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Hypertension artérielle

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Academic year: 2022

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Texte intégral

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MUKUBA Alain, MELAB Yanis EC HTA 10/01 Dr Baïsset

Hypertension artérielle

Il va présenter les principales pathologies cardiovasculaire et comment les détecter. Il va parler également des traitement médicamenteux et non médicamenteux (exemple : stent).

I – Introduction

Pour la mesure de la pression artérielle et la prise en charge de l’hypertension :

Il y a des recommandations qui datent de 2016 sur le site de la HAS et sur le site de la Société française d’hypertension artérielle (www.sfhta.org).

L’hypertension artérielle correspond à une augmentation de la pression à l’intérieur des artères. Elle se mesure en mmHg (+++) ou cm Hg. Si elle n’est pas traitée, elle va altérer la structure de la paroi artérielle ainsi que certains organes cibles (3 en particulier) : le cerveau (risque d’AVC), le cœur (risque d'insuffisance cardiaque) et les reins (risque d'insuffisance rénale). C’est un facteur de risque des maladies cardiovasculaires (comme le diabète ou l’hypercholestérolémie). C’est le principal facteur de risque (avec de tabac, diabète…) des AVC ischémiques ou hémorragiques et infarctus du myocarde.

Le schéma de prise en charge de l'hypertension artérielle consiste à mesurer l’hypertension, confirmer cette mesure, donner des règles hygiéno diététiques, enfin faire la prise en charge thérapeutique adéquate (selon la pression artérielle, de l’âge, du risque global cardio-vasculaire …).

Position du problème :

C’est la première maladie chronique dans le monde entier.

Elle augmente le risque d’AVC , de maladies coronaires, d’insuffisance cardiaque, d’insuffisance rénale et de troubles cognitifs (démence vasculaire liée à l’HTA : maladie d'Alzheimer).

Le traitement antihypertenseur permet de baisser la tension mais est surtout la pour réduire les complications cardiovasculaires ou l’atteinte des organes cibles.

Malgré les recommandations l’HTA reste insuffisamment dépistée, traitée et contrôlée.

En France : 20% des hypertendus connus ne sont pas traités, 50% des hypertendus traités ne sont pas contrôlés. D’où notre rôle de professionnel de santé.

Le dépistage précoce ainsi que la prise en charge sont importante pour ne pas diminuer l’espérance de vie.

(2)

II – Signes cliniques de l’HTA

La sémiologie de l’HTA est pauvre (comme Barnabé après un 88). Le plus souvent c’est une découverte lors de l'examen systématique car tout patient qui consulte un médecin (spécialiste ou généraliste) se fait mesurer la pression artérielle.

Quelques signes peu spécifiques peuvent être associés :

● des céphalées (qui sont très peu spécifiques), la céphalée est évocatrice lorsqu’elle est postérieure (occipital) et qu’elle se manifeste au réveil et/ou à l’effort.

● Parfois il y a d’autres signes : acouphènes (bourdonnements dans l’oreille), sensations vertigineuses, mouches volantes et épistaxis (saignement de nez).

○ il faut faire attention quelqu’un qui saigne du nez peut avoir une augmentation de sa tension mais c’est pas l’HT qui est a l’origine du saignement du nez mais plutot le contraire.

La plupart du temps c’est asymptomatique et l’HTA est silencieuse.

( -> the silent killer ) !!

Les signes cliniques sont souvent dus à une autre pathologie, l’HTA est une réaction et n’est pas considérée comme une pathologie en elle-même.

Ce n’est pas parce qu’il y a saignement de nez et une hausse de la pression artérielle qu’il y a HTA parfois la personne arrive aux urgences et c’est le fait qu’elle soit aux urgences qui augmente sa tension d’où la prudence et la difficulté d’interpréter les résultats.

III – Variabilité de la PA

A.

Dans la journée

● La PA suit un rythme nycthéméral (Surtout la grosse daronne à Constant) ou circadien. La pression artérielle est plus haute le jour que la nuit. Les hypertendus qui ont leur PA qui chute durant la nuit sont qualifiés de dippers (HTA) en opposition aux non dippers (la pression ne chute pas pendant la nuit, plus sévère).

● La PA augmente rapidement le matin avec un pic de fréquence des accidents cardiovasculaires.

Les infarctus et œdèmes pulmonaires sont plus fréquents le matin vers 5-8H suite à l’augmentation de la tension notamment => il est important que le traitement couvre la poussée matinale donc les 24h de la journée.

B. Dans le temps

La pression artérielle est plus haute en hiver avec le froid (voir ci-contre une explication imagée de l’augmentation du débit sanguin). La pression artérielle systolique (PAS) augmente avec l’âge. D’une consultation à l’autre les chiffres varient mais le plus souvent ca descend. Montre que le patient s’habitue à son thérapeute et est de moins en moins stressé.

C.

Conséquences pratiques

La pression artérielle diastolique bouge peu contrairement à la systolique qui elle augmente à l’effort -->

(3)

Un défaut d’augmentation à l’effort peut donc être un facteur de diagnostic.

La PA doit être mesurée à distance de toutes les conditions qui font varier rapidement la TA. Après un effort la TA sera augmentée, la PA doit donc être prise après au moins 10 minutes de repos (meilleur perf de S*M*N).

Il est nécessaire de répéter les mesures avant d’affirmer qu’un patient est hypertendu. Sinon traitement trop rapide du patient, ce qui n'est pas bon car le patient risque d'avoir les EI du traitement, et il y a risque de syncope.

Comme pour l’acte sexuel il est nécessaire de vérifier la bonne tension de son partenaire afin d’éviter tout imprévu durant l’acte qui pourrait entrainer par la suite un manque de confiance en sois, une remise en cause pouvant aller jusqu’au désire de devenir religieuse.

En raison de la variabilité journalière, le traitement doit couvrir les 24 heures et un peu plus pour couvrir l’augmentation matinale. (S’il ne couvre pas les 24h, le matin il sera inefficace et il y aura alors l’effet rebond). Si le traitement ne couvre pas les 24H il faut fractionner en 2 prises.

D.

Définition de l’HTA

● Elle est définie de manière consensuelle comme une PAS (PA Systolique) ≥ 140 mmHG

et/ou

une PAS (PA systolique ) ≥ 90 mmHg PAD (diastolique).

● Mesure régulière par le médecin traitant pour le dépistage et le suivi des patients hypertendus.

● Dépistages : médecins spécialistes, du travail, pharmaciens et infirmiers

IV – Prise en charge du patient hypertendu

En fonction de ses facteurs de risque l’intensité et la prise en charge ne sera pas la même

A. Technique de mesure de la pression artérielle

La mesure de la pression artérielle peut se faire

● Au cabinet médical

● Par automesure (AMT)

● Par mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24h (MAPA).

De plus en plus elle se fait par des appareil électronique il faut préférer au niveau huméral que radial.

Nécessaire de faire des mesures avec un brassard adapté à la morphologie du patient.

A - 1. Au cabinet médical

● Lors d’une consultation, le médecin doit réaliser au minimum 2 mesures par consultation

● Avec une mesure aux 2 bras s’il s’agit d’une première consultation. Elle doit être symétrique, si c'est asymétrique (une tension plus forte dans un bras que dans l’autre) cela veut dire que le patient a une sténose au niveau des vaisseaux du cou (artère sous- clavière) ou du bras (artère humérale (où est mesurée la tension)). Il faudra prendre la tension du bras où elle est la plus forte, et dès la première consultation on sait si le patient a un problème vasculaire ou non.

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● Il faut que le patient soit couché depuis au moins 3 à 5 minutes (perf moyenne de S*M*N).Temps.

Souvent le médecin va prendre la PA au début et à la fin de la consultation, la mesure à la fin est souvent inférieure à celle de début de consultation.

● On recherche systématiquement une hypotension orthostatique (chute de + de 20 points de mmHg) surtout pour les sujets âgés, les parkinsoniens et les diabétiques : on peut être hypertendu et une fois debout faire des malaises, des syncopes… (troubles du système nerveux autonome). Attention car il y a des mdt contre l'hypertension qui aggrave l’hypotension orthostatique.

L’Hypotension orthostatique :

● Lors de la mesure initiale et au cours du suivi,

● Après 1 et 3 minutes

● Diminution de la PAS d’au moins 20 mmHg

● et/ou diminution de la PAD d’au moins 10 mmHg

● Survenant dans les 3min suivant un passage en position debout

Ces PA doivent être confirmées au minimum par deux mesures par consultation, au cours de trois consultations successives, sur une période de 3 à 6 mois (on prend toutes ces précautions du fait de la variabilité de la TA).

Chez le diabétique et/ou atteint d’insuffisance rénale (ce sont des patients à très haut risque vasculaire) les valeurs sont abaissées : PAS ≥ 130 et PAD ≥ 80.

Il existe plusieurs types de brassards : pédiatriques, standards et pour les sujets obèses… (cf photo ceci n’en est pas un) Il faut avoir le bon brassard pour ne pas sous-estimer une HTA. La tension au cabinet se prend avec un stéthoscope et un brassard tensionnel.

Le brassard est placé au-dessus de l’artère (du creux) humérale. Le stéthoscope est mis sur l’artère humérale au niveau du pli du coude. On possède un manomètre.

Ensuite on fait gonfler le brassard afin de monter à une pression au-dessus de la PA, une fois gonflé on n’entend rien car l’artère est comprimée. Ensuite on dégonfle petit à petit, le sang repasse et alors le médecin entend les bruits du cœur, quand il entend le premier bruit, il regarde l’aiguille et il peut alors lire la PAS (cœur envoie le sang dans l'aorte). Il continue alors à dégonfler le brassard (ouvrir l'artère), et dès qu’il n’entend plus rien c’est qu’il a atteint la PAD (pression d'écoulement du sang dans le muscle, D = Diastolique) qu’il peut alors lire. Ce n’est pas une mesure exacte.

Maintenant on utilise des brassards dynamométriques plus simple d’utilisation (chiffres donnés par

l’appareil).

Confirmation du diagnostic d’HTA

● Mesure de la PA en dehors du cabinet médical par automesure tensionnelle (AMT) ou par mesure ambulatoire (MAPA)

● Avant de débuter un ttt (sauf d’urgence)

● AMT adapté en soins primaire et favorise l'implication du patient dans sa prise en charge

● MAPA si variabilité TA importante, TA nocturne, recherche une dysautonomie…

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HTA blouse blanche si TA normale en AMT ou MAPA et élevée chez le médecin traitant (population blouse blanche à surveiller car ils peuvent évoluer en vrai patient HTA)

A - 2. Automesure

Ce sont des appareils automatiques où les brassards peuvent être soit radial soit brachial (brachial est mieux).

Il faut bien savoir utiliser ces appareils car ils sont délivrés par les pharmaciens.

Il faut suivre la règle des 3 :

● Les patients vont prendre leur TA pendant 3 jours d’affilé

● 3 mesures le matin (après le lever et entre le petit-déjeuner à 2 minutes d’intervalle) avec un petit Ricard

● 3 mesures le soir (entre le repas et le coucher, à 2 minutes d’intervalle également) en position assise avec un petit rouge. Sur 3 jours on aura donc 18 mesures.

● On obtient alors une série de chiffres dont on calcule une moyenne pour éviter les variations et notamment “l'effet blouse blanche” (modifications physiologiques provoquées chez l’individu se trouvant dans un environnement médical ressenti comme stressant). On peut ainsi savoir si le patient est hypertendu ou pas, ou s’il est traité pour voir si le traitement est efficace. Le patient pourra faire cela 2 ou 3 fois par an, prendre sa tension tous les jours est inutile. L’automesure est préférée à la MAPA.

● HTA si PAS > 135 mmHg ou si PAD > 85 mmHg, sauf chez personne âgées où l’on peut passer à 145mmHg

● La prise en charge du patient hypertendu repose à la fois sur les valeurs de la pression artérielle et sur le niveau de risque cardio vasculaire global

A - 3. MAPA : Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle

C’est un brassard relié à un appareil que l’on peut attacher à la ceinture. L’appareil va prendre la tension pendant 24h (50/60 mesures dans la journée) mais le patient ne saura pas à combien est sa tension. Il va ramener son appareil qui sera analysé par un logiciel afin de connaître la moyenne sur une journée (+ la nuit : patients dippers ou non dippers). On peut voir s’il y a des rebonds le matin (traitement qui couvre bien les 24h ou pas).

Un pic à 17 est normal (activité sportive…), ce qui est grave est d’avoir 15 tout le temps.

A - 4. Intérêt de l’automesure et MAPA

● Des études ont montré que c’était mieux corrélé à l’atteinte des organes cibles et aux complications cardiovasculaires. Elles sont nécessaires pour confirmer le diagnostic de l’HTA avant le début du traitement médicamenteux sauf si HTA sévère (180/110 mmHg : vraie hypertension, pas d'effet blouse blanche).

● Identifier les cas d’HTA “blouse blanche” ou masquées (valeurs de PA normales chez le médecin mais en MAPA on obtient des chiffres très élevés, plus rare : 10% des hypertendus). On ne traite pas ces patients mais on les surveille car on sait qu’ils sont plus susceptibles de faire de l’HTA à l’avenir.

Indication spécifique à la MAPA :

● Évaluer le mode de variation de la PA nocturne

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● Pour le diagnostic de l’HTA si absence d'AMT (automesure) ou par la médecin (qui peut faire angoisser les patients)

● Discordance entre PA au cabinet médical et AMT

● PA normale et atteinte des organes cibles

● Si suspicion d’hypotension artérielle orthostatique (= surtraitement)

B. Le niveau de risque cardiovasculaire (RCV)

Il doit être pris en compte car le traitement sera différent entre un hypertendu isolé et un patient qui souffre d’hypertension diffuse avec déjà une atteinte rénale ou un infarctus.

B - 1) Evaluation initiale (bilan initial)

Objectif : identifier les facteurs de risque (FDR), vérifier qu’il n’y a pas d’atteinte des organes cibles (AOC) et/ou une maladie cardio-vasculaire et rénale associée afin d’estimer le niveau de risque cardio-vasculaire du patient et ne pas méconnaître une HTA secondaire (rare : 5%) → dans la plupart des cas la cause de l’HTA est inconnue (= HTA primaire) mais dans le cas de l’HTA secondaire une cause particulière va donner l’HTA.

Elle repose sur un interrogatoire, un examen clinique (ECG de repos) et sur la biologie.

Interrogatoire, examen physique et paraclinique :

● Identifier les facteurs de risque cardio Vx (mesure avec une ceinture abdominale pour cholestérolémie androgène par exemple, demander si le patient à déjà eu de l’hypercholestérolémie,...

● Rechercher atteinte Vx, cardiaque, cérébrale ou rénale, évaluer le risque cardio Vx (score)

● Rechercher une HTA secondaire et des facteurs aggravants; les HTA sont répertoriées an 2 types : dans 95% des cas ce sont des HTA dits “essentiels”; avec des mécanismes d’auto-régulation qui sont pas optimaux, et dans 5% des cas ce sont des HTA dits “secondaires”, avec en principales causes : - Maladies rénales, hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome (très marin), sténose de l’artère rénale, syndrome de Cushing

Les facteurs aggravants : - L’alcool, réglisse

- Consommation excessive de sel, obésité

- Médicaments : corticoïdes, AINS, antidépresseurs et anti-VEGF, vasoconstricteurs nasaux (important en pharmacie, utilisable ponctuellement il n’y a pas de problèmes, attention aux abus)

- Contraception oestrogénique - Toxique (cannabis)

- SAS (syndromes d’apnées du sommeil) obstructif Bilan paraclinique :

Na et K plasmatiques, créatinémie sérique

(DFG), glycémie à jeun, EAL (Bilan lipidique), protéinurie et ECG

Il y a une mise en place des mesures hygiéno-diététiques pour tous les patients hypertendus (ça ne sert à rien de donner des médicaments au patient s’il ne fait pas attention à celles-ci).

Examen biologique :

On demande une créatinémie sérique avec estimation du DFG (formule de Cockcroft et Gault, MDRD), la

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kaliémie (mesure sans garrot car un garrot augmente le risque de destruction cellulaires dans les artères et donc une libération de potassium ce qui va augmenter la kaliémie du prélèvement : fausse hyperkaliémie) Afin de connaître le niveau de facteurs de risque du patient, on réalise une glycémie à jeun, EAL (formule du bilan lipidique : cholestérol total (CT), triglycérides (TG), HDL-Cholestérol et le LDL- Cholestérol qui lui est calculé selon la formule de Friedewald, si vous avez une hypertriglycéridémie > à 3g on ne peut plus le calculer), et le test avec une bandelette réactive urinaire : recherche protéinurie et/ou hématurie et quantification si positivité (pour des maladies rénales).

Mesures hygiéno-diététiques :

Données chez tout patient vasculaire (diabétiques, etc) :

● Réduire une consommation excessive de sel en faisant un régime normo-salé : diminuer la consommation de produits industriels, ne pas mettre de sel de table

● Pratiquer une activité physique régulière : trois fois 30 minutes par semaine de marche rapide, footing, natation, vélo,

● Réduire le poids en cas de surcharge pondérale : l’obésité augmente le risque d’hypertension

● Réduire une consommation excessive d’alcool qui est un facteur de résistance au traitement (dommage Barnabé…)

● Privilégier la consommation de fruits et légumes.

● Interrompre une intoxication tabagique qui est également un facteur de risque des maladies cardiovasculaire (bien qu’il n’y est pas de lien tabac/HTA)

On donne ces règles à tous les patients hypertendus. Elles sont également données en prévention pour éviter l’apparition d’une HTA et pour des hypertensions modérées à légères→ les patients les suivent pendant 3 à 6 mois, on fait un bilan ensuite pour voir s’il y a nécessité de mettre en place un traitement.

Suspicion d’HTA secondaire :

● HTA sévère : PAS > 180 ou PAD > 110 d’emblée

● HTA avant l'âge de 30 ans

● HTA avec hypokaliémie (si moins de 3mmol)

● Principales causes d’HTA secondaires

● Maladies rénales, hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome (tumeur des surrénales qui sécrète de la noradrénaline), sténose de l'artère rénale, syndrome de Cushing

B - 2) Recherches des facteurs aggravants

● Alcool (3 verres par jour pour l’homme et 2 chez la femme) c’est un facteur de résistance au TTT

● La réglisse (en grande quantité) substance vasoconstrictrice. (2-3 rouleaux de réglisse/j cela peut favoriser) au même titre que le gingembre peut sauver un couple en détresse.

● La consommation excessive de sel, l’obésité (par 10kg perdu ont peut gagner jusqu’à 1mmHg)

● Médicaments : AINS, corticoïdes, antidépresseurs et anti VEGF, vasoconstricteurs nasaux

● Contraception oestrogénique

● Toxique (Cannabis)

Syndrome d’Apnée du Sommeil (SAS) obstructives

Selon le profil du patient, l'intensité du traitement ne sera pas la même.

B - 3) Plan de soins initial de 0 à 6 mois

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● Information et temps éducatif: on donne des mdts à des gens qui ne se plaignent de rien, il faut lui expliquer que le traitement lui évitera un accident dans 10 ans.

● Initiation des règles hygiéno-diététiques (c’est pas parce qu’il a n’importe quoi qu’il peut manger n’importe quoi) Mélissandre tu es grosse

● En général objectif d’une pression artérielle contrôlée à 6 mois. Premier effet du traitement au bout de 2 mois.

● Consultations mensuelles :

o Tolérance et efficacité du traitement o Renforcer l’éducation

o Parfaire l’information du patient

B - 4) Mesure hygiéno-diététique

● Réduire une consommation excessive de sel

● Pratiquer une activité physique régulière, 30 min de marche par jour recommandée

● Réduire le poids en cas de surcharge pondérale (IMC >30 obèse >40 obésité morbide)

● Réduire une consommation d’alcool

● Privilégier la consommation de fruits et légumes

● Interrompre une intoxication tabagique

● Dans tous ces cas, on peut interrompre le problème de tension si les gros deviennent moins gros par ex

B - 5) Plan de soins ultérieur :

● TA contrôlée : PAS entre 130 et 139, et PAD < 90

● Chez le sujet de 80 ans et plus : PAS < 150 sans hypotension orthostatique (sans dépasser 3 antihypertenseur, car risque de chute en cas de TA trop basse, ce qui peut être dangereux car personnes fragiles)

● Consultation de suivi tous les 3 à 6 mois

● Biologie tous les ans ou tous les 6 mois

● ECG tous les 3 à 5 ans si pas de cardiopathie

V – Formes cliniques de l’HTA

A. HTA blouse blanche

C’est un patient qui vient voir un médecin ou un pharmacien et qui a une PAS≥140 et/ou PAD≥90 mmHg alors qu’il a une PA <135/85 en AMT ou MAPA. Cela s’explique par l’anxiété due à la présence d’un professionnel de santé.

Dans ce cas-là, il ne faut pas traiter mais suivre ces patients de façon annuelle par AMT ou MAPA car le risque de devenir hypertendu serait plus élevé.

Il existe aussi des HTA cachées

B. Recherche d’une HTA secondaire

Beaucoup plus rare (moins de 5% des patients hypertendus), de plus il s’agit de pathologies difficiles à détecter.

La recherche d’une HTA secondaire se fera si on a une orientation étiologique précise d’après le bilan biologique (hypokaliémie sévère...), ou s’il s’agit d’un sujet jeune (< 30 ans), si c’est une HTA sévère d’emblée (180/110) ou s’aggravant rapidement, si c’est une HTA résistante au traitement (la tension ne

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bouge pas avec 1, 2 ou 3 médicaments).

Les principales causes d’HTA secondaires sont : l’alcool, les produits iatrogènes (abus d’AINS, de vasoconstricteurs, de réglisse à forte dose, d’opiacés, d’AIS,…), les maladies rénales, les sténoses de l’artère rénale (diagnostic au doppler ou angiographie), une hyper-aldostéronisme primaire (l’aldostérone joue un rôle crucial dans le maintien de la volémie plasmatique et de la tension artérielle ainsi que de la kaliémie, via son action de réabsorption du sodium urinaire et de sécrétion de potassium dans l'urine), un phéochromocytome (tumeur qui sécrète des catécholamines (adrénaline notamment, ce qui augmente la PA ++ vite ), une coarctation (= plicature, sténose) de l’aorte ou un SAS (Syndrome de l’apnée du sommeil pouvant entraîner des HTA résistantes).

Syndrome de l’apnée du sommeil et HTA :

C’est un syndrome de plus en plus fréquent. On souffre d’HTA diastolique, nocturne, souvent non-dipper.

On peut découvrir ces SAS au cours d’une MAPA.

40% des HTA à SAS sont des HTA masquées (pas vue par le médecin) donc la prévalence est largement sous-estimée.

Les personnes concernées sont souvent en surpoids (obstruction au niveau de la glotte dû à l'excès de graisse)

Signes SAS : une personne qui ronfle, qui arrête de respirer par moment, qui est souvent fatiguée, qui s’endort rapidement et qui peut même être dépressive. On interroge alors plutôt la compagne ou le compagnon. Le sommeil est peu réparateur, cela peut se traduire par une asthénie pendant la journée (fatigue chronique). Ces personnes ont une somnolence diurne. Pour corriger cela, on applique un appareil sur le nez pendant la nuit qui sera chargé d’envoyer de l’air pendant ces périodes d’apnées.

Ce sont des personnes extrêmement fatigué qui s'endort très facilement.

Même s’il n’y pas de signes cliniques, on recherche systématiquement un SAS chez les hypertendus (surtout si HTA diastolique nocturne ou HTA réfractaire : 75% ont un SAS).

En cas d’HTA non compliquée, on commence d’abord par des règles hygiéno-diététiques et le traitement du SAS.

C. HTA résistante

C’est une PA supérieure aux objectifs malgré trithérapie dont un diurétique thiazidique et RHD lI faut dans un premier temps confirmer le diagnostic par MAPA et AMT (+++), on va rechercher des facteurs de résistance :

o Observance insuffisante (traitement a vie) o Erreurs de mesure (brassard pas adapté) o Cause iatrogène et toxique

o Apnée du sommeil o Surcharge volémique

o Doses des antihypertenseurs non adaptés Il peut y avoir une étape suivante : équipe spécialisée Définition :

Pression artérielle systolique supérieure ou égale à 180 mmHg et/ ou pression artérielle diastolique supérieure ou égale à 110 mmHg

Sans souffrance viscérale : poussée hypertensive

Avec souffrance viscérale : urgence hypertensive

A ce moment-là, il y a deux cas : s’il y a souffrance viscérale on parle d’urgence hypertensive (on appelle le 15 et on demande un service spécialisé) ou alors il n’y pas de souffrance viscérale et alors on parle d’une poussée hypertensive (chiffres élevés uniquement).

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D. Urgence hypertensive

Définition : PAS ≥180 mmHg et/ou PAD ≥110 mmHg.

A ce moment-là, il y a deux cas : s’il y a souffrance viscérale (mal à la poitrine, du mal a bouger un bras) on parle d’urgence hypertensive (on appelle le 15 et on demande un service spécialisé) ou alors il n’y pas de souffrance viscérale et alors on parle d’une poussée hypertensive (chiffres élevés uniquement sans symptômes, plutôt ponctuel).

D - 1. La poussée hypertensive

Dans ce cas-là, rassurer le patient, au bout d’une demie-heure au repos sans stress l’HTA peut diminuer, d’où l’importance de l'examen clinique (cardiovasculaire et neurologique).

● Soit abstention thérapeutique (en cas d’élévation tensionnelle occasionnelle)

● Si symptomatique : l’objectif du TTT est de diminuer la pression artérielle à un niveau de sécurité de façon progressive (dans tous les cas : pas d’Adalate 10)

o Soit majorer le ttt habituel

o Soit débuter un ttt (quand signes fonctionnels importants… ou en cas de demande du patient…) : choisir un ttt habituellement bien toléré

o Éviter une escalade rapide dans le ttt

● Rechercher un facteur déclenchant : ttt interrompu, interaction médicamenteuse, prise de toxiques

● Suivi régulier

D - 2. L’urgence hypertensive

Poussée tensionnelle avec atteinte d'organe

Infarctus du myocarde

Œdème aigue pulmonaire

Dissection aortique

Accident vasculaire cérébral

Insuffisance rénale aiguë

Dans toutes les prises en charge spécialisées en unités de soins intensifs

D - 3. Les rôles du pharmacien

On peut sensibiliser et informer le public en rappelant aux patients : l’absence de manifestations cliniques de l’HTA, les complications de l’HTA non contrôlée (ex : AVC dans les 5 à 10 ans), l’importance pour tous d’un contrôle régulier de l’HTA, l’existence de règles hygiéno-diététiques et de médicaments efficaces.

● Délivrer des conseils hygiéno-diététiques personnalisés pour motiver le patient (par exemple conseiller le bon sport

● Promouvoir le bon usage du médicament et l’observance des traitements : (vrai pour tous les patients atteints de maladies chroniques), rappeler la posologie et les horaires des prises,..

● Informer sur les éventuels effets indésirables (rappeler au patient de ne pas arrêter ou modifier son traitement sans l’avis du médecin) et les repérer (déclarer ceux graves et inattendus),

● Insister sur la nécessité d’un suivi médical et biologique régulier,

● Rester vigilant sur la dispensation de médicaments susceptibles de modifier l’efficacité du traitement anti-HTA ou d’en aggraver les EI.

● Eduquer les patients à l’ATM tensionnelle (car de plus en plus utilisée) :

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o La délivrance d’un autotensiomètre doit systématiquement s’accompagner d’une information pédagogique complète (mode d’utilisation, fréquence et condition et mesure), essai dans l’officine (ne pas prendre la tension en marchant, ni quand on va pas bien ! )

o Appareils validés par l’ANSM, brassard huméral préférable

o Expliquer d’éventuelles discordances avec les mesures au cabinet, identifier un dysfonctionnement de l’appareil

o Face aux résultats, orienter si nécessaire vers une consultation médicale, l’interprétation des résultats d’ATM restant un acte médical.

Si le patient présente des signes inquiétants, l’orienter les patients vers une consultation médicale si besoin : chiffres TA (AMT) trop élevés, symptômes, EI, signes évocateurs d’une urgence hypertensive → rdv chez le médecin

Les erreurs à ne pas commettre :

● Proposer à la vente des appareils non validés

● Proposer des méthodes d’aide à l’arrêt du tabac, d’amaigrissement, de baisse du cholestérol non conformes aux recommandations des autorités de santé

● Effectuer à l’officine des prises de tension dans de mauvaises conditions : appareils non validés, absence de repos, environnement bruyant, position et horaires des mesures inadéquats)

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La maladie coronaire

I – Définitions

On peut entendre parler d’angor d’effort, angor instable, infarctus, syndrome coronarien aigu, tout ça ce sont des manifestations des différents stades de la maladie des coronaires. Tous ces mots sont des stades différents d’une atteinte des artères coronaires.

Ces stades sont tous la conséquence d’un seul phénomène : privation en oxygène du muscle cardiaque (= cardiopathie ischémique) par un obstacle plus ou moins important sur le réseau d’alimentation et cela entraîne des douleurs dans la poitrine. Ca va du rétrécissement de l’artère par la plaque d’athérome à l’obstruction complète par un caillot qu’on appelle le thrombus.

II – Notions d’anatomie coronaire

On a 3 coronaires principales :

● La coronaire droite, qui naît de l'aorte, se trouve dans le sillon auriculo ventriculaire antérieur. Elle se termine en artère interventriculaire postérieure et en artère rétro-ventriculaire postérieure.

● La coronaire gauche se divise très rapidement en 2 artères : l’artère circonflexe (vascularise la paroie latérale) et l’artère inter-ventriculaire antérieure. La coronaire gauche est la plus importante en termes de territoire vascularisé.

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La paroi antérieure est vascularisée par l’artère inter-ventriculaire antérieure. La paroi latérale par l’artère circonflexe. Et la partie basale par la coronaire droite. Cependant, il peut y avoir des coronaires droites très développées qui vont vasculariser la paroi latérale.

→ Il faut juste savoir qu’il y a 3 branches principales et qu’il y a à partir de là d’autres branches secondaires et que plus l'atteinte est proximale (dans les branches primaires) plus elle est grave, plus le territoire nécrosé est étendu.

La maladie coronaire : formation d’une plaque qui va commencer à obstruer l’artère. On a un noyau un peu blanc correspondant aux dépôts lipidiques et la formation d’un caillot. Si on ne fait rien, un effort de la part du patient peut provoquer une obstruction complète de l’artère par ce caillot, bloquer l’irrigation du coeur (ischémie= territoire qui ne reçoit plus de sang) et donc la destruction d’une partie du myocarde → infarctus.

On ne peut pas mesurer les premières étapes. L’apparition de la douleur thoracique se fait quelques minutes à 1 heure après que le vaisseau soit obstrué, il faut donc agir vite quand il y a ce signe clinique.

Lorsqu’il y a sténose, on parle d’angor d’effort car il y aura des manifestations de douleur à l’effort. Lorsque la thrombose est partielle, on parle d’angor instable : patient qui ont des douleurs aussi bien au repos qu'à l'effort (c’est dynamique : le caillot se forme et se déforme tout le temps). Quand c’est complètement occlusif c’est l’infarctus.

Les coronaires sont des artères musculaires, elles se contractent et se dilatent. Il peut y avoir un spasme coronarien, c’est-à-dire une contraction brutale d’une coronaire pouvant entraîner une occlusion complète qui se surajoute.

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Quand une artère se bouche, les 3 premières étapes sont en infra-clinique (elles ne se voient pas, on y a pas accès) :

● Un trouble de relaxation de la cellule musculaire

● Une augmentation de la PDVG (Pression diastolique du ventricule gauche) : la pression dans le cœur qui augmente

● Une anomalie du fonctionnement métabolique avec des mécanismes anaérobies délétères qui vont se mettre en route.

Cela entraîne des perturbations sur l’ECG par rapport à l’ECG normal. Il peut y avoir pas mal de temps entre le moment où l’artère se bouche et le moment où ça se voit. De là en découle une douleur, signe d’alerte.

III – Interrogatoire et examen physique (insiste là-dessus)

Important +++ pour le pharmacien !!!

Interrogatoire : Douleur thoracique (+++)

● Rarement absente

● Mêmes caractéristiques quel que soit le syndrome clinique

● À l’effort uniquement si angor stable

● Au repos (ou à l’effort) si SCA (syndrome coronarien aigu)

Soulagée par la prise de TNT (trinitrine) à action rapide en 1 ou 2 minutes par inhalation (vasodilatation au niveau de l’arbre artériel. Il faut être assis ou allongé, utilisée uniquement en cas de douleur, ça entraîne une vasodilatation au niveau artériel.

C’est une douleur large et constrictive, qui irradie quand le patient marche. On a l’impression d’être dans un étau. Il peut y avoir des douleurs dans l’épigastre, le côté droit ou gauche du bras ( pour les 2 bras), la mâchoire, le dos (à ce stade on est sur du diagnostic) tout de suite appeler le 15 !!

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C’est généralement une douleur de serrement ou de brûlure, qui peut être une barre au niveau de la poitrine ou bien rétro sternal, souvent des irradiation (exemple poitrine et irradie dans le bras, dans la mâchoire).

douleur très angoissante Douleurs atypiques :

● Douleur épigastrique voire abdominale (infarctus inférieurs)

● Douleur mandibulaire ou brachiale isolée (dès que la personne fait un effort, douleur mandibulaire, il est possible de confondre mais dans ce cas-là vérifier surtout si la douleur apparaît à l’effort; un syndrome épigastrique lorsqu’on marche est en priorité un problème au niveau coronaire).

● La douleur peut être absente : femme (¾ des patients du Dr sont des femmes de plus de 70 ans), sujet âgé (pas les mêmes signes cliniques du moins), diabétique et hypothyroïdien. Mais la règle générale c'est quand même la douleur :

⇨ On voit chez le patient une souffrance profonde en général.

Interrogatoire : pour associer d’autres choses à la douleur

● Dyspnée à type de blockpnée (équivaut à l’angor) → on a du mal à respirer à l’effort, poids sur la poitrine qui empêche de respirer.

● Syncope : troubles du rythme ventriculaire ou sténose du TCG (tronc coronaire gauche)

● Palpitations : troubles du rythme (ventriculaire)

● Rechercher les facteurs de risque de la maladie coronarienne : en plus de la douleur : Tabac, HTA, dyslipidémie, diabète et antécédents familiaux

Examen physique :

● Rechercher une atteinte d’athérosclérose dans un autre territoire vasculaire (carotide et membres inférieurs)

● Rechercher des signes de complications des SCA : souffle carotidien, arythmie hypoTA ou HTA, pouls : IVG (insuffisance ventriculaire gauche) ou IVD (insuffisance ventriculaire droite)

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III – Notions d’ECG

L’électrocardiogramme est l’enregistrement de l’activité électrique du cœur.

6 électrodes sont placées :

● Sur les bras (poignets) et les jambes (chevilles) : électrodes appelées dérivations périphériques

● Sur la poitrine autour du cœur : électrodes appelées dérivations précordiales.

Onde P = Dépolarisation des oreillettes (sa contraction)

Onde QRS = Contraction des ventricules (R peut monter très haut dans le cas de l’infarctus) Onde T = Repolarisation des ventricules

L’oreillette se repolarise également, lors de l’étape QRS et est noyé par l’onde T, donc pas visible de manière isolée.

Ainsi PQRST correspond à un cycle cardiaque. Le plat correspond au remplissage du cœur. La repolarisation des oreillettes ne se voit pas (cachée par la masse électrique des ventricules qui est plus importante).

Sur l'ECG :

● Recherche des troubles de polarisation (anomalie entre QRS et onde T)

→ On regarde le pic R, le pic T et la ligne iso-électrique entre QRS et T

● Diagnostic positif SCA ST- (syndrome coronarien avec onde T négative) et SCA ST + (onde plus positive que R : plus urgent !!)

● Topographie des SCA ST+

● Diagnostic des troubles du rythme supraventiculaire ou ventriculaire

● Attention, l’ECG peut être normal (pas de réponse électrique si petit territoire touché)

L’infarctus du myocarde : évolution en fonction du temps :

● Le signe le plus précoce est la lésion sous épicardique = sus décalage du segment ST

● Image en miroir associée (les dérivations qui regardent la lésion vont avoir un sus-décalage et celles qui sont derrière vont avoir un sous-décalage)

● Normalisation du ST en 48H à 3 semaines

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Diagnostic topographique: (pas à savoir)

Territoire inférieur = DII DIII à Vf

Territoire antérieur = V1 à V4-V5

Territoire latéral = DI à V1 V5 V6

Sur l'ECG on peut faire le diagnostic et savoir sur quel territoire ça se passe.

Enzymes cardiaques et IDM, principaux marqueurs : marqueurs de destruction cellulaire avec libération dans le sang d’enzymes que l’on ne devrait pas retrouver normalement (en italique : vieux marqueurs qu’on peut oublier, les seuls importants : troponines, ce sont les seules aujourd’hui dosées) :

myoglobine

● troponines I et T et troponines hypersensibles (mesure se fait au picogramme par mL). On dose essentiellement la troponine hypersensible aujourd’hui, ce n’est pas forcément un marqueur spécifique

CPK totales et MB

TGO (transaminase) et LDH

Remarque : les troponines montent très vite mais restent très longtemps → diagnostic rétrospectif Les dosages se font de l’ordre du pg/mL

V – Examens complémentaires

Savoir si atteinte des parois.

✓ Rx thorax

✓ Echographie transthoracique

✓ Épreuve d’effort

✓ Coronarographie

✓ Autres : scintigraphie d’effort, scanner coronaire et IRM cardiaque

A) Coronarographie

On a des sondes spécialisées : certaines pour la coronaire gauche d’autres pour la droite. C’est utilisé pour confirmer le diagnostic. C'est l'examen de référence. On injecte de l'iode radio-opaque dans l'artère humérale ou radiale, et on remonte à contre-courant jusqu'à l'aorte pour arriver à la racine.

Principe de la coronarographie - Visualisation par rayon X

- Nécessite l’injection intracoronaire de produit de contraste

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Équipement radiologique : Sur écran coronaire + ECG. Le patient est tête vers l’amplificateur.

Salle de cathétérisme cardiaque :

Technique :

• Ponction artère fémorale (artère radiale) sous anesthésie locale, mais de plus en plus l’artère radiale.

Moins d'hématomes sur l’artère radiale. On fait la fémorale quand on ne peut pas utiliser la voie radiale.

Chez les fumeurs, on ne peut pas toujours utiliser la voie radiale.

• Introduction de cathéters rétrogrades (car on est à contre-courant du sang) jusqu’à l’ostium des coronaires.

Coronaire droite :

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La superposition d'images (la radiographie est une image en 2D alors que le cœur est en 3D) peut faire de faux rétrécissements, on fait donc plusieurs vues, on multiplie les incidences pour éviter les erreurs.

Ventriculographie gauche

C’est pour calculer le volume d'éjection. On met une sonde en queue de cochon (comme la grosse mite à SIBON) qui remplit le ventricule gauche d’iode, qui est relâché. On a ensuite contraction et on peut observer s’il y a des séquelles de l’infarctus…. Ça donne une idée de la fonction globale du myocarde.

Une sténose au niveau de la coronaire droite (l’iode passe moins bien). La lumière du vaisseau se réduit à un cheveu ! Il va falloir venir dilater la coronaire avec un stent pour revenir à un diamètre normal.

VI – Traitements

Solutions possibles :

Angioplastie coronarienne : on amène un guide (fil en téflon) qui va aller au-delà de la sténose. On

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place ensuite un autre guide qui va gonfler le ballon afin d’écraser la plaque.

Stent sur le ballon. Le grillage va s’ouvrir et va aller s’empacter dans l’artère afin qu’elle ne bouge plus. On met une pression de 14 à 17 Barr. Dans 30 à 40% des cas il y avait une resténose avec les stents nues donc on a mis une substance anti

proliférative, on a donc atteint un seuil de 10% de resténose.

Pontage coronarien

On prend généralement un greffon de l'artère

mammaire interne. On la coupe au bas du sternum et on vient la recoudre sur l’aorte. Ou on prend des greffons veineux au niveau des jambes. On peut faire plusieurs pontes etc...

On a 2 possibilités de pontages veineux ou artériels sur l’aorte.

On peut fabriquer ces pontages à partir

de l’artère mammaire : pontage mammoro-coronarien (artériel), celle-ci est utilisée car vieillit mieux

de la veine saphène (veine superficielle de la jambe) : pontage aorto-coronarien (veineux)

Le diagnostic d'insuffisance coronarienne est interrogatoire, et permet le diagnostic, l’ECG, la biologie et

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la coronarographie qui permettent de confirmer le diagnostic.

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