets LC selon l’évaluation clinique. Tous les sujets ont réalisé des exercices isométriques du poignet et du bas du dos. Les seuils de douleur à la pression localement au dos et à distance ont été évalués pré/post-exercice et le pourcentage de changement représentait la magnitude de l’HIE.
RÉSULTATS : Seize sujets ont été attribués au sous-groupe LC nociceptive et 12 ont été
classifiés LC mixte (composantes dominantes nociceptive et nociplastique) en l’absence de consensus entre les évaluateurs. Une réduction de l’HIE a été observée chez le sous-groupe mixte en comparaison avec le sous-groupe contrôle. Aucune différence n’a été observée entre les sous-groupes LC.
CONCLUSION : La diminution d’HIE chez le sous-groupe LC mixte comparativement au
groupe contrôle suggère un processus de modulation de la douleur en réponse à l’exercice altéré.
Abstract
BACKGROUND: Research in chronic low back pain (CLBP) shows modest effect of
available treatments. In order to achieve better treatment results and reduce heterogeneity of CLBP population, mechanism-based stratified care has been proposed: a nociceptive pain results essentially from the activation of nociceptors whereas a nociplastic pain is characterized by an altered nociception. Exercises induce a reduction in pain sensitivity, known as the paradigm of exercise-induced hypoalgesia (EIH). Considering that EIH involved multiple central mechanisms and that these same mechanisms seems to function differently in subgroups of CLBP (nociceptive vs. nociplastic), individuals with CLBP presenting predominant nociplastic and nociceptive pains may respond differently to exercise.
OBJECTIVE: To determine the effect of exercises on the modulation of pain sensitivity in
different subgroups of individuals presenting CLBP.
METHODS: Twenty-nine adults with CLBP and 24 healthy controls (HC) were recruited.
Three physiotherapists proceeded to mechanism-based stratification of CLBP participants from clinical evaluation. Each participant performed isometric exercises of the wrist and the back. Pressure pain thresholds were assessed locally at the back and remotely pre/post-exercise and the percentage of change was calculated as the EIH magnitude.
RESULTS: Sixteen participants were allocated to the nociceptive CLBP subgroup and 12
were classified as mixed pain (nociceptive/nociplastic) in the absence of consensus amongst physiotherapists. A significant reduction of EIH was observed in the mixed subgroup when compared to HC. No EIH difference was detected between the two CLBP subgroups.
CONCLUSION: The significant reduction of EIH in the mixed CLBP subgroup suggests an
Table des matières
Résumé... ii
Abstract ... iii
Table des matières ... iv
Liste des figures ... vii
Liste des tableaux ... viii
Liste des abréviations, sigles, acronymes ... ix
Remerciements ... xi
Avant-propos ... xiii
Introduction... 1
1. Chapitre 1 : État des connaissances ... 5
1.1. La lombalgie chronique ... 5
1.1.1. La définition de la lombalgie chronique ... 5
1.1.2. Portrait épidémiologique et économique de la lombalgie ... 6
1.1.3. Les causes de la lombalgie ... 9
1.1.4. L’évolution de la lombalgie chronique ... 10
1.1.5. Les facteurs pronostiques de la lombalgie ... 11
1.2. L’intégration et la modulation de la douleur ... 12
1.2.1. La douleur et la nociception... 12
1.2.2. La transduction, la transmission et la perception des signaux nociceptifs ... 13
1.2.3. La modulation de la douleur ... 15
1.2.4. Les altérations des structures impliquées dans l’intégration et la modulation de la douleur en lombalgie chronique ... 17
1.2.5. Les mesures cliniques de perception de la douleur ... 18
1.2.6. Les mesures cliniques de modulation de la douleur ... 20
1.3. La stratification en lombalgie chronique... 22
1.3.1. La stratification basée sur le risque ... 23
1.3.2. La stratification basée sur la réponse au traitement ... 23
1.3.3. La stratification basée sur les mécanismes ... 24
1.4. Le paradigme d’hypoalgésie induite par l’exercice (HIE) ... 30
1.4.1. La définition de l’HIE et les mécanismes sous-jacents ... 30
1.4.2. Revue de littérature sur l’HIE... 31
1.5.1. Objectifs ... 32
1.5.2. Hypothèses ... 33
2. Chapitre 2 : Exercise-induced hypoalgesia in predominant nociceptive and mixed chronic low back pain subgroups: an exploratory study ... 34
Résumé ... 35
Abstract ... 36
2.1. Introduction ... 37
2.2. Material and methods ... 38
2.2.1. Participants ... 38
2.2.2. Study design ... 39
2.2.3. First session (CLBP clinical evaluation) ... 40
2.2.4. Experts stratification ... 42
2.2.5. Second session (EIH) ... 43
2.2.6. Statistical analysis ... 45
2.3. Results ... 46
2.3.1. Stratification of CLBP participants ... 46
2.3.2. Demographic characteristics of participants and clinical profiles of CLBP subgroups ... 47
2.3.3. Pain sensitivity and efficacy of pain modulation in CLBP subgroups ... 47
2.3.4. Exercises-induced hypoalgesia in CLBP subgroups and HC ... 48
2.4. Discussion ... 48
2.4.1. Lower pain modulation in the mixed pain subgroup compared to controls ... 49
2.4.2. Absence of difference in pain modulation between CLBP subgroups... 49
2.4.3. Mechanisms-based stratification in CLBP ... 50
2.4.4. Clinical implications and future directions in research ... 51
2.4.5. Methodological considerations ... 51
2.5. Conclusion ... 52
3. Chapitre 3 : Discussion ... 62
3.1. Réduction de l’HIE chez le groupe mixte en comparaison au groupe contrôle ... 62
3.2. Absence de différence entre les sous-groupes LC ... 63
3.3. Applicabilité de la stratification basée sur les mécanismes ... 65
3.4. Exercice du poignet plus efficace que l’exercice du dos pour produire une HIE ... 66
3.5. Forces et limites de l’étude ... 67
Implications cliniques ... 72
Bibliographie ... 74 Annexe A : Outil de stratification de la LC... 88
Liste des figures
CHAPITRE 1
Figure 1. Conceptualisation des trajectoires de douleur/incapacité de la lombalgie
chronique et de la lombalgie récurrente. ... 6
Figure 2. Les voies nociceptives (A) et la modulation de la douleur en lombalgie chronique
(B). ... 14
Figure 3. Le modèle de stratification basé sur les mécanismes de douleur et la douleur
mixte. ... 25
CHAPITRE 2
Figure 4. Representation of the study design. ... 56 Figure 5. Representation of the second session experimental design.... 57 Figure 6. Results of stratification by experts. ... 58 Figure 7. Distributions of the participants within the nociceptive and mixed subgroups in
the SBST (A) and the CSI (B). ... 59
Figure 8. Individuals modulation of pain sensitivity at muscle sites in CLBP subgroups and
controls (A) following both exercises and for both sites and (B) when pooled across sites and exercises. ... 60
Liste des tableaux
CHAPITRE 1
Tableau 1. Revue des éléments discriminants des différents modèles de stratification
basée sur les mécanismes. ... 26
CHAPITRE 2
Table 2. Descriptive characteristics of HC and CLBP subgroups. ... 53 Table 3. Functional capacity, psychological factors and clinical symptoms of central
sensitization in CLBP subgroups. ... 54
Liste des abréviations, sigles, acronymes
CCA Cortex cingulaire antérieurCLBP Chronic low back pain CPF Cortex préfrontal
CPM Conditioned pain modulation CPT Cold pain threshold
CSI Central Sensitization Inventory CSQ Coping Strategies Questionnaire EIH Exercise-induced hypoalgesia EMG Electromyography
GPAQ Global Physical Activity Questionnaire HC Healthy controls
HIE Hypoalgésie induite par l’exercice HPT Heat pain threshold
LBP Low back pain
LC Lombalgie chronique
LES Lumbar erector spinae LR Lombalgie récurrente
MVC Maximal voluntary contraction ODI Oswestry Disability Index PASS Pain Anxiety Symptoms Scale PCS Pain Catastrophizing Scale PPT Pressure pain threshold
RVM Médulla rostro-ventro-médiane SBST STarT Back Screening Tool SC Sensibilisation centrale SD Standard deviation
SES Chronic Pain Self-Efficacy Scale SGP Substance grise périaqueducale SNC Système nerveux central
SP Sensibilisation périphérique S1 Cortex somesthésique primaire S2 Cortex somesthésique secondaire TA Tibialis anterior
TSK Tampa Scale of Kinesiophobia WD Dorsal aspect of the wrist WF Wrist flexors muscles
Remerciements
C’est avant tout motivée par le désir d’aider davantage mes patients que j’ai pris la décision de retourner aux études après cinq années de pratique clinique comme physiothérapeute. Habitée par une grande curiosité et une soif de connaissances, je me suis complètement investie dans ce défi de compléter une maîtrise de recherche, dans le but ultime de contribuer à l’avancement de cette profession qui m’est si chère. Personne ne m’avait dit que ce serait facile, et ça ne l’a pas été. Mais j’ai grandement appris ; sur le monde de la recherche, sur l’être et le corps humains, et surtout sur moi-même. Et ce défi aurait été tout autre sans la présence de personnes très significatives à mes yeux.
Cette aventure n’aurait jamais débuté sans un sentiment de confiance envers mon directeur, Hugo. C’est avant tout la certitude de trouver un climat d’apprentissage favorable ainsi qu’une ambiance de respect, d’équité et d’entraide qui m’a motivée à faire ce retour aux études. Hugo, je te remercie sincèrement de ta passion pour la recherche qui m’a inspirée tous les jours, de ton temps et de ta disponibilité infinie, de tes explications si claires, concises et imagées. Ta discipline et ta rigueur m’auront servi de modèles et je me considère privilégiée d’avoir pu bénéficier de ton grand dévouement pour l’enseignement et le transfert de connaissances. Je suis fière et reconnaissante d’avoir été la première (et assurément pas la dernière!) étudiante de ton labo.
Un merci énorme à mes collègues de labo : Jean, Amélie, Philippe, Antoine et Claudia. Chacun de vous m’aura grandement appris, à sa façon. À Mika, mon fidèle coloc de bureau, ce fut un plaisir de t’accueillir et de te découvrir dans les travers de ce projet. Je me considère chanceuse d’avoir pu profiter de ta bonne humeur, de ton calme et de ton sens critique au quotidien. Un merci également à tous les étudiants du Cirris, vous contribuez tous à faire du Cirris un milieu de recherche enrichissant, stimulant et dynamique. Chaque discussion échangée avec vous aura été un plaisir sincère.
Un merci chaleureux à mes employeurs et chers collègues de chez PhysioInteractive/Cortex pour m’avoir permis de concilier la recherche et la pratique clinique en toute tranquillité d’esprit. Merci de reconnaître l’apport et l’importance de la recherche au quotidien, d’encourager l’avancement de notre profession par des actions concrètes et de démontrer
dynamisme, proactivité et innovation en matière de transfert des connaissances. Vous m’inspirez tous et chacun au quotidien.
Un merci sincère à l’Ordre professionnel de la physiothérapie du Québec et aux Instituts de recherche en santé du Canada de m’avoir accordé leur support financier. Merci également au Réseau provincial de recherche en adaptation-réadaptation (REPAR), au Réseau québécois de recherche sur la douleur (RQRD) et au Canadian MSK rehab research network d’avoir subventionné ce projet de recherche.
Un merci tout particulier à ma famille qui m’offre un soutien indéfectible depuis le tout début de mon parcours académique. À mes parents, qui ont toujours cru en moi et mes capacités, qui m’encouragent à rêver et à avoir de grandes ambitions, et qui me donnent l’audace de me lancer. Merci d’être si aimants, affectueux et chaleureux. À ma sœur ; ma pareille qui occupe une si grande place dans ma vie. Ma référence, ma confidente, mon petit soleil; tes mots et ton écoute ont rendu cette conquête plus douce et plus sereine. À ma filleule d’amour, véritable velours pour l’âme dans cette année si particulière, tu seras venue ponctuer ces derniers mois de petits plaisirs et de purs bonheurs. Merci à ma belle -famille d’être tous si stimulants intellectuellement par votre culture, vos connaissances et vos vivacités d’esprits, et d’être autant dans le moment présent, tout le temps. Vos présences à tous me font du bien.
Et finalement, les mots me manquent pour exprimer toute ma gratitude envers le soutien de mon tendre et précieux Marcus. Ton positivisme, ton humour et ta joie de vivre auront été mes meilleurs alliés tout au long de cette aventure. Merci infiniment d’être toujours là pour moi, en toute simplicité, authenticité et bienveillance. J’ai tant d’admiration pour celui que tu es.
Avant-propos
Cet ouvrage, présenté sous forme de mémoire par insertion d’article, décrit l’ensemble des travaux réalisés dans le processus d’obtention d’un diplôme de maîtrise en sciences cliniques et biomédicales. Il est divisé en quatre sections.
Le premier chapitre introduit les concepts théoriques liés au projet d’étude effectué, de même qu’une revue de la littérature existante et des connaissances actuelles dans ces domaines spécifiques. Celui-ci se termine par la formulation des objectifs et hypothèses. Le deuxième chapitre présente l’article soumis pour publication, lequel décrit exhaustivement la méthodologie employée (devis, échantillonnage, matériel, variables d’intérêt et analyses statistiques) ainsi que les résultats de l’étude. Le troisième chapitre est composé d’une discussion sur les résultats et les forces/limites de ce projet d’étude. Finalement, les conclusions, les perspectives pour études futures et les implications cliniques sont exposées dans la dernière section.
J’ai pris part à toutes les étapes de ce projet comprenant la recension des écrits, l’élaboration du protocole expérimental, le recrutement des participants, la cueillette de données, l’analyse des résultats et la rédaction.
Cet article est le fruit d’une collaboration entre plusieurs cliniciens et chercheurs, figurant comme co-auteurs de l’article présenté au chapitre 2.
Le Dr Massé-Alarie, assurant la direction de ce projet, a participé activement à toutes les étapes de ce projet.
Le Dr Wideman a participé à l’élaboration de la méthodologie de recherche ainsi qu’à la révision du manuscrit.
Madame Mathieu et Monsieur Langevin ont été impliqués dans l’élaboration du protocole, dans la collecte de données en réalisant la stratification des participants lombalgiques et dans la révision du manuscrit.
Les Drs Beaulieu, Descarreaux et Walton ont participé à l’élaboration du devis de recherche ainsi qu’à la révision du manuscrit.
L’article présenté au chapitre 2 de ce mémoire est en voie d’être soumis.
Durant mes études à la maîtrise, j’ai également rédigé deux autres articles comme auteure principale. Le premier intitulé « Within-session test-retest reliability of pressure pain threshold and mechanical temporal summation in healthy subjects » a été publié dans PLOS One (1) et le second article « Exercise-induced hypoalgesia: effects of back and wrist isometric contractions » est en voie d’être soumis.
J’ai aussi publié trois articles comme co-auteure : « Stretch-induced hypoalgesia: a pilot study » (Scandinavian Journal of Pain (2)), « Effect of exercise on pain processing and motor output in people with knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis » (Osteoarthritis and Cartilage (3)) et « Effect of thermal therapy and exercises on acute low back pain: a protocol for a randomized controlled trial » (BMC Musculoskeletal Disorders (4)).
Introduction
La lombalgie chronique (LC) était la principale cause d’incapacité mondialement en 1990 et l’est toujours à ce jour (5, 6). Le nombre global d’années avec incapacité relié à la lombalgie a augmenté drastiquement dans les trois dernières décennies (5). Associée à un fardeau sociétal et économique en pleine croissance, la lombalgie requiert impérativement une plus grande considération des instances gouvernementales et scientifiques dans le but d’optimiser les traitements et en réduire les conséquences (7).
La communauté scientifique reconnaît depuis peu la LC comme une condition chronique primaire, soit une condition dont les symptômes ne peuvent être attribuables à un autre diagnostic (8). La LC constitue une condition multidimensionnelle complexe, faisant intervenir de multiples facteurs contributoires d’ordre biologique, psychologique et social (9). La contribution relative de chaque domaine est variable d’un individu à l’autre et susceptible d’évoluer dans le temps chez un même individu (10), ce qui se traduit par une présentation clinique unique de chaque personne atteinte de LC.
Les évidences actuelles démontrent un effet tout au plus modéré des interventions prescrites dans le traitement de la lombalgie (11-16), surtout à court terme avec un impact limité à long terme (17). Afin d’expliquer ces résultats mitigés, l’hétérogénéité de cette condition est pointée du doigt. Certains auteurs avancent que l’effet moyen d’une intervention sur la douleur et/ou la capacité fonctionnelle est nécessairement affecté par une partie de la population lombalgique qui répond favorablement à celle-ci et une seconde partie qui en bénéficie peu, voire aucunement (18). De ce fait, une approche de soins par stratification (stratified care) a été recommandée dans le but d’optimiser l’efficacité des traitements disponibles en lombalgie. Cette approche consiste globalement à stratifier les individus présentant une lombalgie en sous-groupes davantage homogènes en fonction de leur profil pour mieux cibler les patients qui pourraient répondre favorablement à une intervention spécifique (18).
Parmi les modèles proposés dans la littérature figure la stratification basée sur les mécanismes de la douleur (pain mechanism-based stratification). Celle-ci vise à déterminer l’option de traitement en fonction du mécanisme neurophysiologique impliqué de façon
douleur dites nociceptive, neuropathique et nociplastique ont été suggérées dans la littérature comme étant les trois mécanismes de douleur pertinents cliniquement (19, 21). Une douleur nociceptive réfère à une douleur essentiellement produite par l’activation des nocicepteurs, secondaire à un dommage tissulaire ou à une déficience structurelle (22, 23). Une douleur nociplastique est caractérisée par une nociception altérée malgré l’absence d’évidence de dommages tissulaires réels ou de maladie/lésion du système somatosensoriel pouvant causer la douleur (24). Cela résulte en une douleur diffuse, disproportionnée et souvent associée à des facteurs psychosociaux inadaptés tels que la catastrophisation et la kinésiophobie (23, 25-27). La littérature regorge de termes ayant une définition similaire à la douleur nociplastique (28). À titre d’exemples, les termes sensibilisation centrale et douleur centrale sont fréquemment utilisés en recherche et en clinique pour identifier une condition de douleur caractérisée par des douleurs diffuses et/ou disproportionnées qui ne correspondent pas à une activation des nocicepteurs. Dans ce mémoire, pour éviter toute confusion, le terme nociplastique sera utilisé comme synonyme des termes cliniques ayant une définition similaire (comme sensibilisation centrale et douleur centrale), tel que suggéré par Shraim et al. dans deux récentes revues systématiques sur le sujet (28, 29). Les termes sensibilisation centrale (SC) seront uniquement employés dans cet ouvrage pour désigner le mécanisme physiologique (section 1.2.3.2.2.). Finalement, la douleur neuropathique est attribuable à une lésion ou à une dysfonction d’un nerf périphérique, du ganglion de la racine dorsale ou encore de la racine dorsale, secondaire à un traumatisme, une compression, une inflammation ou une ischémie (30, 31). Même si la littérature existante supporte la capacité du modèle à discriminer le mécanisme prédominant chez les individus en LC dans la plupart des cas, certains auteurs abordent la possibilité de douleur mixte (32). Celle-ci se traduirait par la présence de plus d’un mécanisme prédominant, agissant de façon simultanée et/ou concurrente pour produire la douleur (32, 33).
Actuellement, peu importe la classification, les exercices du bas du dos sont communément utilisés en clinique dans le traitement de LC selon les recommandations des guides cliniques (16, 34-36). Ils sont majoritairement prescrits dans le but de normaliser le contrôle moteur et d’améliorer la force et l’endurance musculaire. Cependant, les changements de volume musculaire (habituellement sous forme d’hypertrophie) ou de contrôle moteur observés secondairement aux exercices sont rarement associés au changement de douleur et d’incapacité (37-39). Il y a donc lieu de se questionner à savoir comment les exercices
fonctionnent et quels sont les mécanismes de traitement de la douleur impliqués dans leur effet? À ce sujet, il a été démontré que les exercices aérobiques, isométriques et en résistance ont un effet sur la douleur, induisant une diminution de la sensibilité à la douleur via différents systèmes d’inhibition endogènes (40). Ce phénomène est désigné dans la littérature sous les termes d’hypoalgésie induite par l’exercice (HIE). Il est permis d’émettre l’hypothèse que le paradigme d’HIE puisse jouer un rôle dans l’effet des exercices du dos (41).
Aucune étude n’a investigué l’HIE chez des sous-groupes d’individus LC présentant différents mécanismes de douleur prédominants. Considérant que de multiples mécanismes centraux interviennent dans l’HIE et que ces mêmes mécanismes semblent fonctionner différemment chez des sous-groupes d’individus souffrant de LC, particulièrement en présence de douleur nociceptive prédominante versus nociplastique prédominante, il est permis de croire que les sous-groupes d’individus LC présenteront des réponses différentes à l’exercice. Une HIE altérée a d’ailleurs été documentée chez les individus présentant une condition avec douleur nociplastique sous-jacente, telle que la fibromyalgie (42-47), les syndromes de whiplash chronique (48) et de fatigue chronique (49, 50). À l’inverse, des travaux antérieurs ont rapporté une HIE similaire à un groupe contrôle chez un groupe d’individus avec LC (49, 51), suggérant une modulation endogène de la douleur normale chez une partie des individus souffrant de LC.
L’objectif général de ce mémoire est de déterminer l’effet d’exercices sur la modulation de la douleur chez différents sous-groupes d’individus souffrant de LC.
Le chapitre 1 de ce mémoire (État des connaissances) comprend cinq sections principales. La première section présente la problématique générale de la LC, faisant état des causes, de l’épidémiologie, de l’évolution et des facteurs pronostiques de cette condition. La deuxième section expose l’essentiel des processus de traitement et de modulation de la douleur ainsi que les altérations des structures impliquées dans le traitement et la modulation de la douleur identifiées en LC. Cette section aborde également les mesures cliniques de perception et de modulation de la douleur. Les modèles de stratification de la LC proposés dans la littérature sont décrits à la troisième section. Finalement, la quatrième section présente une mise à jour des effets des exercices en lombalgie chronique et définit
le paradigme d’HIE. Ce premier chapitre se termine par la présentation des objectifs et hypothèses du présent projet d’étude.
1. Chapitre 1 : État des connaissances
1.1. La lombalgie chronique
1.1.1. La définition de la lombalgie chronique
Une approche consensuelle a mené à l’élaboration de la définition suivante pour la LC : une douleur localisée entre la douzième côte et le pli fessier, avec ou sans irradiation à la jambe (52, 53) et persistant pendant plus de trois mois (54). Cette définition résulte d’un long processus de standardisation des définitions de la lombalgie et de la douleur chronique ayant pris place ces deux dernières décennies dans le but de diminuer l’hétérogénéité des études et ainsi faciliter la comparaison entre elles (53).
Dans le passé, plusieurs auteurs ont désigné la LC comme étant un symptôme et non une maladie (7, 55). À ce sujet, la 11e révision de l’International Classification of Diseases (ICD-11), publiée par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) en 2019, englobe la LC dans le diagnostic de douleur lombaire chronique primaire, désignant une maladie à part entière qui présente les caractéristiques suivantes : 1) douleur lombaire qui persiste ou récidive pour plus de 3 mois, 2) associée à une détresse psychologique significative et/ou à une incapacité fonctionnelle significative, 3) dont les symptômes ne peuvent être attribuables à une autre condition de santé (8).
D’un point de vue théorique, les concepts actuels semblent faire une distinction entre la LC et la lombalgie dite récurrente (LR), c’est-à-dire se caractérisant par des épisodes intermittents de lombalgie entrecoupés de périodes d’absence complète de symptômes (56, 57). Il est suggéré qu’un épisode de récurrence implique une durée de symptômes supérieure à 24 heures et une absence complète préalable de douleur d’une durée minimale d’un mois (56, 57). En opposition à la LR, la LC se traduirait par une douleur soutenue, c’est-à-dire quasi-constante. Pour caractériser de façon plus optimale ces conditions, Von Korff a proposé en 1994 le concept de flare-up pour désigner les fluctuations de la douleur chez la population lombalgique (58). Un récent consensus d’experts a suggéré de définir le flare-up comme « une détérioration de la condition dont la durée peut s’évaluer en heures ou en jours, laquelle est difficile à tolérer et impacte sur les activités habituelles et/ou les émotions » (59). En s’appuyant sur ces concepts, il importe de préciser qu’une LC avec flare-ups
étude, réalisée sur une période d’une année, a rapporté une fluctuation de la douleur lombaire chez 13,5% des participants présentant une LC (60). Par ailleurs, de récentes évidences suggèrent que la LC et la LR impliqueraient des mécanismes physiologiques divergents (61), soulignant ainsi la pertinence de les dissocier afin de favoriser l’homogénéité des groupes d’individus étudiés. C’est pourquoi seule la LC, avec et sans fluctuation, a été étudiée dans la présente maîtrise.
Figure 1. Conceptualisation des trajectoires de douleur/incapacité de la lombalgie
chronique et de la lombalgie récurrente.
Adaptée de Kongsted et al., 2016 (62).
La partie supérieure du graphique (ligne jaune) représente la variation temporelle de la douleur/incapacité chez un groupe d’individus souffrant de LC. Il importe de noter que la douleur/incapacité n’atteint jamais une intensité nulle (=0) sur une période prolongée de temps. La partie inférieure du graphique (trait rouge) illustre la trajectoire de douleur/incapacité d’un groupe d’individus souffrant de LR, composée d’épisodes récidivants de douleur/incapacité et de périodes d’absence complète de symptôme. Le trait brun représente une autre trajectoire possible chez les individus en LC, soit une douleur persistante sans fluctuation. Les flèches noires illustrent des épisodes de flare-ups.
1.1.2. Portrait épidémiologique et économique de la lombalgie
En 2012, Hoy et al. ont publié une revue systématique qui dresse un portrait épidémiologique mondial détaillé de la LC (63). Les résultats de cette étude révèlent que la prévalence ponctuelle mondiale moyenne de la LC serait de 20,1%, laquelle serait plus
élevée à l’âge moyen, soit la période correspondant au sommet de la productivité professionnelle des individus (63). Les résultats d’une autre revue systématique publiée en 2015 abondent dans le même sens, estimant une prévalence ponctuelle mondiale de la LC de 19,6% chez les individus âgés entre 20 et 59 ans (64). Vos et al. ont également rapporté que la prévalence de la LC a augmenté de 17,3% entre 2005 et 2015 (65). De plus, une revue systématique réalisée pour la Global Burden of Disease Study (GBD) en 2015 indique que la LC constitue la première cause d’incapacité mondialement (65), suivie par la dépression (66). Le nombre d’années vécues avec incapacité associé à la lombalgie aurait aussi augmenté drastiquement depuis 1990, passant de 42,5 millions en 1990 à 64,9 millions en 2017, ce qui représente une hausse de 52,7% (66). Ces données poussent les différentes institutions gouvernementales, académiques et scientifiques à reconnaître la LC comme une problématique grandissante d’intérêt mondial (67).
Au Canada, une seule étude s’est intéressée à la prévalence de la LC. En opposition à ce qui est observé sur le plan international, une étude ayant analysé les données du Canadian Community Health Survey (réalisé auprès de 22 860 912 Canadiens) a rapporté une évolution stable de la prévalence des maux de dos chroniques entre 2007 et 2014 au Canada, avec une prévalence ponctuelle actuelle de 17,8% (68). Cette même étude fait également état d’une prévalence plus élevée chez les femmes, les personnes âgées, les habitants de milieux ruraux et les personnes sédentaires (68). Dans la province de Québec, une prévalence relativement faible a été observée (16,0%) en comparaison avec les autres provinces et territoires du Canada, ce que les auteurs expliquent par une plus faible proportion de la population vivant en milieu rural (68). Il est à noter que les critères d’inclusion de l’étude en question englobaient une lombalgie d’une durée de six mois et plus, et non trois mois comme la plupart des études épidémiologiques, ainsi que les douleurs chroniques de la région thoracique de la colonne vertébrale. L’utilisation de ces critères spécifiques pourrait expliquer en partie la disparité entre les portraits épidémiologiques de la LC au Canada et sur le plan mondial. La divergence des résultats souligne également la complexité que comporte la réalisation de revues systématiques en épidémiologie de la LC en raison d’une mise en application déficiente des récentes recommandations au sujet de la définition de cette condition.
augmentation progressive de la prévalence globale jusqu’à 60 ans et une diminution par la suite (69). Tout comme le sexe féminin et un statut socio-économique faible, des exigences physiques élevées au travail (ex. soulèvements de charges, se pencher, rotations du corps, vibrations) seraient également corrélées à une augmentation de la prévalence de la lombalgie (69). En outre, une présence accrue de la lombalgie dans les pays industrialisés est rapportée, en comparaison avec les pays à faible et moyen revenus (63).
D’un point de vue économique, aucune étude n’a documenté le fardeau associé à la LC au Canada. Néanmoins, une étude canadienne a montré que le coût moyen associé à la perte de productivité causée par l’attente d’une prise en charge dans un établissement pluridisciplinaire chez les individus présentant une douleur chronique s’élevait à 3 112 $ par participant par mois en 2010 (70). Cette étude ne faisait toutefois pas de distinction entre les différentes conditions de douleur (ex. cervicalgie versus lombalgie). Sur le plan international, d’autres études ont documenté les coûts directs et indirects associés à la LC en Suisse, aux États-Unis, au Royaume-Uni et en Espagne. En Suisse, Ekman et al. (2005) ont calculé que le coût annuel relié à l’absentéisme chez les travailleurs souffrant de LC était de 9 563 euros (équivalent à 14 184 $ CA, ce qui représenterait 19 244 $ CA en 2020 avec l’inflation) (71). Cette même étude a rapporté un coût public annuel par patient pour les consultations avec des professionnels de la santé (médecin, physiothérapeutes et chiropracticiens) s’élevant à 1 681 euros (2 493 $ CA, soit 3 282 $ CA en 2020) (71). Aux États-Unis, le coût associé à l’absentéisme au travail relié aux maux de dos chroniques chez les employés de grandes sociétés américaines était estimé à 5 339 $ US par année en 1998 (équivalent à 7 918 $ CA, soit 11 885 $ CA en 2020), ce qui était alors comparable au coût de la dépression, des maladies cardiaques et du diabète individuellement (72). Il était aussi démontré qu’un petit pourcentage de patients atteints de LC est responsable d’une grande partie des coûts directs et indirects rapportés (73). Selon une autre étude américaine, le coût total annuel de la lombalgie variait entre 17,7 et 105,4 billion $ US en 2005 (approximativement 20,4 et 121,2 milliards $ CA) (74). Au Royaume-Uni, la prévalence annuelle d’absentéisme au travail dû à une douleur au dos était estimée à 8,25% dans la population active en 1998 et le coût total annuel associé était à ce moment de 3,16 millions d’euros par 100 000 travailleurs (4,77 millions $ CA) (75). Finalement, en Espagne, le coût total associé à la lombalgie dans l’année précédant une intervention de réadaptation s’élevait à plus de 7 000 euros par personne en 2004 (équivalent à 11 318 $ CA, soit 14 793 $ CA en 2020) (76). En conclusion, bien que les données disponibles puissent fournir une
idée du lourd fardeau économique de la LC dans les pays industrialisés, les coûts actuels véritables de la LC sont susceptibles d’être considérablement plus élevés que les conversions présentées ci-haut en raison de l’augmentation importante de la prévalence de la LC ces dernières années. À ce sujet, Dieleman et al. ont rapporté que les coûts associés au traitement de la lombalgie et de la cervicalgie de même qu’au diabète sont ceux qui ont subi l’augmentation la plus importante entre 1996 et 2013 aux États-Unis (77). Les données collectées antérieurement à 2006 sont donc potentiellement peu représentatives de l’ampleur actuelle du fardeau économique associé à la LC.
1.1.3. Les causes de la lombalgie
La lombalgie est désignée comme étant d’origine spécifique ou d’origine non-spécifique. Il est estimé que 90% des lombalgies seraient d’origine non-spécifique (78), soit de cause patho-anatomique inconnue (c.-à.-d. non-identifiable). Les lombalgies spécifiques englobent quant à elles les douleurs lombaires reliées aux causes identifiables suivantes : cancer, infection vertébrale, syndrome de la queue de cheval, fracture vertébrale par compression, spondylarthrite ankylosante, radiculopathie et sténose spinale (55). Regroupant ainsi une grande proportion des individus présentant une lombalgie, le groupe non-spécifique est évidemment caractérisé par une grande hétérogénéité. Plusieurs modèles de classification ont été développés dans la littérature afin de regrouper les individus présentant une lombalgie non-spécifique en sous-groupes davantage homogènes (18, 79). Les principaux modèles de classification seront abordés dans la section 1.3 du présent ouvrage.
La littérature actuelle reconnaît la LC comme étant une condition biopsychosociale (80), soulignant par le fait même l’influence que peuvent avoir les facteurs psychosociaux sur l’expérience de la douleur. De ce fait, la considération des facteurs biologiques (ex. pathologie tissulaire, atrophie musculaire, dysfonction systémique, nociception, inflammation, génétique, stress mécanique excessif, etc.), psychologiques (croyances, pensées, connaissances, sentiments, actions, sentiment d’auto-efficacité, etc.) et sociaux (famille, amis, collègues, accès aux soins, niveau d’éducation, statut socio-économique, communauté, culture, société, satisfaction au travail, compensation financière, etc.) est élémentaire à la pleine compréhension de la présentation clinique d’un individu souffrant de
variable d’un individu à l’autre, et susceptible d’évoluer dans le temps chez un même individu (10). Les guides cliniques en lombalgie s’entendent pour recommander l’utilisation du modèle biopsychosocial dans la prise en charge de la LC (34-36).
1.1.4. L’évolution de la lombalgie chronique
La littérature sur l’évolution de la lombalgie vers la chronicité est vaste et de nombreux projets de recherche ont étudié la trajectoire de la douleur dans le temps. Une récente revue systématique a démontré que 65% des individus présentant une lombalgie aiguë ou subaiguë (moins de 3 mois) et ayant consultant en première ligne n’avaient toujours pas récupéré un an après le début des symptômes (82). De plus, une étude de cohorte (n=832) a identifié une récidive de douleur lombaire dans l’année suivant l’apparition des symptômes chez 33% des individus consultant en première ligne pour une douleur lombaire d’apparition récente (7 jours et moins) (83). La disparité entre ces études peut être attribuable en partie au fait que les critères de récupération définis dans les études sont considérablement hétérogènes, en fonction des différentes variables d’intérêt selon les études (ex. intensité de la douleur, niveau d’incapacité, attentes du patient, retour au travail, etc.) (84, 85). Alors que certains auteurs suggèrent une standardisation des critères de récupération au sein de la population lombalgique, d’autres sont d’avis qu’une hétérogénéité de ces critères est attendue compte tenu du fait que les objectifs des études divergent (84). Ceux-ci recommandent donc l’utilisation de plusieurs critères afin d’obtenir une perspective plus holistique de l’évolution du patient (84). Bien que ces données divergent, elles permettent tout de même de constater qu’une grande proportion des individus souffrant de lombalgie continue de ressentir de la douleur dans le temps ou rapporte des épisodes de récidives.
Par ailleurs, les résultats d’une méta-analyse et d’une revue systématique démontrent que l’évolution clinique générale de la LC est typiquement favorable dans les six premières semaines et comparable initialement à l’évolution d’une lombalgie récente, caractérisée par une diminution significative de la douleur et de l’incapacité (85, 86). Toutefois, à partir de six semaines, l’amélioration de la LC ralentit considérablement et semble atteindre un plateau à un an (85, 86). Certains auteurs précisent par contre qu’il est faux de penser que la LC constitue une condition statique et qu’elle serait plutôt caractérisée par une certaine variabilité au fil du temps, représentée par des fluctuations de la douleur pour la majorité des gens (flare-ups), tel qu’abordé précédemment (62, 87).
1.1.5. Les facteurs pronostiques de la lombalgie
Comment expliquer qu’un individu puisse récupérer complètement d’un épisode de lombalgie alors qu’un autre développera une LC? Malgré l’abondance de recherche dans le domaine de la lombalgie, cette question demeure sans réponse précise à ce jour. Certains facteurs d’ordre psychologique, environnemental et social ont toutefois été démontrés comme étant des facteurs de risque relatifs de développer une incapacité prolongée ou d’un échec de retour au travail. Ces facteurs sont communément désignés comme des ‘’drapeaux jaunes’’ (88). Effectivement, la présence de facteurs psychosociaux inadaptés, tels que la catastrophisation, la peur du mouvement, l’anxiété, la dépression, le comportement d’évitement, les stratégies passives de coping et un faible sentiment d’auto-efficacité augmenterait le risque d’évolution défavorable chez les individus présentant une lombalgie (7, 89-92).
D’autres caractéristiques personnelles ou reliées à la douleur ont également été associées au pronostic de la lombalgie. Parmi celles-ci, les attentes personnelles de récupération (recovery expectations), définies par ce que l’individu s’attend à ce qu’il se produise au sujet de sa condition de santé (93). Les résultats d’une récente revue Cochrane indiquent qu’il y a des évidences modérées d’une association entre les attentes positives de récupération d’un individu et une meilleure participation au travail à douze mois chez la population lombalgique non-spécifique (93). De plus, une récente étude menée chez 281 patients en première ligne conclut qu’un statut socio-économique faible, une intensité de douleur élevée, une perception de conséquences importantes, une longue durée de douleur et un comportement passif face à la douleur sont tous significativement associés à une trajectoire de douleur plus sévère à 5 ans (94). Également, certains facteurs prédicteurs parmi les habitudes de vie (indice de masse corporelle élevée, tabagisme et faible niveau d’activité physique) et les facteurs sociaux (travail exigeant physiquement, faible éducation, compensation financière, faible satisfaction au travail) seraient associés à un haut niveau d’incapacité secondaire à la lombalgie de façon plus ou moins importante (7). Il en serait de même pour certains facteurs reliés aux symptômes tels que les épisodes antérieurs, une intensité élevée de la douleur et une présence d’irradiation de douleur à la jambe (7). Finalement, le fait d’être sans-emploi et/ou d’avoir un score élevé d’incapacité fonctionnelle
au moment de consultation en première ligne semble augmenter les chances de développer une douleur persistante six mois post-consultation (89, 95).
Les évidences actuelles soulignent également une influence de certains facteurs génétiques et biologiques sur le pronostic des individus présentant un LC. En effet, Bjorland et al. ont rapporté que la LC pourrait être associée à une variabilité génétique (96), indiquant qu’un polymorphisme génétique spécifique (OPRM1 rs1799971) serait associé à une meilleure récupération à long terme chez les hommes. D’autres études récentes mettent l’accent sur le rôle des cytokines ou molécules pro-inflammatoires, telles que la protéine C réactive et le tumor necrosis factor (97, 98), dans l’évolution de la LC. Celles-ci auraient la capacité de moduler la réponse inflammatoire via différents mécanismes d’action (97). Klyne et al. ont réalisé une étude prospective longitudinale qui a révélé un niveau sanguin initial de protéine C réactive augmenté chez le groupe de sujets lombalgiques aiguë ayant récupéré à 6 mois en comparaison avec les groupes n’ayant pas récupéré et ayant partiellement récupéré (99). Les auteurs expliquent ce résultat par le fait que la nature inflammatoire de la protéine C réactive dépendrait de sa forme structurelle et que, contrairement à la croyance populaire, une protéine C réactive systémique refléterait davantage l’activité anti-inflammatoire que pro-inflammatoire (99). Les résultats montrent également un niveau élevé de tumor necrosis factor chez le groupe n’ayant pas récupéré en comparaison avec les autres groupes initialement et à six mois. Il est avancé que le tumor necrosis factor interférerait avec le processus de guérison normal par son effet de maintien de l’activité inflammatoire (99).
Pour conclure, de multiples facteurs d’ordre biologique, psychologique et social ont été démontrés comme pouvant affecter l’évolution de la lombalgie, ce qui renforce la pertinence du modèle biopsychosocial dans la prise en charge de cette atteinte musculosquelettique.
1.2. L’intégration et la modulation de la douleur
1.2.1. La douleur et la nociception
Intimement reliées, la douleur et la nociception désigne deux phénomènes pourtant bien différents qu’il importe de distinguer. Révisée en 2020 par l’International Association for the Study of Pain (IASP) (100), la définition de la douleur réfère à « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée, ou semblant être associée, à un dommage tissulaire réel ou potentiel ». La nociception, quant à elle, désigne l’activité des neurones primaires et
de leurs projections au système nerveux central (SNC) (9), assurant le processus nerveux responsable de l’encodage et du traitement d’un stimulus nociceptif (101). Contrairement à la douleur, la nociception n’est pas un processus conscient (9).
Il est possible de diviser la nociception en quatre phases distinctes : la transduction, la transmission, la perception et la modulation (102). La transduction réfère à la conversion du stimulus nociceptif en potentiel d’action au sein du récepteur sensoriel, alors que la transmission désigne l’acheminement des informations douloureuses de la périphérie jusqu’aux régions du SNC impliquées dans le traitement de la douleur (102). L’intégration du signal douloureux au niveau du cerveau constitue l’étape de la perception et la modulation de la douleur représente le processus de modification de la transmission synaptique des signaux douloureux (102). L’essentiel des processus de traitement et de modulation de la douleur sera abordé dans la prochaine section, ainsi que les mesures cliniques de perception et de modulation de la douleur. Les processus physiologiques sous-jacents ne seront pas détaillés de façon exhaustive considérant que ceci n’est pas nécessaire à la compréhension de ce projet de maîtrise.
1.2.2. La transduction, la transmission et la perception des signaux nociceptifs
Cinq composantes majeures forment les voies nociceptives (voir Figure 2A), soit 1) le nocicepteur primaire périphérique, 2) le neurone secondaire spinal, 3) les neurones-relais (situés dans le thalamus par exemple), 4) les réseaux neuronaux corticaux et sous-corticaux responsables de l’intégration des aspects sensoriels, émotionnels et cognitifs de la douleur et 5) les neurones modulateurs descendants dont les origines se situent au niveau des structures sous-corticales (103-105). La cinquième et dernière composante, l’étape de modulation, sera abordée dans la prochaine section (1.2.3).
Figure 2. Les voies nociceptives (A) et la modulation de la douleur en lombalgie chronique (B). Adaptée de Zhuo (106) et McCarberg (107).
La figure A illustre les cinq composantes majeures formant les voies nociceptives, soit 1) le nocicepteur primaire périphérique, 2) le neurone secondaire spinal, 3) les neurones-relais, 4) les réseaux neuronaux corticaux et sous-corticaux et 5) les neurones modulateurs descendants.
Plus précisément, en présence d’un stimulus nociceptif (mécanique [ex. pression forte], thermique [ex. brûlure] ou chimique [ex. inflammation]), les terminaisons nerveuses libres du nocicepteur sont tout d’abord activées, ce qui entraîne une dépolarisation du nocicepteur (105). Ce dernier opère la transduction du stimulus en potentiels d’action (108). L’influx nerveux est ensuite transmis vers le SNC, à un nocicepteur spinal, via des fibres faiblement myélinisées (fibres du groupe A𝛿) ou dépourvues de myéline (fibres du groupe C) (108). Comme nous en discuterons dans la prochaine section, cette synapse entre les nocicepteurs primaire et spinal subit l’influence d’une multitude de projections inhibitrices et facilitatrices descendantes (9). Les stimuli nociceptifs sont ensuite transmis au cerveau via le faisceau spinothalamique, désigné comme la voie principale des informations thermiques et nociceptives. Ceux-ci sont ainsi acheminés à de multiples aires corticales impliquées dans l’intégration de la douleur, dont les principales composantes seraient le thalamus, les cortex somesthésiques primaire et secondaire (S1 et S2), l’insula, le cortex cingulaire antérieur (CCA) et le cortex préfrontal (CPF) (103-105, 109, 110). Le CCA et l’insula, composantes du système limbique, seraient impliqués dans la composante affective de la douleur alors que la région préfrontale serait associée à la mémoire et l’évaluation du stimulus douloureux (109). Selon la théorie de Melzack (111), l’ensemble des structures du système nerveux impliquées dans le traitement et la modulation de la douleur forme la neuromatrice de la douleur, représentée comme une neurosignature individuelle responsable de l’expérience de la douleur. La perception de la douleur reposerait sur l’intégration des composantes sensori-discriminative, cognitivo-évaluative et affectivo-motivationnelle par la neuromatrice de la douleur (111).
1.2.3. La modulation de la douleur
1.2.3.1. La modulation centrale de la douleur
Comme l’ont révélé de nombreux travaux antérieurs, plusieurs régions cérébrales interviennent dans la modulation de la douleur via « l’activation de voies inhibitrices et facilitatrices descendantes qui contrôlent les messages nociceptifs afférents grâce à leurs projections sur la corne dorsale » (108). Ces voies modulatrices contrôlent la douleur par l’intermédiaire d’une multitude de neurotransmetteurs (ex. noradrénaline, sérotonine, dopamine, acétylcholine, etc.) qui ont le potentiel d’exercer des effets facilitateurs ou inhibiteurs sur les neurones de la corne dorsale de la moelle spinale (108, 112). Parmi les
principalement S1, S2, l’amygdale, l’hypothalamus, la substance grise périaqueducale du mésencéphale (SGP) et la formation réticulée (FR) (108). Ces structures ont le potentiel d’interagir ensemble par un réseau complexe de connexions nerveuses. La SGP est la première à avoir été démontrée explicitement comme jouant un rôle dans le système endogène d’inhibition (113). En effet, la SGP recevrait des signaux des centres supérieurs et posséderait une grande concentration d’opioïdes endogènes, lesquels pouvant induire un effet hypoalgésique majeur (102). Son action modulatrice passerait par la médulla rostro-ventro-médiale (RVM) du bulbe rachidien qui agirait à titre de relai terminal dans le contrôle descendant de la douleur via ses connexions avec des multiples régions cérébrales (113, 114). La RVM détiendrait des capacités inhibitrices et facilitatrices du signal douloureux par ses projections directes sur la corne dorsale (113, 114).
Enfin, l’efficacité des voies de modulation de la douleur est mesurée de façon indirecte chez l’humain via l’utilisation de paradigmes expérimentaux. Ces mesures feront l’objet de la section 1.2.6. de ce mémoire.
1.2.3.2. La sensibilisation au sein du système nerveux 1.2.3.2.1. La sensibilisation périphérique
Suivant une blessure ou une lésion, un phénomène de sensibilisation du système nerveux peut se produire en périphérie afin d’optimiser la fonction de protection de la nociception. Cette sensibilisation périphérique (SP) est le résultat d’une exposition des nocicepteurs à un processus inflammatoire (9, 115). La SP se traduit, entre autres, par une augmentation de l’excitabilité des nocicepteurs, caractérisée physiologiquement par une diminution du seuil de dépolarisation auquel sont émis les potentiels d’action (108)(Figure 2B). Concrètement, en présence de SP, une intensité moins grande d’un stimulus est nécessaire pour produire une réponse douloureuse.
1.2.3.2.2. La sensibilisation centrale
En présence d’un stimulus nociceptif périphérique prolongé ou d'une blessure tissulaire, une sensibilisation peut également prendre place au niveau de la corne dorsale de la moelle spinale, désignée comme une sensibilisation centrale (SC) (108, 116). D’un point de vue physiologique, la sensibilisation centrale est caractérisée par une augmentation de l’excitabilité des neurones de la corne dorsale de la moelle épinière et de leur activité spontanée. Une expansion de leur champ récepteur peut en résulter, c’est-à-dire une
extension de la région pour laquelle un neurone spinal donné est activé (107, 117). D’autres mécanismes contribueraient également à l’amplification de la transmission du message nociceptif au niveau spinal tels qu’une perte d’interneurones inhibiteurs au sein de la moelle épinière, une facilitation des mécanismes ascendants de douleur, une altération des voies inhibitrices descendantes, une facilitation des mécanismes cognitivo-affectifs et un traitement cortical altéré des signaux nociceptifs (118)(Figure 2B). Toutefois, les opinions divergent quant à la considération de ces mécanismes centraux comme partie intégrante de la définition de SC. Certains auteurs semblent être d’avis que la SC réfère uniquement à l’amplification des signaux nociceptifs au niveau de la moelle spinale (107), sans égard aux changements corticaux associés. D’autres considèrent cette neuroplasticité dans la définition de la SC puisqu’il s’agit de mécanismes potentiellement impliqués dans la persistance de l’expérience de la douleur (116, 118-120). Par ailleurs, en présence de SC, non seulement la sensibilité à la douleur se trouve à être augmentée, mais des stimuli qui étaient auparavant non-douloureux ont désormais le potentiel d’activer les neurones de la corne dorsale et provoquer une sensation douloureuse (108, 118). En d’autres mots, cette forme de neuroplasticité implique que le SNC a le pouvoir de modifier, déformer et amplifier la douleur, de façon telle que la douleur ne devient plus représentative de la qualité du stimulus nociceptif périphérique, mais reflète plutôt l’état des circuits fonctionnels du SNC (121). Par conséquent, la douleur n’est désormais plus corrélée à la présence, à l’intensité ou à la durée d’un stimulus nociceptif périphérique spécifique (112, 116).
La SP et la SC sont reconnus comme des mécanismes neurophysiologiques-clés dans la douleur musculosquelettique et certains auteurs avancent même que la transition d’une douleur aiguë locale vers une douleur chronique étendue pourrait être reliée à la progression de la SP et de la SC (122) ou encore à l’absence de résorption de ces phénomènes (121).
1.2.4. Les altérations des structures impliquées dans l’intégration et la modulation
de la douleur en lombalgie chronique
La présence de réorganisation corticale a été documentée chez les individus souffrant de LC en termes de changements cérébraux structurels, désignant des changements au niveau du volume de certaines régions du cerveau, et fonctionnels, faisant référence à la connectivité entre les différentes régions du cerveau. L’expression neuroplasticité
de modulation de la douleur pourrait produire une diminution de l’inhibition et/ou une augmentation de la facilitation de la douleur, entraînant une amplification du message nociceptif observée chez plusieurs populations en douleur chronique (112). Au niveau de l’organisation structurelle, une revue systématique récente rapporte une évidence raisonnable de changements au niveau de la matière grise dans les régions du CPF, des lobes temporaux, de l’insula et de S1 chez les individus souffrant de LC (123). Sur le plan fonctionnel, des études démontrent un patron d’activation cortical distinct chez les populations en douleur chronique, caractérisé par une diminution de l’activation des aires nociceptives primaires (thalamus, S1, S2, insula et CCA) et une augmentation de l’activation du CPF antérieur, lequel jouerait un rôle dans les fonctions cognitives, émotionnelles et de mémoire de la douleur (109). Une augmentation d’activité au sein du CCA, de l’amygdale et de l’insula au repos et suivant une stimulation douloureuse a également été identifiée chez les personnes atteintes de LC, reflétant une neuromatrice de la douleur hyperactivée (123). Il est suggéré que la douleur chronique résulterait d’une diminution du traitement sensoriel et d’une augmentation des processus émotionnels et cognitifs impliqués (109). Sur le plan de la modulation de la douleur, Yu et al. ont montré une augmentation de la connectivité fonctionnelle entre la SGP et le CPF ainsi que le CCA chez les sujets présentant une LC en comparaison avec des sujets contrôles appariés (124). La réorganisation cérébrale démontrée en LC est résumée à la Figure 2B.
1.2.5. Les mesures cliniques de perception de la douleur
1.2.5.1. Le quantitative sensory testing (QST)
En recherche, plusieurs mesures de sensibilité à la douleur sont utilisées afin de quantifier la perception de la douleur. Le quantitative sensory testing (QST) est un outil permettant d’investiguer de façon non-invasive la perception somatosensorielle en utilisant l’application de stimuli mécaniques et thermiques selon une intensité contrôlée (125). Le QST comprend une batterie de tests qui visent à évaluer la fonction des fibres nerveuses (A𝛿, A𝛽 et C) et des voies centrales d’intégration de la douleur en se servant de mesures psychophysiques dites statiques et dynamiques (126). Les mesures statiques de QST permettent principalement de caractériser l’état basal de sensibilité la douleur d’un individu (127). Les mesures dynamiques se veulent indicatives du processus d’intégration et de modulation de la douleur (127). Ces dernières reposent sur des paradigmes qui impliquent l’application répétitive ou prolongée de stimuli, permettant l’estimation du degré de facilitation/inhibition
individuelle (103, 127). Le QST est composé, entre autres, de l’évaluation des paramètres de sensibilité suivants :
1. Les mesures statiques
1) Le seuil de douleur à la pression, au chaud et au froid 2) Le seuil de détection à la pression, au chaud et au froid 3) Le seuil de tolérance à la pression, au chaud et au froid 4) Le seuil de détection à la vibration
2. Les mesures dynamiques (103)
1) Les sommations temporelles (ST) mécanique, thermique et électrique 2) Le conditioned pain modulation (CPM)
Les mesures statiques du QST peuvent donc être utilisées en recherche et en clinique pour quantifier le niveau de perception de la douleur. Cet état peut ensuite être comparé à des mesures de référence disponibles dans la littérature ou à un groupe contrôle pour détecter la présence d’une diminution ou d’une augmentation de sensibilité à la douleur (hypoalgésie versus hyperalgésie) (126) et ainsi mieux comprendre les mécanismes intervenant dans la transduction, la transmission et la perception de la douleur (128). Quelques études ont identifié des données de référence chez les sujets sains pour plusieurs paramètres statiques de sensibilité à la douleur en fonction du sexe, de l’âge et du site évalué (129, 130). Toutefois, un nombre limité de sites corporels ont été documentés, ce qui limite la comparaison avec la littérature.
1.2.5.2. La perception de la douleur en lombalgie chronique
Il est reconnu que la présence de sensibilisation au niveau périphérique et central peut entraîner des altérations somatosensorielles, soit des changements au niveau de la sensibilité (117). Tel que décrit précédemment, en présence de SP, le nocicepteur est plus excitable et entraîne par conséquent une hyperalgésie locale, limitée au site de la lésion, qui peut se traduire par une diminution locale des seuils de douleur (par exemple à la pression, au chaud et au froid) et des seuils de tolérance à la douleur (126). La SC entraînera aussi une hyperalgésie en plus d’une allodynie potentielle, cette dernière étant définie selon l’IASP par une douleur en réponse à un stimulus qui normalement ne provoque pas de douleur. En présence de SC, les altérations somatosensorielles seront non seulement détectables au niveau de la région douloureuse, mais s’étendront également à
En LC, Neziri et al. ont démontré la validité discriminative du seuil de douleur à la pression (pressure pain threshold [PPT]) au site le plus douloureux pour détecter l’hyperalgésie et ainsi distinguer les sujets LC des sujets sans douleur (131). Également, une récente méta-analyse portant sur les paramètres mécaniques du QST a rapporté un seuil de douleur à la pression à un site à distance de la région douloureuse significativement plus bas chez les individus présentant une lombalgie non-spécifique subaiguë ou chronique (132), ce qui indiquerait la présence de SC chez la population lombalgique. Dans le même ordre d’idées, une diminution du seuil de douleur au froid (cold pain threshold [CPT]) localement et à distance de la région douloureuse a été observée en LC (133), de même qu’une diminution du seuil de douleur au chaud (heat pain threshold [HPT]) localement au dos (134). Finalement, d’autres études basées sur les variables de QST soutiennent la présence d’hypersensibilité diffuse en LC, mesurée principalement à l’aide de PPT à distance de la région douloureuse, mais uniquement chez un sous-groupe d’individus (120, 135-138). Tel que mentionné précédemment, une hypersensibilité diffuse est représentative d’une SC sous-jacente. Certaines études montrent toutefois que ces altérations seraient uniquement présentes chez un sous-groupe d’individus avec LC (134, 139) ce qui suggère que ce ne sont pas tous les individus avec LC qui présentent de la SP/SC et qu’il pourrait être important de les identifier pour adapter nos interventions.
1.2.6. Les mesures cliniques de modulation de la douleur
Certains paradigmes ont été développés en recherche dans le but d’évaluer la modulation de la douleur chez l’être humain et représentent les mesures dynamiques du QST. En effet, celles-ci ont été utilisés afin de caractériser la fonction facilitatrice, dite pro-nociceptive, et la fonction inhibitrice, dite anti-nociceptive, du système nerveux. Parmi les paradigmes de modulation de la douleur, on retrouve le conditioned pain modulation (CPM), antérieurement appelé diffuse noxious inhibitory controls, qui vise à évaluer l’inhibition descendante du système de douleur. À l’opposé du CPM, la sommation temporelle est un paradigme utilisé pour évaluer la facilitation ascendante de la douleur, basé sur l’effet wind-up, décrit par une augmentation de la réponse des neurones secondaires spinaux en présence de stimuli répétitifs de même intensité (103, 126). L’hypoalgésie induite par l’exercice (HIE) est également une autre forme de quantification de la fonction modulatrice de la douleur du système nerveux en réponse à l’exercice. Celle-ci sera décrite exhaustivement à la section 1.4. de ce mémoire.
1.2.6.1. Le conditioned pain modulation (CPM)
Basé sur le phénomène de « la douleur inhibe la douleur » (« pain inhibits pain ») (140), le CPM sous-tend, qu’en des circonstances normales, un stimulus douloureux appliqué à une partie du corps entraîne une inhibition de la douleur à une autre partie du corps par l’activation du CPM, indépendamment du site d’application (140). Le CPM reposerait sur la boucle spino-bulbo-spinale qui implique une neurotransmission sérotoninergique et noradrénergique (126) et disposerait d’un lien opiodergique (141, 142). Les protocoles de CPM sont essentiellement composés d’un stimulus test (testing stimulus) et d’un stimulus conditionnant (conditioning stimulus). Le stimulus test est un stimulus douloureux de courte durée appliqué à un site déterminé, évalué avant et après le stimulus conditionnant, ce dernier étant un stimulus douloureux de plus longue durée appliqué à une autre région du corps (126). La magnitude du CPM est estimée par le changement absolu ou relatif du stimulus test pré/post-stimulus conditionnant.
Le PPT constitue définitivement le stimulus test le plus communément utilisé dans ce contexte (143), ayant été démontré comme étant un stimulus test valide et reproductible pour mesurer le CPM (144). Comme stimulus conditionnant, la littérature recommande l’immersion de la main dans l’eau froide comme outil simple, rapide et abordable (145). Une récente revue systématique a révélé qu’une température de l’eau entre 8 et 12º pour deux minutes d’immersion était suffisante pour induire une inhibition (143). De plus, il est recommandé d’appliquer les deux stimulus à des sites corporels opposés homotopiques (le même site, de côtés opposés) ou hétérotopiques (des sites différents, de côtés opposés) pour obtenir une représentation valide du CPM (144). Des travaux antérieurs ont montré une association positive entre le CPM et certains facteurs personnels chez les sujets en santé (revus par (146)), tels que le jeune âge, le sexe masculin, la phase ovulatoire chez la femme, les attentes positives et le focus attentionnel sur le stimulus conditionnant. D’autres études ont également observé une réduction du CPM associée à la présence de pensées catastrophiques (147, 148), au stress chronique (149) et à la fatigue (150). La prise d’opioïdes diminuerait l’efficacité du CPM (ce qui équivaut à une réduction de l’inhibition induite) chez les populations en douleur chronique (151, 152), tout comme la présence de dépression chez la population fibromyalgique (153).
