498 | La Lettre du Cancérologue • Vol. XXV - n° 9 - octobre 2016
CAS CLINIQUE
▲ Figure 1. TDM sans injection : épanchement spontanément dense pelvien (A) et périhépatique (hémopéritoine). Lésion hypodense, sous-capsulaire du foie gauche, avec une portion exophytique (B).
Mots-clés
Hémopéritoine – Hypovolémie – Embolisation
Keywords
Hemoperitoneum – Hypovolemia – Arterial embolisation
Rupture spontanée d’un carcinome hépatocellulaire sous-capsulaire
Spontaneous rupture of subcapsular hepatocellular carcinoma
Gabriele Barabino1, Alban Chazot2, Muriel Cuilleron2
© La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue 2016;19(1):69-71.
1 Service de chirurgie digestive, hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne.
2 Service de radiologie, hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne.
L
a rupture spontanée d’un carcinome hépatocellulaire (CHC) en péritoine libre doit être évoquée devant des douleurs abdominales brutales, accompagnées de signes d’hypovolémie, chez un patient atteint d’un CHC ou d’une cirrhose. L’embolisation artérielle en urgence est le traitement de référence, devant la mise en jeu du pronostic vital.O b s e r v a t i o n
Un patient, âgé de 77 ans, sans antécédent particulier, se présente aux urgences en raison de douleurs abdominales brutales associées à des troubles hémodynamiques.
Un scanner abdominopelvien met en évidence, sur la séquence sans injection, un hémopéritoine modéré pelvien, mais également périhépatique, associé à une volumineuse lésion exophytique du foie gauche (figures 1A et 1B). Les séquences avec injection montrent une extravasation du produit de contraste au temps artériel au pôle inférieur de la lésion, majorée au temps portal, témoignant d’un blush artériel (figures 2A et 2B).
Le patient est réanimé et transfusé, puis transporté en salle d’artériographie pour l’embolisation de cette lésion à l’aide d’embosphères (500-700 µm) après cathétérisme sélectif de l’artère hépatique gauche (figure 3A). Le contrôle final est satisfaisant, montrant une occlusion totale de l’artère en cause (figure 3B).
Un mois après cet épisode, une IRM complémentaire est pratiquée, et confirme la présence d’un CHC du foie gauche avec persistance d’un hématome pariétal de 7 cm, sponta- nément hyperintense en T1, associé à une nécrose centrale postembolisation (figures 4 et figures 5A et 5B, p. 500).
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CAS CLINIQUE
▲ Figure 2. Tomodensitométrie portale : lésion exophytique du foie gauche avec fuite de produit de contraste à son bord infé- rieur (A). Signe de l’énucléation. Métastase osseuse du processus transverse droit (B).
▲ Figure 3. Artériographie sélective de l’artère hépatique gauche (A) : avant et après injection sélective d’embosphères (300-500 µm) dans l’artère hépatique gauche. Disparition de la vascularisation tumorale (B).
▼ Figure 4. IRM T2 FS transverse : hématome au contact de la lésion exophytique du foie gauche.
L’IRM identifie également plusieurs lésions filles du foie droit, avec wash-in et wash-out, témoignant d’une dissémination de la maladie hépatique, et, à distance, une métastase osseuse rachi- dienne (figures 6A et 6B, p. 500).
D i s c u s s i o n
La rupture de CHC est une complication rare (8 %), parfois mortelle, survenant à un stade avancé de la maladie. Elle est la plupart du temps spontanée, plus rarement consécutive à un traumatisme mineur, voire à une cure de chimioembolisation.
Les 2 hypothèses physiopathologiques sont, premièrement, la déchirure d’une artère nourricière après distension ascitique entre le foie et le péritoine et, deuxièmement, une hyperpression intratumorale (nécrose, hémorragie intratumorale, thrombose sus-hépatique) au sein du CHC hypervascularisé, contenu dans sa capsule fibreuse. Les signes cliniques devant faire craindre une rupture de CHC sont un tableau d’hémo péritoine associant une douleur abdominale intense de survenue brutale et un état de choc hypovolémique.
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CAS CLINIQUE
◀ Figure 5. IRM T1 FS aux temps artériel et portal : hématome au contact, portion lésionnelle rehaussée au temps artériel (A) et rinçage au temps p o r t a l , C H C ( B). Lésions filles du foie droit avec wash-in et wash-out.
▶ F i g u re 6 . I R M T 1 F S a u x t e m p s artériel et portal : lésion du segment VI du foie droit avec wash-in et wash-out, témoignant de greffes de CHC multiples.
L’imagerie d’urgence repose sur le scanner avec et sans injection de produit de contraste (temps artériel et portal). Cet examen permet de rechercher un épanchement intrapéritonéal spontanément hyperdense évoquant un hémopéritoine et une fuite active de produit de contraste au temps artériel, se majorant au temps portal.
Un des signes spécifiques de la rupture de CHC est l’énucléation tumorale, autrement dit la découverte d’une discontinuité focale sans rehaussement de la portion exophytique rompue.
L’IRM n’a pas d’indication en urgence, mais elle est utile dans un second temps pour la caractérisation tumorale et le bilan d’extension.
Le traitement d’urgence repose sur l’embolisation, dont le taux de succès dépasse 90 %. Une thrombose portale contre-indique ce geste en raison du risque d’insuffisance hépatocellulaire. Les autres traite- ments sont chirurgicaux, notamment la résection hépatique ou le packing, au prix d’une mortalité très élevée.
Les facteurs de risque de rupture spontanée d’un CHC sont sa grande taille et un développement à prédominance exohépatique.
La cause de décès la plus fréquente n’est pas le choc hémorragique (12 %), mais la défaillance hépatique associée (47 %). Le taux de récidive est estimé à 17 %, et le risque de nouveau saignement, à 6 %.
C o n c l u s i o n
Une douleur abdominale brutale avec signes de choc hypovolé- mique chez un patient cirrhotique ou atteint d’un CHC connu doit
faire suspecter la rupture d’une lésion tumorale sous-capsulaire en péritoine libre.
L’embolisation sélective en urgence doit être préférée au traitement chirurgical, car son taux de mortalité est plus faible. ■
G. Barabino déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
Les autres auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts.
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