ﺎﻨﺘﻤﻠﻋ ﺎﻣ ﻻﺇ ﺎﻨﻟ ﻢﻠﻋ ﻻ ﻚﻧﺎﺤﺒﺳ
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31
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Brahim LEKEHAL
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
Mr. Mohamed KARRA
UNIVERSITE MOHAMMED V
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE RABAT
1-
ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENSPROFESSEURS :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie Janvier et Novembre 1990
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie ObstétriqueMéd Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir du CEDOC+Directeur du Médicament
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie
Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS -Rabat
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation
Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Directeur Hôp. Mil.d’Instruction Med V Rabat
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp. Arrazi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie
Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale
Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie Directeur Hôp. Chekikh Zaied
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL
Décembre 2001
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie
Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale
Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique
Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hôp.d’Enfants Rabat
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique
Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie
Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie
Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique
Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur. Hôp. Al Ayachi Salé
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique
Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique
Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Decembre 2006
Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire
Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie
Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie
Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire
Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation
Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef* Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2008
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne
Pr. AGDR Aomar* Pédiatre
Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale
Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique
Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie biologique
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique
Decembre 2010
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique
Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne
Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
*Enseignants Militaires
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie
Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale
Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie biologique
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation
Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie
Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire
Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique
Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim* Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie
Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale MAI 2013
Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie
MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique
Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie
Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique
Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique
Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie
Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique AVRIL 2014
Pr.ZALAGH Mohammed ORL
PROFESSEURS AGREGES :
DECEMBRE 2014
Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale
Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie
Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI Nezha Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg. AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
* Enseignants Militaires
2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS / PRs. HABILITESPr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie
Pr. ALAOUI Katim Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr. BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah
À Allah
Tout puissant
Qui m’a inspiré
Qui m’a guidé dans le bon chemin
Je vous dois ce que je suis devenu
Louanges et remerciements
Pour votre clémence et miséricorde
A ceux qui me sont les plus chers
A ceux qui ont toujours cru en moi
A ceux qui m’ont toujours encouragé
À notre maître et président de la thèse
Monsieur M.ZOUHDI
Professeur de microbiologie
Je vous remercie, Monsieur, pour m’avoir fait l’honneur d’accepter de
présider ce jury.
Votre courtoisie, votre modestie et votre sens de responsabilité font de vous
un maître respecté et estimé par toute une génération d’étudiants.
Veuillez trouver ici cher Maître, l’expression de mes remerciements les plus
À notre maître et rapporteur de thèse
Monsieur Y.SEKHSOKH
Professeur de microbiologie
Vous m’avez fait le grand honneur et le plaisir d’être le rapporteur de notre
travail, et d’accepter de me diriger avec bienveillance et rigueur. Votre
amabilité, votre dynamisme, votre dévouement, pour le travail et votre
compétence ont suscité mon admiration.
J’espère être digne de la confiance que vous avez placée en moi en me
guidant dans l’élaboration et mise au point de ce travail. Veuillez accepter,
cher maître, mes vifs remerciements et ma profonde gratitude pour l’aide
précieuse que vous m’avez accordé pour réaliser ce travail.
À notre maître et membre de jury
Madame M.CHADLI
Professeur de microbiologie
Nous sommes particulièrement reconnaissants pour l’honneur
que vous nous faites en acceptant de jurer notre travail.
Notre gratitude est grande pour l’intérêt que vous avez montré
à l’encontre de notre travail
Veuillez trouver dans cet ouvrage le témoignage
de notre profonde reconnaissance et respect.
À notre maître et membre de jury
Monsieur M. MARJANY
Professeur de radiothérapie
Vous avez accepté en toute simplicité de juger ce travail
pour nous un grand honneur de vous voir siéger parmi notre jury de thèse.
Nous tenons à vous remercier et à vous exprimer notre respect.
À notre maître et membre de jury
Monsieur K.HADADI
Professeur de Radiothérapie-Oncologie
Nous avons été touchés par la bienveillance
et la cordialité de votre accueil.
Liste
Liste des abréviations
18-FDG : 18-fluorodésoxyglucose
67Ga : Gallium 67
99mTC : Technétium 99m
ALAT : Alanine aminotransférase
ASAT : Aspartate aminotransferase
CDA : Couche de demi-absorption
CMV : Cytomégalovirus
CRP : La protéine C réactive
DHB : Dermo-hypodermite bactérienne
DHBN : Dermo-hypodermite bactérienne nécrosante
EANM : European association of nuclear medicine
EBV : Virus d'Epstein-Barr
EI : Endocardite infectieuse
EPV : Endocardite sur prothèse vasculaire
ETO : Echographie transœsophagienne
ETT : Echographie transthoracique
FOI : Fièvre d'origine indéterminée
IRM : Imagerie par résonance magnétique
KeV : kiloélectronvolt
MIP : Projection d’intensité maximal
mSv : Milisieverts
Na+ : Ion sodium
NFS : Numération de la formule sanguine
OM : Ostéomyélite
OPRI : Office de protection des rayonnements ionisants
ORL : Oto-rhino-laryngologie
PCR : Réaction en chaîne par polymérase
PTG : Prothèse totale du genou
PTH : Prothèse totale de la hanche
SNMMI : Society of nuclear medicine and molecular imaging
SPM : Scintigraphie aux polynucléaires marquées
SRIS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique
SuV : Standard uptake value
TDM : Tomodensitométrie
TEP : Tomographie par émission de positon
VIH : Virus de l'immunodéficience humaine
VPN : Valeur prédictive négative
VS : Vitesse de sédimentation
VVP : Valeur prédictive positive
γGT : gamma-glutamyltranspeptidase
Liste
Liste des figures
Fig. 1: Structure chimique de Glucose et Fluorodésoxyglucose ... 7 Fig. 2: Désintégration du positon et réaction d’annihilation ... 8 Fig. 3: Principe de détection en coïncidence des photons d’annihilation ... 10 Fig. 4: Les différentes coïncidences susceptibles d'être interceptées par la même paire de
capteurs en imagerie TEP ... 10 Fig. 5: Principe de la détection des photons d’annihilation ... 11 Fig. 6: Schéma d’un détecteur et ses différentes parties ... 12 Fig. 7: Schéma illustrant le processus d’acquisition d’une TEP ... 13 Fig. 8: Les deux dispositifs TEP et TDM couplés ... 14 Fig. 9: Acquisition quasi simultanée des données sur une machine hybride équipée de
scintillateurs et d’un TDM ... 15 Fig. 10: Photographie de la salle d’injection du centre de PET scan de Rabat ... 21 Fig. 11: Photographie de l’injecteur du centre de PET scan de Rabat ... 22 Fig. 12: Schéma représentant la différence de métabolisme cellulaire entre le FDG et le
Glucose ... 25 Fig. 13: Images coronales en TEP corps entier d'un homme en bonne santé et un patient
atteint de troubles inflammatoires ... 29 Fig. 14: Patient de 77 ans présentant une septicémie à staphylocoque, dans les suites d’une
infection de prothèse de genou ... 39 Fig. 15: Endocardite infectieuse sur prothèse valvulaire avec une hyperfixation annulaire
en projection cardiaque ... 40 Fig. 16: Femme de 54 ans ayant des antécédents de fracture du tibia gauche (radiographie
simple) due à un accident de la route 18 mois avant l’examen TEP-FDG. Les images TEP-FDG (image coronale B, image transaxiale C, image sagittale D) ont révélé une accumulation de FDG intense. Une partie de l'activité anormale était à l'intérieur de la médullaire du tibia proximal gauche. La Biopsie osseuse a confirmé le diagnostic d’ostéomyélite chronique ... 48
Fig. 17: Accumulation de FDG au niveau des 2 vertèbres sous-jacentes lors d’une ostéomyélite atteignant le rachis dorsale ... 49 Fig. 18: Homme de 43 ans ayant des antécédents de fracture du tibia-péroné nécessitant un
fixateur externe. Les images TEP coronales montrent une augmentation importante de l'absorption de FDG dans la région tibiale distale qui s'étend jusqu'à la peau (fistule). Les examens histopathologiques ont confirmé l'ostéomyélite. ... 50 Fig. 19: Images fusionnées du TEP-FDG et IRM chez un patient avec suspicion
d’ostéomyélite diabétique. ... 61 Fig. 20: A : Un homme, de 50 ans, diabétique présentait un ulcère du gros orteil droit. Une
coupe sagittale en T1 à l’IRM du pied droit montre une perte de l'intensité du signal dans la région du gros orteil suggérant une ostéomyélite. ... 62 Fig. 21: Homme diabétique de 74 ans qui s'est présenté avec un ulcère à la surface
plantaire du médio-pied. L'IRM pondérée en T2 a révélé une perte de signal au site correspondant à l'ulcère. Aucun signe d'abcès ni d'ostéomyélite sous-jacente n'est montré. Les images au TEP-FDG montrent une activité superficielle à la surface plantaire du pied, sans atteinte osseuse, compatible avec une cellulite de la plante du pied droit. Un suivi clinique à long terme a confirmé les résultats de l'imagerie ... 63 Fig. 22: Patient de 65 ans avec prothèses de hanche bilatérales. Les images TEP (MIP,
transaxiale, sagittale et coronale) montrent une absorption anormale de FDG autour du cou et de la tige de la prothèse de la hanche gauche, s'étendant vers le bas de l'arbre médian de la prothèse gauche, compatible avec l'infection périprothétique. Il y a une fistule qui s'étend de la région de la cuisse supérieure vers l'arrière de la peau. Il y a aussi une légère augmentation de l'absorption de FDG autour du cou de la prothèse de la hanche droite, mais aucune absorption anormale n'est observée à l'interface os-prothèse pour suggérer une infection. Ceci est un modèle typique pour une prothèse non compliquée. La chirurgie et l'histopathologie ont confirmé les résultats TEP ... 71 Fig. 23: Image du TEP au FDG chez un patient avec une infection de la prothèse de la
hanche (bilatérale), qui a été prouvé par la suite. L'absorption significative de FDG observée dans l'interface os-prothèse est caractéristique ... 72
Fig. 24: Homme de 51 ans avec prothèses de hanche bilatérales. Les images PET montrent une absorption anormale de FDG le long de l'interface os-prothèse de la hanche droite s'étendant du cou à la tige, ce qui est compatible avec l'infection périprothétique. Il y a aussi une augmentation légère de l'absorption du FDG dans les tissus mous adjacents à la prothèse de la hanche droite, ce qui est compatible avec une inflammation aseptique. Il y a une légère augmentation de l'absorption du FDG dans la région de la tête et du cou de la prothèse de la hanche gauche sans qu'il y ait d'absorption le long de la tige. Ceci est un modèle typique pour la prothèse non infectée. Les résultats chirurgicaux et l'examen histopathologique ont confirmé les résultats de l'imagerie TEP au FDG ... 73 Fig. 25: Homme de 71 ans avec prothèse de hanche gauche douloureuse et un abcès latéral
gauche de la cuisse. Les images TEP coronales montrent une augmentation de l'absorption de FDG autour du col de la prothèse de la hanche, ce qui représente une inflammation aseptique qui est communément observée avec le remplacement de la hanche. L'augmentation de l'absorption de FDG dans la cuisse latérale gauche adjacente à la peau est due à la formation d'abcès et exclut la prothèse infectée. Un suivi clinique à long terme a confirmé l'absence de prothèse infectée . 74 Fig. 26: Homme âgé de 44 ans, après une transplantation cardiaque, a présenté une fièvre
d'origine inconnue. Les examens radiologiques était négatifs, y compris La TDM. Les images TEP coronales montrent un foyer de fixation de FDG dans la fenêtre aorto-pulmonaire qui représente le foyer d’'infection. Le patient s'est complètement rétabli après drainage médiatisnale . ... 85 Fig. 27: Patient de 63 ans. FOI depuis deux mois. Examen TEP-FDG : MIP, coupes axiales
transverses, frontales et sagittales TEP, TDM et fusion. Hyperfixation intense de l’ensemble des gros vaisseaux (aorte, carotides, sus-claviculaires). Maladie de Horton ... 86 Fig. 28: Patiente de 45 ans qui présente une altération de l’état général, une anémie,
leucopénie et FOI avec absence de blastémie en première lecture. Examen TEP-FDG : MIP, coupes axiales transverses, frontales et sagittales TEP. Hyperfixation médullaire un peu hétérogène orientant vers une possible hémopathie. Leucémie aiguë myéloïde ... 87
Liste des tableaux
Tableau I : Exemple de couche de demi-absorption (CDA) pour le 18F ... 17 Tableau II : Critères de Duke modifiés pour le diagnostic d’une endocardite infectieuse. . 35 Tableau III : Diagnostic finale de FOI ... 76 Tableau IV : Investigations minimales en cas de FOI ... 78 Tableau V : Exemples d’investigations en cas de FOI orientées en fonction de la clinique . 78
Introduction ... 1 I. Tomographie par émission de positons ... 5
1. Introduction ... 5 2. Principes généraux ... 6 2.1 Radio-pharmaceutiques ou traceurs ... 6 2.2 Emissions de photons ... 8 2.3 Détection des événements... 9 2.4 Détecteurs ... 11 2.5 Acquisition des images ... 12 2.6 TEP-TDM ... 13 2.7 Artefacts ... 15 3. Effets secondaire et contre-indications ... 16 4. Radioprotection ... 16 5. Dosimétrie ... 19 6. Déroulement de l’examen TEP ... 19 6.1 1er temps : en salle d’injection ... 19 6.2 2eme temps : en salle d’examen ... 20
II. Fluorodésoxyglucose (FDG)... 24
3. Biodistribution ... 27 4. Influence des niveaux de glucose et d’insuline ... 30
III. Applications en pathologie infectieuse ... 32
1. Endocardite infectieuse ... 32 1.1 Définition ... 32 1.2 Etude clinique... 32 1.2.1 Syndrome infectieux ... 32 1 .2.2 Signes cardiaques ... 33 1.2.3 Manifestations extracardiaques ... 33 1.3 Diagnostic ... 34 1.4 Traitement ... 35 1.5 Application de la TEP-FDG dans l’endocardite infectieuse ... 36 1.6 Conclusion ... 38 2. Ostéomyélite ... 41 2.1 Définition ... 41 2.2 Clinique ... 41 2.3 Paraclinique ... 41 2.4 Traitement ... 44 2.4.1 Traitement médicale ... 44 2.4.2 Traitement chirurgicale ... 45 2.5 Applications de la TEP-FDG dans l’ostéomyélite... 45
2.6 Conclusion ... 47 3. Infection du pied diabétique ... 51 3.1 Définition ... 51 3.2 Formes cliniques de l’infection du pied diabétique ... 51 3.2.1 Infection superficielle ... 51 3.2.2 Infection profonde ... 52 3.2.3 Infection systémique : Septicémie ... 54 3.3 Diagnostic ... 54 3.3.1 Examen clinique ... 54 3.3.2 Examen biologique :... 55 3.3.3 Examens microbiologiques... 55 3.3.4 Examens d’imagerie : ... 56 3.4 Traitement ... 57 3.4.1 Chirurgie ... 57 3.4.2 Antibiothérapie... 58 3.4.3 Autres traitements ... 58 3.5 Intérêt de la TEP-FDG dans l’infection profonde du pied diabétique ... 58 3.6 Conclusion ... 61 4. Infections sur prothèse : ... 64
4.2.1 Infection aiguë ... 64 4.2.2 Infection chronique ... 65 4.3 Paraclinique ... 65 4.4 Traitement ... 65 4.4.1 Traitement médical ... 66 4.4.2 Traitement chirurgical ... 66 4.5 Application de la TEP-FDG dans les infections sur prothèses ... 67 4.6 Conclusion ... 70 5. Fièvre prolongée inexpliqué ... 75 5.1 Définition ... 75 5.2 Etiologies ... 75 5.3 Prise en charge et diagnostic ... 77 5.4 Application de la TEP-FDG dans les fièvres chronique d’origine inexpliquée ... 79 5.5 Conclusion ... 84
Conclusion ... 88 Résumés ... 90 Bibliographie et webographie ... 94
Les caractéristiques et la physiopathologie du fluorodésoxyglucose (FDG), couplées à l’augmentation de l’accessibilité à la tomographie par émission de positrons (TEP), expliquent l’émergence de son utilisation hors du domaine de l’oncologie, notamment dans le cadre de pathologies infectieuses, avec des résultats très intéressants et prometteurs.
La tomographie par émission de positrons est une technique d’imagerie scintigraphique utilisée pour avoir une image dite fonctionnelle par opposition aux techniques d’imagerie dites structurelles qui fournissent des images anatomiques.
La réalisation d’un examen TEP est le résultat d’un ensemble d’opérations depuis la production de l’isotope jusqu’à reconstruction tomographique de l’image.
La TEP consiste à injecter un traceur marqué par un atome radioactif,(qui est dans notre cas le 18F-FDG )et de suivre sa distribution in vivo au niveau de l’organisme .
Le Fluorodésoxyglucose est un analogue de glucose, dans lequel le groupe hydroxyle sur le carbone 2 d’une molécule de glucose est remplacé par un atome de Fluor, donc il se comporte initialement comme de glucose.
La fixation du 18F-FDG au sein des processus inflammatoires et infectieux est connue depuis de nombreuses années, mais ce n’est que depuis ces dernières années que son évaluation dans le domaine de l’infection a fait l’objet d’études systématiques.
Les dernières générations de caméras TEP sont couplées au TDM réalisant ainsi TEP-TDM (PET-scan). Cette association permet de réaliser deux types d’images métaboliques et anatomiques en même temps, donnant ainsi une image de haute résolution et une identification exacte du site d’accumulation de FDG.
L’utilisation de la TEP est de plus en plus fréquente dans les pathologies infectieuses. Son intérêt réside dans le diagnostic positif et le bilan d’extension de ces maladies, permettant une analyse corps entier.
Cette thèse s’attache à recenser et illustrer l’intérêt de cette imagerie fonctionnelle dans l’endocardite infectieuse, l’ostéomyélite chronique, le pied diabétique compliqué d’ostéomyélite, infection sur prothèse et en cas de fièvre d’origine indéterminée.
Tomographie par
émission de positons
I. Tomographie par émission de positons
1. Introduction
La tomographie par émission de positons ou positrons (TEP ou PET pour « Positron Emission Tomography » dans la terminologie anglo-saxonne) est une technique d’imagerie scintigraphique utilisée pour révéler des anomalies qui s’expriment à l’échelle moléculaire [1] .
Le premier tomographe à émission de positron a été construit au début des années 1960 par Rankovitch. Il était constitué d’un anneau de détection en iodure de sodium. Le premier tomographe assisté par ordinateur a été décrit en 1975.
On parle d'imagerie fonctionnelle par opposition aux techniques d'imageries dites structurelles comme celles basées sur les rayons X qui réalisent des images anatomiques.
La réalisation d’un examen TEP est le résultat d’un ensemble d’opérations, depuis la production de l’isotope, la synthèse de la molécule, l’injection du traceur radioactif, la détection des rayonnements, la reconstruction tomographique, et enfin l’enchaînement d’un ensemble de corrections afin de fournir une image représentative de la distribution du traceur au sein du patient [2].
La TEP peut être couplée à la tomodensitométrie (TDM) et devient alors la TEP-TDM (PET-Scan), une imagerie hybride, à la fois morphologique et fonctionnelle, ce qui permet théoriquement une meilleure analyse des images [3].
2. Principes généraux
La TEP consiste à injecter un traceur marqué par un atome radioactif (Carbone, Fluor, Azote, Oxygène..), émetteur de positons (ß+).
Une fois émis, celui-ci se déplace sur une courte distance avant de s’annihiler avec un électron pour former deux photons.
Ces photons sont émis dans des directions diamétralement opposées et détectés par le collimateur de la caméra TEP. Cette dernière a pour finalité de mesurer un paramètre précis qui est la concentration radioactive en tout point du segment anatomique étudié.
Dès lors, une image de TEP correspond à un immense tableau, le plus souvent tridimensionnel, de concentrations radioactives qu’on représente sous la forme d’une image faisant apparaitre en couleurs les zones de forte concentration du traceur [4].
2.1 Radio-pharmaceutiques ou traceurs
Un traceur est constitué d’un vecteur moléculaire et d’un isotope radioactif qui permet de localiser la distribution de la molécule au sein de l’organisme[2]. Ils sont le plus souvent injecter par voie veineuse.
Le vecteur est une sonde d’un processus physiologique. Son choix est déterminé par le paramètre physiologique qui sera mesuré. Grâce à ces vecteurs et à la quantification de leur distribution dans un organe, la TEP permet de quantifier in vivo et de manière non invasive, des processus moléculaires variés [5].
Le marqueur radioactif permet de repérer le devenir du vecteur. Pour la TEP on utilise des émetteurs de positrons. Ce sont des atomes légers, facilement incorporables à des molécules biologiques, ne modifiant pas leur conformation spatiale [5].
Le traceur le plus souvent utilisé est le fluorodésoxyglucose (ou 18-FDG).
Le vecteur (une molécule de glucose) est marqué au fluor 18 (le marqueur) : une liaison OH est remplacée par une liaison au Fluor 18 (Figure 1).
2.2 Emissions de photons
La TEP utilise des atomes émetteurs de positrons comme le 18-FDG. Ce sont des atomes instables qui reviennent à l’équilibre en émettant un positron. Une fois émis, et après un court parcours dans le milieu traversé le positon entre en collision avec un électron du cortège, ce qui conduit à une réaction d’annihilation et à la production de deux photons gamma antiparallèles synchrones de 511 KeV d’énergie, appelés photons d’annihilation (figure 2) [7].
2.3 Détection des événements
Pour obtenir un signal, les deux photons doivent être détectés de façon simultanée dans 2 directions opposées. Il s’agit du principe de détection en coïncidence des photons d’annihilation.
Si les deux photons se propagent dans deux directions opposées parallèles et proviennent de l’annihilation d’un photon et d’un électron, on parle de coïncidence vraie (Figure 3).
Si les deux photons se propagent dans le corps du patient en effectuant un ou plusieurs changements de trajectoire, on parle de coïncidence diffusée (Figure 4). L’événement sera alors rejeté par l’électronique d’analyse des événements. C’est le phénomène d’atténuation des coïncidences.
Enfin si les deux photons proviennent de deux annihilations différentes, on parle de coïncidence fortuite (Figure 4).
Seules les coïncidences vraies constituent le signal qui permet de reconstruire la distribution volumique des molécules radioactives dans l’organisme du patient [5].
Fig. 3: Principe de détection en coïncidence des photons d’annihilation [8].
Fig. 4: Les différentes coïncidences susceptibles d'être interceptées par la même paire de capteurs en imagerie TEP [9].
2.4 Détecteurs
La TEP est constituée d’un ensemble de détecteurs placés en couronne, entourant le patient (Figure5).
Chaque détecteurs se composent de 3 parties [5] (Figure 6) :
- Les collimateurs, qui filtrent les rayonnements pour ne garder que ceux provenant du corps.
- Un cristal scintillant, qui permet la conversion des photons de 511 keV en lumière.
- Le photomultiplicateur, qui transforme le signal lumineux constitué par les photons en signal électrique transmis au système informatique
Fig. 6: Schéma d’un détecteur et ses différentes parties [10].
2.5 Acquisition des images
En détectant les paires de photons et en retrouvant leurs lieux d'émission, on obtiendra après reconstruction des signaux, une image de la distribution du glucose dans l'organisme.
Ce mode de détection procure une résolution des images inférieure au centimètre et la possibilité de quantifier la répartition du traceur. La méthode de quantification la plus utilisée est le calcul du SUV (standard uptake value)[11].
Un système informatique reconstruit des images de la répartition du traceur au niveau d’une partie ou de la totalité du corps, en 3 dimension [12] grâce à un algorithme de reconstruction (Figure 7).
Fig. 7: Schéma illustrant le processus d’acquisition d’une TEP [13].
2.6 TEP-TDM
Les dernières générations de caméras TEP ont non seulement des systèmes de détection plus performants, mais sont également couplées avec des tomodensitomètres spiralés multibarrettes [11].
Cette association permet de réaliser deux types d’images métaboliques et anatomiques presque simultanément avec un patient dans la même position [14].
L’intérêt de ce couplage réside dans le fait que ce dernier permet d’apporter de nombreuses corrections à l’imagerie TEP, en « recalculant » les images, notamment en optimisant la correction d’atténuation. Cette multimodalité a pour conséquences une amélioration de la résolution spatiale (et au final une fusion des images des deux techniques est fournie) et aussi une possible quantification du nombre de molécules de 18FDG à l’origine du signal, et par là une
Un premier passage du patient de quelques secondes dans l’anneau de la TEP–TDM permet de faire l’acquisition des images TDM sur l’ensemble du tronc puis, immédiatement après, un second passage de 20 à 50 minutes est effectué pour l’acquisition des images TEP [11].
Fig. 8: Les deux dispositifs, TEP et TDM, sont couplés, couplage qui n’est pas apparent sur l’aspect extérieur de la machine. Le premier arc de cercle à l’intérieur du tunnel
correspond à la TDM, alors que le second, plus large et situé au fond du tunnel, correspond à la couronne de détecteurs TEP. Le diamètre du tunnel est un peu supérieur à 60 cm pour une longueur de 150cm environ, et les cas de claustrophobie sont
Fig. 9: Acquisition quasi simultanée des données sur une machine hybride équipée de scintillateurs LSO et d’un TDM double-coupe. L’association du scintillateur, du mode
d’acquisition 3D et de l’acquisition TDM permet d’effectuer cette acquisition en 17 minutes [2] .
2.7 Artefacts
Les principaux artefacts sur les images obtenues en TEP-TDM sont liés aux implants métalliques, aux produits de contraste, aux mouvements et à la différence de champ de vue entre le TEP et le TDM. L’analyse des images séparées puis fusionnées, corrigées et non corrigées de l’atténuation, ainsi que des algorithmes de correction proposés par les industriels permettent de pallier ces artefacts [3].
3. Effets secondaire et contre-indications
La TEP n’est pas un examen douloureux et aucun effet secondaire n’a été rapporté à ce jour. L’irradiation reçue au cours de l’examen est faible ; elle est équivalente à celle reçue au cours d’une scintigraphie ou lors d’un scanner [16].
L’examen est contre indiqué en cas de grossesse et allaitement.
Les mères qui allaitent devront suspendre l’allaitement durant 10 à 12 heures après l’injection du 18F-FDG car une partie du traceur radioactif peut se retrouver dans le lait maternel. Pendant cette interruption, un lait de remplacement adapté à l’âge de l’enfant peut être donné au bébé et l’allaitement peut être repris dès le lendemain de l’examen.
Le diabète sucré constitue une contre-indication relative de l’examen, car l’hyperglycémie lors de l’injection du traceur réduit considérablement sa fixation dans les lésions et diminue la sensibilité de la technique [7].
Une tomographie par émission de positons au [18F]-FDG ne provoque ni allergies, ni nausées, ni endormissement.
4. Radioprotection
Lors d’un examen TEP, en plus des règles classiques de radioprotection qui doivent être respectées (augmentation de la distance source-opérateur et limitation de la durée auprès de la source), il faut choisir le matériau qui constitue l’écran le plus efficace et déterminer l’épaisseur nécessaire pour atténuer suffisamment le rayonnement Gamma de 511 keV (tableau I ) [7].
Tableau I: Exemple de couche de demi-absorption (CDA) pour le 18F [7].
Radionucléide Energie CDA (mm)
Béton Acier Plomb
18F 511 KeV 47 15 4.8
Du fait de l’énergie très élevée de la radioactivité du 18F-FDG (511 KeV) (par rapport aux émetteurs couramment utilisés en médecine nucléaire (140 keV pour le 99mTc)), des précautions particulières doivent être prises pour la radioprotection des manipulateurs et médecins.
Une note de l’Office de protection des rayonnements ionisants (note OPRI n° 3520 – 2000) précise un certain nombre de critères qui doivent être respectés [2]:
- Une salle doit être dédiée à ce type d’examen. Cette salle doit être
ventilée en dépression et respecter un taux de renouvellement en air de cinq volumes par heure. Les parois de ce local doivent être adaptées à l’énergie du radioélément émetteur de positons. La source de référence doit être d’activité égale à l’activité maximale présente dans ce local lors d’un examen.
- Une salle d’attente doit être dédiée aux patients injectés en 18F-FDG. - Le laboratoire chaud doit être équipé d’une enceinte ventilée en
dépression adaptée à la manipulation du 18F-FDG. Le débit de dose au contact de ce dispositif doit être, dans tous les cas, inférieur à 25 Sv/h. Des cellules blindées de 40 à 50 mm de plomb et équipées de verre au plomb d’une épaisseur
- La protection radiologique des containers de transport, des
protège-seringues et des poubelles destinées au recueil des déchets radioactifs solides doit également être adaptée à l’énergie du 18F-FDG. Des protège-seringues en tungstène, d’une épaisseur de 5 mm, ont été développés spécifiquement pour cette application.
Pour les manipulateurs, la phase la plus irradiante est l’injection du 18F-FDG avec des expositions reçues aux niveaux des extrémités de l’ordre de 200 µSv par examen [2,17].
Certaines précautions permettent de limiter considérablement la dose reçue par le personnel manipulateur : des gestes simples, une méthode de travail et des moyens de radioprotection adaptés (dosimétrie opérationnelle, paravent plombé, dispositif d’injection automatique).
Une organisation judicieuse au sein du service assure la rotation du personnel aux différents postes de travail, ce qui permet de répartir équitablement l’exposition et de maintenir les doses individuelles moyennes en dessous des valeurs théoriques normales [18].
Pour l’entourage, les contacts avec les jeunes enfants et les femmes enceintes sont à éviter la journée suivant l’examen, des précautions supplémentaires sont à prendre également vis-à-vis du milieu familial, professionnel ou hospitalier pendant environ 12 heures, temps moyen pour que la plus grande partie de la radioactivité ait disparu [19].
Par ailleurs, la durée de demi-vie courte du 18F-FDG, simplifie la gestion des déchets solides et des effluents de ce radioélément.
5. Dosimétrie
Au cours d’un examen TEP, le patient reçoit une dose efficace de 2,8 à 10 mSv (activité injectée 150 à 550 MBq), ce qui correspond à la dose reçue au cours de certains examens scintigraphiques ou scanographiques.
Avec une période radioactive de 110 mn, la quasi-totalité de la radioactivité du 18F disparait en 12 heures. En réalité, la radioactivité disparait encore plus rapidement car le FDG est naturellement éliminé par voie urinaire. Parmi les organes exposés, la vessie reçoit la plus grande part de la dose d’où l‘importance d’une bonne hydratation préalable et de mictions fréquentes après injection [2 ,20]
6. Déroulement de l’examen TEP
L’examen se déroule en deux temps :
6.1 1er temps : en salle d’injection (figure 10)
Le patient est installé dans un box radio-protégé, où il est mis au repos, avec une ambiance calme et en lumière douce et une température bien régulée, sans courant d’air.
Une voie veineuse périphérique est posé avec un robinet et du sérum salé. L’injection du 18FDG est réalisée par un injecteur automatique (figure 11) ou se fait par un mode manuel avec un protège seringue et tungstène et un paravent plombé. L’activité injectée dépend du poids du patient et du type de la machine.
Cette phase dite phase de fixation du traceur dure de 60 à 90 minutes et nécessite un repos strict du patient pour permettre au traceur de bien se répartir dans l’organisme.
Toutes les activités qui peuvent stimuler les muscles sont à éviter, il est ainsi déconseillé de lire, de parler ou de mâcher car ces activités stimulent la consommation de glucose par les fibres musculaires et risquent de modifier les résultats de l’examen TEP, notamment de la sphère ORL [21].
6.2 2eme temps : en salle d’examen
Avant de s’installer sur la table d’examen le patient doit se rendre aux toilettes pour vider sa vessie.
Ensuite le patient est mis en décubitus dorsale bras en abduction au-dessus de la tête ou le long du corps.
L’enregistrement des images dure de 20 à 40 minutes selon les machines. Au total, le patient doit prévoir de rester dans le service environ 3 à 4 heures pour l’ensemble de la procédure.
Une tomographie par émission de positons au [18F]-FDG ne provoque ni allergies, ni nausées, ni endormissement. Le patient peut conduire son véhicule et rentrer seul après l’examen, sauf s’il a eu une prémédication pour se détendre. Une collation est conseillée après l’examen pour rompre le jeûne observé durant la préparation.
Fluorodésoxyglucose
II. Fluorodésoxyglucose
Le fluorodésoxyglucose (FDG) est un analogue du glucose dans lequel le groupe hydroxyle sur le carbone 2 d'une molécule de glucose est remplacé par un atome de fluor ; donc il se comporte initialement comme du glucose entrant dans les cellules grâce aux transporteurs membranaires du glucose (GLUT) [23,24].
Trois mécanismes de transport sont à l’origine de la pénétration du 18F-FDG dans les cellules [25]:
Le premier, la diffusion passive, est d’importance mineure pour les tissus humains.
Le deuxième mécanisme, le transport par un transporteur actif du glucose Na+ dépendant (GLUT), prédomine au niveau du rein et du tractus intestinal.
Enfin, le troisième mécanisme, le plus important dans l’organisme, est médié par les transporteurs facultatifs GLUT-1 à GLUT-13.
1. Mécanisme de fixation
Le FDG est transporté dans les cellules via des transporteurs de glucose et phosphorylé via l'hexokinase en 2’-FDG-6 phosphate.
Contrairement au glucose, le FDG ne peut pas poursuivre le métabolisme en raison de l'absence du groupe hydroxyle sur le carbone numéro 2. Par conséquent, le FDG-6-phosphate ne peut pas être davantage dégradé et sera piégé dans la cellule en raison de sa charge négative ce qui réalisera une impasse métabolique [26-30] ,permettant ainsi la visualisation des tissus consommateurs de glucose en particulier les tissus inflammatoires et infectieux et aussi tumorales (voir le mécanisme détaillé de l'absorption du FDG sur la figure 12)[23].
Métabolisme cellulaire du glucose
Métabolisme cellulaire du FDG
2. Captation par les cellules de la réaction inflammatoires [33]
Les cellules inflammatoires activées métabolisent principalement le glucose comme source d’énergie.
Dans l'état stimulé, les cellules inflammatoires, telles que les neutrophiles et les macrophages, expriment un nombre élevé de transporteurs de glucose qui facilitent le mouvement du FDG à travers la membrane cellulaire. Les études suivantes constituent la base de ces conclusions :
- Lehmann et ses collègues ont démontré que les granulocytes
neutrophiles, après stimulation avec des substances comme le myristate de phorbol ou le peptide chimiotactique N-formyl méthionyl leucyl phénylalanine pendant 1 heure, montrent une augmentation significative de l'absorption du FDG [34].
- Ishimori et ses collègues ont montré dans des études in vitro et in vivo
que les lymphocytes activés dans les tissus inflammatoires aigus médiés par la concanavaline A présentent une augmentation de l'absorption de FDG [35].
- Un autre groupe a démontré que les différents cytokines et le facteurs de croissance renforcent fortement l'affinité des transporteurs de glucose dans les cellules inflammatoires pour le désoxyglucose, et que cette régulation positive implique à la fois des tyrosine kinases et une activité de la protéine kinase C [36,37].
- Gamelli et ses collègues ont effectué une série d'études sur des Murins pour évaluer l'absorption du glucose par les macrophages, Ces chercheurs ont observé qu'à la suite d'une brûlure et d'une infection, les macrophages augmentent leur absorption cellulaire de glucose ; et ils ont conclu que le facteur de nécrose tumorale alpha est susceptible d'introduire le glucose à l’intérieur de la cellule [38,39].
- Chakrabarti et ses collaborateurs ont exploré le mécanisme de
stimulation du transport du glucose après stimulation des lymphocytes du sang humain enrichis en cellules T par la phytohémagglutinine.
Ils ont conclu que la stimulation par phytohémagglutinine augmente le transport du glucose en partie ; en induisant l'expression de GLUT1 au lieu de GLUT3, et que l'expression de GLUT1 est induite par les signaux générés suite à la liaison de l'interleukine 2 à ses récepteurs de haute affinité[40].
- Kubota et ses collaborateurs ont montré que l'absorption de FDG était
plus importante dans les macrophages associés aux tumeurs et les tissus de granulation que dans les cellules tumorales [27] .
- La cytométrie en flux a montré que l'expression de la protéine GLUT3
augmentait de manière spécifique dans les cellules infectées par le VIH; cette augmentation était corrélée avec un transport accru de 2-désoxyglucose dans les cellules de culture infectée par le VIH.
3. Biodistribution [41]
Le 18F-FDG est éliminé par filtration glomérulaire an niveau des reins et seule une faible fraction est réabsorbée par les cellules tubulaires. Le bon rapport signal sur bruit est lié à une clairance élevée et rapide à partir du compartiment vasculaire rendant possible l’acquisition dès 30 à 60 minutes après injection.
La fixation cérébrale est élevée notamment au niveau de la substance grise corticale.
Une fixation musculaire élevée peut être observée en cas d’exercice musculaire avant l’injection.
Du fait de l’élimination rénale, les reins, les uretères et la vessie sont visualisés.
Enfin, la fixation digestive est variable, en partie liée au péristaltisme par le biais d’une captation par les muscles lisses et peut interférer avec l’interprétation des fixations digestives.
La captation par le système réticuloendothélial et, tout particulièrement, par la moelle rouge est significative.
Chez les patients présentant une fièvre, la fixation médullaire est élevée par le biais très probablement d’une surrégulation interleukine dépendante des transporteurs du glucose [42].
À l’inverse, la corticale osseuse et la cavité médullaire des os longs sont vierges de toute activité. Une fixation modérée est en revanche souvent observée au niveau de la synoviale articulaire [43].
Fig. 13: Images coronales en TEP corps entier d'un homme en bonne santé et un patient atteint de troubles inflammatoires [44].
4. Influence des niveaux de glucose et d’insuline
Une glycémie élevée diminue la captation de glucose dans les lésions expérimentales inflammatoires et infectieuses par diminution de l’expression de GLUT-1 (lésions inflammatoires) et de GLUT-3 (lésions infectieuses) [37].
Pour Zhuang et ses collaborateurs (données in vitro et in vivo), contrairement à ce qui a été observé dans les processus tumoraux, des taux de glycémie inférieurs à 13,75 mmol/l n’entraînent pas d’effet sur la captation du glucose par les cellules inflammatoires.
L’hyperinsulinémie augmente la captation de glucose dans les tissus riches en GLUT-4 comme le cœur, la graisse et les muscles par translocation de GLUT-4 des vésicules intracellulaires vers la membrane et déplace ainsi la fixation du FDG des tissus inflammatoires vers ces tissus entraînant un risque de faux négatif [45].
En résumé, les cellules inflammatoires, en cours et après migration, stimulées par les cytokines, présentent une surexpression de 1 et GLUT-3 et une activation de la glycolyse. Bien que l’expression des transporteurs du glucose soit sensible à l’insuline jusqu’à un certain degré, les études réalisées in vivo montrent qu’en dessous d’un certain seuil de glycémie, la qualité des images n’en est pas affectée [41].
