Utilisation de la résistance génétique à la colibacillose K88 dans les schémas d'amélioration génétique du porc

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Utilisation de la résistance génétique à la colibacillose

K88 dans les schémas d’amélioration génétique du porc

L Ollivier, X Renjifo

To cite this version:

Article

_original

Utilisation de la résistance

_génétique

à la

colibacillose

K88 dans les

schémas

d’amélioration

_génétique

du

_porc

L

Ollivier,

X

_Renjifo

Institut National de la Recherche

Agronorreique,

Station de

génétique

quantitative

et

_appliquée,

78352

Jouy-en-Josas, cedex,

France

(Reçu

le 7 mai

1990; accepté

le 30

_janvier

₁₉₉₁₎

Résumé - Les diarrhées

colibacillaires,

notamment celles dues à des souches d’E coli

entéropathogènes

pourvues de

l’antigène K88,

sont une cause

_majeure

de mortalité chez

le

porcelet

nouveau-né. L’existence d’une résistance

_génétique,

liée à

_plusieurs

marqueurs

biochimiques,

dont les bases sont brièvement

rappelées ici,

permet

d’envisager

de réduire

par sélection l’incidence

économique

de la maladie. Cet article

présente

les conditions dans

lesquelles

une telle sélection

_{pourrait s’intégrer}

dans les schémas courants d’amélioration

génétique

du porc. La

plupart

des

_{populations porcines}

manifestent un

_{polymorphisme}

pour les

gènes

de résistance à la colibacillose K88. Dans une

_{population exposée}

à cette

maladie,

la mortalité du

porcelet dépend

de la

fréquence

p du

gène

de résistance et de

2 taux de mortalité !rcl et rn2,

s’appliquant respectivement

aux

_porcelets

sensibles issus

de mères

sensibles, qui

bénéficient d’une certaine

_{protection colostrale,}

et aux

_porcelets

sensibles issus de mères

_{résistantes, qui}

ne bénéficient _pas de cette

protection.

De ce

fait on a

_{généralement}

!rcl < m.2, et on montre _que, au sein d’une

population,

le ris-que

global

de mortalité peut, dans certaines

_conditions,

être une fonction croissante de

la

fréquence

du

_gène

de résistance. Dans un

_système

de

_croisement,

le choix d’un

géno-type

approprié

pour les verrats utilisés à

_chaque

niveau _permet de minimiser la

morta-lité du

_porcelet

terminal. Ainsi l’utilisation d’un verrat terminal résistant offre

l’avan-tage de la

_plus

faible mortalité dans sa

_{descendance, quelle}

_{que soit} la

fréquence

_{p chez}

les

_mères,

et cette mortalité diminue à mesure _{que p augmente.} On _note, au _contraire,

que si le verrat terminal est

_{homozygote sensible,}

la mortalité _augmente avec _p. Dans

un

_système

de croisement

_triple,

_par

_exemple,

l’utilisation d’un

_grand-père

maternel

ho-mozygote sensible devrait alors être recommandée. Il faut aussi

prendre

en _compte les effets de la sélection

_naturelle,

_par la

_mortalité,

et de la sélection

_{(artificielle)}

sur

_l’âge

à 100

_{kg, qui}

_peuvent, dans certaines _situations, défavoriser le

_gène

de résistance. On montre

_cependant

que la

fréquence

p = _0, est un seuil

_critique,

au-dessus

duquel

ce

risque

est totalement écarté. L’existence de 3 variants

sérologiques

de l’adhésine K88 et

de 3

_récepteurs

intestinaux

correspondants

apporte une

_{complexité supplémentaire,}

et

peut induire des interactions entre

_plusieurs

locus de résistance. En tout état de cause,

paternelles.

Des recherches restent à

_poursuivre

pour

parvenir

à un _marquage

_génétique

suffisamment étroit des

_gènes

de résistance ou à leur identification

biochimique.

résistance _génétique aux maladies

_/

porc

/

K88

/

schéma de croisement

/

sélection naturelle

_/

gène marqueur

Summary - Use of genetic resistance to K88 colibacillosis in pig breeding schemes.

Neonatal

_{colibacilloses,}

and

particularly

those due to strains

_{of E}

coli

_bearing

the K88

antigen, are a

_major

cause

_{of piglet mortality.}

The existence

_of

_{a genetic resistance,} linked to several biochemical

markers,

which is

_{briefly presented here, offers}

the

possibility of

reducing

the economic

_{impact of}

the disease

_through

selection. This _paper discusses the conditions under which such a selection could be

_implemented

within current

_{pig breeding}

schemes. Most pig

populations

are

_polymorphic

with

regard

to the

_gene(s)

for

resistance

to K88 colibacillosis. The adhesion

phenotypes for

the 3

_possible

variants,

K88ab, K88ac,

and

K88ad,

are

_given

in table

_I,

and their observed

_frequencies

in 5 _reports

_from

the

literature are _given in table II. Within a

_{population exposed}

to the

_{disease, piglet mortality}

depends

on the

_frequency

_p

_of

the resistance gene and on 2 mortalities ml and m2,

respectively applying

to

_{susceptible pigs from susceptible dams,}

which

_{benefit from}

colostral

protection,

and to

_{susceptible pigs from}

resistant

_dams,

which lack this

protection.

From table

_III,

which

_gives

the

_{expected mortality for}

the

_different

combinations

_{of sire}

and dam

genotype, the

_global

risk

_{of mortality}

_may be derived in a

_population

in

_{Hardy-Weinberg}

equilibrium

and

_expressed

as a

_{function of p.}

As shown in

_figure

_1, in which

_mortality

is

_{plotted against}

p

for

various values

_{of m}

_l

and m2, the risk

of mortality

may increase

with p, under some conditions. In a

_{crossbreeding scheme,}

the choice

_of

an

_appropriate

boar _genotype at each level allows

_{minimizing mortality}

among terminal

piglets.

The use

of

a resistant terminal _sire,

for

_instance, minimizes

mortality

in the _progeny, whichever

the

_frequency

_p in the dam

_line(s),

and

_mortality

decreases with

_increasing

p.

However,

as shown in

figure

_2, where

mortality

is

plotted against

_gene

frequency

in the dam line

for

each sire _genotype,

_if

the terminal sire is

_{homozygous susceptible, mortality}

in the

progeny increases with p. In a _{3-way cross,} the use

_of

_{a homozygous susceptible}

maternal

grand-sire

should then be

_recommended,

as shown in table

_IV,

which

_gives

the

_expected

mortality for

each combination

of sire

and maternal

grand-sire

genotype. In

_addition,

natural

_selection,

_{through piglet mortality,}

and

_(artificial)

selection

_for

_age at

_{100 kg}

are

also to be

_considered,

as

_they

_may, in some _situations, act

_against

_{the resistance gene.}

However, it can be shown that the gene

_frequency

value _p = 0.5 is a critical

_threshold,

above which such a risk is

_totally

avoided. This is shown

graphically for

natural selection

in

_figure

3, which

_gives

the gene

frequency change

due to

mortality

as a

function of the

gene

frequency

in the

_population.

The existence

_{of 3 serological}

variants

_{of the}

K88 adhesin and

_of

3

_{corresponding}

intestinal receptors introduces additional

_complexities

and it _may

induce interactions between several receptor loci. In any case, a

_large

amount

_{of work for}

identifying

genotypes is necessary, at least in sire lines.

_{Investigations}

should be

_pursued

in order to reach a

_{sufficintly precise marking of the}

_{resistance genes} or to

_identify

them

biochemically.

genetic resistance to disease

_/

pig

/

K88

_/

_{crossbreeding} scheme

_/

natural selection

_/

marker gene

INTRODUCTION

Les diarrhées colibacillaires dues à des souches

_{entéropathogènes}

de Escherichia

_coli,

et

_{plus particulièrement}

celles pourvues de

_{l’antigène}

K88,

sont une cause

_majeure

(987P,

K99 et F41

_notamment)

sont

_également

_{responsables,}

mais les

_enquêtes

réalisées en

_élevage

montrent _que les colibacilles

_porteurs

de K88

prédominent

généralement

dans la flore des

_{porcelets diarrhéiques,}

et _que les souches à K88

peuvent

même

_représenter

dans certains cas

_plus

de la moitié des souches isolées

(voir

la revue

_{bibliographique}

récente de

_{Edfors-Lilja,}

_1991).

Cette maladie exerce

par ailleurs des effets défavorables sur la croissance des

_{porcelets qui}

survivent aux

épisodes

de diarrhée. Waldmann

₍₁₉₉₀₎

observe par

exemple

une réduction de

_poids

de

30%

à 10 j

chez ces derniers _par

_rapport

à des

_porcelets

sains

_depuis

la

_naissance,

dans le même

_troupeau

_{expérimental.}

L’existence d’une résistance

_génétique

à

cette

_{maladie, qui}

était

_soupçonnée

_{depuis longtemps}

_(voir

les références anciennes données par

Rapacz

et

_{Hasler-Rapacz,}

_1986),

a été démontrée _par Sellwood et al

(1975).

On

_peut

donc

envisager,

à côté d’une

_{prophylaxie médicale,}

l’utilisation de

moyens

génétiques

pour réduire l’incidence

économique

de la

_maladie,

comme cela a

été discuté par Sellwood

(1979, 1980)

et Ollivier et al

_(1984).

_L’objet

de cet article est de

_présenter

les

_{possibilités}

d’utilisation de cette résistance

_génétique

dans le cadre des schémas d’amélioration

_génétique

couramment

_appliqués

chez le _porc.

BASE

GÉNÉTIQUE

DE LA

RÉSISTANCE À

LA COLIBACILLOSE K88

La colonisation de

_{l’intestin,}

nécessaire _{pour que} la maladie

_{apparaisse, dépend}

d’un

_antigène

_{spécifique qui}

_permet

l’adhésion des bactéries à la

_paroi

intestinale. L’attachement des souches de E coli K88 aux cellules

_{épithéliales}

de l’intestin

grêle implique

des

_récepteurs

localisés sur la membrane des bordures en brosse.

L’attachement peut être mis en évidence soit directement in vivo

_(Sellwood

et

al,

1975;

Snodgrass

et

_al,

_1981),

soit indirectement _{in vivo par} des numérations

bactériennes du contenu et des

_parois

de l’intestin

_après

inoculation de

porcelets

axéniques

(Chappuis

et

_al,

_1984).

Si la nature

_biochimique

exacte des

_récepteurs

n’est _{pas pour} le moment

_élucidée,

il est établi

_qu’ils

sont transmis comme des facteurs mendéliens

_simples,

le caractère

non adhésif étant récessif

_{(gène s)}

_par

_rapport

au caractère adhésif

(gène S).

Les 2

_phénotypes,

attachant

_(A)

et non attachant

_(NA),

_{correspondent}

donc à 3

_{génotypes, SS,}

Ss et ss

(Gibbons

et

_al,

_1977).

Si on considère les 3

_récepteurs

correspondant

aux 3 variants connus de K88

(K88ab,

K88ac et

_K88ad),

le nombre des

_phénotypes

_possibles

est

_{théoriquement}

de 8. En

_fait,

6

_phénotypes

seulement

ont

_{jusqu’à présent}

été

_dénombrés,

comme

_indiqué

au tableau I.

Plusieurs

_hypothèses

ont été avancées _pour

_expliquer

la base

_génétique

de l’attachement des différents variants

_(Rapacz

et

_{Hasler-Rapacz,}

_1986;

_Bijlsma

et

Bouw, 1987;

Duval-Iflah et

_al,

_1987b).

Des résultats récents confirment l’existence de 2 locus distincts contrôlant les

_récepteurs

K88ab et K88ac. Ces 2 locus sont

étroitement liés entre eux et ils sont liés _par ailleurs au locus Tf de la transferrine.

L’ordre le

_plus

_probable

des 3 locus est Tf-K88ab-K88ac et les distances ont été

estimées à

_10,9

et

_3,6

_centimorgans

_{respectivement}

entre Tf et K88ab et entre

K88ab et K88ac

_(Bonneau

et

_al,

_1990).

Ces 3 locus

_{appartiennent}

en fait à un

groupe de liaison

qui comprend

maintenant 6 locus au total. Il faut en effet _y inclure

également

un facteur de létalité

_précoce

dont la liaison avec Tf a été démontrée _par

8

centimorgans

de

_Tf,

et _{le groupe}

_sanguin

L dont le taux de recombinaison avec les

locus contrôlant les

récepteurs

K88 a été récemment évalué à

22,7 centimorgans

_par

Vogeli

et al

_(1990).

_{L’hypothèse}

d’un locus

distinct,

lié aux

précédents,

contrôlant

le

_récepteur

K88ad est d’autre

part

avancée _par

_Rapacz

et

_{Hasler-Rapacz}

₍₁₉₈₆₎

et

par

Bijlsma

et Bouw

_(1987).

Mais le déterminisme du caractère K88ad est rendu

di f

flcile à élucider par suite d’une affinité

variable,

et souvent

réduite,

entre cet

antigène

et son

récepteur.

Un effet de

l’âge

sur cette afflnité a _par

exemple

été

récemment

_suggéré

par Hu et al

(1990).

La

_plupart

des

_populations

porcines

manifestent un

polymorphisme

génétique,

avec des

fréquences

d’individus résistants variables selon les troupeaux

(Walters

et

Sellwood,

1982)

et selon les races

(voir

la revue de

_{Edfors-Lilja,}

1991).

Il faut noter

en

particulier

_que certaines races chinoises

pourraient

être

homozygotes

résistantes

(ss).

Dans la race Meishan _par

exemple,

aucun individu sensible

(pour

K88ab et

K88ac)

n’a

_jusqu’à

présent

été trouvé dans l’échantillon de cette race

importé

en

France,

que ce soit par le test in vivo ou le test in vitro

_(Duval-Iflah

et

_al,

_1990).

Cette résistance a _par ailleurs été confirmée

après

inoculation de

porcelets

_par voie

orale en

élevage holoxénique

(Duchet-Suchaux

et

Bertin,

1987).

Il semble en outre que les facteurs d’attachement pour les 2

antigènes

K88ab et K88ac s’associent

de manière

_{préférentielle,}

les

_phénotypes

₍₊₊₎

et

_(--)

étant

_{prédominants}

par

rapport

aux

(+-)

et

_(-

₊

_),

comme

_indiqué

dans le tableau II.

RELATION ENTRE LA

MORTALITÉ

GLOBALE

ET LA

FRÉQUENCE

DU

GÈNE

DE

RÉSISTANCE

DANS

UNE POPULATION EN

_ÉQUILIBRE

DE HARDY-WEINBERG

EXPOSÉE À

UN TYPE DE COLIBACILLOSE K88

Considérons le cas d’une

_{population exposée}

à une colibacillose due à une souche

bactérienne _pourvue d’un

_antigène

donné,

par

exemple

K88ab. Le

risque

de

mère _pour le

_gène

de résistance

_{correspondant.}

Gibbons et al

₍₁₉₇₇₎

et Sellwood

(1982)

ont en effet montré _que le colostrum des truies de

_phénotype

attachant

(SS

ou

_Ss)

confère une

_protection

du

porcelet plus

efficace que celui des mères de

phénotype

résistant

_(ss).

La mortalité

dépend

alors de la

_fréquence

_p du

_gène

de résistance dans la

_population

et des taux de mortalité ml et m2

s’appliquant

aux

porcelets

sensibles issus

_{respectivement}

de mères sensibles

_(individus

_protégés

_par

le

_colostrum)

et de mères résistantes

_(individus

non

_protégés

_par le

_colostrum).

Les mortalités moyennes

correspondant

aux 9

_types

de

_portées

_qui

_peuvent

se

présen-ter sont données en fonction des valeurs de _{ml et m2} dans le tableau III avec

les moyennes

marginales

correspondant

aux

_fréquences

_{génotypiques}

de la loi de

Hardy-Weinberg.

On en déduit une

_expression

de la mortalité moyenne

(M)

d’une

La

_figure

1 montre l’évolution _{de 11I pour diverses valeurs de} mi et m2, sachant

qu’on

a, par

hypothèse,

mz > . lm On voit que

plus

l’écart entre ml et m2 se

réduit,

plus

on tend vers une relation «normale» entre 111 _{et p,} c’est-à-dire une diminution de la mortalité

_quand

la

_fréquence

du

_gène

de résistance _augmente. Dans le cas extrême où mi = 0

(mortalité

nulle des individus sensibles issus des mères

_sensibles)

_{et m2} = ₁

(mortalité

totale des individus sensibles issus des mères

résistantes)

on obtient AI =

p

z

q

_et on _constate, comme la

_figure

1 le _{montre, que}

jusqu’à

une

fréquence

_p =

2/3,

le

risque

de mortalité

_augmente

avec la

_fréquence

du

_gène

de résistance dans la

_population.

ÉVOLUTION

DE LA

MORTALITÉ

MOYENNE

DANS

DIFFÉRENTS SYSTÈMES

DE CROISEMENT Croisement

_simple

Dans ce

_type

de croisement on _{suppose que, pour} le locus de

résistance,

la

_lignée

maternelle est en

équilibre

de

Hardy-Weinberg

et _que les mâles utilisés ont un

génotype

défini,

soit

_SS,

Ss ou ss. On

_peut

donc utiliser les _moyennes

_marginales

du tableau III pour

représenter

l’évolution de la mortalité moyenne des

produits

de croisement en fonction de la

fréquence

_p dans la

_lignée

maternelle

(fig 2).

Cette évolution montre _que l’utilisation d’un verrat résistant

_(ss)

est à

_recommander,

de la

_lignée

_maternelle,

comme le

_{remarquait déjà}

Sellwood

(1979).

On voit aussi

que, si un verrat ss est

_utilisé,

la mortalité diminue

_quand

la

_fréquence

_p du

_gène

de résistance dans la

_lignée

maternelle

augmente,

alors _que si le verrat est SS la

mortalité

_augmente

avec _p.

Croisement

_triple

La mortalité du

_produit

terminal va maintenant

_dépendre

des

_génotypes

des 3

lignées

utilisées : la

_{lignée grand-maternelle}

_(GMM),

la

_{lignée grand-paternelle}

(GPM)

et la

_lignée

_paternelle

_(P).

On suppose que la

lignée

GMM est en

_équilibre

de

_{Hardy-Weinberg}

_pour le

_gène

de

_résistance,

et _que les mâles GPM et P utilisés

ont un

_génotype

défini,

soit

_SS,

Ss ou ss. Il _y a donc 9 cas à

_envisager

selon les

génotypes

GPM et P. Le tableau IV donne la _{mortalité moyenne} des

_porcelets

pour

chaque

combinaison. On voit que la mortalité évolue

toujours

linéairement avec la

fréquence

du

_gène

de résistance dans la

_lignée

GMM. Pour

_chaque

_génotype

GPM

le meilleur verrat terminal est _ss, comme dans le cas du croisement

_simple.

Mais si

le verrat terminal est

_homozygote

sensible

_(SS),

la mortalité

_peut

être très élevée

Autres

_systèmes

de croisement

Les considérations

précédentes

peuvent

s’appliquer

à tout

_système

de croisement.

On voit _que le caractère récessif de la résistance rend son utilisation relativement

complexe.

Si le verrat terminal est

_croisé,

_par

_exemple,

les 2 races ou

lignées

servant

à le

_produire

devraient être de

_génotype

ss.

À

_défaut,

une sélection du verrat

terminal sur la base d’un test d’attachement est souhaitable. Il y a alors

_avantage

à maintenir dans ces

lignées

la

fréquence

du

gène

de résistance à un niveau aussi

élevé que

possible.

Mais toute sélection en faveur de ce

_gène

doit

_prendre

en

_compte

l’ensemble des autres facteurs

_susceptibles

de faire évoluer sa

_fréquence

au sein des

lignées

utilisées. Ce

point

va être abordé dans ce

_qui

suit.

EFFETS DE LA

SÉLECTION

DANS UNE POPULATION

FERMÉE

Sélection naturelle

Gibbons et al

₍₁₉₇₇₎

ont montré que dans les conditions

d’élevage

exposant

les animaux à la

maladie,

les relations décrites

_plus

haut entre la mortalité

et le

_génotype,

tant individuel que

maternel,

induisent un

_{système génétique}

à

coefficients de sélection variables

_qui

aboutit à un

_équilibre

instable. En

_adaptant

les

formules de Gibbons et al

₍₁₉₇₇₎

en fonction des mortalités mi et m2

précédemment

On voit que la mortalité moyenne des

hétérozygotes

est

_égale

à ml +

_p(m

₂

-Tn

l

)/2.

Comme mz > ml, les

hétérozygotes

sont en _{moyenne soumis} à une mortalité

supérieure

à celle des

_{homozygotes. Avec}

des valeurs sélectives

_égales

à 1 - ml et

1 - ma, on montre _que le

_système

conduit à un

changement

de

fréquence génique

Ap

par

génération

tel que :

Il existe donc une

_{fréquence d’équilibre}

_po

_(différente

de 0 et

_1),

_pour

_laquelle

Ap

=

0,

soit :

La

_figure

3 montre l’évolution de

_Ap

pour différentes valeurs de ml et mz. Comme le montre

_{l’expression}

_(3),

la

_{fréquence d’équilibre}

maximale est

_0,5

et

cette

_fréquence

diminue au fur et à mesure _que le

_rapport

m

2/

m

l

diminue. Il

_s’agit

d’un

_équilibre

instable et le

_risque

existe donc _que le

_gène

de résistance soit éliminé

naturellement, lorsque

le

_rapport

₇

_77.2/

₇

₇₇₁

_{qui prévaut}

dans la

_population

conduit à des valeurs

_négatives

de

_Ap.

Ce

_risque

est toutefois exclu si po >

_{0, 5,}

_quelles

que

soient les valeurs de rnl et m2. Par

ailleurs,

la

possibilité

d’un

_équilibre

instable

suppose aussi que po >

0,

ce

_{qui correspond}

à

₇

_772/

₇

₇₇₁

> 3.

On

_peut

noter _par ailleurs _que le mécanisme sélectif

_qui

vient d’être

_décrit,

qui implique

un

_désavantage

de

_{l’hétérozygote,}

est similaire à celui du

_système

Rhésus

_D/d

chez l’homme. Dans le cas

_particulier

où _ml =

0,

l’équation

(2)

_est en

effet

_identique

à celle donnée _par Cavallis-Sforza et Bodmer

_(1971,

_p

₁₉₉₎

_pour la

fréquence

du

_gène

d.

Sélection artificielle

L’âge

à 100

_kg

est un critère de sélection couramment

_appliqué

dans le choix des

reproducteurs porcins.

Dans la mesure où ce critère est influencé _par les diarrhées néo-natales

_(voir,

_par

_{exemple, Hoy}

et

_H5rügel,

_{1985, qui}

attribuent à ces diarrhées

un effet défavorable de

_plus

de

3%),

la

_fréquence

du

_gène

de résistance se trouve

influencée _par ce

_type

de sélection

_{(artificielle).}

En _{supposant que}

_l’âge

à 100

_kg

est accru de

_a

_l

_j

chez les individus sensibles

_protégés

par le colostrum maternel et de

_a

₂

_j

chez les individus sensibles non

_protégés

_par le colostrum

maternel,

les valeurs

_{génotypiques}

_pour

_l’âge

à 100

_{kg (en}

écart à celui des individus

_résistants)

s’expriment

en fonction de _ai et a2 comme les valeurs de mortalité

_indiquées

au

tableau V en fonction de ml et mz. En

particulier,

la valeur

génotypique

moyenne

des

_{hétérozygotes}

est

_égale

à ai

+ p(a! - ai ) /2,

et, comme _{a2 >} ai, les

_{hétérozygotes}

ont

_toujours

une valeur

_supérieure

à celle des

_homozygotes.

Par

_ailleurs,

l’effet

moyen de la substitution de s à S s’écrit :

On voit que cet effet est

_négatif,

ce

_qui

veut dire _que la sélection en faveur du

_gène

de résistance s tend à diminuer

_l’âge

à 100

_kg,

à condition _{que p} >

_{0,5-ai/(a2-<!i).}

Réciproquement,

si cette condition est

_remplie,

la sélection _pour diminuer

_l’âge

à 100

_kg

aura _pour effet

_{d’augmenter}

la

_fréquence

du

_gène

de résistance.

_Mais,

si cette

condition n’est _pas

_remplie,

une diminution de la

_fréquence

du

_gène

est à

prévoir.

On _{voit que} ce

_risque

est

_cependant

exclu _{si p} <

_{0, 5,}

quelles

que soient les valeurs

DISCUSSION ET CONCLUSIONS

Une sélection _pour la résistance aux colibacilloses K88 est réalisable et,

depuis

déjà quelques années,

elle est effectivement mise en oeuvre dans la

_pratique

_(voir

Sellwood,

1980).

Comme nous l’avons vu

_ci-dessus,

cette sélection doit être

_adaptée

au

système

de croisement utilisé

_et,

dans les schémas les

plus complexes,

un

important

travail d’identification des

_génotypes

résistants est

_nécessaire,

au moins

dans les

_lignées

_paternelles.

Il faut aussi tenir

compte

des forces de

_sélection,

naturelle ou

_{indirecte, qui}

peuvent

s’opposer

à la sélection directe des

_gènes

de résistance. Comme

_indiqué

ci-dessus,

on note _que la

_fréquence

_génique

de

_0,5

pour le

gène

de résistance est

une valeur

_critique,

au-dessous de

_laquelle

la

_disparition

du

_gène

est un

_risque

à

envisager,

sous l’effet direct de la sélection naturelle _par la mortalité ou sous l’effet

indirect de la sélection _{pour la vitesse} de croissance. Le

_risque

existe aussi _que des effets de dérive

_génétique

entraînent dans un

élevage

une baisse fortuite de

la

_fréquence

des

_gènes

de résistance. Il faut remarquer

cependant

que ce

_risque

d’élimination des

_gènes

favorables _{suppose que} la

_population

ait été

_exposée

à la maladie sur une

période

suffisamment

longue

_{pour que} les truies aient

acquis

une

Il faut

_souligner

_que notre étude concerne un locus de résistance considéré

isolément,

avec un mécanisme sélectif

_indépendant

du

_génotype

à d’autres locus. Mais l’existence des 3 variants

_{sérologiques}

de l’adhésine K88 introduit une

com-plexité supplémentaire,

d’autant

_plus

que la base

génétique

sous-jacente

reste

en-core

incomplètement

élucidée. Si on se limite aux 2 variants K88ab et

_K88ac,

les résultats du tableau

_II,

bien que basés sur des effectifs limités et un matériel

généti-quement

très

_{hétérogène,}

_indiquent

une tendance à des associations

_{préférentielles}

entre les

_phénotypes

à ces 2 locus. Cela

_suggère

l’existence d’un mécanisme sélectif

s’exerçant

à l’encontre des individus résistants à l’un seulement des 2 variants. Ce

mécanisme

_{pourrait s’expliquer}

à la lumière des résultats de

_Bijlsma

et al

_(1987),

qui

montrent

_qu’une

immunité colostrale à

_l’égard

des 2 variants K88ab et K88ac se

manifeste chez des mères ne

possédant

_que l’un des

récepteurs.

Pour

qu’un porcelet

sensible ne bénéficie d’aucune

protection colostrale,

il est donc nécessaire que sa

mère soit double

_homozygote

résistante. Il s’établit alors un

_système

de sélection

à 2 locus

_{épistatiques}

et, dans le cas

_particulier

d’une

_population

en

équilibre,

on

peut

montrer _que la

_proportion

des mères doublement résistantes chez les

porcelets

hétérozygotes

sensibles _pour l’un des variants et résistants pour l’autre est le dou-ble de celle que l’on trouve chez les

_porcelets

doubles

_{hétérozygotes.}

Cela

_pourrait

expliquer

le

_désavantage

sélectif des

_premiers,

de

_phénotype

_(+-)

ou

_(-+),

_par

rap-port

aux

_seconds,

de

_phénotype

(++).

L’évolution d’un tel

_système

est

_cependant

difficile à

_prévoir,

étant donné que les coefficients de sélection aux 2 locus

dépen-dent des

_fréquences

_géniques

et de l’association

_gamétique

_qui

_peut

s’instaurer entre

eux, et aussi de la

fréquence

relative et de la virulence des 2 souches bactériennes

impliquées.

Sur un

plan plus général,

l’intérêt d’une sélection _pour cette résistance

_dépend

d’abord de la

_fréquence

et de la stabilité de

_{l’agent pathogène.}

Comme nous l’avons

indiqué

dans

l’introduction,

les souches bactériennes

_porteuses

des

_antigènes

K88

sont

_largement

_répandues.

Elles ont

_également

été identifiées

_depuis

_longtemps

dans

plusieurs

pays et rien

n’indique

pour le moment

_qu’elles

aient évolué vers des

_types

nouveaux. Une sélection _pour cette résistance est donc

_{économiquement}

_justifiée

dans une

_perspective

de réduction de la mortalité néo-natale. Il reste _par ailleurs à s’assurer _que les

_gènes

ainsi sélectionnés n’ont _pas d’effets

_négatifs

sur les caractères de

_production.

Des résultats concordants

_quant

à l’effet néfaste des

_récepteurs

K88

sur la croissance du

_porcelet

avant le _sevrage ont été

_rapportés

_par

_Edfors-Lilja

et al

₍₁₉₈₆₎

et _par Gautschi et Schwôrer

_(1989).

Ces résultats

_pourraient

être la

conséquence

de diarrhées

_{plus fréquentes}

chez les

_porcelets

porteurs

des

_récepteurs.

Quant

aux

_performances

_{d’engraissement}

et de _carcasse, à côté des résultats de

Edfors-Lilja

et al

₍₁₉₈₆₎

_qui

_indiquent

une croissance musculaire

_{plus rapide}

des

porcelets sensibles,

il faut mentionner ceux de Walters et Sellwood

₍₁₉₈₇₎

et de

Gautschi et Schwôrer

₍₁₉₈₉₎

_qui

ne confirment _pas les

_{précédents.}

Les

_comparaisons

effectuées

_{jusqu’à présent}

sont encore _peu nombreuses et elles méritent d’être

poursuivies

pour mieux établir les effets de ces

_gènes.

Sur le

_plan

_pratique,

la

_possibilité

de détecter facilement les individus résistants

est une condition essentielle pour le succès de ce

_type

de sélection. Une

étape

décisive,

de ce

_point

de vue, fut la mise au

_point

de la

_technique

in vitro et son

application

à des

_fragments

d’intestin

prélevés

par

biopsie

(Sellwood

et

al, 1975;

mettre en &oelig;uvre. L’utilisation de

_gènes

marqueurs, faciles à

identifier,

est une voie

à

_explorer

et les liaisons récemment trouvées entre les locus des

_récepteurs

K88 et

plusieurs

marqueurs

biochimiques

ouvrent des

perspectives

intéressantes. Il reste

cependant

à démontrer l’existence d’associations

gamétiques

entre ces _{locus et,} de ce

_point

de vue, les distances

estimées,

de l’ordre de

10%,

ne _{sont pas} a

_priori

favorables à l’établissement d’associations

_{préférentielles.}

Les recherches doivent être

_poursuivies

en vue de réaliser un _marquage

plus

étroit des

gènes

concernés et de

_parvenir

éventuellement à leur identification

biochimique.

REMERCIEMENTS

Les auteurs remercient S

_Nugier

et H Jouet pour leur aide dans la réalisation de ce travail.

RÉFÉRENCES

Bijlsma IGW,

De

_{Nijs A,}

Van Der Meer

_C,

Frik JF

₍₁₉₈₂₎

Different

_{pig phenotypes}

affect adherence of Escherichia coli to

_jejunal

brush borders

_by

K88ab, K88ac,

or

K88ad

antigen.

Infect

Immun

_37,

891-894

Bijlsma IGW,

Bouw J

₍₁₉₈₇₎

Inheritance of K88-mediated adhesion of Escherichia coli to

_jejunal

brush borders in

_{pigs :}

a

_{genetic analysis.}

Vet Res Commun

_11,

509-518

Bi,jlsma IGW,

Van Houten

_M,

Frik

_JF,

_Ruitenberg

EG

₍₁₉₈₇₎

K88 variants

K88ab,

K88ac and K88ad in oral vaccination of different

porcine

adhesive

_phenotypes.

Immunological

aspects. Vet Immunol

_Immuno

_P

_{athod 16,}

235-250

Bonneau

_M,

Duval-Iflah

_Y,

Guérin

_G,

Ollivier

_L,

Renard

_{C, Renjifo}

X

₍₁₉₉₀₎

Aspects

génétiques

et

_{microbiologiques}

de la colibacillose K88 chez le porc. Ann

Rech Vét

21, 302-303

(résumé)

Cavalli-Sforza

LL,

Bodmer WF

₍₁₉₇₁₎

The Genetics

_{of Human Popudations.}

Free-man, San

Francisco,

CA

Chappuis

JP,

Duval-Iflah

_Y,

Ollivier

_L,

_Legault

C

₍₁₉₈₄₎

Escherichia coli K88 adhesion : a

_comparison

of Chinese and

Large

White

piglets.

Génét Sél

Evol 16,

385-390

Duchet-Suchaux

_M,

Bertin A

₍₁₉₈₇₎

_Comparaison

de la sensibilité de

_porcelets

Large

White et Meishan à différentes souches de colibacilles

_{entérotoxinogènes.}

Ann Rech Vét

_18,

334-335

Duval-Iflah

Y,

Guérin

_G,

Renard

C,

Ollivier L

_(1987a)

K88 colibacillosis in

_{pig :}

i

preliminary genetic

results. 38e Réunion

Annuelle,

Féd Eur

Zootech, Lisbonne,

Portugal,

28

_{sept-1’’’’}

oct

_1987,

_{6 p}

Duval-Iflah

_Y,

Ollivier

L,

Guérin

_G,

Bonneau

M,

Caritez

_JC,

Renard C

_(1987b)

La colibacillose néo-natale K88 du porc. Résultats

génétiques

préliminaires.

Ann Rech

Vét

_18,

333-334

Duval-Iflah

Y,

Ouriet

_l!TF,

Guillaume

_P,

Caritez

JC,

Ollivier L

₍₁₉₉₀₎

Étude

de l’attachement in vivo et in vitro de Escherichia coli K88 chez des

_porcelets

chinois :

conséquences

sur la colibacillose en conditions

gnotoxéniques.

In :

Symposium

sur

Edfors-Lilja

J

₍₁₉₉₀₎

Escherichia coli resistance in

_pigs.

In :

_{Breeding for}

Disease Resistance in Farm Animals.

_(Owen

_JB,

Axford

RFE,

eds),

CAB International

Wallingford,

424-435

Edfors-Lilja

J,

Petersson

H,

Gahne B

₍₁₉₈₆₎

Performance

_{of pigs}

with and without the intestinal

_receptor

for Escherichia coli K88. Anim Prod

42,

381-387

Gautschi

_C,

Schwôrer D

₍₁₉₈₉₎

An

_analysis

of the intestinal

_receptor

for E coli K88

in different Swiss

_pig

breeds. Anim Genet 20

_suppl

_1,

38-39

Gibbons

_RA,

Sellwood

_R,

Burrows

_M,

Hunter PA

₍₁₉₇₇₎

Inheritance of resistance

to neonatal Ecoli diarrhoea in the

_{pig :}

examination of the

_genetic

_system.

Theor

Appl

Genet

_51,

65-70

Hoy

S,

Hôrügel

K

₍₁₉₆₅₎

Zu den

_Auswirkungen

des

_{Saugferkel-Frühdurchfalles}

auf die

_{K5rpermasseentwicklung}

bis zur

_Schlachtung.

Mh Vet-Med

40,

86-89

Hu

ZL,

Hasler-Rapacz

J,

Huang SC,

Rapacz

J

₍₁₉₉₀₎

Studies on inheritance and

variations in

_expression

of swine small intestinal

_receptors

for

_{enteropathogenic}

Escherichia coli K88ad

_antigen.

XXII Int

_Conf

Anim

_Genet,

25-31 août

_1990,

East

Lansing, Michigan,

résumé 2.3.4

Imlah P

₍₁₉₇₀₎

Evidence for the Tf locus

_being

associated with an

_early

lethal

factor in a strain of

_pigs.

Anim Blood

_Groups

Biochem Genet

_1,

5-13

Juneja RK, Kuryl J,

Gahne

_B,

Zurkowski M

₍₁₉₈₉₎

_Linkage

between the loci for

transferrin and

_{ceruloplasmin}

in

_pigs.

Anim Genet

_20,

307-311

Ollivier

_L,

Giradeau

_JP,

Duval

Y,

Chappuis

JP

₍₁₉₈₄₎

_Perspectives

de sélection de

porcelets

résistants à la colibacillose néonatale K88. In :

_Physiologie

et

_pathologie

Périnatales

chez les animanx de

_ferme

_(Jarrige

_R,

_ed)

_INRA,

_Paris,

465-474

Rapacz

J,

Hasler-Rapacz

J

₍₁₉₈₆₎

_Polymorphism

and inheritance of swine small intestinal

_receptors

_mediating

adhesion of three

_serological

variants of Escherichia

coli-producing

K88

_pilus

_antigen.

Anim Genet

_17,

305-321

Sellwood R

₍₁₉₇₉₎

Escherichia coli diarrhoea in

_pigs

with or without the K88

receptor.

Vet Rec

_105,

228-230

Sellwood R

₍₁₉₈₀₎

_Breeding

for E coli resistance.

_Pig

_Farming

_28,

72

Sellwood R

₍₁₉₈₂₎

Escherichia coli-associated

_porcine

neonatal diarrhoea : antibac-terial activities of colostrum from

_genetically

_susceptible

and resistant sows.

_Infect

Immun

_35,

396-401

Sellwood

_R,

Gibbons

_RA,

Jones

_GW,

Rutter JM

₍₁₉₇₅₎

Adhesion of

enteropatho-genic

Esçherichia

coli to

_pig

intestinal brush borders : the existence of two

_pig

phenotypes.

J Med Microbiol

_8,

405-411 1

Snodgrass

DR,

Chandler

DA,

Makin TJ

₍₁₉₈₁₎

Inheritance of Escherichia coli K88 adhesion in

_{pigs :}

identification of nonadhesive

_phenotypes

in a commercial herd.

Vet Rec

_109,

461-463

Vôgeli P,

Kuhn

_B,

Obrist

_R,

_Stranzinger

G

₍₁₉₉₀₎

Genetic

_linkage

for some blood

groups, red cell enzymes and serum

_proteins,

and intestinal

_receptors

_mediating

adhesion of Escherichia

_{coli-producing}

K88

_{pilus antigen.}

XXII Int

_Conf

on Anim

Genet,

25-31 août

_1990,

East

_{Lansing, Michigan,}

résumé 6.1.6

Waldmann

KH

₍₁₉₉₀₎

Influence of colibacillosis on

fluid, electrolyte

and _energy

Waltcrs

_JR,

Sellwood R

₍₁₉₈₂₎

_Aspect

of

_genetic

resistance to K88 E coli in

_pigs.

Iii : 2nd World

_Congress

on Genetics

Applied

to Livestock Production. Editorial

Garsi, Madrid,

vol

VII,

362-367

Walters

_JR,

Sellwood R

₍₁₉₈₇₎

_Breeding

company

experience

of

_genetic

resistance

to disease in

_pigs.

38e Réunion

_Annuelle,

Féd Eur

_Zootech,

_Lisbonne,

_Portugal,

28

septeinbre-1&dquo;