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Goutte rachidienne.

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Academic year: 2022

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La goutte est caractérisée par la précipitation de cristaux d’urate monosodique dans les articulations, les reins et les tissus mous. Les localisations les plus fréquentes sont les articulations distales, les coudes et les genoux. D’autres localisations plus rares voire exceptionnelles ont été décrites concernant entre autres le rachis.

EpiDémiologiE

Plusieurs localisations rares ont été décrites dans la goutte : le rachis, la sacro-iliaque, sternoclaviculaire et manubriosternale, l’épaule et la hanche, le poignet, la patella, les articulations temporomandibulaire et cricoaryténoïdienne [1].

Il est difficile d’estimer la prévalence des localisations rachidiennes de la goutte vu que la plupart des cas rapportés sont des observations isolées [2]. On estime que

la localisation vertébrale est révélatrice de goutte dans 30% des cas [1]. Dans quelques études, la prévalence de la goutte rachidienne chez des patients connus goutteux pourrait aller jusqu’à 35% [3,4]. La goutte rachidienne survient dans 75% des cas dans un contexte de goutte chronique.

La prédominance reste toujours masculine (2 patients sur 3) et l’âge moyen est de 55 ans [1]. Elle est très rare chez des patients âgés de moins de 45 ans [5]. Le segment lombaire est le plus souvent touché, puis cervical puis thoracique et sacroiliaque [1].

Cela dit, des cas de goutte rachidienne ont été rapportés chez de jeunes patients au niveau du rachis lombaire, du rachis cervical ou thoracique [6,7] voire une atteinte à la fois thoracique, lombaire et sacroiliaque [5].

Résumé

Le tableau de goutte rachidienne peut être bruyant mimant une spondylodiscite infectieuse ou épidurite infectieuse et peut même être responsable de compression médullaire ou à l’opposé être totalement asymptomatique avec des lésions visibles uniquement sur l’imagerie.

Entre les deux extrêmes, la symptomatologie est variable. Le diagnostic de goutte rachidienne est donc délicat. L’élimination d’une étiologie infectieuse est impérative. L’imagerie peut orienter le diagnostic en mettant en évidence quelques signes caractéristiques de goutte. Le diagnostic repose sur la visualisation d’urate de sodium sur une biopsie disco-vertébrale ou une biopsie des tissus mous.

mots clés :

Goutte; Rachis; Goutte rachidienne.

Abstract

Spinal involvement is uncommon during gout.

Clinical presentation can be acute mimicking an infectious spondylitis, epiduritis or even a spinal cord compression. It may also be completely asymptomatic, visualized only by imaging. Between the two extremes, symptoms can vary considerably.

The diagnosis of spinal gout is not easy and relies on the presence of monosodium urate crystals in disco-vertebral or soft tissue biopsies. Exclusion of infectious etiologies is mandatory. Imaging can show some typical signs that can guide the diagnosis.

Key words :

Gout; Spine; Spinal gout.

FmC

Goutte rachidienne.

Spinal gout.

Naima Chahidi, Wafae Rachidi, Kawtar Nassar, Saadia Janani, Ouafa Mkinsi.

Service de Rhumatologies, CHU Ibn Rochd, Casablanca - Maroc.

Rev Mar Rhum 2015; 33: 3-8

Correspondance à adresser à : Dr. N. Chahidi Email : [email protected].

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CliNiQUE

localisations

Le segment lombaire est le plus souvent touché, puis cervical puis thoracique et sacroiliaque [1].

présentations cliniques

La goutte rachidienne survient dans 75% des cas dans un contexte de goutte chronique [9].

Les présentations cliniques sont variables, allant de formes peu ou pas symptomatiques découvertes par imagerie à des formes beaucoup plus bruyantes réalisant au maximum un tableau de compression médullaire [10].

• L’expression clinique caricaturale de toute arthrite microcristalline est la survenue brutale et intense de signes inflammatoires qui atteignent leur maximum en 24 heures associés à des signes généraux notamment la fièvre, et leur résolution ad integrum en 7 à 15 jours [10]. La même symptomatologie peut survenir au niveau du rachis mimant un tableau de spondylodiscite [11,12]

ou épidurite infectieuse [13-15].

Cependant, la goutte rachidienne peut se présenter sous diverses symptomatologies allant d’une simple rachialgie ou d’un dépôt asymptomatique [10] à un tableau de compression médullaire. Les rachialgies sont fréquentes, parfois hyperalgiques (dans moins de 50% des cas) [1], elles peuvent être subaiguës d’horaire mixte ou inflammatoire [10].

• Des complications neurologiques peuvent parfois être inaugurales et différer selon la localisation en hauteur du tophus goutteux et sa situation anatomique (intraosseux, épidural, filum terminal) [2], il en découle des risques de tétraplégie (rachis cervical) [16-17], d’atteinte des nerfs crâniens (atteinte atloïdo-axoïdienne) [18], de paraplégie [19-20] ou de syndrome de la queue de cheval [21].

Une sténose canalaire [22] ou des radiculalgies sont également possibles par compression ou irritation chimique ou inflammatoire d’une racine nerveuse [2-10].

La compression est le plus souvent extradurale [1].

Parfois, ce tableau de compression neurologique peut être inaugural [10].

• Des antécédents de goutte sont retrouvés dans 70%

des cas [1].

imAgERiE

Les radiographies standards, la TDM, ou l’IRM peuvent montrer des signes orientant vers une étiologie goutteuse.

Radiographies standards

Elles peuvent être normales, montrer des signes

dégénératifs non spécifiques [23], des érosions ou une ostéocondensation des plateaux vertébraux ainsi que des ostéophytes marginaux antérieurs exubérants [1-10].

Il conviendra de rechercher d’autres signes radiologiques au niveau des articulations périphériques comme le pincement de l’interligne articulaire, géodes ou encoches des épiphyses osseuses correspondant à des tophus intraosseux ou paraosseux, réaction ostéophytique secondaire en particulier le pied hérissé goutteux [8].

Tomodensitometrie (TDm)

Elle précise les lésions osseuses et leur situation anatomique (corps vertébral ou arc postérieur), Elle peut montrer une ostéolyse des lames, des corps vertébraux ou parfois des articulations zygapophysaires [24] (Figure1) et recherche la présence de tophus sous forme de lésions focales ou de coulées hyperdenses associées à des calcifications [8] [(Figure 2 et 3). Les tophus, ayant une atténuation de 160 à 170 unités Hounsfield (UH), inférieure à celle des dépôts calciques, d’environ 450 UH ; la distinction des tophus calcifiés est donc plus difficile [1].

Figure 1 : Scanner en coupe axiale : lésions géodiques de la lame et de l’articulaire gauche de D9 [20].

Figure 2 : TDM coupe axiale en L5-S1 : calcifications des parties molles péri-articulaires (flèche) au sein de l’œdème inflammatoire avec prise de gadolinium [24].

(3)

La présence d’une lyse isthmique de L5 est retrouvée dans 50% des cas des atteintes lombaires [9].

L’injection de gadolinium montre fréquemment un rehaussement homogène du tophus ou parfois seulement en périphérie [13], ce qui peut alors prêter à confusion avec un aspect d’abcès épidural tuberculeux ou à germes banals, ou un processus tumoral intracanalaire [11].

Une étude rétrospective avait étudié les TDM rachidiennes réalisées pour diverses raisons chez 64 patients avec goutte périphérique prouvée et avait trouvé des modifications évocatrices (érosions discovertébrales, tophus) chez 14 % des patients [25].

Un autre travail mené par Konatalapalli et al [26] a estimé à 35 % la prévalence de lésions du rachis sur TDM effectuée à titre systématique chez 45 patients atteints d’arthropathie goutteuse périphérique mal contrôlée et évoluant depuis au moins trois ans. Ces patients étaient le plus souvent des diabétiques et avaient des érosions radiographiques périphériques. Le segment lombaire était touché dans 94 % des cas puis cervical dans 42 % des cas, suivi des sacro-iliaques dans 6 % des cas. Cette étude n’avait pas exploré le rachis thoracique.

Scanner double energie computed tomography (DECT)

Il permet d’affirmer la nature goutteuse des lésions par le calcul très précis de la densité des tophus en unités Housfield. Cependant, cette technique semble être plus performante pour l’étude des articulations périphériques que celle des atteintes rachidiennes [27].

imagerie par resonnance magnetique (iRm)

- Les tophus en IRM sont en hyposignal en pondération T1, en hyposignal T2 si calcifications ou hypersignal T2 en fonction du degré d’hydratation des cristaux. Elles se rehaussent toujours après injection de gadolinium (tissu

réactionnel vascularisé autour du tophus) [1] (Figure 4).

- L’IRM peut montrer un aspect de discite, de spondylodiscite (Figure 5) et de mettre en évidence la présence ou non de compression médullaire (Figure 6).

Des pseudo-abcès peuvent exister [10]. En cas de pseudo-

Figure 3 : Scanner en coupe axiale : lésions géodiques de la lame et de l’articulaire gauche de D9 [20].

Figure 4 : IRM coupes sagittales : collection épidurale en hyposignal T1, hyposignal T2, prise hétérogène de contraste en STIR [8].

Figure 5 : IRM lombaire coupe sagittale, séquence T1 (a), T1+gadolinium (b) : spondylodiscite L2-L3 [2].

(4)

discite ou spondylodiscite, l’IRM aide au diagnostic différentiel par la présence d’un hypersignal T2 et l’absence d’extension des anomalies de signal à l’ensemble du disque intervertébral [10].

- Enfin, elle permet d’apprécier le retentissement médullaire et/ou radiculaire.

DiAgNoSTiC poSiTiF

Le diagnostic de certitude est anatomopathologique par biopsie disco-vertébrale ou des tissus mous. Cependant, pour visualiser les cristaux d’urate, il est nécessaire de respecter certaines règles : le tissu prélevé doit être fixé dans l’alcool absolu pour que les cristaux ne soient pas dissous. Si un autre milieu de prélèvement est utilisé, les cristaux auront un aspect de vide optique dû à la dissolution des cristaux [1].

Un signe histopathologique indirect est la réaction macrophagique à corps étrangers avec la présence d’une couronne cellulaire péri-tophacée riches en macrophages, cellules géantes et ostéoclastes [10].

En cas d’intervention, l’issue de matériel « crayeux » est très évocatrice de tophus goutteux et le diagnostic est alors facile à l’examen microscopique en lumière ordinaire.

DiAgNoSTiC DiFFERENTiEl

Le principal diagnostic différentiel à éliminer formellement est l’origine infectieuse des lésions. En effet, une goutte

rachidienne peut simuler une spondylodiscite, une épidurite infectieuse [20] ou un abcès paravertébral [2,10] et peut se manifester sur le plan clinique par une rachialgie fébrile [1]. L’imagerie n’étant pas spécifique, une étiologie tumorale peut également être évoquée [8] qu’il s’agisse de tumeurs osseuses primitives ou de métastases osseuses [28]; d’autant plus qu’il peut exister des fractures vertébrales secondaires à l’envahissement osseux par des tophus goutteux [1]. Les radiographies standards peuvent orienter à tort vers une pathologie arthrosique devant des signes dégénératifs non spécifiques [1] Une chondrocalcinose peut également constituer un des diagnostics différentiels car peut se traduire par des calcifications au sein de fragments discaux exclus qui peuvent être compressifs [11]. Une confirmation anatomopathologique avec cultures microbiologiques sont donc nécessaires afin d’éliminer ces étiologies.

TRAiTEmENT

But

L’objectif du traitement est de soulager le patient, de réduire son uricémie et de prévenir les accès goutteux. En cas de compression médullaire ou d’instabilité rachidienne secondaire, un abord chirurgical doit se faire en urgence [2].

moyens

Le traitement de la goutte rachidienne rejoint globalement celui de la goutte dans sa forme classique [10]. Il repose sur des moyens médicamenteux comme les AINS, les corticoïdes, la colchicine ou encore les inhibiteurs de l’IL1 et chirurgicaux en cas de compression neurologique ou d’instabilité rachidienne.

indications

Si l’infection est éliminée et qu’il n’existe pas de signes neurologiques, un traitement exclusivement médical peut être tenté [1, 11]. Un traitement médical précoce permet d’éviter le recours ultérieur à la chirurgie [28]. Les AINS (indométacine et autres), la colchicine, les corticoïdes, l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) peuvent être utilisés [28, 29]. Donnée tardivement, la colchicine est souvent inefficace [10], Dans le cas contraire, elle constitue le traitement de choix [11, 29]. Un cas de goutte tophacée cervicale avait bien répondu à un traitement médical à base de colchicine seule (0,6 mg/j) avec disparition des symptômes cliniques en trois semaines et nettoyage complet des images radiologiques après une année [30].

Les traitements hypouricémiants et/ou uricosuriques auront comme objectif de diminuer le taux d’uricémie et cibler un taux inférieur à 60 voire 50 mg/l [10, 29].

Figure 6 : IRM dorsolombaire en coupe sagittale montrant une compression médullaire en D9-D10 avec hypersignal en T2 [20].

(5)

L’inhibiteur de l’IL1 a également été essayé et parait être une alternative intéressante en cas d’insuffisance rénale terminale [31]. En cas de compression médullaire, la chirurgie s’impose, elle sera à visée diagnostique et thérapeutique et permettra une récupération rapide du déficit moteur. L’utilisation des corticoïdes peut être efficace si la compression médullaire s’accompagne d’un tableau d’inflammation aiguë intense, comme dans le cas d’une synovite goutteuse [29]. Quelques cas exceptionnels de compressions médullaires lentes ont été traités par allopurinol [20,32,33]. Dans tous les cas, l’optimisation du traitement pharmacologique est requise en post-opératoire [28,29].

CoNClUSioN

La goutte rachidienne est rare mais doit être évoquée devant un historique en faveur d’une goutte chronique et des images évocatrices d’atteinte goutteuse sur les radiographies standards, TDM et IRM. Le diagnostic positif repose sur la visualisation des cristaux d’urate de sodium sur une biopsie disco-vertébrale ou des tissus mous après élimination formelle d’une étiologie infectieuse. Le traitement dépend de la symptomatologie.

DéClARATioN D’iNTéRêT

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.

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(6)

La PR est un facteur de risque cardiovasculaire aussi important que le diabète. En effet, la pathologie cardiovasculaire est responsable de 50% de l’augmentation de la mortalité au cours de la PR. Celle-ci concerne autant le risque de mortalité d’origine cardiaque que neurologique et ce aussi bien chez les femmes que chez les hommes. L’atteinte coronarienne, plus souvent asymptomatique est également plus grave dans la PR que dans la population générale puisqu’elle est plus souvent multi tronculaire avec un risque augmenté de récidive et

de décès plus important après un premier infarctus du myocarde [1].

De nombreuses études concernant l’athérome infra clinique ont été réalisées dans la PR. Une dysfonction endothéliale qui précède le développement des altérations morphologiques, est présente au cours de la PR. Une diminution de la compliance artérielle et une augmentation de l’épaisseur intima media ont été retrouvées dès les premières années d’évolution de la PR [2].

Résumé

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est un facteur de risque cardiovasculaire (CV) aussi important que le diabète. En effet, la pathologie cardiovasculaire est responsable de l’augmentation de la mortalité au cours de la PR. Les facteurs de risques traditionnels n’expliquent pas seuls la survenue de complications CV fatales. D’où l’intérêt de chercher d’autres paramètres dont la responsabilité dans la survenue d’un événement CV est bien démontrée et leur prise en considération peut améliorer le pronostic cardiovasculaire chez les patients avec PR.

Nous soulignons dans cette mise au point les différents acteurs impliqués dans la maladie CV au cours de la PR en expliquant leurs mécanismes d’imputabilité.

mots clés :

Polyarthrite rhumatoïde; Facteur de risque cardiovasculaire; Dysfonction endothéliale.

Abstract

Rheumatoid arthritis (RA) is a cardiovascular risk factor (CV) as important as diabetes.

Indeed, the cardiovascular disease increases mortality in patients with RA. Traditional risk factors do not explain alone the occurrence of fatal CV complications. However, it is important to look for other parameters responsible in the occurrence of a CV event and take them into consideration to improve cardiovascular prognosis in patients with RA. We present in this article the different actors involved in the CV disease in RA by elucidating their mechanisms of incrimination.

Key words :

Rheumatoid arthritis;

Cardiovascular risk factor; Endothelial dysfunction.

Nouveaux facteurs de risque cardiovasculaire dans la Polyarthrite Rhumatoïde.

New cardiovascular risk factors in rheumatoid arthritis.

Imad Ghozlani

1

, Abdellah El Maghraoui

2

1 Service de Rhumatologie, 1er Centre Médico Chirurgical, Agadir - Maroc.

2 Service de Rhumatologie. Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V. Rabat - Maroc.

Rev Mar Rhum 2015; 33: 8-13

Correspondance à adresser à : Dr I. Ghozlani

Références

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