Chapitre 1 : La réaction inflammatoire
CHAPITRE 1 : La réaction inflammatoire, un exemple d’immunité innée
Introduction : Lorsqu’un agent infectieux (bactérie, virus, etc..) pénètre dans l’organisme et commence à s’y multiplier, on observe la mise en route très rapide d’un ensemble de réactions immunitaires qui constituent l’immunité innée.
La réaction inflammatoire est l’un des mécanismes essentiels de l’immunité innée.
Quels sont les acteurs et les modalités de la réaction inflammatoire aiguë ? Quel est le mode d’action des médicaments anti-inflammatoires?
I. Les caractéristiques de la réaction inflammatoire aiguë
1. Les symptômes de la réaction inflammatoire
L’immunité innée est un ensemble de réactions intervenant rapidement dans de nombreuses situations potentiellement dangereuses pour l’organisme.
Ces réactions sont mises en œuvre en moins de 24h
Quel que soit le facteur qui l’a déclenchée, la réaction inflammatoire se manifeste toujours par :
gonflement
douleur
rougeur
chaleur
2. L’initiation de la réaction inflammatoire
Un premier contact avec un agent infectieux
La réaction inflammatoire est initiée par des cellules immunitaires, qui, comme par exemple les cellules dendritiques, les mastocytes ou les macrophages« patrouillent » en permanence dans les tissus potentiellement exposés aux agents infectieux : ce sont des cellules sentinelles .
D’autres leucocytes (globules blancs) interviennent mais sont situés dans le sang : les granulocytes.
Suite à la reconnaissance d’éléments étrangers (antigènes), comme les bactéries, les cellules sentinelles activées vont se mettre à sécréter différents médiateurs (messagers) chimiques de l’inflammation appelés cytokines, qui vont permettre l’activation de la réaction inflammatoire aiguë.
Cette reconnaissance de l’Ag par les cellules sentinelles s’effectue grâce à des récepteurs PRR situés à leur surface, complémentaire de molécules de surfaces des éléments pathogènes, nommées PAMP.
La structure protéique de ces récepteurs est très semblable chez de nombreux organismes : les mécanismes innés de défense reposent donc sur des mécanismes conservés au cours de l’évolution.
Action des médiateurs chimiques de l’inflammation
Suite à l’activation des cellules sentinelles, de nombreuses substances sont produites, entre autre l’histamine.
L’histamine, libérée par les mastocytes :
- provoque la vasodilatation des vaisseaux sanguins d’où chaleur et rougeur.
- augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins, déclenchant un afflux local de plasma (d’où l’œdème/gonflement observé).
Chapitre 1 : La réaction inflammatoire
Ceci favorise la sortie de ces cellules du sang à travers la paroi des vaisseaux : il s’agit de la diapédèse.
Les leucocytes migrent ainsi facilement du sang vers le tissu où se déroule l’infection.
Granulocyte
3. Les médicaments anti-inflammatoires
Ils sont prescrits en cas d’inflammation chronique et douloureuse et/ou invalidante,
Ils agissent essentiellement sur les macrophages sécréteurs de diverses substances, dont les prostaglandines, responsables de la fièvre et de la perception douloureuse associées à l’inflammation.
Ils agissent soit :
- en inhibant l’expression de gènes impliqués dans la synthèse de cytokines pro-inflammatoire (anti-inflammatoires stéroïdiens ou corticoïdes )
- en inhibant une enzyme (cox) impliquée dans la synthèse de des prostaglandines(voir TP2)(anti-inflammatoires non stéroïdiens AINS comme Advil, diantalvic, nurofen, etc…)
II. Mécanismes de la réaction inflammatoire
1.La phagocytose
Sur le site de l’infection, granulocytes et macrophages participent à l’élimination des agents infectieux grâce au processus de phagocytose.
2. Présentation de l’antigène et initiation de la réponse adaptative
Parmi les cellules phagocytaires, les macrophages et les cellules dendritiques assurent le lien entre immunité innée et immunité acquise ou adaptative.
En effet, ces cellules, activées par la reconnaissance des pathogènes, sont qualifiées de
« cellules présentatrices de l’antigène ».
Chapitre 1 : La réaction inflammatoire
Elles éliminent par phagocytose les micro-organismes, mais leur digestion conduit à la production de peptides antigéniques(antigène sous forme de petite protéine) qui sont présentées à leur surface par des molécules du CMH (Complexe majeur d’histocompatibilité).
Les peptides ainsi présentés sont les antigènes qui seront présentés et reconnus par lescellules de l’immunité adaptative (= acquise) : les lymphocytes
Pour réaliser cette « présentation » de l’antigène, les CPA(Cellules Présentatrices de l’Antigène) migrent vers les ganglions lymphatiques: c’est là que se font les rencontres avec les lymphocytes et que débute la réponse immunitaire adaptative (ou réponse acquise).
Les ganglions lymphatiques font partie des organes lymphoïdes, organes où se forment, circulent et agissent les cellules immunitaires.
Conclusion :
L'immunité innéene nécessite pas d'apprentissage préalable, est génétiquement héritée et est présente dès la naissance. Elle repose sur des mécanismes de reconnaissance et d'action très conservés au cours de l'évolution.
Très rapidement mise en œuvre, l'immunité innée est la première à intervenir lors de
situations variées (atteintes des tissus, infection, cancer). C'est une première ligne de défense qui agit d'abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire. La réaction inflammatoire aiguë en est un mécanisme essentiel. Elle fait suite à l'infection ou à la lésion d'un tissu et met en jeu des molécules à l'origine de symptômes stéréotypés (rougeur, chaleur, gonflement, douleur).
Elle prépare le déclenchement de l'immunité adaptative.
