Etats de choc. DU IDE en réanimation CHU de Bordeaux

Texte intégral

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Etats de choc

DU IDE en réanimation CHU de Bordeaux

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Sommaire

• Définition

• Physiopathologie

• Complications

• Choc cardiogénique

• Choc septique

• Choc anaphylactique

• Bilan et PEC

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Définition

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Définition

• Etat de choc = hypoTA artérielle (TAS <90mmHg ou diminution de plus de 30% de la normale), prolongée, non spontanément réversible,

associée à des dysfonctions d’organe

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Définition

• Etat de choc = hypoTA artérielle (TAS <90mmHg ou diminution de plus de 30% de la normale), prolongée, non spontanément réversible,

associée à des dysfonctions d’organe

• Insuffisance circulatoire aigüe, aboutissant à une inadéquation entre

apports et demande en 02

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Transport en O2

• Délivrance en 02 = ?

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Transport en O2

• Délivrance en 02 = CaO2 x DC

• CaO2 = 1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2

• DC = FC x VES

• PA = DC x RAS

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Consommation d’O2 (VO2)

• Etat physiologique : indépendant de la DO2 (DO2 >>> VO2)

• Au repos : environ 250ml/mn

• Augmentation de la demande en O2  augmentation proportionnelle de l’extraction en O2

• Facteurs augmentant la VO2 :

• Stress, douleur

• Fièvre

• Frissons, activité musculaire

• Travail respiratoire…

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Extraction de l’O2

• Reflétée par la mesure de la SvO2

• EO2 = (CaO2 – CvO2) x DC

• Valeur normale : 25-30%

• Mesure de la SvO2 : Swan-Ganz, artère pulmonaire

• Mesure de la ScvO2 : VVC, veine cave

•  bonne corrélation entre les 2, plus simple en pratique

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Physiopathologie

• Inadéquation entre besoins et délivrance en O2 :

• Anomalie de délivrance.

DO2 = Fc x VESx (1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2)

• Trouble de l’extraction

•  métabolisme anaérobie, mort cellulaire

•  production de lactates, défaillance d’organe

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Physiopathologie

• 4 mécanismes :

• CHOC HYPOVOLEMIQUE « VRAI » (  contenu vasculaire)

Hémorragie, déshydratation, fuite plasmatique lors de brûlures étendues…

• CHOC HYPOVOLEMIQUE « RELATIF » (  du contenant vasculaire )

Vasodilatation du choc anaphylactique ou septique, lors de traumatismes médullaires , lors d’intoxications par vasodilatateurs…

• CHOC CARDIOGENIQUE ( chute du débit cardiaque , la pompe )

Insuffisance cardiaque gauche ou droite, infarctus, tamponnade ….

• CHOC SEPTIQUE ( association des mécanismes )

Signes de choc avec signes d’infection sévère

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Signes cliniques

• Adaptation physiologique :

• Cardio-vasculaire :

Tachycardie (augmentation du DC)

Extrémités froides (vasoconstriction)

Marbrures (vasoconstriction)

• Respiratoires :

Polypnée (compensation de l’acidose lactique)

• Rénales :

Oligo-anurie (< 0,5ml/kg/h) (redistribution vasoconstrictrice des débits vers les organes prioritaires , le cœur et le cerveau)

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Défaillances d’organes = signe de GRAVITE

• Neurologique :

• Confusion

• Angoisse

• Troubles du comportement

• Agitation

• Prostration

• Coma (Galsgow < 8)

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Défaillances d’organes = signe de GRAVITE

• Cardio-vasculaires :

• PAS < 90mmHg

• PAM < 60mmHg

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Défaillances d’organes = signe de GRAVITE

• Respiratoires :

• Polypnée

• Tirage

• Désaturation

• Acidose lactique

• Evolution vers le SDRA

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Défaillances d’organes = signe de GRAVITE

• Rénales :

• Oligo-anurie

• Insuffisance rénale aigüe

Fonctionnelle

Organique

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Défaillances d’organes = signe de GRAVITE

• Hépatiques :

• Cholestase

• Cytolyse hépatique

• Baisse des facteurs de la coagulation (TP)

• Hypoglycémie

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Défaillances d’organes = signe de GRAVITE

• Digestives :

• Iléus ( occlusion fonctionnelle)

• Ulcère de stress

• Hémorragies digestives

• Ischémie mésentérique par vasoconstriction

• Pancréatite aigüe

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Défaillances d’organes = signe de GRAVITE

• Coagulation :

• Thromboses ischémiques des extrémités

• Purpura

• Bio : thrombopénie (  100 000/mm3)

• TP  50%,  facteurs de coagulation

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Bilan et prise en charge

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Généralités

• Urgence vitale ++

• Le bilan ne doit pas retarder la PEC

• Traitement :

• Symptomatique des défaillances d’organe

• Etiologique ++

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Mise en conditions « de base »

• Appel réa, transfert en milieu adapté

• Surveillance scopée :

• TA : toutes les 5mn au minimum

• Fc

• SatO2

• O2 au MHC  DO2 = Fc x VES x (1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2)

• Mise en place de 2 VVP de bon calibre

• Sondage urinaire

• Préparation pose KTA, VVC…

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Bilan

• Gaz du sang : acidose métabolique avec hyperlactactémie (lactates > 2 mmol/l)

• Ionogrammes sanguin et urinaire : insuffisance rénale fonctionnelle ou organique (Nécrose tubulaire) en rapport avec un « rein de choc »,

• Bilan hépatique : cytolyse, cholestase hépatique dans le cadre d’un « foie de choc »,

• NFS-plaquettes : anémie (hémorragie, hémolyse), hyperleucocytose, neutropénie ou thrombopénie (septique, allergique),

• TP-INR, TCA, fibrinogène : recherche d'une CIVD (choc septique ou anaphylactique surtout),

• Enzymes cardiaques (CPK, Myoglobine, Troponine),

• ECG et RP

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Bilan étiologique

• Etiologie parfois évidente : choc hémorragique, choc anaphylactique…

• Parfois mécanisme plus complexe : choc septique, patient avec cardiopathie sous-jacente…

• ==> exploration hémodynamique ++

• ETT/ETO

• Picco

• Swan-Ganz…

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Choc cardiogénique

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Mécanisme principal : chute du DC

DO2 = FC x VES x (1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2

Etiologies multiples :

Baisse de la contractilité myocardique (le plus fréquent)

IDM avec nécrose étendue

décompensation d’une cardiopathie dilatée hypokinétique (d'origine valvulaire, ischémique, hypertensive, toxique, infectieuse, sinon primitive)

prise de médicaments inotropes négatifs (bêtabloquants, inhibiteurs calciques, anti- arythmiques, an dépresseurs tricycliques).

Bradycardie ou tachycardie extrême

troubles du rythme ventriculaire

tachycardies supraventriculaires (fibrillation et flutter) avec réponse ventriculaire rapide

bradycardies (blocs sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires).

Anomalie de l'écoulement sanguin intracardiaque

pathologies valvulaires chroniques et aiguës (insuffisance mitrale par rupture de cordage spontanée, septique ou ischémique, insuffisance aortique septique ou secondaire à une dissection aortique)

complications des prothèses valvulaires (thrombose occlusive de prothèse mécanique, désinsertion, rupture d'une bioprothèse dégénérée)

Exceptionnellement : ruptures septales post-infarctus, myxomes, thrombi auriculaires occlusifs.

Dysfonction ventriculaire droite

Tamponnade

EP

IDM du VD

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Choc cardiogénique

• Signes cliniques spécifiques :

• Signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite

• Anomalie auscultatoire (souffle, galop)

• Signes de TVP

• Pouls paradoxal

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Choc cardiogénique

• PEC spécifique : dpdt du mécanisme ++

• RV guidé par les données hémodynamique

• Support hémodynamique : NAD, dobutamine…

• Traitement spécifique

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Choc hypovolémique vrai

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Choc hypovolémique

• Mécanisme principal : chute du VES par diminution de la pré-charge

• DO2 = FC x VES x (1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2)

• Etiologies :

• Hémorragie

• Déshydratation extrême

• Brûlure

• 3ème secteur

•  ↘ de 30% de la VST ( jeunes, enfants!)

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Choc hypovolémique

• Signes cliniques spécifiques :

• TA souvent pincée

• Signes de déshydratation : pli cutané…

• Pâleur cutanéo-muqueuse (hémorragie)

• Hémorragie extériorisée

• 3ème secteur (pathologie digestive : occlusion, péritonite…)

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Choc hypovolémique

• PEC spécifique :

• Remplissage vasculaire ++

Cristalloïdes

Colloïdes

PSL

• Support vasopresseur

• Traitement étiologique :

• Arrêt du saignement en cas de choc hémorragique

• PEC chirurgicale en cas de pathologie digestive avec 3ème secteur…

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Choc anaphylactique

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Choc anaphylactique

• Mécanisme principal : diminution des RAS + hypovolémie vraie secondaire par augmentation de la perméabilité capillaire

• PA = DC x RAS

• DO2 = PA / RAS x (1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2)

• Etiologies :

• Médicaments : pénicilline, curares…

• Alimentaire

• Piqures d’insecte (hyménoptères)

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Choc anaphylactique

• Signes cliniques spécifiques :

rash cutané (urticaire)

oedème de Quincke

bronchospasme

dyspnée laryngée

douleurs abdominales

nausées, vomissements.

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Choc anaphylactique

• PEC spécifique :

• Arrêt immédiat de l’administration du ttt

• 02

• RV : cristalloïdes 30ml/kg

• Bronchospasme : Ventoline (aérosols, voir IV)

• Adrénaline en titration

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Choc anaphylactique

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Choc septique

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Choc septique

• Mécanisme : complexe ++

• Vasoplégie : baisse des RAS

• Anomalies de l’extraction de l’O2 (anormalement « normal »)

• Souvent, 2 phases :

• Hyperkinétique : baisse des RAS compensée par augmentation du DC

• Puis hypokinétique : médiateurs de l’inflammation  effet inotrope négatif

 baisse du DC

• Etiologies : tous les états septiques (BGN et CG+ ++)

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Choc septique

• Signes cliniques spécifiques :

• Fièvre ou hypothermie

• Frissons

• Signes infectieux focalisés

• Baisse TAD ++

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Choc septique

• PEC spécifique :

• RV ++

• Support vasopresseurs

• Antibiothérapie : précoce ++ (Golden hour)

• PEC chirurgicale si nécessaire

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Choc septique : Golden Hour

1h de délai supplémentaire = 6% de mortalité en plus

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Surveillance

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Clinique

• Objectifs PAM fixés par le MAR, fonction :

• Etiologie

• Stade de PEC

• Co-morbidités

• Obj satO2> 94%

• T°

• Clinique : marbrures ; diurèse

• Glycémie

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Paraclinique

• GDS artériels et lactates

• GDS veineux : ScvO2

• Bilans réguliers prescrits par le MAR (recherche de complications…)

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Conclusion

• Etats de choc = dette en O2  évolution vers la DMV

• Urgence vitale :

• Reconnaissance précoce

• Urgence thérapeutique

• Traitement symptomatique et étiologique

Figure

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Références

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