IN T RO D U C T I O N
Le psoriasis est une pathologie cutanée fré-quente atteignant 2 à 3% de la population cauca-sienne. Il entraîne une altération majeure de la qualité de vie, d’autant qu’une atteinte articu-laire parfois invalidante s’y greffe dans plus de 10 % des cas. La prévalence de l’arthrite psoria-sique est estimée entre 0,05 et 0,24% de la popu-lation caucasienne (1). Ces deux maladies inflammatoires complexes résultent d’une inter-action subtile entre des facteurs génétiques et environnementaux. Pathologies chroniques, elles sont rythmées par des épisodes de poussées et de rémissions auxquelles les patients doivent faire face tout au long de leur vie, car aucun trai-tement curatif ne permet actuellement une gué-rison définitive.
DI F F É R E N T E S E X P R E S S I O N S C L I N I Q U E S D U P S O R I A S I S
PSORIASIS
La première catégorie
La forme la plus fréquente, le psoriasis vul-gaire, constitué de lésions érythémato-squa-meuses bien limitées par rapport à la peau saine, de dimensions et de nombres variables et qui siè-gent préférentiellement sur les zones d’exten-sion : genoux, faces tibiales des jambes, coudes, avant-bras, région lombosacrée. Toutes les zones du tégument peuvent être potentiellement atteintes. Le cuir chevelu (plus de 60 %) et les ongles (plus de 40 %) sont fréquemment touchés
(Fig. 1). La dimension des lésions permet de dis-tinguer des médaillons ou des placards accom-pagnés de gouttes. Le psoriasis en gouttes seules est une forme éruptive qui surgit souvent dans l’enfance ou l’adolescence, particulièrement à la suite d’une angine streptococcique (Fig. 2). Le psoriasis inversé est une forme de psoriasis qui atteint les zones de flexion (plis interfessiers, axillaires, inguinaux, sous-mammaires et rétro-auriculaires, région génitale, périnéale, ombili-cale (Fig. 1) et conduit auditif externe). Il doit être distingué des autres intertrigos, mycosiques notamment. Le psoriasis palmo-plantaire peut être constitué de lésions caractéristiques de pso-riasis, de clous cornés psoriasiques ou se tra-duire par des lésions extrêmement kératosiques, généralement douloureuses et invalidantes, car crevassées.
La deuxième catégorie
Plus rare mais plus sévère, est le psoriasis pustuleux. Il peut être localisé, palmo-plantaire, annulaire à pustules d’emblée (psoriasis de Milian-Katchoura-Lapière) ou encore généra-lisé. Dans ce dernier cas, il s’accompagne par-fois d’une altération de l’état général avec fièvre (psoriasis pustuleux de von Zumbusch). Plu-sieurs syndromes font partie de ce groupe : acro-dermatite continue de Halopeau, psoriasis pustuleux de la grossesse, impétigo herpéti-forme. Le syndrome de Behçet, le syndrome de Fissinger-Leroy-Reiter et le SAPHO en sont proches, sur un plan cutané.
La troisième catégorie
Le psoriasis érythrodermique (atteinte cuta-née généralisée sans la moindre réserve de peau saine par définition). Il est divisé en trois groupes : le psoriasis universalis qui complique généralement un psoriasis vulgaire connu par extension des plaques préexistantes,
l’érythro-( 1 ) A s p i r a n t e F. N . R . S . l’érythro-( 2 ) R é s i d e n t e s p é c i a l i s t e , l’érythro-( 4 ) Chef de Service, Service de Dermatologie, CHU Sart Tilman, Liège.
( 3 ) C h e f d e S e r v i c e , S e r v i c e d e R h u m a t o l o g i e , C H U Sart Tilman, Liège.
RÉSUMÉ : Le psoriasis est une affection cutanée chronique fréquente multifactorielle qui peut être la cause d’une altéra-tion considérable de la qualité de vie. Chez certains patients, il peut s’accompagner d’une arthrite. Ces deux pathologies inflammatoires complexes se traduisent par des formes cli-niques variées et variables dans le temps et présentent certaines caractéristiques en commun. En plus des médicaments « clas-siques » (traitements topiques, méthotrexate, ciclosporine, réti-noïdes pour le psoriasis, anti-inflammatoires non stéroïdiens et méthotrexate pour l’arthrite), elles sont la cible d’une nouvelle ère de molécules: les agents dérivés de la biotechnologie. MOTS-CLÉS: Psoriasis - Arthrite psoriasique - Traitement
PSORIASIS AND PSORIATIC ARTHRITIS
SUMMARY : Psoriasis is a frequent multifactorial chronic skin disease that can lead to a decreased quality of life. Some patients also present arthritis. Those two complex inflamma-tory diseases share some of their characteristics, but several cli-nical manifestations can be distinguished in each of them. In addition to classical medications (constituted of topical treat-ments, methotrexate, ciclosporin and retinoids for cutaneous psoriasis and non steroidal anti-inflammatory drugs or metho-trexate for psoriatic arthritis), they are the target of a new gene-ration of therapies : the biologics.
KEYWORDS: Psoriasis - Psoriatic arthritis - Treatment
dermie exfoliative qui apparaît butalement et l’érythrodermie psoriasique pustuleuse d’em-blée (Fig. 3). Toutes les érythrodermies sont sévères par perte protéique due à la desquama-tion, aux troubles hydro-électrolytiques et au risque élevé d’accident cardio-vasculaire. L’hy-pocalcémie est fréquente. Elles nécessitent une surveillance clinique et biologique étroite au cours d’une hospitalisation.
ARTHRITE PSORIASIQUE
L’arthrite psoriasique a été définie comme une arthrite inflammatoire, sans anticorps anti-peptide citrulliné, ni facteur rhumatoïde (séroné-gative), associée au psoriasis. Bien que le scénario typique veuille qu’elle apparaisse envi-ron dix ans après le diagnostic de psoriasis, elle le précède dans certains cas. Le rapport global entre les sexes est voisin de 1 et l’âge moyen de début se situe entre 40 et 50 ans (2). La douleur a une recrudescence nocturne et matinale et n’est pas calmée par le repos. On retrouve géné-ralement une raideur matinale, un gonflement des articulations atteintes (surtout lorsqu’elles sont superficielles) et une limitation des
mouve-ments qui est plus marquée le matin (2). On dis-tingue 5 formes cliniques : les atteintes prédo-minantes des interphalangiennes distales (IPD) (très souvent associées à une atteinte unguéale) (Fig. 4), les mono- ou oligoarthrites asymé-triques des doigts ou des orteils (les plus fré-quentes : moins de 5 articulations atteintes), les polyarthrites séronégatives symétriques, les atteintes axiales (spondylites) et les arthrites mutilantes. Ces formes sont cependant souvent intriquées ou elles le deviennent au cours de l’évolution. Divers critères permettent de distin-guer la polyarthrite psoriasique de la polyarthrite rhumatoïde. Outre l’absence de prédominance de genre, on y retrouve fréquemment une atteinte des articulations distales impliquant diverses articulations d’un même doigt plutôt que la même articulation de manière symétrique (comme on le voit dans la polyarthrite rhuma-toïde), un érythème, une atteinte axiale et une inflammation de l’enthèse (insertion osseuse des tendons, ligaments et capsules). La destruction articulaire et parfois osseuse est ici suivie d’une reconstruction anarchique, ce qui conduit aux déformations caractéristiques de cette maladie et aux aspects radiologiques évocateurs (3). Il n’y
Fig. 1 : Psoriasis des ongles et de la région periombilicale
Fig. 3 : Erythrodermie psoriasique pustuleuse Fig. 4 : Atteinte interphalangienne distale Fig. 2 : Psoriasis en gouttes
a pas d’élément biologique spécifique de la polyarthrite psoriasique. En cas de poussée évo-lutive, seuls quelques paramètres inflamma-toires se positivent (VS, CRP).
ET I O L O G I E E T G É N É T I Q U E
L’étiologie exacte du psoriasis n’est pas encore précisée, mais des indices s’accumulent en faveur du rôle joué par les facteurs géné-tiques, en particulier dans son expression et la susceptibilité présentée par les individus. Cette hypothèse génétique est supportée par les enquêtes familiales, les études épidémiolo-giques, les études d’association aux HLA (Human Leucocyte Antigen), les études de liens génétiques et de gènes candidats.
Le taux de concordance entre jumeaux mono-zygotes est d’environ 72%, plus de trois fois plus élevé que celui des jumeaux dizygotes (16 %). L’héritabilité du psoriasis a été estimée à 66 +/- 8 %. Sur base épidémiologique et géné-tique, deux types de psoriasis vulgaire, ont été déterminés. Le psoriasis de type I (défini par un début nettement avant 40 ans) est caractérisé par une prédisposition génétique plus forte que le psoriasis de type II (survenant après 40 ans) et une liaison plus importante aux HLA Cw6, DR7, B13 et Bw57. Sept locus génétiques ont été mis en évidence dont un sur le chromosome 6 associé aux arthrites psoriasiques et un sur le chromosome 16 à la maladie de Crohn. Le pso-riasis pustuleux a des associations communes (B13) avec le psoriasis vulgaire mais en diffère par d’autres (B17 et Bw57) (4, 5).
Malgré la nécessité des facteurs génétiques dans la prédisposition à ces pathologies, il est admis que des facteurs environnementaux sont déterminants pour le déclenchement phénoty-pique et dans leur évolution. En effet, divers événements favorisent la survenue d’une pous-sée de psoriasis ou son aggravation. Parmi ceux-ci figurent les infections bactériennes (tout particulièrement à Streptocoque ß-hémolytique) ou virales, le stress ou la survenue d’un tisme psychologique. Les agressions trauma-tiques de la peau peuvent déclencher du psoriasis, les lésions de psoriasis ont tendance à se développer sur des zones cutanées lésées par des agents mécaniques, physiques ou chimiques : c’est le phénomène isomorphique de Koebner. En outre, la prise d’alcool et divers médicaments peuvent contribuer à l’aggravation du psoriasis: sels de lithium, β-bloquants, anti-malariques de synthèse…
HI S T O PAT H O L O G I E (Fig. 5)
Le psoriasis est généralement diagnostiqué sur base clinique et son aspect histologique est bien connu et suffisamment caractéristique. Cependant, cette structure est sujette à diverses modifications en rapport avec la forme clinique, sa localisation et son état évolutif. Les descrip-tions trouvées dans les traités de dermatopatho-logie correspondent le plus souvent à l’image observée dans le psoriasis vulgaire chronique stable. L’aspect clinique des lésions cutanées est expliqué par la dilatation et l’expansion des vais-seaux sanguins superficiels qui deviennent tor-tueux (à l’origine de l’érythème) et l’hyperplasie de l’épiderme de type parakératosique (à l’ori-gine des squames). La couche cornée est géné-ralement épaissie, formée de lamelles parakératosiques (contenant donc des noyaux) en alternance avec des zones d’hyperkératose orthokératosique (sans noyaux). La couche gra-nuleuse est réduite en épaisseur, voire absente. La couche épineuse est amincie dans les régions suprapapillaires. Ceci signifie qu’on observe des papilles allongées en parallèle avec les bour-geons épidermiques interpapillaires ou papillo-matose, un épaississement épidermique ou
TABLEAUI: THÉRAPIES CLASSIQUES DU PSORIASIS
Thérapie topique Photothérapie Thérapie systémique
Goudrons Dithranol
Corticostéroïdes UVB Méthotrexate Analogues de la vitamine D PUVA Ciclosporine
Tazarotène Acitrétine
Acide salicylique Fig. 5 : Histopathologie
AC : peau normale - BD : psoriasis - CD : mise en évidence des vais-seaux sanguins par immunohistologie (anticorps anti facteur de Von Willebrand) nombreux vaisseaux (angiogenèse) en D
acanthose, une prolifération accélérée des kéra-tinocytes avec élargissement du compartiment germinatif vers les assises suprabasales et des anomalies dans leur différenciation en cornéo-cytes. En corollaire, la couche cornée est peu adhérente et une desquamation apparaît. Un infiltrat inflammatoire mononucléé à prédomi-nance lymphocytaire est trouvé dans le derme papillaire. Des cellules immunitaires migrent dans l’épiderme (exocytose), donnant parfois naissance à des micro-abcès de Munro et Sabou-raud par accumulation de polynucléaires neutro-philes sous la couche cornée.
Lors de l’examen clinique de lésions très récentes de psoriasis, il est fréquent d’observer en un premier temps, un érythème aigu centré par une annexe épithéliale. A ce stade, l’histolo-gie révèle des modifications vasculaires der-miques et des phénomènes inflammatoires constitués de lymphocytes T et de macrophages. Dans la suite, des polynucléaires neutrophiles migrent à travers l’épiderme. Ce n’est qu’ulté-rieurement que se manifeste de façon évidente l’accélération du renouvellement cellulaire épi-dermique puis l’altération de la différenciation kératinocytaire.
Quant au psoriasis pustuleux, quelle qu’en soit la forme, c’est la pustule stérile spongiforme multiloculaire à polynucléaires neutrophiles qui en constitue la lésion caractéristique.
PAT H O G É N I E
Un rôle majeur semble être joué par le lym-phocyte T, voire par les cellules natural killer (NK) et par les cellules présentatrices d’antigène (principalement les cellules de Langerhans).
De nombreuses cytokines pro-inflammatoires sont surexprimées dans le psoriasis. Parmi celles-ci, le TNF-α (tumor necrosis factor-α) entraîne la prolifération des kératinocytes, le recrutement des lymphocytes T et l’activation des cellules endothéliales. L’importance de cette cytokine dans la pathogénie psoriasique est cor-roborée par l’efficacité des agents thérapeu-tiques qui l’antagonisent (anti-TNF-α). D’autres cytokines sont impliquées dans la cascade inflammatoire psoriasique (IFN-δ, interleukine 1…), responsables d’un profil immunitaire de type TH1 (6).
L’expansion vasculaire est liée à l’accroisse-ment des facteurs de croissance régulant l’an-giogenèse. Une surexpression du VEGF (vascular endothelial growth factor) a été démontrée dans l’épiderme psoriasique et est accompagnée d’un accroissement de l’expres-sion de ses récepteurs au niveau du derme (7).
TH É R A P E U T I Q U E TRAITEMENTS CLASSIQUES
Psoriasis (Tableau I) Thérapie topique
Les traitements topiques sont utilisés chez les patients qui présentent des lésions cutanées limi-tées soit seuls à des zones localisées, soit en association avec un traitement photothérapeu-tique, systémique ou biologique (8).
Les goudrons topiques sont moins utilisés en ambulatoire à cause de leur odeur et de leur cou-leur. Ils restent importants en hospitalisation quand toutes les autres thérapeutiques sont inef-ficaces ou contre-indiquées.
Le dithranol (Cignoline®) est indiqué dans les
formes localisées de psoriasis. Il peut être utilisé en application de courte durée (short contact therapy) suivie d’une douche avec un savon acide. Il peut être associé aux goudrons et devrait pouvoir être appliqué en hôpital de jour.
Les corticostéroïdes topiques existent sous nombreuses formes (crème, lotion, onguent…). Leurs principaux effets secondaires sont l’atro-phie cutanée, la formation de télangiectasies et la répression de l’axe hypothalamo-hypophy-saire par application sur de grandes surfaces en quantité excessive. La quantité de corticosté-roïdes topiques puissants ne devrait pas dépasser 60gr/semaine et ils devraient être évités ou utili-sés très prudemment chez l’enfant (8). Si les dermocorticoïdes sont utilisés seuls, leur arrêt est suivi d’un rebond du psoriasis.
Les analogues de la vitamine D locaux sont spécifiques du psoriasis. Le calcitriol, le calci-potriol et le tacalcitol s’appliquent soit seuls 2x/j soit en alternance avec les corticostéroïdes. La quantité appliquée devrait être limitée pour évi-ter le risque d’hypercalcémie.
L’association calcipotriol/dipropionate de bétaméthasone (Dovobet®), disponible et
rem-boursé sur le marché belge depuis le 1/01/06, s’applique seulement 1x/j pendant 4 semaines.
Le tazarotène (Zorac®), rétinoïde topique, est
efficace pour le psoriasis vulgaire limité. Il entraîne parfois une irritation cutanée et est sou-vent prescrit en association avec les corticosté-roïdes topiques (8, 9).
Les préparations kératolytiques contenant de l’acide salicylique ne sont utiles que pour réduire les squames. Les concentrations ne doi-vent pas être trop élevées pour éviter d’induire un phénomène de Koebner. L’acide salicylique doit être évité sur de grandes surfaces au risque
d’entraîner une résorption et une intoxication salicylée grave.
Photothérapie
La photothérapie UVB à large spectre est uti-lisée depuis 1920 et requiert au moins 3 séances par semaine pendant quelques mois pour être efficace.
La photothérapie UVB à spectre étroit (lon-gueur d’onde de 311nm-313nm), développée depuis quelques années, est plus efficace que la photothérapie UVB à large spectre et depuis son existence aucune augmentation de malignité cutanée n’a été rapporté (8).
La photochimiothérapie (PUVA) a été intro-duite en 1974 et fonctionne dans notre service depuis 1975. Elle consiste en l’ingestion ou l’ap-plication topique d’un médicament photosensi-bilisant (Psoralène) suivie d’une exposition aux UVA. La dosimétrie doit être rigoureuse et les doses totales administrées ne doivent pas dépas-ser 2000 Joules/cm2 au risque de voir se
déve-lopper des carcinomes cutanés. Le PUVA doit être réservé exclusivement aux psoriasis vul-gaires étendus.
Thérapie systémique
Le méthotrexate (Ledertrexate®), est utilisé
dans notre service depuis 1967. Il s’administre un jour par semaine per os ou en injection intra-musculaire, à des doses variant de 7 à 25 mg. Il reste une des thérapies les plus efficaces pour le psoriasis et l’arthrite psoriasique (8). En plus de sa tératogénicité (une contraception post-traite-ment de 3 mois est recommandée) (10), il peut donner un certain nombre d’effets secondaires comme nausées, vomissements, asthénie, inap-pétence. La toxicité est principalement hépa-tique, sous forme de cytolyse, réduite ou prévenue par l’administration d’acide folique 10 mg 24 heures après la prise. Des
agranulocy-toses sont possibles. Il faut se méfier de la pos-sibilité pour certains patients de développer une pneumopathie d’hypersensibilité.
La ciclosporine (Néoral®) est un traitement
oral très efficace pour le psoriasis, mais a de nombreux effets secondaires incluant hyperten-sion, néphrotoxicité, hypomagnésiémie, hyper-kaliémie, hyperuricémie, élévations des tests hépatiques, développement de paresthésies, hypertrichose, incidence augmentée d’infections et de néoplasies (8). La dose efficace est située entre 2,5 et 5 mg/kg/j. Son arrêt est souvent suivi d’un rebond.
L’acitrétine (Néotigason®), rétinoïde oral, a
succédé à l’étrétinate (Tigason®). Il est prescrit à
des doses de 10-50 mg par jour ou à des doses de 10-25 mg si il est utilisé en combinaison avec les UVB ou la PUVA (RePUVA). Outre sa tératogé-nicité (une contraception post traitement de 2-3 ans est recommandée), ses principaux effets secondaires sont l’hépatite, l’hyperlipidémie, l’hyperostose et la chéléite (10).
Arthrite psoriasique (Tableau II) Traitement symptomatique
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont souvent utilisés comme traitement initial que l’atteinte soit périphérique ou axiale (11).
Les corticostéroïdes en injection intra-articu-laire périodique sont intéressants dans la prise en charge d’atteinte oligoarticulaire ou d’atteinte polyarticulaire où persistent une ou deux articu-lations activement enflammées (12). En général, les corticoïdes systémiques doivent être utilisés très judicieusement en raison du risque d’exa-cerbation de l’arthrite et de l’atteinte cutanée lors de leur retrait brusque.
La kinésithérapie est importante au contrôle de l’atteinte rachidienne.
Traitement de fond
La sulfasalazine (Salazopyrine®) est
actuelle-ment prescrite dans les atteintes psoriasiques périphériques résistantes aux AINS à la dose de 2 g/ jour. Sa tolérance est généralement bonne. Elle requiert une surveillance régulière des transaminases, de la numération formule san-guine et des plaquettes. Elle est contre-indiquée en cas de déficit en G6PD (11).
Le méthotrexate est fréquemment utilisé dans l’arthrite psoriasique périphérique (à la dose de 7 à 20 mg/ semaine), généralement après l’échec de la sulfasalazine, mais il tend de plus en plus à devenir le premier choix.
TABLEAUII : THÉRAPIES CLASSIQUES DE L’ARTHRITE PSORIASIQUE
Traitements symptomatiques Traitements de fond
AINS* Sulfasalazine
Corticoïdes Méthotrexate
Kinésithérapie Léflunomide
*AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens
TABLEAUIII : THÉRAPIES BIOLOGIQUES
Nom Mécanisme d’action
Alefacept Anti-CD2
Efalizumab Anti-LFA-1(CD11a)
Etanercept Anti TNF-α
Infliximab Anti TNF-α
Le léflunomide, efficace dans l’arthrite pso-riasique périphérique, peut aussi améliorer le psoriasis cutané. Une surveillance régulière est demandée pour la pression artérielle, la numéra-tion formule sanguine, les plaquettes et les trans-aminases (11).
THÉRAPIE BIOLOGIQUE(Tableau III)
Les traitements biologiques sont actuellement réservés aux cas sévères, résistants, intolérants ou ayant des contre-indications aux traitements traditionnels. Ils bloquent certaines étapes-clés de la cascade pathogénique psoriasique (13).
L’alefacept (Amevive®) est une protéine de
fusion composée du domaine extracellulaire du LFA-3 et de la fraction constante d’une IgG1 humaine. Il empêche donc la liaison entre ce récepteur, situé sur les cellules présentatrices d’antigène, et le CD2, exprimé par les lympho-cytes T activés. Il peut réduire le taux de cellules T mémoires circulantes par un mécanisme fai-sant intervenir les cellules NK ou les macro-phages. Il a été approuvé en 2003 par la FDA (US Food and Drug Administration) pour le trai-tement du psoriasis cutané en injection intra-musculaire (15 mg) ou veineuse (7,5 mg) une fois par semaine. Ses principaux effets secon-daires incluent un syndrome grippal léger et des réactions au site d’injection. Un contrôle régu-lier des CD4 est recommandé (6).
L’efalizumab (Raptiva®) est un anticorps
monoclonal humanisé dirigé contre le CD11a, sous-unité du LFA-1 (Leucocyte Function Asso-ciated Antigen-1), molécule importante dans la migration, l’activation et l’adhésion des cellules T aux kératinocytes et aux cellules endothé-liales. Il est approuvé pour le traitement du pso-riasis cutané et a reçu l’autorisation de mise sur le marché pour le psoriasis en 2004 par l’agence européenne d’évaluation des produits médicaux. Il s’administre une fois par semaine en sous-cutané à la dose d’1 mg/kg. Les effets secon-daires les plus fréquemment rapportés sont des symptômes grippaux. De rares observations de thrombocytopénie ont été rapportées et un contrôle des plaquettes est recommandé (6).
Ces traitements se sont montrés efficaces et sûrs à court et moyen terme, mais l’efficacité et la sécurité à long terme (risque d’immunosup-pression, développement d’infections et de mali-gnités) sont toujours à l’étude.
Certains agents biologiques sont capables d’inhiber l’activité du TNF-α, ce sont les anti-TNFα qui peuvent montrer une efficacité sur l’arthrite psoriasique et le psoriasis cutané. Trois
molécules sont acceptées dont certaines sont déjà disponibles.
L’étanercept (Enbrel®), protéine de fusion
entre deux chaînes du récepteur du TNF-α et la fraction constante d’une IgG1 humaine, est approuvé et remboursé sous certains critères pour le traitement du psoriasis et de l’arthrite psoriasique. Il s’administre par voie sous cuta-née à la dose de 25 mg deux fois par semaine. Le traitement est généralement bien toléré et les réactions au site d’injection sont les effets secondaires les plus communs (6).
L’infliximab (Remicade®), anticorps
mono-clonal chimérique (homme et souris), est actuel-lement approuvé pour le traitement de l’arthrite psoriasique et le psoriasis cutané. Il s’administre par voie intraveineuse (5 mg/kg) en une infusion de deux heures administrée toutes les huit semaines, après un régime d'induction qui nécessite un traitement aux semaines 0, 2 et 6 (6).
L’adalimumab (Humira®), anticorps
monoclo-nal humain, est actuellement approuvé pour l’ar-thrite psoriasique et s’administre par voie sous cutanée à la dose de 40 mg une semaine sur deux.
Ces nouvelles molécules anti-TNF-α sont les seules capables d’arrêter la progression des signes radiologiques destructeurs de l’affection articulaire et ont démontré leur capacité à réta-blir une qualité de vie satisfaisante chez les patients. Ces médicaments peuvent augmenter le risque d’infection du tractus respiratoire supé-rieur. Il faut insister sur la possibilité de réveil d’une tuberculose latente, nécessitant un bilan préalable (réalisation systématique d’une radio-graphie thoracique et d’une intradermoréaction avant leur utilisation) (11). Dans certains cas, l’administration de ces traitements s’accom-pagne de l’apparition d’anticorps anti-nucléaires. Suite aux perfusions d’infliximab, des anticorps dirigés contre cette molécule peu-vent survenir, potentiellement responsables d’anaphylaxie. Les contre-indications à l’admi-nistration des anti- TNF-α sont la décompensa-tion cardiaque et l’état septique latent ou patent.
CO N C L U S I O N
La variabilité clinique et évolutive du psoria-sis impose une prise en charge et des choix thé-rapeutiques adaptés au patient. L’impact psychologique de l’affection ainsi que l’associa-tion possible de la symptomatologie cutanée avec l’atteinte articulaire et la maladie de Crohn justifient une approche globale et parfois multi-disciplinaire du patient. La diversité des atteintes
psoriasiques n’a d’égal que le nombre de patients qui en souffrent.
BI B L I O G R A P H I E
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L e s d e m a n d e s d e t i r é s à p a r t s o n t à a d r e s s e r a u D o c t e u r A u d r e y H e n n o , S e r v i c e d e D e r m a t o l o g i e , CHU B35, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique
