Les facteurs de mortalité dans la gangrène de Fournier

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Université Mohammed V – Rabat Faculté de Médecine et de Pharmacie

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Dédicaces

Je dédie ce travail…

A la mémoire de mon Père

Aucun mot ne pourra exprimer ma grande tristesse en votre absence… Que Dieu, le miséricordieux, vous accueille dans son éternel paradis…

A ma très chère Mère

Ce travail, ne peut être que le fruit de vos sacrifices interminables et de votre affection inépuisable

Que Dieu vous protège et vous procure santé et longue vie

A mes chers frères, Jaouad, Abdelali, Amine

En gage d’une reconnaissance et d’un amour sans failles

A mes amis et collègues de travail

Hicham El Fazazi, Fouad Nya, Abdessamad El Bahri, Mohamed Essarghini

Abdellatif El Bahraouy, Kamal Elbakraoui, Said Chetoui,

Abdelilah Ben El Mekki, Jendouzi Omar…

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Remerciements

Un travail scientifique n’est jamais le fruit d’une seule personne, il est l’émanation d’une communauté, d’un réseau d’enseignants et de chercheurs. C’est le moment de remercier toutes les personnes qui ont permis que ce travail se réalise :

Je remercie, le Professeur Mohamed Adnaoui, Doyen de la faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat. Qu’il trouve ici l’expression de ma haute considération.

Je remercie, le Professeur Jamal Taoufik, Professeur à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Vice Doyen et Directeur du Centre d’Etudes Doctorales. Je tiens à lui témoigner ma grande estime et ma profonde gratitude pour les efforts précieux qu’il ne cesse de consentir pour la promotion de la recherche scientifique et le rayonnement de Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat.

Je remercie le directeur de thèse, le Professeur Ahmed Bounaim, Professeur à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Chef de service de chirurgie viscérale I de l’hôpital militaire d’instruction Mohammed V. Je le remercie infiniment pour la confiance qu’il m’a gratifié en acceptant d’encadrer ce travail avec bienveillance et disponibilité malgré ses grandes responsabilités et ses permanentes préoccupations. Je voudrais également lui témoigner ma profonde reconnaissance pour sa patience, son soutien et ses conseils judicieux qui m’ont aidé efficacement à mener ce travail à terme.

Je remercie, le Professeur Aziz Zentar, Professeur à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Chef de pôle de chirurgie viscérale de l’hôpital militaire d’instruction Mohammed V. Je tiens à lui témoigner ma gratitude de m’avoir fait l’honneur d’accepter d’évaluer ce travail et de présider le jury de thèse. Qu’il me soit permis d’exprimer aussi ma vive reconnaissance de m’avoir fait bénéficier de sa grande expérience professionnelle et sa pertinente rigueur scientifique.

Je remercie, le Professeur Mountassir Moujahid, Professeur à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat. Je lui exprime toute ma reconnaissance pour l’honneur qu’il me fait en acceptant de juger ce travail et de participer à ce jury de thèse. Qu'il trouve ici l’expression de ma profonde considération en témoignage de ses hautes qualités humaines et professionnelles.

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Page | 4 Je remercie, le Professeur Mustapha Bensghir, Professeur à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat. Je tiens à lui exprimer ma sincère gratitude pour avoir aimablement accepté de juger ce travail et de m’avoir honoré par sa présence dans le jury de thèse. Ses qualités humaines et professionnelles exceptionnelles ont toujours suscité estime et admiration.

Je remercie, le Professeur Mohammed Lahkim, Professeur à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Marrakech. Je le prie de bien trouver ici l’expression de ma profonde reconnaissance d’avoir accepté de juger ce travail et de n’avoir ménagé aucun effort pour siéger parmi le jury de thèse, malgré les obligations professionnelles et les contraintes du déplacement. Je tiens à lui exprimer aussi ma profonde estime pour sa bienveillance, sa sympathie et ses compétences professionnelles.

Je remercie également, Mme Khadija El Harti, responsable du secrétariat du Centre d’Etudes Doctorales de la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, pour sa disponibilité, sa bienveillance, sa sympathie et ses conseils qui ont été pour moi d’une aide précieuse.

Je remercie également, toute personne ayant contribué à la réalisation de cette formation doctorale et de ce travail.

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SOMMAIRE

Dédicaces ₂

Remerciements ₃

Sommaire 5

Liste des abréviations 7

Liste des figures 8

Liste des tableaux 9

TABLE DES MATIERES

Introduction ... 10

Historique ... 11

Anatomie du périnée ... 13

A. Plan cutané et organes génitaux externes ... 14

B. Plan superficiel du périnée ... 16

C. Plan moyen du périnée ... 21

D. Plan profond du périnée ... 23

E. Vascularisation du périnée ... 25

F. Innervation du périnée ... 27

Physiopathologie... 29

A. Déclenchement du processus infectieux ... 29

B. Propagation de l’infection ... 29

C. Les germes responsables... 32

D. Explication des symptômes ... 33

Matériels et méthodes ... 34

Résultats... 39

A. Epidémiologie ... 39 B. Données cliniques... 41 C. Données paracliniques ... 42 D. Traitement ... 43 E. Facteurs pronostiques ... 45

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Discussion ... 47

A. Epidémiologie ... 47

B. Les facteurs de risque ... 48

C. Etiologies ... 50 D. Données cliniques... 53 E. Données paracliniques ... 55 F. Diagnostics différentiels ... 60 G. Traitement ... 61 1. Le traitement médical ... 61 2. Le traitement chirurgical ... 63 3. L’oxygénothérapie hyperbare ... 69 H. Pronostic ... 70

1. Les facteurs pronostiques ... 70

a. L’âge ... 70

b. Le sexe féminin ... 70

c. Le diabète ... 71

d. Les co-morbidités ... 71

e. Le délai d’admission ... 71

f. Le sepsis sévère à l’admission ... 71

g. L’étiologie ano-rectale ... 71

h. L’étendue de la nécrose : ... 72

i. Les troubles biologiques ... 72

j. Le délai de la prise en charge chirurgicale... 73

k. Le nombre de débridements chirurgicaux ... 73

l. La dérivation des matières fécales ... 74

m. L’oxygénothérapie hyperbare ... 74

n. La durée d’hospitalisation ... 74

2. Les scores pronostiques ... 75

Conclusion ... 80

Références ... 81

Résumés ... 95

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LISTE DES ABREVIATIONS

ACCP American College of Chest Physicians bpm Battements par minute

CE Corps étranger cpm Cycles par minute CRP Protéine C réactive

DHBN Dermo-hypodermites bactériennes nécrosantes ECBU Examen cytobactériologique des urines

E. Coli Escherichia coli

GGT Gamma-Glutamyl Transférase HTA Hypertension artérielle

INR International Normalized Ratio IRM Imagerie par résonnance magnétique

ISGF Index de sévérité de la gangrène de Fournier LDH Lactate déshydrogénase

NFS Numération formule sanguine OGE Organes génitaux externes

OHB Oxygénothérapie hyperbare

PaCO2 Pression partielle de dioxyde de carbone PAL Phosphatase alcaline

PaO2/FIO2 Rapport de la pression partielle en oxygène et de la fraction

inspirée en oxygène

RNL Rapport neutrophiles sur lymphocytes SCA Surface corporelle atteinte

SCCM Society of Critical Care Medicine Sida Syndrome d'immunodéficience acquise

TA Tension artérielle

TCA Temps de céphaline activée TDM Tomodensitométrie

TP Taux de prothrombine

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LISTE DES FIGURES

Figure 1 Division du périnée en deux triangles : antérieur et postérieur 14

Figure 2 Dissection du scrotum 15

Figure 3 Organes génitaux externes féminins 16

Figure 4 L’aponévrose périnéale superficielle chez l’homme 18

Figure 5 L’aponévrose périnéale superficielle chez la femme 19

Figure 6 Plan musculaire superficiel chez l’homme (vue inférieure) 20

Figure 7 Plan musculaire superficiel chez la femme (vue inférieure) 21

Figure 8 Plan moyen du périnée chez l’homme 22

Figure 9 Plan moyen du périnée chez la femme 23

Figure 10 Plan profond du périnée chez la femme 25

Figure 11 Vascularisation du périnée chez l’homme (vue inférieure) 26

Figure 12 Vascularisation du périnée chez la femme (vue inférieure) 27

Figure 13 Innervation du périnée 28

Figure 14 Fascias du périnée chez l’homme 31

Figure 15 Schéma de détermination de l’étendue de la nécrose périnéale 36

Figure 16 Répartition des patients par tranche d’âge 39

Figure 17 Bulles de gaz dans le tissu sous cutané du périnée et du scrotum 58

Figure 18 Gangrène de Fournier localisée au périnée et au scrotum après le

débridement chirurgical.

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LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1 Définition des syndromes septiques 37

Tableau 2 Index de sévérité de la gangrène de Fournier 38

Tableau 3 Résultats (antécédents et comorbidités) 40

Tableau 4 Résultats (étiologies) 40

Tableau 5 Résultats (l’extension de la nécrose) 42

Tableau 6 Analyse des facteurs pronostiques (variables qualitatives) 45

Tableau 7 Analyse des facteurs pronostiques (variables quantitatives) 46

Tableau 8 Etiologies de la gangrène du périnée 52

Tableau 9 Facteurs pronostiques dans les séries récentes 76

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Les facteurs de mortalité dans la gangrène de Fournier Introduction

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Introduction

La gangrène périnéale, communément appelée gangrène de Fournier, est une fasciite nécrosante rapidement progressive du périnée et des organes génitaux externes. Elle résulte d’une infection polymicrobienne induite par des bactéries aérobies et anaérobies ayant une action synergétique. La source de l’infection, identifiée dans plus de 95 % des cas, peut être colorectale, génito-urinaire, cutanée ou idiopathique. Des facteurs favorisants, comme l’âge, le diabète et l’immunodépression, sont souvent présents chez les patients atteints.

Responsable d’une présentation clinique fulminante, la gangrène du périnée constitue une véritable urgence médico-chirurgicale où la rapidité de la prise en charge diagnostique et thérapeutique conditionne la mortalité et la morbidité. Le traitement doit être multidisciplinaire, instauré en extrême urgence. Il est basé sur une rééquilibration hydro électrolytique, avec une antibiothérapie à large spectre suivies rapidement par un débridement chirurgical complet des tissus nécrosés.

La mortalité reste élevée, de l’ordre de 7 à 53%, souvent en raison du retard dans le diagnostic et la prise en charge. Les patients qui survivent à l’infection vont subir des chirurgies de reconstruction avec des séquelles parfois très marquées en rapport avec l’étendue de la fasciite et du débridement.

Notre travail est une étude rétrospective d’une série de 72 patients atteints de gangrène de Fournier colligés aux services de chirurgie viscérale de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat sur une période de 10 ans entre Janvier 2005 et Décembre 2014. Cette étude a pour but de mettre en évidence les aspects épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques de la gangrène de Fournier, mais particulièrement d’identifier les facteurs pronostiques influençant la mortalité de cette entité pathologique grave.

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Les facteurs de mortalité dans la gangrène de Fournier Historique

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Historique

En 1764, Baurienne décrivait une gangrène idiopathique rapidement progressive des tissus mous des organes génitaux externes mâles survenant sur une plaie du scrotum [1, 2]. Cependant, c’est Jean-Alfred Fournier, dermatologue et vénérologue Français, qui donna son nom à la maladie. Il rapporta en 1883, cinq cas survenant chez des hommes jeunes, préalablement sains, qui présentaient une gangrène rapidement progressive du scrotum à début fulminant et sans cause apparente. Dans sa présentation « les adultères de l’homme », il mentionna les facteurs systémiques et locaux qui prédisposaient à cette maladie, sans citer le diabète. Il incrimina, comme causes possibles, les habitudes pratiquées à l’époque, telle la ligature nocturne du prépuce pour éviter l’énurésie ou comme moyen de contraception masculine [3-5].

Depuis cette date, de nombreuses séries de gangrène génitale ont été publiées chez l’homme de tout âge, et quelques cas ont également été rapportés chez la femme. Des formes moins graves survenant parfois chez l’enfant ne sont pas toujours d’origine infectieuse et seraient des aphtes géants avec une histologie de vascularite. Chez l’enfant, il faut également penser aux sévices sexuels. Aussi un cas de gangrène de Fournier néonatale a été décrit [2, 6, 7].

Le concept de « gangrène foudroyante de la verge » décrit par Fournier comme idiopathique a été peu à peu abandonné puisque l’on retrouve fréquemment une lésion causale et des facteurs de risque liés au terrain et impliqués dans la gravité de son évolution.

Les gangrènes périnéales surviennent dans des circonstances très diverses, et les tentatives de regroupement des aspects cliniques, bactériologiques, anatomiques et évolutifs ont conduit à l’utilisation d’une terminologie très complexe [6, 8]:

- Cellulite à anaérobie - Syndrome de Meleney

- Cellulite nécrosante synergistique - Fasciite nécrosante

- Gangrène gazeuse clostridiale - Syndrome de Fournier

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Les facteurs de mortalité dans la gangrène de Fournier Historique

Page | 12 - Gangrène gazeuse du scrotum et du périnée

- Gangrène fulgurante

- Gangrène fulminante du scrotum - Gangrène idiopathique du scrotum - Cellulite streptococcique du scrotum, - Fasciite nécrosante synergistique du périnée

Cette terminologie est difficilement applicable en pratique courante. Actuellement contrairement aux autres localisations des dermo-hypodermites bactériennes nécrosantes, il n’existe pas de difficulté nosologique dans le secteur anatomique du périnée. Toute DHBN, chez l’homme comme chez la femme, y est dénommée « gangrène de Fournier » [9-11].

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Les facteurs de mortalité dans la gangrène de Fournier Anatomie du périnée

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Anatomie du périnée

Le périnée est situé à la partie inférieure du bassin, il se définit comme l’ensemble des parties molles placées au-dessous du diaphragme pelvien des releveurs. Il est habitué de lui rattacher les organes génitaux externes de l’homme et de la femme qui en sont intimement solidaire.

Le périnée est limité par un cadre ostéo-fibreux de forme losangique constitué : en avant, par le bord inférieur de la symphyse pubienne et les branches ischio-pubiennes ; en arrière, par le sommet du coccyx et par les grands ligaments sacro-sciatiques; et latéralement par la tubérosité ischiatique et son ligament sacrotubéral de chaque côté. Topographiquement, le périnée est divisé par la ligne bi-ischiatique en deux régions triangulaires, d’aspect et de constitutions bien différentes (figure 1):

- Le périnée postérieur en arrière, est traversé par la partie périnéale ou anale du rectum. De constitution très avoisinante chez l’homme et chez la femme, il est encore appelé périnée anal.

- Le périnée antérieur en avant, a un aspect et une constitution très différente chez l’homme et chez la femme. Traversé par l’urètre chez l’homme, l’urètre et le vagin chez la femme ; il est encore appelé périnée uro-génital.

Le périnée est constitué d’aponévroses et de muscles organisés en trois plans:

- Le plan superficiel : comprend les muscles transverses superficiels et le sphincter externe de l’anus.

- Le plan moyen : ou diaphragme uro-génital, n’existe qu’au niveau du périnée antérieur et comprend les muscles transverses profonds et le sphincter externe de l’urètre.

- Le plan profond : encore appelé diaphragme pelvien, est constitué des muscles élévateurs de l’anus et du muscle coccygien.

Cette division du périnée trouve son intérêt dans la mesure où elle permet de:

- Distinguer les étiologies urogénitales de celles ano-rectales des gangrènes de Fournier de point de vue situation anatomique.

- Reconnaitre les différentes structures fasciales intéressées par l’infection dans chaque région.

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Page | 14 - Individualiser les trajets de diffusion de l’infection qui différent selon la

localisation primitive des lésions dans l’un de ces triangles.

Figure 1 : Division du périnée en deux triangles : antérieur et postérieur [12]

Plan cutané et organes génitaux externes :

A.

1. Chez l’homme :

a. Le scrotum :

Est une poche cutanée formée de peau et tapissée intérieurement par le Dartos. Sa peau est relativement fine avec peu ou pas de graisse. Contient le testicule avec ses enveloppes ainsi que l’épididyme. Le Dartos se continue avec le fascia superficiel du pénis et le fascia périnéal superficiel, il est formé essentiellement de fibres musculaires lisses, ne contient pas de graisse et intervient dans la régulation de la température (figure 2) [13, 14].

b. Le pénis :

Est constitué de trois masses de tissu érectile vasculaire, les corps caverneux, pairs, et le corps spongieux médian qui sont limités par la tunique albuginée.

La racine du pénis comprend les deux racines et le bulbe du pénis; le corps contient le corps spongieux unique et la paire de corps caverneux.

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Page | 15 Le gland du pénis est formé par la partie terminale du corps spongieux, il est recouvert par un pli libre de peau, le prépuce. Le frein du prépuce est un pli ventral médian venant de la face profonde du prépuce.

Le pénis présente un bord proéminent du gland du pénis (la couronne), une fente médiane près de l’apex du gland (l’orifice urétral externe) et une partie terminale dilatée de l’urètre dans le gland (la fosse naviculaire).

Figure 2 : Dissection du scrotum [15]

2. Chez la femme :

La vulve est une saillie ovoïde à grand axe sagittal située entre le mont du pubis en avant et l’anus en arrière. Cette saillie présente une fente médiane appelée fente vulvaire qui est bordée latéralement par deux replis cutanés : les grandes lèvres. En dedans des grandes lèvres se trouvent deux autres replis minces de coloration plus rosée : les petites lèvres. Ces dernières se rejoignent en arrière au niveau de la fourchette vulvaire et en avant pour former le capuchon du clitoris. Le clitoris est l’homologue du pénis de l’homme et il est formé de tissus érectiles ; il comporte deux corps caverneux et un gland mais ne présente pas de corps spongieux. Le gland du clitoris est dérivé du corps caverneux ; il est recouvert par un épithélium sensible (figure 3).

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Page | 16 - L’urètre (l’orifice urétral externe) en avant,

- Les glandes de Skène de chaque côté de l'orifice urétral,

- Le vagin en arrière dont l’orifice inférieur est partiellement obturé par l’hymen chez la vierge,

- Les glandes de Bartholin (glandes vestibulaires majeures) au tiers moyen et inférieur du sillon entre l’hymen et les petites lèvres.

Au niveau du périnée postérieur, s’ouvre le canal anal.

La peau du périnée antérieur est fine, pigmentée et recouverte de longs poils. La peau du périnée postérieur est plus épaisse et plus mobile au niveau des régions fessières, elle devient plus fine, moins mobile dans la région péri-anale : c'est la marge anale.

Figure 3 : Organes génitaux externes féminins

Plan superficiel du périnée :

B.

Le plan superficiel du périnée comprend quatre muscles et l’aponévrose périnéale superficielle dans sa partie antérieure et le sphincter externe de l’anus dans la partie postérieure [16].

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1. L’aponévrose périnéale superficielle :

L’aponévrose superficielle du périnée est sous-cutanée et recouvre le périnée antérieur urogénital. Elle s’étend d’une branche ischio-pubienne à l’autre et se continue avec le fascia superficiel de l’abdomen (figures 4 et 5).

2. Le muscle ischio-caverneux :

Il a la même disposition chez les deux sexes, il s’attache sur la branche ischio-pubienne, en dedans et en dehors de la zone d’attache des corps caverneux. Les fibres se portent en avant et recouvrent la racine du corps caverneux. Elle se termine sur la gaine fibreuse de cet organe (figures 6 et 7).

3. Le muscle bulbo-caverneux (bulbo-spongieux) :

a. Chez l’homme :

Le muscle bulbo-caverneux forme avec celui du côté opposé une gouttière à concavité supérieure, qui embrasse le bulbe du corps spongieux de l’urètre. Il s’insère en arrière sur le noyau fibreux central du périnée pour former un raphé médian avec le muscle controlatéral. Il se termine sur l’albuginée des corps caverneux (figure 6).

b. Chez la femme :

Chaque muscle bulbo-caverneux s’attache en arrière sur le centre tendineux du périnée appelé raphé ano-vulvaire, recouvre la face latérale du bulbe vestibulaire et de la glande de Bartholin, avant de se terminer en deux faisceaux au niveau du clitoris : un faisceau inférieur qui s’insère sur la face inférieure du corps du clitoris et un faisceau supérieur qui passe au-dessus des vaisseaux dorsaux profonds du clitoris et forme avec le faisceau opposé une sangle musculaire: le muscle compresseur de la veine dorsale du clitoris (figure 7).

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Page | 18 Figure 4 : L’aponévrose périnéale superficielle chez l’homme [15]

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Page | 19 Figure 5 : L’aponévrose périnéale superficielle chez la femme [15]

4. Le muscle transverse superficiel :

Le muscle transverse superficiel, inconstant, est tendu transversalement de la face interne de la branche ischio-pubienne au centre tendineux du périnée. Ce muscle a la même disposition chez la femme, sauf qu’il est en rapport en avant avec la face postérieure du vagin (figures 6 et 7).

5. Le muscle constricteur de la vulve :

C’est un muscle mince et inconstant qui se situe en dedans du muscle bulbo-caverneux et de la glande de Bartholin. Il naît en arrière du centre tendineux du périnée et se termine

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Page | 20 dans l’espace urétro-vaginal, circonscrivant ainsi avec le muscle controlatéral l’orifice vaginal. Il est peu individualisé car intimement lié à la musculeuse du vagin.

6. Le muscle sphincter externe de l’anus :

Ce muscle situé dans le périnée postérieur, a la même disposition chez la femme que chez l’homme. Il est constitué de deux arcs qui se réunissent en avant et en arrière, formant un manchon musculaire de 8-10 mm d’épaisseur sur une hauteur de 2 à 5 cm qui entoure le canal anal muqueux et le sphincter interne de l’anus (figures 6 et 7). Le sphincter strié ou externe de l’anus est formé de trois faisceaux:

- Le faisceau profond : indissociable des fibres du faisceau pubo-rectal du muscle élévateur de l’anus,

- Le faisceau superficiel : qui s’insère sur la pointe du coccyx par l’intermédiaire du ligament ano-coccygien,

- Le faisceau sous-cutané : situé au-dessous du précédent, il s’insère dans le centre tendineux du périnée. Il équivaut à un muscle peaucier.

(21)

Page | 21 Figure 7: Plan musculaire superficiel chez la femme (vue inférieure) [15]

Plan moyen du périnée :

C.

Le plan moyen du périnée n’existe que dans la partie antérieure du périnée. Il est compris entre les fascias supérieur et inférieur de l’aponévrose moyenne. Cet espace moyen est constitué du muscle transverse profond et du sphincter externe de l’urètre qui forment le diaphragme uro-génital (figures 8 et 9) [16, 17].

1. Le muscle transverse profond :

Il s’agit d'un muscle constant, pair et symétrique. De forme triangulaire, il est tendu entre l’ischion et la branche ischio-pubienne jusqu’au centre tendineux du périnée.

2. Le sphincter externe de l’urètre :

a. Chez l’homme :

Le sphincter externe de l’urètre forme un anneau complet au tour de l’urètre membraneux. Il s’insère en arrière au niveau du centre tendineux du périnée et en avant sur le fascia inférieur du diaphragme urogénital.

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Page | 22 b. Chez la femme :

C’est le muscle strié qui occupe toute la longueur de l’urètre. Dans la moitié supérieure de l’urètre, le muscle entoure complètement ce conduit; dans sa moitié inférieure, par suite de l’union intime de l’urètre et du vagin, les fibres musculaires forment « un demi-anneau » couché transversalement sur le canal et s’insèrent de chaque côté sur le vagin.

3. L’aponévrose moyenne du périnée :

Les deux fascias supérieur et inférieur de l’aponévrose moyenne du périnée s’insèrent latéralement sur les branches ischio-pubiennes, forment en avant le ligament antérieur du périnée et se réunissent en arrière du muscle transverse profond du périnée.

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Page | 23 Figure 9 : Plan moyen du périnée chez la femme [15]

4. Les fosses ischio-rectales :

Les fosses ischio-rectales n’appartiennent pas au périnée antérieur mais elles en constituent le prolongement dans l’espace périnéal postérieur. C’est un espace pair situé sous le diaphragme pelvien, en regard des faces latérales du canal anal et du rectum. Prismatique à sommet supérieur, il communique avec son homologue au-dessus du ligament ano-coccygien. Sa paroi latérale, verticale est formée par la tubérosité ischiatique et le fascia du muscle obturateur interne. Sa paroi médiale, oblique en bas et en dedans, est constituée par le fascia inférieur du diaphragme pelvien et le sphincter externe de l’anus. Sa paroi postérieure est marquée par le bord inférieur du muscle grand fessier. Il contient le corps adipeux de la fosse ischio-rectale, divisé par des tractus fibreux, et le pédicule vasculo-nerveux pudendal interne. Ce dernier est contenu dans le canal pudendal (canal d’Alcock).

Plan profond du périnée :

D.

Le plan profond est constitué de deux muscles pairs qui forment dans leur ensemble un diaphragme à concavité supérieure, c’est le diaphragme pelvien, partie la plus haute et la plus solide du plancher pelvien (figure 10) [14, 16].

(24)

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1. Le muscle élévateur de l’anus :

Est constitué par trois chefs musculaires distincts :

Le faisceau puborectal est le chef le plus fort et le plus développé du muscle élévateur de l’anus. Il s’insère sur la face postérieure de la surface angulaire du pubis de part et d’autre de la ligne médiane pour se diriger obliquement en bas et en arrière de façon à contourner le canal anal postérieur en cravate. Les fibres les plus basses s’intègrent au faisceau profond du sphincter externe dont elles sont indissociables.

Le faisceau pubo-coccygien né à la face postérieure du pubis en dehors du précédent. Ses fibres se dirigent en arrière et en dedans et recouvrent les fibres du puborectal pour croiser le rectum et se terminer en rejoignant les fibres du faisceau controlatéral, constituant le raphé anococcygien.

Le faisceau ilio-coccygien est le constituant le plus postérieur de l’élévateur. Il s’insère sur l’aponévrose obturatrice en dehors du précédent. Ses fibres qui s’entrecroisent avec celles du muscle controlatéral participent également en arrière à la formation du raphé anococcygien.

2. Le muscle coccygien :

Le muscle coccygien est une lame musculaire triangulaire placée en arrière du muscle élévateur de l’anus qui s’étend de l’épine ischiatique au bord latéral du sacrum et du coccyx. Il est étroitement accolé au ligament sacro-épineux. Il ferme la cavité pelvienne en arrière en complément de l’élévateur dans le plan duquel il est situé.

3. L’aponévrose profonde du périnée :

Revête le diaphragme pelvien principal. Elle se prolonge en arrière du muscle coccygien, en recouvrant les plexus nerveux sacré et honteux et, par intermédiaire, le muscle pyramidal.

(25)

Page | 25 Figure 10 : Plan profond du périnée chez la femme [15]

Vascularisation du périnée :

E.

1. Vascularisation artérielle :

a. L’artère honteuse interne (artère pudendale interne) :

La vascularisation du périnée est assurée en grande partie par l’artère honteuse interne, branche antérieure de l’artère iliaque interne. Elle quitte le pelvis par la grande échancrure sciatique sous le piriforme et le coccygien puis entre immédiatement dans le périnée à travers la petite échancrure sciatique en entourant l’épine ischiatique. Elle est accompagnée

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Page | 26 sur son trajet par le nerf et la veine honteuse, passe le long de la paroi latérale de la fosse ischio-rectale dans le canal honteux, et donne naissance aux rameaux suivants:

- L’artère rectale inférieure - Les artères périnéales - L’artère du bulbe - L’artère urétrale

- Les artères profondes du pénis ou du clitoris - Les artères dorsales du pénis ou du clitoris

b. L’artère honteuse externe

Nait de l’artère fémorale, émerge par l’anneau saphène et se dirige médialement sur le cordon spermatique, le ligament rond de l’utérus pour vasculariser la peau au-dessus du pubis, le pénis et le scrotum ou les grandes lèvres (figures 11 et 12) [14, 16]

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Page | 27 Figure 12: Vascularisation du périnée chez la femme (vue inférieure) [15]

2. Vascularisation veineuse

La vascularisation veineuse se calque sur le schéma des artères. Elle trouve son origine dans le plexus veineux de Santorini situé un peu en-dessous de la symphyse pubienne. La veine pudendale qui reçoit des collatérales caverneuses, bulbaires et périnéales se jette dans la veine iliaque interne.

3. Drainage lymphatique :

Les vaisseaux lymphatiques superficiels vont aux ganglions inguinaux. Les vaisseaux lymphatiques profonds se rendent aux ganglions hypogastriques.

Innervation du périnée :

F.

L’innervation du périnée provient essentiellement du plexus pudendal issu des 2ème, 3ème et 4ème racines sacrées. Le plexus pudendal se termine par le nerf pudendal, nerf moteur et sensitif qui se divise en deux branches au niveau de la fosse ischio-rectale donnant chacune plusieurs filets nerveux destinés à l’innervation du périnée et des organes génitaux externes (figure 13) [18]. Les nerfs collatéraux du plexus pudendal sont :

(28)

Page | 28 Le nerf élévateur de l'anus,

Le nerf du muscle coccygien, Le nerf rectal inférieur,

Le nerf accessoire de Morestin qui innerve le sphincter externe de l'anus, Le nerf perforant cutané,

Des branches viscérales ou nerfs érecteurs d’Eckardt.

(29)

Les facteurs de mortalité dans la gangrène de Fournier Physiopathologie

Page | 29

Physiopathologie

Déclenchement du processus infectieux

A.

L’évènement initial, quel que soit la source de la gangrène de Fournier, est l’établissement d’une infection locale adjacente à un point d’entrée. Cette infection progresse rapidement vers une endartérite oblitérante qui entraîne une nécrose vasculaire cutanée et sous-cutanée. Il en résulte une nécrose tissulaire secondaire à l’ischémie locale, mais aussi à l’effet synergétique de plusieurs bactéries [1, 19, 20]. À son tour, la nécrose tissulaire entretient la prolifération bactérienne.

Un microorganisme produit, par exemple, des enzymes qui causent une coagulation des vaisseaux nourriciers. Le bactéroïdes produit des héparinases, les bacilles Gram-négatifs produisent des lipopolysaccharides et les streptocoques bêta sécrètent une coagulase. La thrombose de ces vaisseaux entraîne une diminution de la tension tissulaire en oxygène. L’hypoxie tissulaire permet la croissance de bactéries facultatives anaérobies et de bactéries microaérophiliques. La collagénase, produite par le bactéroïdes, et l’hyaluronidase, produite par le bactéroïdes, le staphylocoque et le streptocoque, détruisent le collagène et contribuent ainsi à la destruction cellulaire et accélèrent l’extension de la gangrène. Des taux de destruction fasciale de 2 à 3cm par heure ont été décrits, ce qui justifie la rapidité requise dans le débridement [1]. Les cultures de plaies des patients atteints de gangrène de Fournier révèlent l’origine polymicrobienne avec environ quatre germes par cas.

Puisque la gangrène de Fournier est une infection qui touche principalement les fascias superficiel et profond, la connaissance de la disposition anatomique des différents fascias du périnée et de la paroi abdominale permet de comprendre la progression et l’extension de cette fasciite.

Propagation de l’infection

B.

1. Les fascias du périnée :

Au-dessous de la peau de la paroi abdominale antérieure, on trouve le fascia de Camper, qui est une couche de tissu graisseux dans lequel passent les vaisseaux superficiels. Au-dessous, se situe le fascia de Scarpa. Au niveau du périnée, les deux fascias se réunissent pour former le fascia périnéal superficiel. Au niveau du pénis et du

(30)

Page | 30 scrotum, le Scarpa se continue avec le Dartos alors qu’au niveau du périnée, il devient le fascia de Colles [1].

L’espace potentiel entre le Scarpa et l’aponévrose du grand oblique de la paroi abdominale antérieure facilite l’extension de l’infection à la paroi abdominale antérieure, pouvant aller jusqu’à la clavicule là où les fascias de Camper et de Scarpa fusionnent.

Le fascia de Colles est attaché latéralement aux rameaux pubiens et en bas à la membrane périnéale qui est le fascia inférieur du diaphragme urogénital. La membrane périnéale et le Colles définissent l’espace périnéal superficiel. Cet espace contient l’urètre membraneux, l’urètre bulbaire et les glandes bulbouréthrales. En plus, cet espace est adjacent à la paroi anale antérieure et à la fosse ischiorectale. Les infections de l’urètre masculin, des glandes bulbouréthrales, des structures périnéales et du rectum drainent dans cet espace et peuvent s’étendre au scrotum ou à la paroi abdominale antérieure jusqu’au niveau des clavicules (figure 14).

Les branches de l’artère épigastrique inférieure et de l’artère circonflexe iliaque irriguent la partie inférieure de la paroi abdominale antérieure. Les branches de l’artère honteuse externe et interne irriguent la paroi scrotale. À l’exception de l’artère honteuse interne, tous les autres vaisseaux traversent le fascia de Camper et peuvent ainsi se thromboser durant la progression de la gangrène de Fournier. En cas de thrombose, la viabilité de la peau de la partie antérieure du scrotum et du périnée est menacée. Souvent, la face postérieure du scrotum reste viable car elle est irriguée par l’artère honteuse interne et peut ainsi être utilisée dans la reconstruction ultérieure.

Les organes contenus dans le scrotum et qui sont les testicules, les épididymes et le cordon sont séparés du Dartos scrotal par deux autres fascias plus profonds : le fascia spermatique externe, en continuité avec l’aponévrose du grand oblique et le fascia spermatique interne, en continuité avec le fascia transversalis. L’urètre antérieur et les corps caverneux sont séparés du fascia de Colles par le fascia profond de Buck.

(31)

Page | 31 En dehors du Dartos, du Colles et du Scarpa, les autres fascias ne sont pas atteints dans les infections de l’espace périnéal superficiel et peuvent limiter la profondeur de la destruction tissulaire dans la gangrène de Fournier. Ainsi, les corps caverneux, l’urèthre, les testicules et les cordons spermatiques ne sont pas, en général, touchés, sauf si la source de l’infection provient d’eux. L’infection qui se propage le long des fascias superficiel et profond ne touche pas les muscles. La nécrose cutanée est moins étendue que la nécrose des fascias sous-jacents. Ce phénomène a des implications sur le débridement initial et la reconstruction ultérieure.

(32)

Page | 32

2. Les abcès périrectaux

Ils progressent d’abord le long du fascia périnéal de Colles pour atteindre le Dartos du scrotum et le Scarpa de la paroi abdominale antérieure. Le processus infectieux se propage initialement en avant, le long des fascias. Quand la pathologie devient avancée, les attaches postérolatérales n’existent plus et l’infection se propage dans la région fessière et au niveau des cuisses [1, 6, 11].

3. L’infection périuréthrale

Quand il s’agit d’une infection périuréthrale, l’extension se fait le long du fascia de Buck pour intéresser tout le pénis. Quand la pathologie est avancée, l’extension dépasse le fascia de Buck et se propage le long du Dartos pénien et scrotal, du fascia de Colles périnéal et du fascia de Scarpa de la paroi abdominale antérieure.

Le processus infectieux de la gangrène de Fournier épargne habituellement les cordons et les testicules, en raison de la disposition des couches, mais aussi à cause de leur vascularisation qui est indépendante de celle du scrotum. Cependant, un cas de nécrose testiculaire lors d’un processus fulminant a été rapporté [21].

Les germes responsables

C.

Sur le plan bactériologique, les gangrènes du périnée sont, dans la majorité des cas, liées à des infections polymicrobiennes associant des anaérobies, des bacilles Gram-négatifs et des cocci Gram-positifs représentant ainsi un modèle typique de synergie bactérienne [22-24]. En effet, les aérobies en consommant l’oxygène créent un environnement propice à la culture et à la multiplication des anaérobies. Le dioxyde de carbone et l’eau sont des produits finaux du métabolisme aérobie. Ce gaz est soluble dans l’eau et ne s’accumule donc pas dans les tissus. L’hydrogène, le nitrogène, le sulfide d’hydrogène et le méthane sont produits par la combinaison du métabolisme aérobie et anaérobie. Ces gaz sont insolubles dans l’eau, s’accumulent dans les tissus sous forme d’air, expliquant les crépitations.

La flore bactérienne dépend du site d’origine. Les organismes les plus fréquemment impliqués sont : l’Escherichia coli, le Bactéroïdes, le Protéus, le Staphylocoque et le Streptocoque, le Pseudomonas et l’Entérocoque. Les anaérobies Gram-négatifs prédominent dans les étiologies rectales et les aérobies Gram-positifs dans les étiologies urétrales. Contrairement aux fasciites nécrosantes des autres régions du corps, le

(33)

Page | 33 Clostridium est rarement impliqué dans la gangrène de Fournier; sa présence doit être suspectée uniquement en cas de myonécrose. De rares cas de gangrènes liées à des germes inhabituels comme les infections à levures ont été aussi rapportés [25, 26].

Explication des symptômes :

D.

1. Les signes locaux :

La cellulite détermine la douleur, l’œdème et l’érythème. L’accumulation de gaz dans les tissus se manifeste par la crépitation et l’odeur fétide.

La gangrène détruit les fibres nerveuses en même temps que les autres tissus; ceci explique la diminution ou la disparition des douleurs qui caractérise l’état de gangrène [10].

2. Les signes généraux :

Ils sont dus à la libération des bactéries de leurs toxines dans la circulation sanguine, maximale en phase d’état avant l’apparition de la gangrène. Ceci est un véritable drainage naturel, évacue en dehors les sécrétions bactériennes et amène l’amendement des signes généraux. Ce fait est un argument en faveur du traitement précoce.

(34)

Les facteurs de mortalité dans la gangrène de Fournier Matériels et méthodes

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Matériels et méthodes

Notre étude porte sur l’analyse rétrospective de 72 cas consécutifs de gangrène du périnée pris en charge dans les services de chirurgie viscérale de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat, sur une période de 10 ans entre Janvier 2005 et Décembre 2014.

Objectif général de l’étude :

Décrire le profil épidémiologique des patients admis pour gangrène de Fournier et identifier les différents facteurs pronostiques qui influencent la mortalité dans cette pathologie.

Objectifs Spécifiques :

- Optimiser la prise en charge thérapeutique notamment chez les groupes à risque de mortalité élevée qui nécessitent une attention particulière et un traitement plus agressif.

- Prévoir les modalités évolutives et de la surveillance au cours de l’hospitalisation, au moyen et au long terme.

- Améliorer les résultats en termes de mortalité et de morbidité chez les patients atteints de cette pathologie.

- Introduction progressive à l’utilisation des scores de gravités de la gangrène de Fournier adaptés à notre contexte.

- Enrichir cette carence bibliographique nationale en matière d’identification des facteurs de mortalité et de prise en charge de la gangrène de Fournier.

La collecte des données a été réalisée à l’aide d’une fiche d’exploitation (annexes) à partir des registres d’hospitalisation de chaque année, des dossiers cliniques des patients et des comptes rendus opératoires.

Ont été incluses les gangrènes du périnée, que la porte d’entrée soit proctologique, urogénitale, post-traumatique ou postopératoire. Les gangrènes n’atteignant pas le périnée et les suppurations péri-anales sans cellulite ni myonécrose mentionnées sur le compte rendu opératoire ont été exclues. Les dossiers dont les informations sont incomplètes ont été aussi exclus de l’étude.

(35)

Page | 35 L’étendue de la nécrose (surface corporelle atteinte, SCA) a été calculée pour chaque patient à l’aide des schémas habituellement utilisés pour évaluer l’étendue des brûlures cutanées. Selon ces schémas, le scrotum et le périnée représentaient chacun 1% de la surface corporelle, alors chaque fosse ischiorectale représente 2,5% de la surface corporelle (figure 15) [27].

Les définitions adoptées des syndromes septiques (sepsis, sepsis sévère et choc septiques) sont celles précisées par Bone lors de la conférence de consensus de l’ACCP/SCCM de 1992 puis reconduites sans modifications lors d’une seconde conférence de consensus en 2001 [28, 29]. Selon ces recommandations, le sepsis est une réponse inflammatoire systémique (SIRS) attribuable à une infection associée au moins à deux des critères suivants : température ˃ 38° ou ˂ 36°, fréquence cardiaque ˃ 90 bpm, fréquence respiratoire ˃ 20 cpm ou PaCO2 ˂ 32 mmHg, numération leucocytaire ˃ 12000/mm3 ou ˂ 4000/mm3 ou ˃ 10% de formes immatures. Le sepsis sévère est un sepsis associé à une défaillance d’organe, à des signes d’hypoperfusion tissulaire ou d’hypotension artérielle. Le choc septique est un sepsis associé à une hypotension artérielle réfractaire au remplissage vasculaire (tableau 1).

Pour évaluer la gravité de l’infection, nous avons utilisé un score spécifique des gangrènes du périnée: l’index de sévérité de la gangrène de Fournier (ISGF), initialement décrit par Laor et ses collaborateurs en 1995 (tableau 2) [27]. Cet index est obtenu à partir d’une combinaison de 9 paramètres physiologiques : la température, la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire, la natrémie, la kaliémie, la créatinine sérique, les bicarbonates, l’hématocrite et la numération leucocytaire. Chaque paramètre est gradué de 0 à 4 points en fonction de son degré de déviation à partir des valeurs normales. L’ISGF correspond à la somme des points de chaque paramètre. Laor et ses collaborateurs, fixant une valeur seuil de 9, ont signalé aussi qu’un ISGF supérieur à 9 indique une probabilité de 75% de mortalité, tandis qu’un score de 9 ou moins est associé à une probabilité de 78% de survie.

Afin de répondre à l’objectif principal de cette étude, et pouvoir déterminer les différents facteurs qui influencent la mortalité dans la gangrène du périnée, on a divisé les patients en 2 groupes en fonction de la survie: groupe des survivants et groupe des non-survivants. La mortalité était définie comme un décès lié à la maladie survenant durant le séjour à l’hôpital.

(36)

Page | 36 Ensuite, les différents éléments cliniques et biologiques recueillis ont été analysés et comparés dans les 2 groupes de patients. Les variables étudiées sont l’âge et le sexe, les comorbidités (diabète, HTA, cardiopathie, pneumopathie, hépathopathie, maladies rénales, maladies vasculaires, néoplasie), la source anorectale de l’infection, la durée des symptômes avant l’admission, les signes généraux (température, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire), l’existence d’un choc septique ou un sepsis sévère à l’admission, les éléments biologiques (hémoglobine, hématocrite, leucocytes, urée, créatinine, natrémie, kaliémie, bicarbonates, GGT, PAL), le pourcentage de la surface corporelle nécrosée, le nombre de débridements chirurgicaux, la colostomie, l’oxygénothérapie hyperbare, la durée d’hospitalisation et le score de l’ISGF.

Une analyse statistique univariée utilisant le logiciel SPSS dans sa version 13.0 a été réalisée pour identifier les facteurs pronostiques pouvant influencer la mortalité. Cette analyse a comparé les différents éléments cliniques et biologiques susmentionnés dans les 2 groupes de patients. Les variables qualitatives ont été définies par la fréquence et le pourcentage, et les variables quantitatives ont été définies par la valeur médiane et les 25e-75e percentiles. Les tests statistiques utilisés dans l’analyse univariée étaient le test du Khi-deux et le test exact de Fisher pour les variables qualitatives et le test de Mann-Whitney pour les variables quantitatives. Le seuil de signification statistique a été fixée à p <0,05.

(37)

Page | 37 Tableau 1 : Définition des syndromes septiques

Sepsis

Réponse inflammatoire systémique (SIRS) attribuable à une infection avec au moins 2 des critères suivants :

- Température ˃ 38° ou ˂ 36° - Fréquence cardiaque ˃ 90 bpm

- Fréquence respiratoire ˃ 20 cpm ou PaCO2˂ 32mmHg,

- Numération leucocytaire ˃ 12000/mm3 ou ˂ 4000/mm3 ou ˃ 10% de formes immatures.

Sepsis sévère

Sepsis accompagné :

- D’une défaillance d’un ou plusieurs organes:

 Système respiratoire (PaO2/FIO2 ˂ 250 mmHg ou ˂ 200 mmHg en présence de pneumonie)

 Système rénal (créatininémie ˃ 20 mg/l)

 Système hépatique (bilirubine sérique ˃ 2 mg/dl)  Thrombopénie (plaquettes ˂ 100 000/mm3)  Coagulopathie (INR˃ 1,5 ou TCA ˃ 60 secondes)  Système neurologique (score de Glasgow ˂ 15) - Des signes d’hypoperfusion tissulaire :

 Acidose lactique (lactates sériques ˃ 2 mmol/l)  Oligurie aigue (débit urinaire ˂ 0,5 ml/Kg/h)  Troubles de la conscience (score de Glasgow ˂ 15) - D’hypotension artérielle

 TA systolique ˂ 90 mmHg, TA moyenne ˂ 70 mmHg, ou chute de la TA systolique ˃ 40 mmHg chez l’adulte

Choc septique

Hypotension artérielle persistante en l’absence d’une cause de choc ou besoin d’agents vasopresseurs pour maintenir une pression une pression satisfaisante, malgré un remplissage vasculaire adéquat.

(38)

Page | 38 Tableau 2 : Index de sévérité de la gangrène de Fournier [27]

Variables physiologiques Valeurs anormalement hautes Valeurs anormalement basses

+ 4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Température (°C) > 41 39–40,9 – 38,5–38,9 36–38,4 34–35,9 32–33,9 30–31,9 < 29,9

Fréquence cardiaque (/min) > 180 140–179 110–139 – 70–109 – 55–69 40–54 < 39

Fréquence respiratoire (/min) > 50 35–49 – 25–34 12–24 10–11 6–9 – < 5

Natrémie (mmol/l) > 180 160–179 155–159 150–154 130–149 – 120–129 111–119 < 110

Kaliémie (mmol/l) > 7 6–6,9 – 5,5–5,9 3,5–5,4 3–3,4 2,5–2,9 – < 2,5

Créatininémie (mg/100 ml) x 2 pour l’IRA > 3,5 2–3,4 1,5–1,9 – 0,6–1,4 – <0,6 – –

Hématocrite (%) > 60 – 50–59,9 46–49,9 30–45,9 – 20–29,9 – < 20

Leucocytes (/mm3x1000) > 40 – 20–39,9 15–19,9 3–14,9 – 1–2,9 – < 1

(39)

Les facteurs de mortalité dans la gangrène de Fournier Résultats

Page | 39

Résultats

Epidémiologie

A.

Tout au long de la période de notre étude, on a collecté 72 cas de gangrène du périnée pris en charge dans les services de chirurgie viscérale de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat. Cette population est faite principalement des militaires et leurs familles ayant droit en une prise en charge médicale dans les structures sanitaires militaires.

1. Répartition des patients selon l’âge et le sexe

a. Selon l’âge

L’âge moyen de nos patients était de 51 ans, avec des extrêmes de 23 à 75 ans (figure 16).

b. Selon le sexe

Parmi les 72 patients intéressés par l’étude, 64 sont de sexe masculin contre 8 seulement de sexe féminin, ce qui veut dire une forte prédominance masculine avec un sexe ratio de 8H/1F.

Figure 16 : Répartition des patients par tranche d’âge

4 8 14 20 17 9 0 5 10 15 20 25 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79

(40)

Page | 40

2. Antécédents et étiologies

a. Antécédents et comorbidités

Quarante-neuf (68%) de nos patients avaient au moins une tare associée, le diabète sucré était l’antécédent le plus important (tableau 3).

Tableau 3: Résultats (antécédents et comorbidités)

b. Étiologies et points de départ :

L’étiologie présumée de la gangrène de fournier a été retrouvée dans 93% des cas alors que pour 7% des cas (5 patients) aucune cause n’a été détectée. Les étiologies retrouvées sont dominées par les causes proctologiques (tableau 4).

Tableau 4 : Résultats (étiologies)

Antécédents Nombre de cas Pourcentage (%)

Diabète 27 38% Hypertension artérielle 21 29% Cardiopathie 16 22% Tabagisme 14 19% Pathologie vasculaire 10 14% Immunodépression 9 13% Pathologie rénale 8 11% Pathologie hépatique 6 8% Pathologie pulmonaire 5 7% Alcoolisme chronique 4 6%

Etiologies Nombre de cas Pourcentage (%)

Proctologiques 54 75%

Génito-urinaires 8 11%

Traumatiques 4 6%

Rétro-péritonéales (abcès du psoas) 1 1%

(41)

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Données cliniques

B.

1. Délai diagnostique

Le délai moyen avant la consultation était de 6 jours avec des extrêmes allant de 2 à 18 jours.

2. Signes cliniques à l’admission :

a. Les signes généraux :

Les signes généraux concernent particulièrement l’état de conscience, l’état général, la température, la fréquence cardiaque et la fréquence respiratoire :

- Une fièvre supérieure à 38° accompagnait le tableau clinique chez 38 patients (53%).

- L’altération de l’état général était notée à l’admission chez 27 patients (38%). - Les troubles de la fréquence respiratoire ont été observés chez 7 patients (10%). - Deux patients ont été admis dans un état de choc septique nécessitant des mesures

de réanimation, alors que 9 patients ont été pris en charge initialement en unité de soins intensifs pour sepsis sévère à l’admission.

b. Les signes locaux

- La douleur périnéale a été retrouvée chez 61 patients (85%)

- Des signes inflammatoires locaux à type d’œdème et d’érythème étaient signalés chez 43 patients (60%).

- Des plages de nécrose cutanée périnéale existaient à l’admission chez 67 patients (93%), et constituaient avec la douleur périnéale le motif de consultation principal.

c. L’extension de la gangrène

L’extension locale de la nécrose est limitée au périnée chez 18 patients. Elle est étendue aux OGE chez 43 patients. Elle atteint l’abdomen chez 8 patients et le thorax dans 3 cas (tableau 5).

(42)

Page | 42 Tableau 5: Résultats (l’extension de la nécrose)

L’extension Nombre de cas Pourcentage

Périnée 18 25%

Organes génitaux externes 43 60%

Extension abdominale 8 11%

Extension au thorax 3 4%

Données paracliniques

C.

1. Biologie

Tous les patients ont bénéficié d’un bilan biologique minimal comportant un bilan inflammatoire (NFS + CRP), un bilan hydro-électrolytique et un bilan d’hémostase (TP + TCA). Cependant nous avons étudié en particulier les éléments nécessaires pour le calcul du score de l’ISGF: Hématocrite, leucocytes, créatinémie, kaliémie, natrémie et les bicarbonates.

- Une hyperleucocytose supérieure à 10.000 éléments/mm³ a été retrouvée chez tous les patients.

- L’anémie a été objectivée chez 21 patients, dont 7 cas d’anémie sévère ayant nécessité une transfusion sanguine.

- Une hyperglycémie a été retrouvée chez 31 malades (43%)

- Dix-sept cas d’insuffisance rénale ont été observés (qu’elle soit aigue ou chronique).

- Les troubles hydroélectrolytiques notés sont : 15 cas de dysnatrémie, dyskaliémie chez 18 patients et des troubles de la réserve alcaline chez 12 patients.

2. Bactériologie

Les résultats des prélèvements bactériologiques ont été trouvés chez 44 patients (61%). L’étude bactériologique a permis d’isoler un seul germe chez 7 patients (16%) et plusieurs germes chez 37 patients (84%), confirmant ainsi le caractère poly-microbien de cette infection. Les agents bactériens les plus fréquemment en cause étaient l’Escherichia coli (83%) et le Streptococcus spp (35%).

(43)

Page | 43

3. Imagerie

L’utilisation des moyens d’imagerie, particulièrement la TDM abdomino-pelvienne, était très peu enregistrée dans notre série. Cette attitude peut être expliquée par le fait que la majorité des patients ont été admis dans un stade avancé où le diagnostic de la maladie était évident ne nécessitant aucun recours à des investigations complémentaires, qui vont retarder d’avantage la prise en charge thérapeutique.

Traitement

D.

1. Traitement médical :

Tous nos patients ont été admis en urgence où une réanimation a été rapidement instaurée comprenant une réhydratation hydro-électrolytique, une nutrition parentérale hypercalorique et hyperprotidique et une héparinothérapie. Certains patients ont été admis initialement en unité de soins intensifs pour choc septique ou troubles de conscience ayant nécessité des mesures de réanimation active.

Une antibiothérapie probabiliste à large spectre d’action a été immédiatement instituée par voie intraveineuse comprenant une triple association à base de ß-lactamine (Céphalosporine de 3ème génération) pour couvrir les germes aérobies Gram-positifs et le clostridium, un dérivé imidazolé (Métronidazole) pour couvrir les germes anaérobies et un aminoside (Gentamycine) si fonction rénale non altérée pour couvrir les germes Gram-négatifs. L’antibiothérapie était adaptée secondairement en fonction des résultats de l’antibiogramme.

2. Traitement chirurgical :

La prise en charge chirurgicale consistait à un débridement chirurgical agressif en extrême urgence réalisé sous anesthésie générale ou anesthésie locorégionale en fonction de l’état du malade. Il comportait des larges excisions cutanées, sous cutanées et musculaires allant jusqu’aux limites saines en obtenant des plaies propres et toniques qui pourraient rapidement bourgeonner. Ces plaies chirurgicales ont été laissées largement ouvertes en associant si nécessaire des drainages par des lames de Delbet ou par des mèches bétadinées. Des lavages au sérum salé isotonique additionné à la Bétadine et à l’eau oxygénée ont été réalisés systématiquement. Les zones non nécrosées mais infectées (lombes, paroi abdominale, paroi thoracique) sont traitées de façon moins agressive par des larges incisions de décharge avec drainage par des lames de Delbet.

(44)

Page | 44 Une dérivation des matières fécales par colostomie a été réalisée chez 14 patients (19%) afin de prévenir la contamination bactérienne de la plaie. La dérivation des urines par sondage vésical était réalisée de façon systématique.

Des soins locaux quotidiens étaient effectués chez tous les patients initialement au bloc opératoire puis secondairement au service après amélioration des plaies. Ces soins consistaient à des pansements à l’eau oxygénée + Bétadine précédés éventuellement par un débridement chirurgical additionnel emportant les zones de nécroses.

Un complément de traitement par oxygénothérapie hyperbare était indiqué chez les patients avec des gangrènes extensives accompagnées de signes toxiques ou en cas de cultures positives à Clostridium. Cinquante-et-un de nos patients ont ainsi bénéficié de ce moyen thérapeutique, soit un pourcentage de 71%.

3. Evolution post opératoire :

L’évolution postopératoire se faisait vers: a. La reprise chirurgicale :

La reprise chirurgicale a été réalisée pour une seule fois chez 16 patients (22%); alors que 11 patients (15%) ont été repris plus de deux fois devant l’extension de la nécrose. Parmi ces cas, 2 patients ont été repris pour des abcès profonds non évacués ayant occasionné un état infectieux persistant.

b. La guérison :

Les patients déclarés sortants sont au nombre de 60 soit 83% comme taux de guérison. Le suivi de ces malades a été réalisé dans le cadre des consultations à rythme régulier tout en évaluant leur évolution locale et générale. Certains patients ont été adressés en chirurgie plastique pour reconstruction devant l’importance de la perte de substance, alors que dans les autres cas et devant la faible perte de substance la cicatrisation dirigée a été adoptée. La cicatrisation dirigée consiste à des pansements pro-inflammatoires quotidiens qui favorisent le bourgeonnement et la cicatrisation, associés parfois à des points de rapprochement.

(45)

Page | 45 c. Le décès :

Douze cas de décès ont été enregistrés dans cette série soit un taux de mortalité de 17%. Dix patients sont décédés suite à une défaillance multi-viscérale secondaire à un choc septique qui constitue la principale complication de la maladie, un patient par infarctus du myocarde étendu et un patient par embolie pulmonaire massive.

Facteurs pronostiques:

E.

Les résultats de cette analyse statistique des différents éléments cliniques et biologiques pouvant influencer la mortalité sont illustrés dans le tableau 6 pour les variables qualitatives et le tableau 7 pour les variables quantitatives.

Tableau 6 : Analyse des facteurs pronostiques (variables qualitatives)

Variables Survivants (n=60) n (%) Non-survivants (n=12) n (%) Valeur p Homme/femme Diabète Hypertension artérielle Cardiopathie Pneumopathie Hépathopathie Maladies rénales Maladies vasculaires Néoplasie

Sepsis sévère à l’admission Choc septique à l’admission Dérivation des selles (colostomie) Oxygénothérapie hyperbare Etiologie anorectale 54/6 20(33.3) 16(26.7) 8(13.3) 4(6.7) 5(8.3) 6(10.0) 8(13.3) 2(3.3) 6(10.0) 0(0.0) 10(16.7) 45(75,0) 47(78,3) 10/2 7(58.3) 5(41.7) 8(66.7) 1(8.3) 1(8.3) 2(16.7) 2(16.7) 3(25.0) 9(75.0) 2(16.7) 4(33.3) 6(50,0) 7(58.3) >0.05 >0.05 >0.05 0.038 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 0.027 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05

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Page | 46 Tableau 7 : Analyse des facteurs pronostiques (variables quantitatives)

Variables Survivants (n=60) Non-survivants (n=12) Valeur p Age Fréquence cardiaque, bpm Fréquence respiratoire, cpm Température, °C Hémoglobine, (g/dl) Hématocrite, % Leucocytes, 103/mm3 Urée, mg/dl Créatinine, mg/dl Sodium, mmol/l Potassium, mmol/l GGT, IU/l

Phosphatase Alkaline, UI/l Bicarbonates, mmol/l Durée des symptômes, jours Surface nécrosée, % Nombre de débridements Durée d’hospitalisation, jours ISGF 50 (40, 59) 88(80, 103) 19(17, 21) 37.7(37.0, 38.4) 13(10.5, 14.1) 38.2(30.4, 41.1) 15.7(14.3, 21.5) 57(36, 74) 1.2(1.0, 1.7) 134(131, 136) 3.8(3.5, 4.3) 58(34, 90) 91(57, 146) 22.4(20.1, 23.7) 3(3, 5) 3(2, 5) 3(3, 4) 32(15, 62) 5(3, 7) 63(51, 70) 91(81, 112) 20(18, 22) 38.6(36.6, 39.0) 10.8(8.6, 12.0) 30.4(27.1, 35) 22.8(15.6, 33.1) 103(86, 147) 1.8 (1.1, 4.5) 135(129, 138) 4.4(3.9, 5.6) 52(44, 68) 130(96, 237) 21.6(18.8, 24.2) 4(2, 5) 6(4, 13) 4(3, 5) 12(3, 25) 10(7, 12) >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 0.023 0.019 >0.05 0.009 0.042 >0.05 0.026 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 0.033 >0.05 >0.05 0.002

bpm: battements par minute cpm: cycles par minute

GGT: gamma-glutamyl transpeptidase