Comment
les
régimes
amaigrissants
font
grossir
:
d’une
perspective
d’autorégulation
de
la
composition
corporelle
夽
How
dieting
makes
some
fatter:
From
a
perspective
of
human
body
composition
autoregulation
Abdul
G.
Dulloo
a,∗,
Jean
Jacquet
a,
Josiane
Seydoux
b,
Jean-Pierre
Montani
aaDépartementdemédecine,divisiondephysiologie,universitédeFribourg,cheminduMusée
5,1700Fribourg,Suisse
bDépartementdesneurosciencesfondamentales,facultédemédecine,universitédeGenève,
Genève,Suisse
Résumé Letitred’unlivrepubliéen1983‘DietingMakesYouFat’— concrétiselanotionque faireunrégimepourcontrôlersonpoids,etparconséquentl’effetyo-yo,prédisposel’individu àêtreencoreplusgras.Alorsquecettenotionestcontroversée,sondébatsoulignelefossé quiexistedansnotrecompréhensiondesloisfondamentalesdelaphysiologiequigouvernentla compositioncorporellechezl’homme.Uneré-analysedesdonnéespubliéesissuesd’études lon-gitudinaleschezl’hommeaucoursderestrictioncaloriqueetdereprisealimentairefaitl’objet decetarticle.Celle-cisuggèrequelessignauxderétroactionprovenantdesdeuxmasses,grasse etmaigre,contribuentàlarécupérationdupoidsenaffectantlaprisedenourritureetla ther-mogenèse,etquelavitesseplusrapidederécupérationdegraissequecelledestissusmaigres estuneconséquencedel’autorégulationdelacompositioncorporellequiconduitàl’excédent degraisses.Uneimplicationprincipaledecesrésultatsestquelerisquededevenirencoreplus grasparsuitederégimesestplusgrandchezlesindividusdepoidsnormalquechezlesobèses.
夽 Cetarticleestuneversionadaptée(avecpermissiondeCambridgeUniversityPress,UK)de:«DullooAG,JacquetJ,MontaniJ-P. Howdietingmakessomefatter,fromaperspectiveofhumanbodycompositionautoregulation.ProceedingsoftheNutritionSociety2012; 71:379—89».
∗Auteurcorrespondant.
Adressee-mail:[email protected](A.G.Dulloo).
Published in &DKLHUVGH1XWULWLRQHWGH'LpWpWLTXH ± which should be cited to refer to this work.
KEYWORDS Obesity; Weightregain; Weightcycling; Dieting; Thermogenesis
Summary ‘DietingMakes YouFat’— the titleofabookpublishedin1983—embodies the notionthatdietingtocontrolbodyweight,withconsequentialweightcycling,predisposesthe individualtoacquireevenmorebodyfat.Whilethisnotioniscontroversial,itsdebate unders-coresthelargegap,whichexistsinourunderstandingofbasicphysiologicallaws,whichgovern theregulationofhumanbodycomposition.Inaddressingtheplausibilityandmechanisticbasis bywhichdietingmaypredisposetoincreasedfatness,thispaperintegratestheresultsderived fromre-analysisofclassiclongitudinalstudiesofhumanstarvationandrefeeding.These sug-gestthatfeedbacksignalsfrombothfatandleantissuescontributetorecoveringbodyweight througheffectsonenergyintakeandthermogenesis,andthatafaster rateoffatrecovery relativetoleantissuerecoveryisacentraloutcomeofbodycompositionautoregulationthat drivesfatovershooting.Amainimplicationofthesefindingsisthattheriskofbecomingfatter inresponsetodietingisgreaterinleanthaninobeseindividuals.
Abréviations
FFM massemaigre
IMC indicedemassecorporelle Pc caractéristiquederépartition
P-ratio fractiond’énergiemobiliséeoudéposéesousforme deprotéines
Introduction
Au ive siècle avant J.-C., Hippocrate préconisait que les obèsesdevaientmangermoinsetfaireplusd’exercice[1]. Cette recommandationcontinued’êtred’actualitédansla gestiondupoidsendépitd’échecsbienconnus[2].En géné-ral,lareprisedepoidsestlarègleainsiquelemontrentles études desuivi àlong termeindiquant qu’untiers àdeux tiers delapertedepoidssontreprisenuneannéeetque pratiquement la totalité dela pertede poids est reprise encinqans[3].Descyclesrépétés deperteetdegainde poids, appelésaussi yo-yo,sonttrès fréquentsetassociés àunrisquepotentieldedévelopperunemaladie cardiovas-culaire [4].Endépitdecesratés, desenquêtesnationales européennesetnord-américainesindiquentque30—50%des femmes et 10—30% des hommes suivent actuellement ou ontsuiviunrégimehypocaloriquedanslebutdeperdredu poids[5—8].Desétudesàlongtermederestrictioncalorique montrent qu’au moins un tiers des personnes reprennent plusdepoidsqu’ellesn’enontperdu[9],etceladansdes groupes de population aussidivers que obèses etminces, jeunes et vieux, sédentaires et athlètes, qui essaient de perdre dupoids enadoptanttoutes sortesderégimes ali-mentaires [4,5]. Ainsi, la question se pose de savoir si le fait de suivre un régime peut paradoxalement induire le contrairedecequiestdésiré.Pourledirecarrément,faire unrégimerend-ilplusgras,ainsiqueproposéparCannonet Einzig[10]ilyadéjàplusdetroisdécenniesdansunlivre intitulé‘DietingMakesYouFat’.
Études
prospectives
associant
le
régime
restrictif
à
un
futur
gain
de
poids
Depuis le début des années 1990, plus d’une douzaine d’étudesprospectives[11—24]allantd’unà15ansont sug-géréquelerégimerestrictifdanslebutdeperdredupoids
étaitassociéàungainultérieurdepoidsetàl’obésité.De plus,plusieursd’entreellesontmontrél’existencedecette associationmêmeaprèsavoirtenucomptedesparamètres pouvantinterférertelsqueIMC,âge,diversstylesdevieet caractéristiquesindividuelles.Lesétudesdesuivisurtrois ansdeSticeetal.[15]sontparticulièrementinformatives, ayant montréque chezdes adolescents quiont suivi des régimesamaigrissants,lerisquededévelopperunsurpoids étaittroisfois grandquechezlesadosnonsoumisàcette pratique.L’étudedesuivisursixà15ansdeKorkeliaetal.
[16]montrequedessujetsdepoidsinitialementnormalet quiavaiententreprisdeperdredupoids,avaientdeuxfois plusderisqued’avoirultérieurementungainimportantde poids(>10kg)quelespersonnesn’ayantpassuividerégime amaigrissant.Enrevanche,danscettemêmecohorte[16], unpassédetentativesdepertepondéralechezleshommes etlesfemmesinitialementensurpoidsn’étaitpas systéma-tiquementassociéàuneaugmentationdurisquedegainde poidsimportant,soulevantainsilapossibilitéquela suscep-tibilitéàprendredelagraissesoitplusgrandechezlesnon obèsesquechezlesobèses.
De plus, l’analyse récente de Pietiläinen et al. [24]
d’une cohorte basée sur une grande population avec un suividel’adolescenceàl’âgedejeuneadultesuggèreune association entrele nombredepertes depoids intention-nelles,l’augmentationdel’IMCetlerisquedesurpoids.Un seul épisodede pertedepoids augmentele risqued’être en surpoids à l’âge de 25ans par un facteur d’au moins de trois chez les femmes et de deux chez les hommes. Deplus, les femmes quiont présentédeux (ouplus) épi-sodes de perte de poids ont un risque encore plus élevé (cinq fois) d’être en surpoids à l’âge de 25ans par rap-port à celles qui n’ont pas eu l’intention de perdre du poids.Leyo-yo(weightcycling)estaussiunfacteur prédic-tifd’ungaindepoids subséquentetd’un risqued’obésité chez les athlètes [25]. Dans cette cohorte nationale de 1838athlètes d’élite masculins qui ont représenté la Fin-lande lorsdecompétitions sportives internationalesentre 1920et 1965, ceux qui ont pratiqué des sports de puis-sance(boxeurs,haltérophilesetlutteurs),etchezlesquels lesvariationscycliquesdepoidssontfréquentes,ontgagné 5,2unitésd’IMCentrel’âgede20à60ans.Enrevanche,les hommessanspasséathlétiquen’ontgagnéque4,2unitéset lesathlètesn’ayantpassubidecycle pondéralseulement 3,3unitésd’IMC.
Cesdonnéessontdoncenfaveurdel’hypothèsequeceux quisuiventdesrégimesousubissentdescyclesdevariation
depoids sontplusenclinsàungaindepoids ultérieurque ceuxquinelepratiquentpas.
Lien
causatif
entre
régime
restrictif
et
propension
à
l’obésité
L’affirmation qu’un régime hypocalorique per se soit un facteurfavorisantl’excédentpondéralsubséquentet contri-buantainsiàl’épidémieactuelled’obésité,restecependant discutée[26—28].Hill[26]aargumentéque«cen’est pas lerégimerestrictifquirendgrasmaislefaitd’êtregrasqui, vraisemblablement,vouspousseàentreprendredesrégimes restrictifs»,uneallégationquiestappuyéeparlesdonnées del’étude dela cohorte des jumeauxfinlandais [16], qui montrequelatendanceàfaire desrégimesseretrouvent danslesfamilles,suggérantdoncuneprédisposition fami-lialeaugaindepoids. Defait,lesétudessurdesjumeaux ont démontré que, de mêmequ’il existe une tendanceà l’obésité,lesépisodesintentionnelsdepertepondéraleont une composante génétique substantielle [29]. Il est ainsi possible que ce soient les sujets qui sont génétiquement lesplusenclinsàdevenirobèses,quipratiquentleplusdes régimesrestrictifsetdoncgagnentleplusdepoids.
Dansl’étuderécentedePietiläinenetal.[24]quiavait aussi pour but d’examiner si le gain de poids associé au régimerestrictif estplus liéà laprédispositiongénétique à gagner du poids qu’aux épisodes de perte pondérale, l’associationentrecesdeuxsituationsaétéanalyséechez 4129jumeauxindividuelsdont lepoids etlatailleont été obtenuspardessuivis longitudinauxà 16,17,18et25ans etexaminésen relationavecle nombred’épisodes inten-tionnels de perte pondérale supérieure à 5kg. Chez les pairesmonozygotesdevaleuridentiquedel’IMCaudébutde l’étudemaisendésaccordencequiconcernelaperte inten-tionnelledepoids,lavaleurduIMCchezlesco-jumeauxavec aumoinsunépisodedepertedepoidsétaitde0,4unitéplus grandeà25ansquecelledeleursco-jumeaux.Ilenestde mêmechezdespairesdejumeauxdizygotes,lesco-jumeaux avecperteintentionnelledepoidsayantgagné progressive-mentplusdepoidsqueleursco-jumeaux(différencesdeIMC de1,7unitésà16ansetde2,2unitésà25ans).
Dans leur ensemble, ces données non seulement confirment celles obtenues dans des études précédentes, mais aussi apportent des arguments pour penser que la restriction alimentaire per se peut conduire au surpoids
indépendammentdefacteursgénétiquesdansdescohortes où plus de 90% des sujets avaient un poids normal à l’adolescence.
Adiposité
excédentaire
induite
par
une
restriction
nutritionnelle
Enfaveurdel’hypothèsequelerégimepersepeutconduire à unexcédentpondéral chezdesadultes nonobèses, des résultats obtenusdanslesétudes classiquesderestriction nutritionnelleetderéalimentation indiquent quele poids récupéréestplusélevéqueceluiquiaétéperdu,un phé-nomène désignécomme‘poststarvationfat overshooting’ [30]. Benedict [31,32] est le premier à avoir documenté, lorsd’étudesdefaminesexpérimentales,lephénomènede survenue de poids excédentairepost-restriction nutrition-nelle.Parlasuite,cephénomèneaétéobservélorsdusuivi desvictimesdelafaminedeladeuxièmeguerremondiale
[33,34],ainsiquechezdeshommesvolontairessoumisàune restrictioncaloriquedelamoitiédeleursapportsnormaux
[35]ouchezdesjeunesrecruesdel’arméeaméricaine(US ArmyRangers)récupérantdehuitsemainesd’entraînement avecprivationdenourritureetdesommeil[36—38].Les don-néesàdispositionconcernantleschangementsdynamiques depoids,del’apportdenourritureet/oudelacomposition corporelleissuesdecesexpériencessontprésentéesdansle
Tableau1.Ellessontinformativesàproposdesconséquences depertespondéralesimportantesetdugainsubséquentde poidsquirésulteenunexcédentpondéral.Onretiendraen particulierlesétudesexpérimentalesdesous-alimentation (à la moitié de la normale) et de réalimentation subsé-quente,conduitesau Minnesotaetdirigées parAncelKeys
[35], dans le but d’obtenirdes informations quantitatives surlesquellesbaserunprogrammeefficacederéhabilitation nutritionnelledesvictimesdeladeuxièmeguerremondiale. Les 32hommes volontaires en bonne santé qui ont terminé l’expérience (plusieurs d’entre eux étaient des objecteurs de conscience) sont restés en résidence per-manenteàl’universitéduMinnesota pendant48semaines, comprenant12semainesdepériodebasale,24semainesde sous-nutritionet12semainesderéalimentationrestreinte. Deplus,12d’entreeuxsontrestésdanslelaboratoirepour huitsemainesadditionnelles,alorsréalimentésadlibitum. Lapertetotaledepoidsd’environ25%pourchaquesujeta reproduitlesconditionsderestrictionnutritionnellesévère.
Tableau1 Hyperphagie post-restrictioncalorique etexcèsdepoids et degraisse corporelle(weight/fat overshoot)
chezdessujetshumains.
Auteurs(année) RefNo. Typede déprivation d’énergie n Apporténergétique après100%de récupérationdupoids Weight overshoot (fat)(kg)
Benedict(1907) [31] Jeûnetotal 5 ↑ 2,7
Benedictal.(1919) [32] Semi-restriction 11 ↑ 3,1
Fleisch(1947) [33] Rationnement 700 ↑ 6,5a
Keysetal.(1950) [35] Semi-restriction 12 ↑ 3,3(4,6)b
Nindletal.(1997) [36] Entraînementmilitaire 10 — 5,0(4,0)c
Youngetal.(1998) [37] Entraînementmilitaire 8 — 5,4
Friedletal.(2000) [38] Entraînementmilitaire 10 ↑ 2,4(4,2)c
↑:Apporténergétiqueaugmentéau-dessusdesvaleursprécédantlarestrictioncalorique. aDonnéescalculéesàpartirdugraphiquepubliéparMartinetDemole[34].
b Contenuengraissemesuréparhydrodensitométrie(étudeduMinnesota).
c Contenuengraissemesurépardual-energyX-rayabsorptiométrie,DEXA(étudeschezlesUSArmyRangers).
À la fin des 12semaines de réalimentation restreinte, la prisedenourritureaugmenteau-dessusdesniveauxtémoins (prestarvation),etcetteréponsehyperphagiqueapersisté pendantplusieurssemainesaprèsquelepoidsaitatteintsa valeurinitiale;ellecontribueainsiàl’excédent depoids, celaprincipalementsousformedegraisse.Plusrécemment, ce phénomène d’excédent pondéral et de graisse a été observé chezdes jeunes hommesde l’école des US Army Rangersquiontrécupéréàlasuited’environ12%deperte pondérale due aux huit à neuf semaines d’entraînement dansunenvironnementstressantquiincluaitundéficit éner-gétiqueetuneprivationdesommeil[36—38].
Quels
sont
les
systèmes
de
contrôle
qui
régulent
la
composition
corporelle
lors
de
la
reprise
de
poids
?
L’une des questions qui se pose concerne l’hyperphagie observéebienaprèslarécupérationdupoidsetdelamasse grasse. S’agit-il d’une réaction psychobiologique due à la restrictionalimentaire?Despréoccupationsau sujetdela nourriture et de son obsession ont souvent été décrites bien après des épisodes de restriction alimentaire [39]. Cependant,cequiestparticulièrementfrappantlorsqu’on examinelesdonnéesobtenuesdansl’expériencedu Minne-sotaliantl’hyperphagieauxchangementsdelacomposition corporelledes sujetslorsdelarécupération deleurpoids (Fig. 1) c’est que, lorsque la récupération de la masse grasse est complète (i.e. 100% de la période témoin), la
Figure 1. Changementsd’apport énergétique(Energy Intake),
de masses grasse (Fat mass) et maigre (FFM) lors de la semi-restriction et de la réalimentation chez les 12hommes quiont complététouteslesphasesdel’expérienceMinnesota(incluantla périodederéalimentationadlibitum).Touteslesvaleurs(%control values)sontexpriméesenpourcentagedesvaleurscorrespondantes obtenues dans lapériodetémoin(avant larestriction).C12: fin des 12semainesde lapériode témoin; S12etS24: fin des12et 24semainesdesemi-restrictionrespectivement;R12etR20:findes 12semainesderéalimentationrestreinteetdeshuitsemainesad libitum,respectivement.Lapetiteflècheindiqueletempsauquel lagraissecorporelleaétécomplètementrécupérée(i.e.100%des valeursdelapériodetémoin),alorsquelarécupérationdelamasse maigreestloind’êtrecomplèteetl’hyperphagiepersistejusqu’à sarécupérationcomplète.
AdaptéselonDullooetal.[41].
masse maigre (FFM) ne l’est pas encore et l’hyperphagie estencoreprésente.Cen’estquelorsquelaFFMaatteint lesniveauxtémoinsquel’hyperphagiedisparaît.Ces obser-vationsconcernantcettehyperphagiesurcompensatoireen relationavecleschangementsdelacompositioncorporelle suggèrentunlienentrelarécupérationdelaFFMrelative àcelledelamassegrasse,lemaintiendel’hyperphagieet l’excès degraissedéposé,etsoulèventdesquestions fon-damentalessurlefonctionnementdessystèmesdecontrôle danslerétablissementdesmassesmaigreetgrassependant larécupérationdupoids,àsavoir:
• Quelleestl’importancerelativedeladéplétionenmasses grasseetmaigredansl’hyperphagiepost-restriction? • Quel phénomèneinduit larécupération accéléréede la
massegrasseparrapportàcelledelaFFMenl’absence de l’hyperphagie telle qu’observée dans la période de réalimentation contrôlée dans l’expérience Minnesota? Ladiminutionadaptativedeladépenseénergétique (sup-pression de la thermogenèse) qui seproduit lors de la pertedepoidsetquipersistelorsdesarécupération peut-elleexpliquercesobservations?Quelleestl’importance relativedeladéplétionenmassesgrasseetmaigredans lasuppressiondethermogenèse lorsde larécupération dupoids?
• Qui détermine la grande variabilité interindividuelle observéelorsdelarépartitiondel’énergieentrelaFFM etlamassegrasselorsdecetterécupérationpondérale? Pourrépondreàcesquestions,nousavonsutiliséles don-néesdel’expérienceMinnesotaenappliquantdesméthodes statistiquesetanalytiquesplusélaboréespourlaré-analyse desrésultatsconcernantleschangementsdynamiquesdela compositioncorporelle,l’apportdenourritureetle métabo-lismebasal(BMR)enréponseaux24semainesderestriction alimentaire à lamoitié del’apportde lapériode témoin, aux 12semaines de réalimentation restreinte et aux huit semainessuivantesd’alimentationadlibitum.Lesapproches méthodologiquesetlesrésultatsdecetteré-analyseontété publiésendétail[40—44],etsontrésumésci-après.
La
répartition
d’énergie
entre
masses
maigre
et
grasse
:
une
caractéristique
individuelle
La notion que le contrôle de la répartition entre les compartiments protéineset lipidiques est une caractéris-tiqueindividuelleaétéproposéeparPayneetDugdale[45]
baséesurlesrésultatsd’étudesdejeûneprolongémontrant quelafractiond’énergiemobiliséesousformedeprotéines (P-ratio)pendant lapertedepoids estrelativement cons-tantechezunindividudonnémaisvarieconsidérablement entre les individus [46]. En utilisant un index quantitatif delarépartitiond’énergie,définiparl’énergiecorporelle mobilisée sous forme de protéines lors de la perte de poids (the semi-starvation P-ratio) ou par la proportion deprotéinesgagnéelorsdela récupérationdu poids(the
refeeding P-ratio) dans notre ré-analyse de l’expérience
Minnesota [40], nous avons montré que le P-ratio, très variable lors de la réalimentation, est fortement lié au P-ratiolorsdelasemi-starvation,etcelaparticulièrement aprèsavoircontrôlélavariabilitéinterindividuelledudegré de la récupération de la masse grasse (Fig. 2a). Cette démonstration que le P-ratio individuel lors de la
semi-starvation est conservé lors de la réalimentation fournit
un argument en faveur de la proposition de Payne and Dugdale [45]quipostule quele contrôle delarépartition del’énergie est unecaractéristique individuelle.De plus,
Figure2. a:graphiquetridimensionnelillustrantl’interrelationentrelefractiond’énergiemobiliséeoudéposéesousformedeprotéines (P-ratio)lorsdelasemi-restriction(i.e.Semi-starvationP-ratio:laproportiond’énergiemobiliséeàpartirdesprotéines),P-ratiolorsdela réalimentation(i.e.RefeedingP-ratio:proportiond’énergiedéposéesousformedeprotéines)etlelogarithmenatureldelarécupération degraissependantlaréalimentation(ln%fatrecovery);adaptéselonDullooetal.[40];b:relationentrelaproportiond’énergiemobilisée àpartirdesprotéines(P-ratio)pendantunsévèredéficitd’énergieetlepourcentageinitial degraissecorporelle(prérestriction),i.e.
Initial%BodyFat.TouteslesdonnéessontobtenueschezdesCaucasiensetproviennentdesétudesdeKeysetal.[35],Henryetal.[46], etPassmoreetal.[47];( ):semi-restriction;( ):jeûneprolongé;( , ):donnéesdel’expérienceMinnesotapourla compositioncorporellecorrigéesounoncorrigéespourl’excèsdel’hydratationetlamasseosseuserelative,respectivement;( ):limites despourcentagesdegraissechezdesindividusdepoidsnormal.
AdaptéselonDullooetal.[40].
à la recherche de paramètres prédictifs responsables de la grandevariabilité interindividuelle dela répartition de l’énergie[40],nousavonsmontréquelepourcentageinitial de graisse corporelle (i.e. pourcentage de graisse avant la pertede poids) était le déterminant le plus important de la variabilité interindividuelle du P-ratio (Fig. 2b). Celasuggèrequeplusl’adipositéinitialeestélevée,moins grandeseralaproportiond’énergiemobiliséesousformede protéinesetdoncplusgrandeseralapropensionàmobiliser dela graisse lors dela perte depoids et,par lasuite, à déposerdelagraisselorsdelarécupérationdupoids.
Dans lebutd’examiner avecplusdedétails larelation entre l’adiposité initiale et la répartition caractéristique desindividus,nous avonsregroupélesrésultats duP-ratio del’étudeMinnesotaobtenuschezdesCaucasiensdepoids normalavecceuxobtenuschezdesCaucasiensobèses sou-misàunjeûneprolongé[46]ouàunerestrictioncalorique
[47].CommeonpeutlevoirsurlaFig.2b,plusde85%de lavarianceduP-ratio peuventêtre expliquésparle pour-centagede graisse corporelleavant la pertede poids. La partieraidedelacourbeexponentiellesesitueentre8—20% de graisse et undéplacement, de la plus basse à la plus haute valeurde ces pourcentages généralement considé-réscommeétant unniveau‘normal’d’adiposité chezdes hommesvivantdansnos sociétésd’abondance, induit une diminutionde2,5—3foisduP-ratio.Cetteextrêmegrande sensibilitéduP-ratiovis-à-visdelacompositioncorporelle initialemetenexerguel’importancecritiquedepetites dif-férences dans le pourcentage initial de la graisse sur les caractéristiquesindividuellesdelarépartitiondel’énergie etdoncdelafac¸ondontseferalamobilisationetensuitela dépositiondesprotéinesetdelagraisselorsdelapertede poidsetdesarécupérationsubséquente,respectivement.
Suppression
de
la
thermogenèse
:
signaux
de
rétroaction
issus
de
la
graisse
Àpartird’étudeslongitudinalesayantpourbutlejeûneet larestrictioncalorique,ilestbienétabliqueladiminution
duBMRetdeladépensetotale d’énergielorsdelaperte pondérale estplusgrande quecelleattendueparlaperte demassetissulaireactive.Cettediminutionducoût éner-gétiquedelamaintenanceestunphénomèneadaptatifen celaqu’ildiminuelavitesseàlaquellelestissusseront utili-sés.Elleaétédémontréechezdessujetsdepoidsnormaux
[35,48—50]ainsiquechezdessujetsobèses[48—50]. Afindesavoirsicettediminutionadaptativedela ther-mogenèse lors de la perte pondérale perdure lors de la récupération pondérale etdictela vitesse plusgrande de larécupérationdelamassegrasserelativementàcellede laFFM,leschangementsdynamiquesdelacomposition cor-porelle et du BMR des 32hommes sujets de l’expérience Minnesotaayantterminéles24semainesderestriction calo-rique (semi-starvation) et les 12premières semaines de réalimentationrestreinteontétéré-analysés.Lesrésultats concernantleschangementsduBMRaprèsajustementpour lesvariationsdesmassesmaigreetgrasse(i.e.unindexde laconservationd’énergiedueàlasuppressionde thermo-genèse)ontrévéléque:
• lasuppressiondethermogenèsequiétaitévidentelorsde laphasedepertepondéralepersistaitlorsdela récupé-rationpondérale;
• l’amplitude delasuppressiondethermogenèse lorsdes phases de perte et reprise pondérales est déterminée nonseulementparledéficitd’énergiealimentaireperse maiségalementparl’amplitudedeladéplétionenmasse grasse[42].
Cettecontinuitédanslarelationentrelasuppressionde thermogenèse et la déplétion en graisse (etnon celle de laFFM)lorsdesphasesdeperteetderécupération pondé-rales(Fig.3)estdonclerefletdel’opérationd’unsystème decontrôlecomportantunebouclederétroactionnégative entre une composante de la thermogenèse adaptativeet l’étatdedéplétiondesréservesdegraissedefac¸ontelleque lasuppressiondethermogenèselorsdelareprisepondérale accélèrelarécupérationdelamasse grasse. Quantitative-ment,cettesuppressiondethermogenèselorsdelareprise pondérale représente uneéconomie d’énergiede10—15%
Figure3. Relationentrelasuppressiondethermogenèse(TotalThermogenicEconomy),évaluéeparleschangementsdutauxmétabolique basal(BMR)ajustéspourlesvariationsdelamassemaigre(FFM)etdelamassegrasse,etl’étatdedéplétiondesréserveslipidiques(Body
fatas%Controlperiod),lorsdelapertedepoids(S12,semaine12desemi-restriction)etlorsdelarécupérationdupoids(R12,semaine 12deréalimentationrestreinte).
AdaptéselonDullooetJacquet[42].
du BMR calculée entre 0et 100% de récupération de la graisse [40,42]. Ainsi, l’énergieépargnée estentièrement dévolueàlareconstitutiondesréserveslipidiques.
Intégration
du
contrôle
de
la
répartition
d’énergie
et
de
la
thermogenèse
adaptative
Une intégrationdeces systèmesdecontrôledans la régu-lationdelacompositioncorporellelorsd’uncycledeperte etderécupérationdepoidsestprésentéeàl’aided’un dia-gramme schématiqueillustré parla Fig.4.Ce diagramme comprendlesrésultatsindiquantquelecontrôledela répar-tition d’énergie entre les protéines et la graisse est une caractéristiqueindividuelle,i.e.lesindividusontdes varia-tions de leur caractéristique de répartition (Pc) lors de perteetdereprisepondérales,etiltientcomptedesdeux systèmesdistinctsducontrôledelathermogenèse adapta-tivequipeuventopérerindépendammentl’undel’autreà savoir:
• l’un qui est une fonction directe de l’apport nutri-tionnel et de la balance énergétique (appelé contrôle non-spécifique de la thermogenèse sous le contrôle du systèmenerveuxsympathique);
• l’autrequiestunefonctiondirectedel’étatdedéplétion des réserves de graisse (appelé contrôle adipeux-spécifiquedelathermogenèse)[51].
Pendantlarestrictioncalorique,lecontrôledela réparti-tiondéterminelesproportionsrelativesdesprotéinesetde lagraissequiserontmobiliséesàpartirducorpspourfournir l’énergie(i.e.lePcindividuel),etl’énergieconservéeparla suppressiondethermogenèseseradirigéeversl’atténuation du déséquilibre énergétique,aveccommerésultat netun ralentissement dela vitessedemobilisationdes protéines et de la graisse dans la même proportion que celle défi-nieparlePcdechaqueindividu.Ainsi,lorsdelarestriction calorique,lerôlefonctionneldesdeuxsystèmesdecontrôle quirégissentlasuppressiondethermogenèseconsisteenla réductiondelavitessedel’utilisationducombustible.
Lors de la réalimentation, le contrôle de la réparti-tion opère de fac¸on telle que les protéines et la graisse seront déposées dans les mêmes proportions que celles déterminées par le Pc de l’individulors de la restriction calorique;l’augmentationdel’apportalimentaireconduira auretraitrapidedelaréductionducontrôlenon-spécifique (par le système nerveux sympathique) de la thermoge-nèse. Par contraste,la suppressionde thermogenèsesous le contrôle adipo-spécifique n’est que lentement dimi-nuée en fonction de la récupération de la graisse de fac¸on telle que l’énergie qui continue d’être épargnée soit dirigéespécifiquement pour remplir les réserves lipi-diques.L’effetnet,ainsiquedémontré[40]parl’utilisation d’approches statistiques et numériques dans notre ré-analysedes résultats del’expérience Minnesota,est donc queladépositiondegraisseexcèdecelledéterminéeparle Pcdel’individu,contribuantainsiàlavitesse disproportion-néedel’accumulationdelagraisseparrapportàcellede laFFM—i.e. lephénomènecatch-up fat[51] dirigéparle contrôleadipo-spécifiquedelathermogenèse.Despreuves directesenfaveur del’existence demécanismesqui sup-priment lathermogenèse et accélèrent spécifiquement la restitutiondelamasseadipeusesontobtenueschezl’animal réalimentéaprèsunrégimecaloriquerestrictif [51]. Chez l’homme, un rôle pour ce même phénomène a été aussi misenévidencechezdespatientsrécupérantde malnutri-tionsuiteàunemaladiegastro-intestinalenonnéoplasique
[52], ainsi que chez les hommes et femmes qui ont par-ticipé à l’expériencebiosphère2et quiontrécupéré leur poids(essentiellementsousformedegraisse)aucoursdes sixmoissuivantlesdeuxansderestrictionénergétique[53].
Hyperphagie
compensatrice
:
rétroaction
provenant
de
la
masse
adipeuse
et
des
tissus
maigres
À la recherche des déterminants responsables de l’hyperphagie post-restriction de l’expérience Minne-sota,lesvaleursindividuellesdelaprisedenourriture,de
Figure4. Représentationschématiquedelarégulationdupoidsetdelacompositioncorporelsaucoursd’uncycledepertepondérale (starvation)etdesarécupération(refeeding).Danscesdiagrammes,lesdeuxsystèmesdistinctsducontrôledelathermogenèseadaptative (lecontrôlenon-spécifiqueetlecontrôleadipeux-spécifique)sontintégrésavecceluiplus‘basal’delarépartitionentrelescompartiments graisseetprotéinestelsquedéterminéeparlacaractéristiquederépartition(Pc)del’individu;voirtextepourlesdétails;SNS:système nerveuxsympathique.
AdaptéselonDullooetJacquet[51].
la masse grasse et dela FFM de 12sujets quisont restés dans le laboratoire et réalimentés ad libitum pendant huitsemaines (Fig.1) ontété utiliséespour le calculdes variablessuivantes[41]:
• un index quantitatif de l’hyperphagie, i.e. la réponse hyperphagique totale pendant les huit semaines de la réalimentationadlibitum,calculéparl’augmentationde l’apportd’énergieenexcèsdeceluiconsommépendant lapériodetémoin;
• un index quantitatif du degré de déplétion des masses grasseetmaigrejusteavantlaréalimentationadlibitum, calculéparladifférencedesvaleurspourlesdeuxmasses obtenuesavantlapériodedelarestrictioncalorique; • unindexdudéficitdelapriseénergétiquejusteavantla
réalimentationadlibitum,calculéparladifférenceentre la prise d’énergiependant laréalimentation restrictive
et celle pendant la période précédant la restriction calorique(périodetémoin).
Les résultats indiquent que la réponse hyperphagique lorsdeshuitsemainesadlibitumestindépendamment cor-rélée au degré de déplétion des deux masses grasse et maigre(Fig.5).Deplus,lesrésultatsdel’analysestatistique «stepwise-regression»indiquentquedestroisdéterminants de l’hyperphagie, c’est le degré de déplétion en graisse qui est le plus important avec en plus, une contribution significative du degré dedéplétion de la FFM et du défi-cit delaprise énergétiquepréalable àla réalimentation; ensemble, lestroisvariablesexpliquentenvironle80%de lavariabilitédelaréponsehyperphagiqueconsécutiveàla restrictioncalorique.C’estpourquoiunecomposante impor-tantedelaréponsehyperphagiqueàlaprivationd’énergie
Figure5. Relationentrelaréponsehyperphagiquependantlaréalimentationadlibitum(IntegratedHyperphagia)etledegréde récupéra-tionde(a)graisse(fatrecovery)ou(b)massemaigre(FFMrecovery),expriméstousdeuxenpourcentagedesvaleurstémoins.Lacorrélation entrel’hyperphagieetl’undesdeuxcompartimentsperdureaprèsajustement(parunecorrélationpartielle)pourlavariabilitédel’autre compartiment.R12,R20correspondentàlafindes12semainesderéalimentationrestreinteetdeshuitsemainesderéalimentationad libitum,respectivement.
AdaptéselonDullooetal.[41].
peutêtreconsidéréecommeétantlerésultatd’unsystème de contrôle autorégulateur qui contribue à la restaura-tion du poids et de la composition corporels, avec des boucles derétroaction entrel’état dedéplétion desdeux compartiments gras et maigre et les centres régulateurs delafaim-appétitsituésdans lesystèmenerveuxcentral. Cesrésultatssuggèrentdoncl’existencedenonseulement de mécanismesadipostatiquesparex. via lesystème lep-tine [54], maisaussi de mécanismes protéinostatiquesdu contrôledelaprisedenourriture.
Protéinostat
L’existence d’un mécanisme d’appétit stimulé par la demandeenprotéinesgénéréeparlacroissancedestissus maigresestenaccordaveclesdonnéesdelalittérature ani-male ethumaine indiquantque les besoinsennutriments pendantlacroissance(oulerattrapagedecroissance)etle contrôledelaprisedenourrituresontdominésparla néces-sitédel’accroissementdelaFFM[55—57].Plusrécemment, la notionqu’un oudessignauxassociés àlaFFMexercent uneffetdéterminantsurle choixsélectifdelanourriture consomméeaétéproposéeparBlundelletal.[58]qui,lors d’uneré-analysedesrésultatsdelaprisedenourrituresur unepériodede12semaineschezdeshumainsadultes,ont montréquec’étaitlaFFMetnonlamassegrasseoul’IMCqui prédisait(etquiétaitcorréléeavec)l’amplitudedurepaset lapriseénergétiquejournalière.Ilsontpostuléquecesignal pouvaitinteragiravecuneautreclassedesignauxgénérés parlamassegrasse.Millward[57],quiaproposél’existence d’un mécanisme de protéinostat pour la régulation de la FFM,asuggéréquesonmoded’opérationnécessiteraitune composanteaminostatiquedelarégulationdel’appétitdans laquellelaprisedenourritureseraitajustéepourapporter lesacidesaminésetlesprotéinesnécessairesàlacroissance ouàlamaintenance.Cependant,lesargumentsenfaveurde lathéorieaminostatiquesontfragmentairesetl’importance desbesoinsenprotéinespourl’accroissementdelaFFMet lecontrôledel’appétitpardeschangementsplasmatiques enacidesaminésn’estpasconnue.
Une explication alternative pourrait être celle durôle de la musculature squelettique de plus en plus reconnue commeorganeendocrinien.Destechniquesrécentesde pro-téomiqueappliquéesàlarecherchedefacteurssécrétéspar la musculature squelettique[59]ont révéléquedes myo-cytes étaient capablesdeproduire plusieurs centainesde protéines(i.e.myokines),l’identitéetlafonctiondela plu-partd’entreellesrestantencoreàélucider.Lefaitqu’une multiplicité d’adipokines etde myokinessoient sécrétées respectivement parles adipocytes etlesmyocytes, ouvre denouvellesperspectivespourlaconnaissancedeleurrôle potentieldanslecontrôledelaprisedenourritureetdela thermogenèseadaptative.
Autorégulation
de
la
composition
corporelle
:
un
modèle
conceptuel
Sur la base des donnéescitées ci-dessus,les systèmesde contrôlequiopèrentsurlarépartitiondel’énergie,la ther-mogenèseadaptativeetlescentresdefaim/appétitpeuvent êtreincorporésdansunmodèleconceptueld’autorégulation dupoidsetdelacompositioncorporelsdécritsurlaFig.6. Enplus ducontrôledelarépartition (Pc)perse,d’autres systèmesdecontrôleopérantparceuxdelaprisede nourri-tureetdelathermogenèseavecdesbouclesderétroaction provenantdescompartimentsFFMet/oumassegrassesont
Figure6. Modèleconceptueldel’autorégulationdela composi-tioncorporelleaucoursdelarécupérationdupoids.I.Lecontrôle delarépartitiondel’énergieentrelescompartimentsgraisseet protéinesconfèreàl’individusacaractéristiquederépartition(Pc). Ladémonstrationquel’adipositéinitiale(%fat)expliquelaplupart (∼90%) de lavariabilité de Pc, et quele Pcde l’individu pen-dantlasemi-restrictionestconservélorsdelaréalimentation[40], suggèrequela compositioninitialeexpriméeenpourcentage de graisse,quireflètelerapportdegraisse/FFM(Fat:FFM),procure àl’individuune‘mémoirederépartition’quidicteunsystèmede contrôleautorégulateurquirégitlarépartitionentrelesprotéines et lagraisselors dela perteet larécupérationsubséquente du poids.II.Laréductiondelathermogenèselorsdelapertedepoids perdure pendantsarécupérationen fonction deladéplétion en graisseetn’estcependantpasliéeàcelledelamassemaigre[42]. Celaamèneauconceptdel’existenced’une‘mémoiredesréserves degraisse’quirégitlasuppressiondethermogenèseenfonction duremplissagedecesréserves.Sonimportancefonctionnelleest l’accélérationspécifiquedu remplissagedes réservesde graisse, favorisantainsilavitessedisproportionnéedelarécupérationdela masseadipeuseparrapportàcelledelamassemaigre.Cecontrôle adipeux-spécifiquedelathermogenèsequiaccélèrespécifiquement larécupérationdegraisseestdistinctducontrôle‘non-spécifique’ quifonctionnecommeunatténuateurdudéséquilibreénergétique etquiestdictéparlefluxd’énergienutritionnelleplutôtqueparla déplétionengraisse.Lestimulusfaim-appétitinduitl’hyperphagie dont l’amplitude est déterminée parle degré de déplétion des massesgrasseetmaigre,celuidelamassegrasseétantle détermi-nantleplusfort[41].Ainsi,cetteréponsehyperphagiquesemble êtredictéenonseulementparunemémoiredesréservesinitiales de graissemais aussipar celle du compartimentmasse maigre. L’importancefonctionnelle del’augmentationdelasensation de faim/appétitavecl’hyperphagierésultanteestl’accélérationdela restaurationdesdeuxcompartimentsmassesmaigreetgrassetels quedéfinisparlePcdel’individu.
conceptualisés comme étant dictés par des «mémoires» provenant des compartiments FFM et/ou grasse: ces sys-tèmessontvus commeatténuateursdudéséquilibre dela balance énergétique et/ou des accélérateurs de la récu-pérationdes tissusquisont surimposésà uncontrôleplus «basique»delarépartitiondel’énergie.
Pourquoi
«
les
régimes
font-ils
grossir
»
?
Unecaractéristiqueimportantedecemodèle(Fig.6)estle contrastefrappant entrelesdéterminants des deux accé-lérateurs: alors que le système de contrôle opérant par l’augmentation de la faim-appétit est dicté par le degré dedéplétion desdeuxmasses,grasseetmaigre, celuiqui opèreparlasuppressionadipeuse-spécifiquede thermoge-nèse estdictéspécifiquementetuniquementparle degré de déplétion de la masse grasse (et non par celle de la
FFM).Cette différencedans larelation que l’hyperphagie etlasuppressiondethermogenèse entretiennentavecles deuxprincipauxcompartimentscontenantl’énergiesuggère qu’une asymétrie existe dans la fac¸on dont la FFM et la masse grasse sont récupérées: cette dernière l’est à une vitessesupérieureàcelledelaFFM.Ainsi,pluslasévérité delapertedepoidsestgrande(etledegrédedéplétiondes deuxmasses),plusgrandeseralasuppressionde thermoge-nèsequiaugmentespécifiquementladépositiondegraisse (etpascelledesprotéines)etdoncplusgrandeserala dis-paritéentrelesdeuxtauxderécupération.Celapeutfournir une explication pour le fait que, lorsque la récupération de lagraisse chez les hommesde l’expérienceMinnesota a atteint les 100% des valeurs avant la restriction calo-rique,celle dela FFMétaitloin d’êtrecomplète (Fig.1). Étant donné que la déplétion en FFM peut aussi induire l’hyperphagie, une conséquence de la disparité entre les 100%derécupérationdelamassegrasseetcelleincomplète delaFFMestquel’hyperphagieresteprolongéejusqu’àce quelaFFMsoittotalementrécupérée.Cependant,puisque la récupération complète de la FFM ne peut être ache-véequepardesprocessusderépartitiondel’énergie,ily auradecefaituneplusgrandequantitédegraissedéposée conduisantainsiauphénomèned’accroissementdelamasse adipeuse.
Danslaperspectivedel’autorégulationdelacomposition corporelle,l’évènementcritiquequiconduiteffectivement à la prolongation de l’hyperphagie et à l’excédent de
graisse consiste en la suppression de thermogenèse qui induit la récupération de la graisse à une vitesse plus élevéequecelledéterminéeparlePcdel’individu.Étant donné que cette suppression de thermogenèse adipeuse-spécifique (quiinduitl’accélérationde lagraisse) estune fonctiondeladéplétionengraisseetquelaprolongationde l’hyperphagie(aprèsles100%derécupérationdelagraisse) estunefonctiondeladéplétiondelaFFMquiresteàêtre récupérée, l’amplitudedel’excédentdegraissedépendra ainsi de l’amplitude de déplétion des deux masses; cela dépendradelaPcdel’individuquiestdictéeavanttoutpar l’adipositéinitiale(Fig.2b).Enfaveurdecettehypothèse, nous montrons ici, à partir des données individuelles de la composition corporelledes 12hommesqui ont terminé l’expérienceMinnesota, quel’amplitudede l’excédentde graissediminueexponentiellementavecleniveauinitialde l’adiposité(Fig.7a).Enutilisantunmodèlemathématique (JacquetetDulloo,nonpublié)quiincorporelesrelations présentées dans les Fig. 2et 3, la réponse différentielle de la compositioncorporelle chezunsujet moyennement minceetcelled’unsujetmoyennementobèsesoumistous deux à un régimerestrictif etqui ont perdu12% deleur poidscorporelrespectifestillustréesurlaFig.7b;les chan-gements deleur massesgrasse etmaigre sont superposés surlacourbedeForbesquirelielesmassesgrasseetmaigre
[60]. Si le sujet mince devait être soumis à de multiples cycles de régime,on peut aussi prédire que la valeurde l’excédent degraissediminueranéanmoinslorsdechaque
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 50 55 60 65 70 75 80 Fat-free mass (kg) Fat mass (kg) Forbes curve (a) (b) r2 = 0.48 Minnesota Experiment Army Ranger Experiments
12.0 10.0 8.0 6.0 4.0 2.0 0.0 5.0 10.0 15.0 20.0 25.0 30.0
Body Fat Overshoot
(kg
)
Initial % body fat
Figure7. a:relationentreledegréd’excédentdegraisse(bodyfatovershoot)etlepourcentagedegraissecorporelleinitialavantla restrictioncalorique.Lacourbeexponentielleaétécalculéeetdessinéeàpartirdesdonnées( )obtenueschezles12hommesquiont participéàtouteslesphasesdel’expérienceMinnesota.Lesymbole(♦)représentelavaleurmoyenneobtenuechezleshommes(n=10) quiontparticipéàchaqueexpérienced’entraînementdel’USArmyRangerpourlesquelslesdonnéesdelacompositioncorporelleétaient disponibles[36,38];b:lesdeuxdroites,calculéesàl’aided’unmodèlemathématiqueprédictif,indiquentl’impactd’unepertedepoidsde 12%surlarécupérationdelacompositioncorporelleetl’excédentdegraissechezunindividudepoidsnormalde68kget13%degraisse, etchezunobèsede130kget45%degraisse;cesdonnéessontsuperposéessurlarelationcurvilinéaireentrelamassemaigreetlamasse degraisseobtenueparForbes[60]chezdesCaucasiensmincesetobèses.Pourlesdonnéesobtenueschezceuxdepoidsnormal,laligne pointilléeindiquequelorsquelamassegrasseestrécupéréeà100%,celledelamassemaigreestincomplète,amenantàl’excédentde graisse(fatovershooting).
cycle successif puisquechaque cycleinduira une augmen-tationdel’adiposité.L’excèscumulatifdegraisseproduira néanmoinsunequantitésubstantielled’excédentdegraisse corporelle.Ces résultatsprédisentpeu oupasd’excédent degraissechezdesobèsessoumisàunrégimerestrictifen accord avec lesrésultats d’étudesdans lesquellesaucune altération delacomposition corporelled’individusobèses soumis à uncycle[61]ouà troiscyclessuccessifs[62]de restriction alimentaire n’a été constatée. Ils sont aussi en accord avec les données obtenues chez des individus minces (US Army Rangers) qui, pendant la réhabilitation après avoir perduenviron 12% de leurpoids parsuite de privation alimentaire (Tableau 1), ont euun excédentde graissed’environ4kg[36—38];cesrésultatssontégalement superposéssurlacourbeillustréesurlaFig.7a.
Conclusions
Larecherchedupourquoietducommentunrégime alimen-tairerestrictifpeut-ilfairegrossirsuggèrequelespersonnes mincessoumisesàunrégimealimentaireontunrisqueplus élevéquelespersonnesobèsesd’accroîtreleurmasse adi-peuse. Cette affirmation est en accord avec des études prospectivesindiquantunrisqueplusélevéaprèsunrégime d’augmentation depoids chezdes sujets depoids normal quechezdessujetsensurpoidsouobèses[16,24]. Actuel-lement,ilyadeplusenplusdepersonnesdepoidsnormal quientreprennentunrégimerestrictifsoumisàdifférentes pressions(publicité,insatisfactiondesonimagecorporelle ou de performance athlétique, etc.) et s’accumulent les argumentsquisuggèrentuneaugmentationdesrisques car-diométaboliques liées auxfluctuations pondérales dans la population non obèse [4,63]. La notion que la restriction caloriquerendplusgrasdoitattirerdelapartdesautorités desantépubliqueetdesmédecinsuneplusgrandeattention quecellequiprévautactuellement.
Déclaration
d’intérêts
Lesauteursdéclarentnepasavoirdeconflitsd’intérêtsen relationaveccetarticle.
Remerciements
Lestravauxprésentésontétépartiellementfinancésparle FondsnationalsuissedelaRecherchescientifique(subside no. 31-130481). A.G.D a rédigé le manuscrit. Mes remer-ciements vont à J.J.qui a contribuéde fac¸on importante à l’analyse des données; à J.J., J.S. et J-P.M pour leurs critiques et suggestions pertinentes et constructives du manuscrit.
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