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ﺓﺭﻘﺒﻟﺍ ﺓﺭﻭﺴ
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ﺔﻴﻵﺍ
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31
A Allah
Tout puissant
Qui m’a inspiré
Qui ma guidé dans le bon chemin
Je vous dois ce qui je suis devenu
Louanges et remerciements
Pour votre clémence et miséricorde
A Feu sa Majesté le Roi HASSAN II
A sa Majesté le Roi MOHAMMED VI
Chef d’Etat Major Général des Forces Armées Royales.
Roi du MAROC et garant de son intégrité territoriale.
A
son Altesse Royale le Prince Héritier Moulay HASSAN,
Que dieu le préserve.
A
son Altesse Royale le Prince Moulay RACHID,
Que dieu le protège
A
A
Monsieur le Général de Corps d’Armée
ARROUB BOUCHAIB
Inspecteur général des Forces Armées Royales
En témoignage de notre grand respect, notre profonde
considération et sincère admiration
A
Monsieur le Médecin Général de brigade
A.EL MOUDEN
Professeur de traumatologie.
Inspecteur du service de santé des forces armées royales.
En témoignage de notre grand respect
A
Monsieur le Médecin Colonel Major
M.DIMOU
Professeur de réanimation-urgence
Directeur de l’HMIMV-Rabat.
En témoignant de notre grand respect
A
Monsieur le Médecin Colonel Major
Abdelkarim MAHMOUDI
Professeur d’Anesthésie-Réanimation
Directeur de l’HMMI-Meknès.
En témoignant de notre grand respect
A
Monsieur le Médecin Colonel Major
ISMAILI Hassan
Professeur de traumatologie Orthopédie
Directeur de l’Hôpital Militaire Avicenne de Marrakech
En témoignant de notre grand respect
A
Monsieur le Médecin Colonel Major
HDA ABDELHAMID
Professeur de cardiologie.
Directeur de l’E.R.S.S.M et de l’E.R.M.I.M
En témoignant de notre grand respect
et notre profonde considération
et notre profonde considération
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut ...
Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude, l’amour, le
respect, la reconnaissance...
Aussi, c’est tout simplement que...
A maman
Tu nous as tout donné, ta jeunesse, ton amour, ta maturité,
toute ta vie peut-être. Tu nous as enseigné la volonté, le courage,
la droiture, et le dévouement à sa famille qui allait jusqu'à
l'abnégation et au sacrifice de soi, de toute ta personne. Tu as
toujours su avoir un sourire, un geste aimable ou une parole
douce pour chaque personne et chaque jour. Tu es le pilier de
cette famille.
Je te dédie ce travail et toutes ces longues années d'études de
médecine où tu as toujours été là à mes côtés pour me soutenir,
toi sans qui, ce travail et cet accomplissement n'auraient pu voir
le jour.
A papa
Tu as toujours su faire face aux tracas de l’existence tout en
gardant à l’esprit la nécessité de faire partager ces qualités de
volonté, de détermination et de motivation à chacun de tes
enfants. En complément de toute l’affection que tu m’as portée,
ces valeurs m’ont mené jusqu’ici.
Merci de tout cœur de m'avoir transmis la compassion envers
autrui et le dévouement envers sa famille.
Merci pour tous nos moments complices, pour l’oreille
attentive que tu es pour moi.
Tu m'as toujours inspirée, et tu continues de le faire.
Avec toute ma gratitude et mon amour, ta fille qui t'aime.
A mes parents que j’aime et que j’admire, pour le modèle de
réussite qu’ils sont pour moi.
A Dania et Mehdi
Plus que quiconque, vous savez combien les marches qui
menèrent à l’aboutissement de ces études et de ce travail furent
difficiles. Votre soutien, votre patience et votre amour n’ont
jamais failli.
Ensemble nous avons franchi tant d’étapes. A nos souvenirs,
à tous ces moments passés ensembles qui restent inégalables, à
notre complicité et à nos innombrables fous rires.
Tellement semblables mais si différents, vous êtes les
meilleures amis, mes confidents, mon modèle.
Source inépuisable d’apprentissage au quotidien, les
moments difficiles passés ensemble ont sans aucun doute
contribué à faire de moi un meilleur médecin. Votre courage est
pour moi une leçon de vie.
Merci à ceux qui ont toujours cru en moi.
Merci à ceux qui ont toujours su me motiver lorsque le
courage me manquait.
Permettez-moi de vous offrir ce travail en gage de tout ce
que nous avons encore à construire.
A Tati Bouchra
A celle dont l’optimisme et la stabilité m’apportent
énormément et m’aident à avancer.
A celle dont la philosophie de la vie sont d’une aide
précieuse.
Merci pour la finesse de ton jugement, pour ta foi en moi,
mais surtout merci pour ton humour subtile qui sait me redonner
le sourire même dans les moments les plus difficiles.
Pour tous ces bons moment passés ensemble et à ceux à
venir.
A ma famille, tantes, oncles et cousins spécialement Nabil
et Badr.
Merci pour votre présence inconditionnelle à chaque moment
de ma vie, votre soutien sans faille et votre amour. Vos
encouragements répétés durant toute cette grande et longue
aventure m’ont permis de l’accomplir entièrement.
Spéciale mention pour mes cousins et cousines avec qui le rire
et la bonne humeur sont toujours au rendez-vous.
A mes chers amis
Maria, Ghizlane, Asmaa, Ikram, Meryem Fatima, Ismael,
Narjiss, Salma, Ayoub,Youness, Sohaib, Aniss
Nous avons traversé beaucoup d’épreuves ensemble mais
nous y sommes arrivés.
Je nous vois grandir, murir, douter, reculer puis au final
avancer vers la même direction confirmant ainsi ce lien si fort
qui nous uni.
Pour votre soutien immanquable, pour votre motivation,
votre accompagnement tout au long de mon cursus.
Nous sommes aujourd’hui une seule et même famille.
Sans vous tout aurait été diffèrent.
Merci d’exister.
.
.
A Notre Maitre et Président de Thèse
Monsieur le Professeur Jamal Eddine BOURKADI
Je suis très sensible à l’honneur que vous me faites en
acceptant la présidence de cette thèse.
Merci pour votre disponibilité et votre aide précieuse à la
préparation et à la réalisation de ce travail.
Votre grande conscience professionnelle, votre rigueur
scientifique et vos qualités humaines unanimement reconnues ne
peuvent que susciter mon admiration et mon respect.
Ces quelques lignes ne sauraient refléter pleinement ma
gratitude, mais me permettent cependant d’exprimer ma
profonde estime et ma sincère admiration pour votre personne.
Veuillez trouver ici l’expression de ma reconnaissance et de
mon profond respect.
A Notre Maitre et Rapporteur de Thèse,
Monsieur le Professeur Mustapha EL FTOUH
C’est pour moi un grand honneur et plaisir que vous ayez
dirigé ce travail et je vous en suis profondément reconnaissante.
Je vous suis grandement redevable pour l’accueil chaleureux
et maternel que vous m’avez toujours réservé, votre aide et vos
conseils avisés toujours donnés avec grand amour , Je suis fière
d’avoir été votre élève et essaierai à votre exemple d’avoir
toujours cet esprit dynamique , et de faire évoluer du mieux que
je pourrai la médecine. Ainsi, je m’efforcerai tout au long de ma
carrière de rester digne de la confiance que vous m’avez accordée.
Qu’il me soit permis, chère maitre, de vous exprimer ma
profonde estime et ma sincère reconnaissance.
A Notre Maitre et Juge de Thèse
Madame le Professeur Laila. HARRAK
Malgré les multiples obligations que sont les vôtres, vous
avez généreusement accepté de faire partie de mon jury et de
juger ce travail.
Votre présence est pour moi, l’occasion de vous exprimer mon
admiration pour votre rigueur scientifique et vos qualités
pédagogiques inégalables.
Soyez assurée de ma sincère reconnaissance et de mon
profond respect.
A Notre Maitre et Juge de Thèse
Madame le Professeur Mouna SOUALHI
Vous avez accepté simplement et spontanément de juger ce
travail. Qu’il me soit permis de vous exprimer ma reconnaissance
et mon profond respect.
Votre dévouement au travail, votre modestie et votre
gentillesse imposent le respect et représentent le modèle que je
serai heureuse de suivre.
Veuillez trouver dans ce modeste travail l’expression de ma
grande estime et ma considération sans faille.
ABREVIATIONS :
BPCO : Bronchopneumopathie chronique obstructive CPT : capacité pulmonaire totale
CVF : capacité vitale forcée CVL : capacité vitale lente DS : standard déviation
EFR : explorations fonctionnelles respiratoires ESE : échelle de somnolence d'Epworth
HTA : Hypertension artérielle HTP : hypertension pulmonaire IAH : index apnées-hypopnées IMC : indice de masse corporelle
MSO₂ : saturation en oxygène moyenne NS : non significatif
OAM: orthèse d'avancée mandibulaire OLD : Oxygénothérapie de longue durée OS : Overlap syndrome
p : probabilité statistique
PAPM : pression artérielle pulmonaire moyenne PPC : pression positive continue
RVP : résistances vasculaires pulmonaires
S0₂ : saturation en oxygène TSA: temps passé en apnée
SAHOS : syndrome d'apnée-hypopnée obstructive du sommeil SAOS : syndrome d'apnées obstructives du sommeil
SHHS: Sleep Heart Health Study
SOH: syndrome d'obésité hypoventilation TST: temps du sommeil total
VEMS : Volume expiratoire maximum seconde VNI : Ventilation non invasive
Introduction ...1 Matérielet méthode ...4 I. MATERIEL : ...5 1. Type d'étude : ...5 2. Critères d'inclusion ...5 3. Critère d’exclusion : ...5 4. Durée d'inclusion ...5 II. METHODE : ...5 1. Méthodologie du recueil des données : ...5 2. Fiche d’exploitation ...7 Résultats ... 18 I. Données épidémiologique ... 19 1. Age : ... 19 2. Sexe ... 20 3. Profession: ... 21 II. Données cliniques ... 22 1. Antécédents : ... 22 2. Date de début de la maladie: ... 25 3. Signes cliniques: ... 25 4. Echelle de qualité de vie: ... 27 5. Echelle de somnolence d'Epworth: ... 29 6. Questionnaire de Berlin: ... 30 7. Examen Clinique : ... 30 III. Données paracliniques : ... 32 1. Examen paraclinique: ... 32 2. Enregistrement polygraphique et/ou polysomnographique: ... 33 IV. Traitement : ... 35 1. Dans le groupe A : ... 35 2. Dans le groupe B : ... 36 V. Evolution : ... 37
1. Dans le groupe A : ... 37 2. Dans le groupe B : ... 37 Analyse statistique ... 38 Discussion ... 40 I. RAPPEL : ... 41 A. Syndrome d’apnée obstructive du sommeil : ... 41 1. Deffinition : ... 41 2. Facteurs de risque : ... 42 3. Physiopathologie : ... 44 3.1. L’obstruction des voies aériennes supérieures ... 45 3.2. La physio pathogénie vasculaire ... 45 4. Sémiologie : ... 48 4.1. Les manifestations diurnes ... 49 a. Somnolence diurne : ... 49 b. Fatigue et/ou fatigabilité : ... 50 c. Performances intellectuelles : ... 50 d. Céphalées matinales : ... 50 e. Libido et impuissance : ... 51 f. Humeur et troubles thymiques : ... 51 g. Troubles du comportement : ... 51 4.2. Les manifestations nocturnes ... 52 a. Ronflement : ... 52 b. Polyurie nocturne : ... 53 c. Sueurs nocturnes : ... 54 d. Eveils brutaux : ... 54 e. Congestion nasale : ... 54 f. Pyrosis : ... 55 g. Sécheresse buccale :... 56 4.3. Les parasomnies ... 56 a. Bruxisme : ... 56
b. Cauchemars : ... 57 c. Somniloquie : ... 57 d. Somnambulisme : ... 57 e. Sommeil agité : ... 58 5. Les méthodes diagnostiques : ... 58 5.1. Interrogatoire et signes cliniques ... 58 5.2. Oxymétrie nocturne ... 60 5.3. Polygraphie ventilatoire ... 61 5.4. Polysomnographie nocturne ... 63 5.5. bilans à faire systématiquement... 65 6. Les thérapeutiques actuelles : ... 66 6.1. Moyens thérapeutiques : ... 66 6.1.1. Techniques non chirurgicales ... 66 a. Mesures hygiéno-diététiques ... 66 b. Pression Positive Continue ... 67 c. Orthèses endobuccales ... 68 6.1.2. Techniques chirurgicales ... 69 a. Uvulo-palato-pharyngoplastie ... 69 b. Pharyngotomie au laser ... 70 c. Chirurgie linguale... 70 d. Chirurgie nasale ... 70 e. Trachéotomie ... 71 6.2. Indications thérapeutiques : ... 71 B. Bronchopneumopathie chronique obstructive : ... 72 1. Définition : ... 72 2. Facteurs de risque : ... 73 a. Le tabagisme ... 73 b. L’exposition professionnelle ... 73 c. Les infections ... 73 d. Le rôle génétique ... 73
3. Physiopathologie : ... 74 a. Les données anatomiques ... 74 b. Les conséquences fonctionnelles ... 75 4. Le diagnostic de la BPCO : ... 78 a. Clinique ... 78 b. Examens complémentaires ... 79 5. Traitement de la BPCO ... 82 a. L’arrêt du tabac est l’objectif prioritaire quel que soit le stade de la maladie .... 82 b. Identifier et traiter les autres facteurs de risque ... 82 c. Vacciner le patient ... 82 d. Traitements pharmacologiques ... 82 6. Evolution de la BPCO : ... 84 C. OVERLAP SYNDROME : ... 85 1. Définition : ... 85 2. Prévalence ... 85 3. Diagnostic :... 86 4. Conséquence : ... 87 5. Traitement : ... 87 II. LA PREVALENCE DE L’OVERLAP SYNDROME : ... 89 III. LA PREVALENCE DU SAOS DANS LA BPCO ET DANS LA POPULATION GENERALE : ... 90 IV. ASPECTS CLINIQUES ET FONCTIONNELS RESPIRATOIRES DE
L’OVERLAP SYNDROME: ... 97 1. Caractéristiques cliniques : ... 97 2. Tabagisme, facteur de risque ou non ? ... 98 3. Qualité de sommeil : ... 99 4. Désaturation nocturne : ... 100 5. Fonction pulmonaire : ... 101 6. Gaz du sang artériel : ... 102 7. Hypertension pulmonaire :... 102
8. Comorbidités : ... 104 9. Traitement : ... 105 Conclusion ... 107 Résume ... 109 Bibliographie ... 113
1
2
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et le syndrome d'apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) sont des affections très répandues, et de ce fait on peut s'attendre à ce que beaucoup de sujets puissent avoir simultanément une BPCO et un SAHOS par le seul hasard sans qu'une affection ne prédispose au développement de l'autre [1] rendant les troubles du sommeil, l’hypoxémie nocturne, et l’hypercapnie diurne plus sévères. Ainsi La valeur pronostique péjorative de cette association sur la survie et l’exacerbation justifie sa recherche active en cas de suspicion clinique.
Il est donc important de rechercher, en cas de BPCO, un SAOS sous-jacent et inversement, dans la mesure où la potentialisation de ces deux pathologies, sans doute par des mécanismes physiopathologiques proches (stress oxydatif, inflammation chronique), augmente la morbi-mortalité de ces patients avec haut risque de décompensation cardiorespiratoire.
On a pu penser, un certain temps, que la BPCO favorisait la présence d'un SAHOS [2], parce que la prévalence du SAHOS apparaissait plus importante dans la BPCO que dans la population générale [3] et parce que certains facteurs étiologiques étaient considérés comme communs aux deux affections, par exemple le tabagisme. Il s'agissait en fait de suppositions à partir d'études qui n'avaient pas une réelle base épidémiologique [3] et le rôle du tabac, s'il est indiscutable dans la BPCO, est moins évident dans le SAOS.
Il a fallu attendre 2003 et la publication par Sanders et al. [4] des résultats de la Sleep heart health Study (SHHS) pour que l'on dispose enfin de données épidémiologiques Aides (6954 participants) concernant la coexistence d'une BPC0 et d'un SAHOS. Ces résultats ont été complétés en 2005 par l'étude
3
polonaise de Bednarek et al. [5] ayant porté sur 676 volontaires de la population générale.
Cette revue est consacrée à l'association BPCO-SAOS et nous porterons l'accent sur la prévalence de cette association, sur ses possibles conséquences péjoratives (insuffisance respiratoire, HTP) et sur les modalités actuelles du traitement.
Ainsi on rapportera l'expérience du service de pneumologie de l'hôpital Ibn Sina en matière d'exploration des troubles respiratoires liés au sommeil par polygraphie ventilatoire et / ou polysomnographie et leur prise en charge notamment concernant l'overlap syndrome. Afin de :
Définir l'overlap syndrome.
Etablir le profil épidémiologique, clinique, para clinique et polygraphique. Chercher l'existence d'une prévalence du SAOS chez le patient BPCO. Proposer des attitudes thérapeutiques en cas d'OS.
4
Matériel
et méthode
5
I. MATERIEL : 1. Type d'étude :
Etude rétrospective et descriptive analytique.
2. Critères d'inclusion
Tous les patients adressés à la consultation du sommeil pour suspicion de syndrome d'apnées du sommeil, soit un total de 130 sujets dont 70 avaient un SAOS isolé confirmé et 11 avaient l'association de SAHOS et BPCO. Le reste des patients soit 49 n'avaient pas de SAOS.
3. Critère d’exclusion :
Les patients qui n’avaient pas de SAOS soit 49 patients.
4. Durée d'inclusion
De Janvier 2007 à Juin 2012 soit une durée totale de 5 ans et demi au Service de pneumologie à l’Hôpital Ibn Sina de RABAT.
II. METHODE :
1. Méthodologie du recueil des données :
On a divisé les patients en 2 groupes : groupe A pour les patients ayant un SAOS isolé (n=70)et un groupe B pour les patients ayant un Overlap syndrome. Le nombre total des patients dans les 2 groupes est de 81. Les données recueillies sont :
a. Epidémiologiques :
• Age • Sexe
6
b. Cliniques :
• Interrogatoire approfondi • Echelle de la qualité de vie • Calcul de l'échelle d'Epworth
• Questionnaire de Berlin après sa validation en matière de SAOHS. • Comorbidités
• Examen clinique complet.
c. Paracliniques :
• Radiographie thoracique • Spirométrie
• Polygraphie et / ou polysomnographie.
L'ensemble de ces données a été recueilli dans un premier temps sur le dossier type disponible en unité de sommeil et après sur une fiche d'exploitation préétablie (ci-joint)
7
2. Fiche d’exploitation
Exploration et traitement des troubles respiratoires liés au sommeil Polygraphie ventilatoire / Polysomnographie
N°dossier :……… Année :……… N°d'entrée :……… Date :……… Nom :……… Prénom :……… Adresse : ……… N° de téléphone :……… Date de naissance ... ……… Etat civil……… Profession ……… Adressé par :DR : ………... Service :……… Téléphone :……… Adresse :……… Email : .……… Prise en charge sociale : ………
INDICATION :
• HTA mal équilibrée ❑
• HTAP ❑
• Hypoxémie chronique inexpliquée ❑
• Diabète ❑
• BPCO ❑
• Angine de poitrine ❑
8
•Troubles de rythme cardiaque ❑ • Antécédents d'attaque cérébrale ❑ •Hypothyroïdie ❑ • Acromégalie ❑ • syndrome de Cushing ❑ • Maladie neuromusculaire ❑
• Insomnie ❑
• Somnolence diurne excessive ❑
• Ronflement ❑
• Troubles de mémoire et de concentration ❑
• Autres ❑ I. CLINIQUE : A. Antécédents médicaux : ……… ……… ……… B. Antécédents chirurgicaux : ……… ……… ……… C. Histoire de la maladie
9
1. Manifestations diurnes
• Somnolence diurne ❑ • Fatigue des le réveil ❑ • Fatigue le restant de la journée ❑ • Céphalées matinales ❑ • Besoin impérieux de se dégourdir les jambes si allongé ❑ • ou si assis a un moment de la journée ❑
• Perte de mémoire ❑
• Capacité de concentration diminuée ❑
• Dépression ❑
• Irritabilité ❑
• Perturbation de la vie sexuelle ❑
2. Manifestations nocturnes a. Ronflement
• Ronflement la nuit ❑ • Ronflement uniquement sur le dos ❑ • Les ronflements sont-ils ponctués d'arrêts, de suffocations ❑ • Est-ce que l’entourage a constaté un arrêt de la respiration quand le patient dort
❑
b. Sommeil
• Heure habituelle du coucher :…… h ……mn • Heure habituelle du réveil :…… h……mn
• Sieste Durée :
• Difficultés pour s'endormir ❑ • Prise des somnifères pour dormir ❑
• Lever la nuit pour Nombre :
• uriner ❑
• Enurésie ❑
• Somnambulisme ❑
10
3. Echelle de Qualité de vie
Qualité du sommeil
Très mauvaise excellente
Forme dans ta journée
Très mauvaise excellente
Somnolence dans la journée
Pas du tout Beaucoup
Comment jugez-vous votre état actuel ?
Très mauvais excellent
Vous sentez vous gêné dans votre vie quotidienne ou professionnelle ?
11
4. Echelle d'epworth
0: risque inexistant 1: risque minime 2: risque minime 3: risque important
1. Assis en lisant un livre ou le journal 0❑ 1❑ 2❑ 3❑ 2. En regardant la télévision 0❑ 1❑ 2❑ 3❑ 3. Assis, inactif, dans un lieu public (cinéma, théâtre, salle
d'attente)
0❑ 1❑ 2❑ 3❑
4. Si vous êtes passager d'une voiture pour un trajet d'une heure
0❑ 1❑ 2❑ 3❑
5. En étant allongé après le repas de midi lorsque les circonstances le permettent
0❑ 1❑ 2❑ 3❑
6. En étant assis, en parlant avec quelqu'un 0❑ 1❑ 2❑ 3❑ 7. En étant assis, après un repas sans boisson alcoolisée 0❑ 1❑ 2❑ 3❑ 8. En étant au volant de la voiture 0❑ 1❑ 2❑ 3❑
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D. Examen clinique
1. Générale :
• Poids actuel :……Kg Taille :…….m • IMC :..Kg/m2
• Circonférence du cou :……… cm
• Tension artérielle :……… Pouls :………… • Saturation artérielle DEP :……….. • Obésité tronculaire ❑ • Cyanose ❑ • Hippocratisme digital ❑ 2. Pleuro pulmonaire : ……… ……… ……… ………. 3. Cardio vasculaire : ……… ……… ……… ……… ……… ………. 4. Neurologique : ……… ……… ……… ……… ……… ……….
14
5. ORL :
• Déformations cranio-faciales ❑ • Rétrognatisme ❑ • Déviation de la cloison nasale ❑ • Hypertrophie thyroïdienne ❑ • Hypertrophie amygdalienne ❑ • Épaississement de la luette ❑ • Examen ORL spécialisé ❑
II. PARACLINIQUE
1 Biologie :
Globules rouges :………… Hémoglobine :………….. Hématocrite :………. Glycémie :………
Hormones thyroïdiennes :……… Bilan rénal :
Urée :………..Créatinine :……….Acide urique……….. Bilan lipidique :…………. HDL :………LDL :…….Cholesterol total:………TG:……….. 2 ECG : ……… ……… ……… 3 BILAN RADIOLOGIQUE : Radio du thorax : ……… ……… ………
• Radio des sinus :
……… ………
15 Echographie cardiaque : ……… ……… ……… ……… • Autres ❑ • Panoramique dentaire ❑ • Céphalométrie ❑ • Scanner pharyngée ❑ • IRM pharyngée ❑ • Résultats : ……… ………
4 Exploration fonctionnelle respiratoire : a) Spiromètre Tiffeneau :……… CVF :………. VEMS : ………... Résultats :……… ……… ……… b) Gaz du sang : PaO₂ :……… PaCO₂: ………..……… Ph: ………..……… HCO₃:……….……… SaO₂: ……….…..….………
5 Enregistrement au cours du sommeil :
Polygraphie ventilatoire ❑ Polysomnographie ❑
16 Résultats : ……… ……… ……… III. DIAGNOSTIC 1. SAHOS
Critère majeur : Somnolence diurne ❑ Critères mineurs (au minimum 2) ❑
... ...
Critère Polygraphique / polysomnographique ❑
……… ………
IV. DECISIONS THERQPEUTIQUES
1. Traitement médicale : a. Règle hygiéno-diététique :
régime hypocalorique ❑ arrêt d'alcool ❑ arrêt des sédatifs ❑ arrêt du tabac ❑ Eviter la position en décubitus dorsal ❑
17
b. Traitement des comorbidités:
Rhinite ❑
RGO ❑
Autre:
c. Traitement des causes métaboliques :
• Diabète :……… ……… • Hypothyroïdie :……… • Acromégalie :……… • Autre: ……… ……… ……… 2. Traitement instrumental: ……… ……… ……… ……… 3. Traitement chirurgical : ……… ……… ……… V. CONSULTATIONS DE SUIVI ……… ……… ………
18
19
I. Données épidémiologique 1. Age :
L’âge moyen des patients est de 45,73 ± 11,47 ans dans le groupe A versus 54,18± 7,79 ans dans le groupe B. La différence statistique était significative.
FIGURE 1 : Répartition des patients selon l’âge 40 42 44 46 48 50 52 54 56 GROUPE A GROUPE B
AGE
AGE20
2. Sexe
Prédominance féminine (57,2%) dans le groupe A versus une prédominance masculine (90.9%) dans le groupe B.
FIGURE 2 : Répartition des patients selon le sexe
43%
57%
GROUPE A
MASCULIN
FEMININ
91%
9%
GROUPE B
21
3. Profession:
35 sujets (50%) avaient une profession dans le groupe A versus 6 sujets (54,5%) dans le groupe A. La différence statistique était non significative (p=0,74).
Les différentes données épidémiologiques des patients sont regroupées dans le tableau suivant :
TABLEAU 1: Répartition des patients selon les données démographiques Données
démographiques
GROUPE A GROUPE B P
Age 45,73ans ± 11,47 54,18 ± 7,79 ans 0,02
Sexe • Masculin • Féminin 30 (42,8) 40 (57,2) 10 (90 ,9) 1 (9,1) 0,003 Profession 30(50) 6(54,5) 0,74
22
II. Données cliniques 1. Antécédents :
Les différents antécédents des patients sont regroupés dans le tableau suivant :
TABLEAU 2: Répartition des patients selon les antécédents
Antécédents GROUPE A GROUPE B P
Antécédents cardiovasculaires: • HTA • Anévrysme du SIA • Trouble du rythme • cardiomyopathie dilatée • Ischémie des MI • Insuffisance 17(24,3) 0 4 (5,7) 3 (4,3) 0 (0) 6(8,6) 5 (45,5) 1 (9,1) 1 (9,1) 0 1 (9,1) 1 (9,1) 0,16 0,14 0,53 NS 0,14 NS Antécédents endocriniens: • Cushing • Nodule thyroïdien • Acromégalie • Goitre • Hypothyroïdie • Diabète • Hyperlipémie 2 (2,8) 5 (7,1) 4 (5,7) 5 (7,1) 4 (5,7) 20 (28,6) 17 (24,3) 0 1 (9,1) 0 1 (9,1) 1 (9,1) 3 (27,3) 3 (27,3) NS NS NS NS 0,53 NS NS Antécédents pulmonaires • Tabagisme • Asthme • Fibrose pulmonaire • HTAP 16 (22,8) 2 (2,8) 2 (2,8) 4 (5,7) 9(81,8) 0 0 1(9,1) <0,001 NS NS 0 ,53 Antécédents ORL • Rhinite allergique • Sinusite chronique • Amygdalectomie 9(12,8) 5 (7,1) 10 (14,3) 1 (9,1) 1 (9,1) 1 (9,1) NS NS NS Dysmorphies cranio-faciales congénitales:
• Sd de mac cune albright
• Craniosynostose à type de Crouzon avec malformation d'arnold chiari type 1
• Achondrodysplasie 1(1,4) 1(1,4) 1(1,4) 0 0 0 NS NS NS Antécédents neuropsychiques : • Migraine chronique • Dépression chronique 4 (5,7) 4 (5,7) 0 1(9,1) NS 0 ,53
23
Les antécédents médicaux les plus fréquemment retrouvés sont cardiovasculaires représentés majoritairement par une HTA (24,3% dans le groupe A versus 45,5% dans le groupe B avec une p>0,05)
FIGURE 3 : Répartition des patients selon les antécédents cardiovasculaires
0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00% 60,00% 70,00% 80,00% 90,00%
GROUPE A
GROUPE B
insuffisance cardiaque Ischémie des MI Cardiomyopathie dilatée Trouble du rythme Anevrysme du SIA HTA24
82%
18%
GROUPE B
TABAGIQUES NON TABAGIQUES TABAGISMEFIGURE 4:Répartition des patients selon le tabagisme
Le tabac est donc retenu comme facteur de risque ainsi (81,8% des patients overlap était tabagiques p<0.005).
23%
77%
GROUPE A
TABAGIQUES NON TABAGIQUES
25
2. Date de début de la maladie:
La médiane de début des signes cliniques était de 38mois dans le groupe SAHOS isolé et 33 mois dans le groupe Overlap syndrome.
3. Signes cliniques:
Les signes cliniques les plus rapportés sont représentés par le tableau suivant :
TABLEAU 3: Répartition des patients selon les signes cliniques
Signes cliniques GROUPE A GROUPE B P
Signes diurnes
• Somnolence diurne
• Fatigue de réveil
• Fatigue restant de la journée
• Céphalées • Perte mémoire • Diminution concentration • Dépression • Irritabilité 44 (63, 8) 38 (54,3) 29 (41,4) 21 (34,3) 14 (20) 25 (36,2) 9 (12,8) 40 (57,2) 7 (63,3) 4 (36,3) 3 (27,3) 2 (18,2) 1(9,1) 2 (18,2) 2 (18,2) 3 (27,3) NS 0,34 0,51 0,49 0,68 0,32 0,64 0,1 Signes nocturnes : • Ronflements
• Arrêt respiration constate par l'entourage • Nycturie • Apnée 56 (80) 34 (48,6) 24 (34,3) 28 (40 9(81,8) 3 (27,3) 2 (18,2) 2 (45,4) NS 0,21 0,49 0,74
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Les signes cliniques les plus rapportés sont les ronflements nocturnes (80% dans le groupe A versus 81,8% dans le groupe B avec une p>0,05), la somnolence diurne (63,8% dans le groupe A versus 63,3% dans le groupe B avec une p>0,05).
FIGURE 5 : Les signes cliniques diurnes 0 10 20 30 40 50 60 70 GROUPE A GROUPE B
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FIGURE 6 : Les signes cliniques nocturnes
4. Echelle de qualité de vie:
Elle était altérée chez 59 patients (84,3%) dans le groupe A et chez tous les patients du groupe B. La différence statistique entre les deux groupes n'était pas significative (p=0,34). 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 • Ronflements • Arrêt respiration constate par l'entourage • Nycturie • Apnée GROUPE A GROUPE B
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FIGURE 7 : Répartition des patients selon l’échelle de qualité de vie 75,00% 80,00% 85,00% 90,00% 95,00% 100,00% GROUPE A GROUPE B Normale Altérée
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5. Echelle de somnolence d'Epworth:
Elle était supérieure à 10 en faveur d'une somnolence diurne excessive chez 41 sujets (58,6) dans le groupe A et chez 8 sujets (72,7) dans le groupe B. La différence statistique entre les deux groupes n'était pas significative (p=0,38).
FIGURE 8 : Répartition des patients selon l’ESE
GROUPE A GROUPE B
58,60%
73%
41,40%
27%
30
6. Questionnaire de Berlin:
Dans le groupe A : ce questionnaire était réalisé chez 30 sujets, il était positif (au moins 2 catégories positives) chez 28 sujets (40%) en faveur d'une forte probabilité d'apnée du sommeil.
Dans le groupe B : réalisée chez 7 sujets et positif dans 63 ,6%.
7. Examen Clinique :
Les données de l'examen clinique sont représentées par le tableau suivant :
TABLEAU 4 : Répartition des patients selon les données de l’examen clinique
Examen clinique GROUPE A GROUPE B P
IMC (Kg/m2) 31, 42 +/- 5,86 34,35 +/- 7,12 0,22 Examen pulmonaire : Normal Anormal 66 (94,3) 4(5,7) 11 (100) 0 NS Examen ORL: Normal Anormal 59 (84,3) 11(15,71) 11 (100) 0 0,34 Examen cardiovasculaire : HTA 15(21,4) 1(9,1) 0,45
Examen de la glande thyroïde :
Goitre 9(15) 1(9,1) NS
31 L’IMC était similaire entre les 2 groupes.
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III. Données paracliniques : 1. Examen paraclinique:
Les données des examens paracliniques sont représentées par le tableau suivant :
TABLEAU 5 : Répartition des patients selon les données paracliniques
GROUPE A GROUPE B P -Radiographie thoracique : Normale Anormale : -Cardiomégalie -Elargissement du médiastin supérieur -Syndrome interstitiel -Distension thoracique 53(75,7) 6 (8,5) 2 (2,8) 4(5,7) 8 (11,4) 4(36,3) 1(9,1) 1(9,1) 0 5(45,5) 0,011 NS 0,36 NS 0,014 Spirométrie: Normale CV (% valeur prédite) VEMS (1)
VEMS (% valeur prédite) VEMS/CV (%) 55(78,6) 87 ,05 +/- 14,32 2,82 +/- 0,58 88,03 +/- 14,62 85,86 +/- 11,69 0 78,28 +/- 8,59 1,49 +/- 0,22 59,63 +/- 6 56,87 +/- 6,43 0,01 <0,001 <0,001 <0,001
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La spirométrie a objectivé que la capacité vitale, le VEMS et le rapport VEMS/CV étaient beaucoup diminués dans le groupe Overlap. (p<0,001).
FIGURE 10 : Répartition des patients selon les résultats de la spirométrie
2. Enregistrement polygraphique et/ou polysomnographique:
La Polygraphie a été réalisée chez 70 sujets parmi les deux groupes (86,42%) versus 11 sujets (13,58%) qui ont bénéficié d'un enregistrement polysomnographique.
Le choix a été base sur le contexte clinique essentiellement oriente par la suspicion clinique (absente ou forte : polygraphie ventilatoire, faible : polysomnographie) 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 cv % VEMS % VEMS/CV (%) GROUPE A GROUPE B
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TABLEAU 6 : Répartition et classification des patients selon les données paracliniques et la
sévérité du SAOS GROUPE A GROUPE B P Enregistrement du sommeil : • Polygraphie ventilatoire • Polysomnographie
IAH (événements / heure)
Sévérité du SAHOS • Leger • Modéré • Sévère 59 (84,3) 11 (15,7) 21,8 +/- 15,8 24 (34,3) 28 (40) 18 (25,7) 11(100) 0 21,05 +/- 8,74 2 (18,2) 6 (54,5) 3 (27,3) NS 0,88 0,53
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IV. Traitement :
1. Dans le groupe A :
Selon la sévérité, le retentissement clinique et les résultats des investigations et des attitudes thérapeutiques ont été proposées:
Tous les patients ayant un surpoids ont bénéficié de mesures hygiéno-diététiques et ont été adressées à une diététicienne qu'ils aient ou non un trouble respiratoire lie au sommeil.
Tous les Patients ont été adresses en ORL pour bénéficier d'une amygdalectomie Avant d'envisager une OAM ou une PPC, une polygraphie de contrôle était programmée.
Tous les autres n'avaient pas d'indication chirurgicale, Les SAHOS léger à modéré ont bénéficié d'une PPC ou OAM en première intention, ces derniers ont été adressés à un odontologiste spécialisé, quant aux SAHOS sévères ils ont bénéficié d'une PPC en première intention et ont été adressés à un prestataire de service.
Les patients asthmatiques et/ou ayant une rhinite allergique associée ont bénéficié d'un traitement spécifique de Leurs pathologies respiratoires.
Tous les patients ayant un SAHOS ont bénéficié d'une thérapeutique dont les objectifs sont:
- Faire reconnaitre le SAOS, par le patient, comme une «maladie invalidante» avant même la prise en compte des facteurs de risque qu'elle implique.
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- Faire valoir au patient l'évolution clinique bénéfique qu'il est en droit d'attendre des traitements disponibles, en précisant l'accès aux soins et les diverses innovations thérapeutiques.
- Prendre la mesure des besoins réels des patients et de leurs véritables motivations à s'inscrire dans un traitement de durée indéterminée, sans pour autant minimiser l'impact confirmé de l'éducation thérapeutique sur les apprentissages, sur l'évolution clinique de la maladie et sur la qualité de vie.
Tous les patients ont été parallèlement réadressés à leurs différentes consultations d'origine pour un suivi et un traitement spécifique de leur pathologie initiale (consultation de cardiologie, d'ORL, d'endocrinologie, de neurologie, de néphrologie et de psychiatrie).
2. Dans le groupe B :
Tous les patients tabagiques actifs ont bénéficié d'un conseil minimal pour sevrage tabagique.
Tous les patients ayant un surpoids ont bénéficié de mesures hygiéno-diététiques et ont été adressés à une diététicienne.
Tous les patients ont été réadressés en ORL pour bénéficier d'une amygdalectomie Avant d'envisager une OAM ou une PPC, une polygraphie de contrôle était programmée.
Tous les patients de ce groupe ont été traités par PPC.
Tous les patients ont été parallèlement réadressés à leurs différentes consultations pour un suivi et un traitement spécifique de leur pathologie initiale (consultation de cardiologue, d’ORL, d’endocrinologie, de neurologie, de néphrologie et e psychiatrie).
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V. Evolution :
1. Dans le groupe A :
Seulement 7 patients sous PPC ont bénéficié d'un contrôle polygraphique qui a objectivé une nette amélioration (4 cas) voire une normalisation (3 cas) de l'IAH avec amélioration de la qualité de vie ainsi qu'une réduction de la somnolence diurne objectivée par la normalisation de l'ESE.
Les autres patients ont été perdus de vue, ceci pourrait s'expliquer par leur prise en charge dans leurs villes respectives ou encore par faute de moyens.
2. Dans le groupe B :
Seulement 3 patients sous PPC ont bénéficié d'un contrôle polygraphique qui a objectivé une nette amélioration de la qualité de vie ainsi qu'une réduction de la somnolence diurne objectivée par la normalisation de l'ESE.
Les autres patients ont été perdus de vue, ceci pourrait s'expliquer aussi par leur prise en charge dans leurs villes respectives ou encore par faute de moyens.
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L’étude statique a été réalisé grâce a Microsoft Excel et au logiciel SPSS version 10.0 compatible avec Windows avec la définition de 2 groupes :
Groupe A (sujets ayant un SAHOS isolé), et groupe B (sujets ayant un Overlap Syndrome).
Les différentes données quantitatives sont exprimées en moyenne et écart type et étudiées par le test de Student lors que la distribution est gaussienne, ou exprimées en médiane et quartile et étudiées par le test de Mann-Whitney dans le cas contraire.
Les données qualitatives sont exprimées en pourcentage, étudiées par le test du chi2 ou le test exact de Fisher (si un effectif théorique est inférieur à 5) lorsqu'elles avaient une distribution normale.
Des valeurs <0,05 étaient considérées comme statistiquement significatives.
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I. RAPPEL :
A. Syndrome d’apnée obstructive du sommeil : 1. Deffinition :
Le syndrome d’apnée obstructive de sommeil (SAOS) correspond à des épisodes répétitifs de collapsus partiel ou complet du pharynx survenant au cours du sommeil.
Le SAOS se définit par l’association de signes cliniques et d’anomalies respiratoires nocturnes en nombre supérieur à 5 par heure de sommeil.
Le SAHOS est défini, à partir des critères de l’American Academy of Sleep Medicine, par la présence des critères A ou Bet du critère C:
a) Hyper somnolence diurne.
b) Au moins deux des symptômes suivants : sommeil non récupérateur
étouffements nocturnes éveils multiples
fatigue
troubles de concentration
c) >5 événements obstructifs/heure de sommeil en polysomnographie ou polygraphie ventilatoire.
Définition de la sévérité du SAHOS
La sévérité du SAHOS prend en compte 2 composantes : l’IAH
l’importance de la somnolence diurne après exclusion d’une autre cause de somnolence.
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Le niveau de sévérité du SAHOS est défini par la composante la plus sévère.
IAH
1. Légère : entre 5 et 15 événements par heure ; 2. Modérée : entre 15 et 30 événements par heure ; 3. Sévère : 30 et plus événements par heure.
Somnolence diurne
1. Légère : somnolence indésirable ou épisodes de sommeil involontaire ayant peu de répercussion sur la vie sociale ouprofessionnelle et apparaissant pendant des activités nécessitant peu d’attention (regarder la télévision, lire, être passager d’une voiture) ;
2. Modérée : somnolence indésirable ou épisodes de sommeil involontaire ayant une répercussion modérée sur la viesociale ou professionnelle et apparaissant pendant des activités nécessitant plus d’attention (concert, réunion); 3. Sévère : somnolence indésirable ou épisodes de sommeil involontaire perturbant de façon importante la vie socialeou professionnelle et apparaissant lors d’activités de la vie quotidienne (manger, tenir une conversation, marcher, conduire).
2. Facteurs de risque :
- Sexe : La prévalence du SAS est plus élevée chez les hommes que chez les femmes [6, 9]. Ainsi, la prévalence est en moyenne estimée à 4% chez les hommes et à 2% chez les femmes.
- Vieillissement : La prévalence du SAS augmente avec l’âge d’après la plupart des études [7, 8, 10].
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- Obésité (plus particulièrement si elle est présente dans la partie supérieure du corps) : L’étude de SMITH et al. [11] met en évidence une diminution des apnées, de la sévérité des désaturations nocturnes et de la somnolence diurne chez les obèses ayant perdu du poids par rapport aux témoins ; de même SCHWARTZ et al. mettent en évidence une diminution de l’IAH chez les obèses contrôlés [12].
- Antécédents familiaux : Certaines études suspectent l’effet d’un facteur génétique. Ainsi, PILLAR et LAVIE retrouvent que, parmi les descendants de la même région géographique de 45 patients porteurs de SAS, 47% sont porteurs de troubles respiratoires du sommeil [13].
- Anomalies anatomiques des voies aériennes supérieures : o Au niveau du nez : déviation, polypes, etc.;
o Luette et palais : classification de Mallampati; o Macroglossie;
o Amygdales augmentées de volume.
o Maxillomandibulaires : rétro ou micrognatisme; - Habitudes toxiques : tabac, alcool, somnifères…
Tabac : WETTER et al. ont même démontré une plus grande fréquence de ronflement et de troubles respiratoires du sommeil chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs, ce risque étant proportionnel à la consommation tabagique [17].Mais trop peu d’études ont été réalisées sur le rôle du tabac dans le SAS.
Alcool : la plupart des études démontrent en cas de prise d’alcool proche du coucher, un accroissement des événements nocturnes, y compris le nombre et la durée des apnées/hypopnées [14 ,15]. Dans une étude récente menée par PEPPARD, par rapport à des hommes buvant peu, les hommes
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buvant davantage augmenteraient leur risque d’avoir des troubles modérés à sévères de 25% à chaque verre d’alcool supplémentaire consommé [16].
3. Physiopathologie :
Le SAS est une entité complexe, définie par l’association de phénomènes respiratoires nocturnes anormaux, les apnées et/ou hypopnées, associés à un symptôme principal : la somnolence diurne. Dans ce chapitre, nous nous proposons de présenter les mécanismes physiopathologiques du SAS.
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3.1. L’obstruction des voies aériennes supérieures
La principale anomalie incriminée dans le SAS est la diminution excessive du tonus musculaire au niveau des VAS lorsque le patient dort. En effet, au cours du sommeil, se produit une diminution du tonus des muscles dilatateurs du pharynx, notamment le génioglosse, à l’origine d’une diminution physiologique du calibre des VAS. Chez certains sujets, cette réduction du calibre des VAS est importante et s’accompagne d’une augmentation des résistances. Pour compenser ce phénomène, les muscles inspiratoires accroissent leur contraction, ce qui majore la fermeture des VAS. A partir d’un certain seuil de résistance, les parois pharyngées se mettent à vibrer, étant à l’origine du ronflement.
Par ailleurs, en lien avec la réduction croissante du calibre des VAS, et malgré l’effort ventilatoire, se produit une réduction de la ventilation ou hypopnée, et à l’extrême une apnée ou pause respiratoire.
3.2. La physio pathogénie vasculaire
Parmi les retentissements multiples du SAS, les complications cardiovasculaires sont les plus graves (HTA, insuffisance coronarienne, AVC).
Les patients, au cours de leur sommeil, vont voir leurs paramètres hémodynamiques (Tension artérielle, fréquence et débit cardiaques) varier en permanence. Cela est dû à la répétition des phénomènes respiratoires anormaux occasionnant une hypoxémie, une hypercapnie, une augmentation des pressions intra thoraciques et des micros éveils, soit quatre facteurs qui se combinent et provoquent les variations précédemment décrites.
On retrouve souvent une bradycardie au tout début de l’apnée puis une tachycardie, majorée en fin d’apnée lors de la reprise ventilatoire et du micro
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éveil. Chez un sujet sain, la Pression Artérielle (PA) baisse la nuit. Chez le patient porteur de SAS, la PA ne baisse pas la nuit ; il se produit au contraire desà-coups tensionnels, avec des PA maximales lors de la reprise ventilatoire et des micros éveils.
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Par ailleurs, au cours des apnées obstructives, de façon opposée, le volume de fin de systole augmente alors que le volume d’éjection systolique (VES) diminue et avec lui le débit cardiaque, que l’augmentation de fréquence cardiaque n’arrive pas à préserver. De façon parallèle, la PA augmente et avec elle les résistances vasculaires périphériques. De ces phénomènes, résultent une augmentation de la pression en amont du ventricule gauche, c'est à-dire de la Pression Artérielle Pulmonaire (PAP) et une diminution du volume d’éjection du ventricule droit. L’élévation des PAP est cause d’insuffisance cardiaque droite mais également d’insuffisance coronarienne.
L’hypoxie intermittente liée aux apnées semble être une piste pour expliquer certains phénomènes. En effet, elle est à l’origine d’une stimulation du chémoréflexe et des systèmes Rénine-Angiotensine-Aldostérone et sympathique, pouvant expliquer les à-coups tensionnels nocturnes et par la même occasion l’HTA, qui souvent est résistante à tout traitement médicamenteux. Elle occasionne également une diminution de la vasodilatation endothélium dépendante. L’hypoxie entraîne par ailleurs des phénomènes d’oxydation favorisant la formation de plaques d’athérosclérose, qui sous l’assaut des à-coups tensionnels, peuvent être le point de départ d’événements emboligènes cardiovasculaires ou cérébraux.
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4. Sémiologie :
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4.1. Les manifestations diurnes a. Somnolence diurne :
La somnolence diurne est le maître symptôme du SAS. Elle est liée aux micros éveils faisant suite aux phénomènes pathologiques (sommeil fragmenté, de mauvaise qualité). Le patient souffre d’endormissement à l’arrêt de toute activité dans différentes situations de la vie quotidienne. L'appréciation de la somnolence diurne est difficile et subjective. Elle peut être facilitée par des échelles comme celle d’Epworth. Cette échelle a été créée en 1991 par M.JOHNS, praticien australien, de l’Epworth Hospital de Melbourne [18]. Elle est composée de 8 items et permet de caractériser la sévérité de la somnolence en évaluant le risque d’endormissement (jamais = 0, parfois = 1, souvent = 2 et toujours = 3) dans 8 situations de la vie courante. Le score total se fait sur 24.
Un score _ 9 est considéré comme normal alors qu'un score > 11 est pathologique. Entre 9 et 11, le score de somnolence est interprété en fonction du reste du tableau clinique. La sévérité de la somnolence est sensée être d'autant plus importante que le score est élevé. Or, certaines études contredisent cette hypothèse et font du score d’Epworth un outil d’évaluation peu spécifique [19, 20].
Ainsi, un score d’Epworth normal ne permet pas de façon stricte d’éliminer des troubles de la vigilance. En effet, l’hypersomnolence diurne est souvent sous-estimée par le patient qui présente ce symptôme depuis plusieurs mois ou années. Par ailleurs, pour certains patients qui ont besoin de leur permis de conduire, notamment dans leur profession, l’aveu d’une somnolence pourrait être la source de difficultés.
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Par contre, c’est souvent l’entourage qui en réfère. Il est donc important d’interroger le conjoint ou la famille dans la même étude.
b. Fatigue et/ou fatigabilité :
Le patient dès son réveil a une sensation de manque de repos ou alors se fatigue rapidementdans la journée. Ce phénomène a un retentissement sur la vie quotidienne avec une diminutionplus ou moins importante des activités habituelles.
Elle est plus fréquemment rencontrée chez les patients à haut risque de SAS que pour le restede la population [21].
La fatigue peut également se traduire par une dyspnée d’effort.
c. Performances intellectuelles :
Elle se traduit essentiellement par des pertes de mémoire et des difficultés de concentration,notamment dans les premières heures suivant le réveil. Ces phénomènes sont rapportés dans50% des cas, pas toujours par le patient qui ne reconnaît pas les faits, mais par l’entourage.
d. Céphalées matinales :
Elles sont retrouvées chez 1 personne sur 13 dans la population générale. Elles peuventréveiller le patient. Elles peuvent persister plusieurs heures après le réveil et réapparaître aprèsune sieste prolongée. Elles sont plutôt frontales. Mais leur lien avec le SAS est actuellementtrès discuté et il semble que leur prévalence dans le SAS ne soit pas plus élevée que dans lapopulation générale [22,23].
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e. Libido et impuissance :
Ils sont rapportés dans 40% des cas. Chez l’homme porteur de SAS, surtout s’il est obèse, letaux plasmatique de testostérone totale est classiquement diminué d’où une majoration del’impuissance. Sous traitement par PPC, c’est la SBP (Sex-Binding Protein) qui augmente,alors que la testostérone libre, l’hormone active, reste stable. Ces troubles sont souvent sous-estiméschez la femme porteuse de SAS et devraient davantage être pris en considération.
f. Humeur et troubles thymiques :
Ils peuvent prendre la forme de dépression ou plus souvent d’une irritabilité, qui rendentdifficiles les contacts avec les proches. La dépression et le SAS semblent liés mais, ce ne sontpas les mécanismes responsables du SAS mais plutôt un tempérament qui serait à l’origine dedépression dans le SAS. Le traitement consisterait donc davantage en un traitement destroubles de l’humeur qu’au seul traitement du SAS [24,25].
Par ailleurs, la dépression est plus fréquente chez les femmes porteuses de SAS que chez leshommes, ceci en rapport avec une plus grande fréquence de dépression chez les femmes engénéral [26].
g. Troubles du comportement :
Il s’agit de comportements inhabituels chez le patient ou de comportements automatiquespendant quelques minutes avec une amnésie rétrograde de l’épisode. Parfois, il peut y avoirdes hallucinations, notamment au moment de l’endormissement.
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4.2. Les manifestations nocturnes a. Ronflement :
C'est un des signes cardinaux du SAS. Le ronflement est un bruit respiratoire survenant aucours du sommeil, prédominant au cours du sommeil lent profond. Il peut survenir aux deuxtemps respiratoires mais, la plupart du temps, il survient à l’inspiration. Phénomène cyclique,il est variable dans son intensité, sa hauteur et son rythme. Il peut se terminer par une apnéeou pause respiratoire.
Le ronflement est fréquent dans la population générale et se retrouve à tous les âges de la vie.
Les limites de la normalité sont parfois difficiles à déterminer. C’est pourquoi, ont été incluesdans la définition du Syndrome d’Apnées, la notion de durée et de nombre d’événementshoraires. Le ronflement est aggravé par :
- La consommation de benzodiazépines qui diminuent l’activité des muscles pharyngés.
- La consommation d’alcool qui induit une vasodilatation périphérique, une dépression des centres respiratoires et une hypotonie des muscles oropharyngés.
- Le décubitus dorsal
Dans le SAS, il s’agit la plupart du temps d’un bruit intense se produisant lors des cyclesrespiratoires, interrompu par des apnées et réapparaissant lors de la reprise ventilatoire.
Il constitue souvent le premier motif de plainte, en tous cas de la part du conjoint. En effet, iln’est pas toujours admis par le patient et c’est souvent le partenaire de lit qui en réfère.
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Cependant, les questionnaires ont prouvé que les résultats des interrogatoires des conjointsn’étaient pas toujours fiables et la confirmation de sa présence est faite par la polygraphie.
Elle permet de définir un index de ronflement (nombre de ronflements par heure de sommeil) et une durée de ronflement exprimée en pourcentage de temps de sommeil oud’enregistrement. Elle renseigne aussi, pour certains polygraphes, sur son intensité.
Le ronflement peut survenir dans toutes les positions ou principalement sur le dos. Les apnéesse produisant sur le dos sont plus sévères, pas tant en nombre qu’en durée et en importance de désaturation [27].
Il faut noter que, si le ronflement est la plupart du temps retrouvé dans le SAS, il peut êtreabsent notamment en cas d’uvulo-palato-pharyngoplastie (UPP) car les structures vibratilesont été enlevées ou dans le cadre de SRVAS, variante du SAS où les micros éveils sont liés àdes obstructions minimes des VAS n’engendrant pas forcément d’apnées.
Par ailleurs, tous les ronfleurs ne sont pas apnéiques. En effet, les prévalences du ronflementdans la population générale qui s’élèvent à 62% chez l’homme et 54% chez la femme sontbien supérieures à celles du SAS qui s’élèvent à 4% chez l’homme et 2% chez la femme [6].
b. Polyurie nocturne :
La nycturie est retrouvée chez 28% des patients atteints de SAS. C'est un signe cliniquefondamental à rechercher et méconnu de nombreux médecins.
Elle est liée à la sécrétion de facteur auriculaire natriurétique du fait de l’augmentation despressions intra thoraciques s’exerçant lors des apnées. Ce
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phénomène s'amélioreclassiquement sous traitement par PPC [50,52]. Le fait de se lever plus de 3 fois la nuitpour uriner est lié à la sévérité du SAS de façon significative (p<0.001) [28].
Elle est liée à l’âge et aux paramètres de la polygraphie, notamment l’IAH, sa fréquenceaugmentant en même temps que ces 2 facteurs s’élèvent [29,30].
Un lien est également fait pour certains avec l’augmentation de l’IMC [63], alors que d’autresle réfutent [64]. Chez les enfants, on parle d’énurésie et sa fréquence est plus élevée chez lesenfants présentant des troubles respiratoires nocturnes (11.3% versus 6.3%, p <0.08) [31].
c. Sueurs nocturnes :
Elles sont apportées dans 66% des cas, souvent en relation avec un sommeil agité et desterreurs nocturnes.
d. Eveils brutaux :
Ils sont en général associés avec une sensation anxiogène d’étouffement. D’autres signes luisont rattachés
e. Congestion nasale :
La sensation de nez bouché, surtout nocturne, constitue un facteur de risque même enl’absence d’anomalie anatomique nasale ou des VAS. Le calibre des VAS est la résultante desrésistances nasales, de la pression dilatatrice des muscles du pharynx et de la compliance desparois. La congestion nasale favorise la respiration buccale et majore le collapsus pharyngé endiminuant la pression critique de fermeture des VAS, en augmentant la résistance des VAS etl’IAH [32, 33].
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Elle peut représenter un obstacle au traitement par Pression Positive Continue (PPC) du faitd’une mauvaise tolérance du patient qui a l’impression de s’étouffer. Ainsi les patients lesplus compliants sont ceux qui ont les résistances nasales les plus faibles [34]. La congestionnasale est un élément à prendre en compte avant l’initiation de tout traitement.
f. Pyrosis :
Les patients porteurs de SAS présentent souvent un Reflux Gastro- Œsophagien (RGO).
Dans une étude australienne menée par ING et al. , Il a été montré que le RGO est plusfréquent chez les SAS que chez les sujets témoins (nombre de reflux sur 8 heures desommeil : 115 vs 23; p <0.001) et pourcentage de temps passé avec un pH gastrique inférieurà 4 : 21.4% vs 3.7%; p <0.001) [35]. Il est peut-être favorisé par la contraction du diaphragmeen réponse à l’augmentation de résistance des VAS, qui provoque un phénomène d’aspirationdu suc gastrique. Ainsi les plaintes telles que pyrosis, toux, douleurs pharyngées voirethoraciques se retrouvent dans le SAS.
Mais les mécanismes exacts sont encore mal connus et le lien entre l’un et l’autre est difficileà faire. Ainsi, une des études réalisées a montré l’absence de différences des paramètrespolygraphiques entre deux groupes de patients SAS dont un avec RGO et l’autre sans [36].
Une autre étude a confirmé la présence d’une plus grande fréquence du RGO chez les patientsSAS mais précise l’absence de lien entre le RGO et la sévérité du SAS et émet l’hypothèse defacteurs prédisposant communs, tel que l’obésité [37].
