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Les épidémies sont des fléaux de nos sociétés depuis bien longtemps. De la flambée de grippe annuelle hivernale en France, à la pandémie du VIH, à l’épidémie de peste à Madagascar (août-novembre 2017), les épidémies revêtent de multiples formes et sont souvent cause de pertes humaines importantes. Le mathématicien et médecin Bernoulli fut le premier à avoir l’idée de traduire mathématiquement ce phénomène d’épidémie : il inventa un modèle pour montrer qu’il fallait inoculer la variole à une certaine proportion de la population pour endiguer l’épidémie (et ce, en dépit des réticences à l’époque). Depuis, les modèles se sont développés et complexifiés, allant jusqu’à modéliser l’évolution d’une épidémie en cours.
Un siècle plus tard, les premiers relevés météorologiques sont enregistrés. L’humain
s’est efforcé de dompter ce phénomène à l’aide de la science, de le modéliser, afin de pouvoir le prédire et le prévoir. Aujourd’hui, les prévisions météos annoncées à la télévision sont considérées comme fiables par tout le monde. Pour produire ces bulletins météos, les météorologues utilisent également des modèles, qui se sont eux-aussi complexifiés et enrichis au fil des années.
À travers ce TPE, nous nous sommes posé·e·s la question de comprendre les mécanismes d’une épidémie, de comprendre comment fonctionne un des modèles en épidémiologie : le modèle SEIR. Nous avons ensuite choisi de rapprocher la météorologie avec la modélisation d’épidémies. En effet, la météo est la forme de modélisation, de prédiction et de prévision la plus fréquemment rencontrée dans notre quotidien. De plus, lors d’une épidémie, les scientifiques annoncent toujours un nombre de victimes potentiels, à la manière d’une prévision météo. C’est pourquoi nous nous sommes posé·e·s la question de savoir si la modélisation des épidémies peut être rapprochée de la météo :
Pour faciliter l’étude, nous avons choisi de nous baser sur une épidémie spécifique : celle du virus Ebola qui a touché la Sierra Leone de 2014 à 2016.
Post-scriptum :
Nous avons fait le choix d’adopter une écriture inclusive, telle que préconisée par le Haut Conseil à l’Égalité entre les Femmes et les Hommes1, et ce en tant que futur·e·s citoyen·ne·s.
1 Haut Conseil à l’Égalité entre les Femmes et les Hommes. Pour une communication publique sans stéréotype de sexe.
Direction de l’information légale et administrative, Paris, 2016 [en ligne]. Disponible sur : http://www.haut-conseil- egalite.gouv.fr/IMG/pdf/guide_pour_une_communication_publique_sans_stereotype_de_sexe_vf_2016_11_02.compressed.pdf
Figure 1 – Daniel Bernoulli (1700 – 1782)
1. Épidémie, maladie infectieuse, etc. Késako ? ... 7
1.1. Épidémie ? ... 7
1.2. Maladie infectieuse ? ... 7
1.3. Un virus ? ... 8
2. Ebola, un virus à fort potentiel ... 9
2.1. Un fort potentiel épidémique ... 9
2.2. Un fort potentiel infectieux ... 10
3. L’épidémie de 2014 ... 12
3.1. Le déclenchement ... 12
3.2. La réponse humanitaire ... 12
3.3. La fin de l’épidémie ... 14
3.4. Caractères biologiques de la maladie ... 15
1. La modélisation en mathématiques ... 17
1.1. Définition d’un modèle ... 17
1.2. Prédire ou prévoir ? ... 17
1.3. Compartimenter la population ... 17
2. Un modèle SEIR ... 18
2.1. Concessions ... 19
2.2. Des Susceptibles aux Exposé·e·s (S → E) ... 19
2.3. Des Exposé·e·s aux Infecté·e·s (E → I) ... 19
2.4. Des Infecté·e·s aux Revenu·e·s (I → R) ... 19
2.5. Compartiment mesure : C ... 20
2.6. Un modèle, un système... 20
3. Au cas par cas : adaptation à Ebola 2014 – 2016 ... 20
3.1. Méthode de calcul ... 20
3.2. Paramétrisation du modèle ... 20
3.3. Calcul du modèle ... 21
1. Quels résultats ? ... 23
1.1. Comparaison entre réalité et modèle ... 23
1.2. Un nombre, des millions de vie… ... 23
1.3. Retour sur les hypothèses ... 25
2.1. SEIR ... 26
2.2. SIR... 26
3. Météo ou pur jouet ? ... 27
3.1. Revenons à la Météo ? ... 27
3.2. Et les épidémies ? ... 28
3.3. Quelles utilisations alors ? ... 30
Résultats Modèle SEIR ... 33
Bibliographie et sitographie ... 35
Table des figures ... 37
Sources des figures ... 38
Index ... 39
Lexique ... 40
Une épidémie (du grec épi, au-dessus et demos, peuple) correspond à un phénomène de propagation rapide d'une maladie, généralement contagieuse et d'origine infectieuse, à un grand nombre de personnes dans un temps et un espace limités. Elles causent la plupart du temps des pertes humaines assez conséquentes, variables.
De la même manière, dans le cas de maladies infectieuses, on utilise le terme de flambée épidémique, qui selon l’OMS correspond à « la brusque augmentation du nombre de cas d’une maladie normalement enregistré dans une communauté, dans une zone géographique ou pendant une saison données. Une flambée peut se produire dans une zone restreinte ou s’étendre à plusieurs pays. Elle peut durer quelques jours ou quelques semaines, voire plusieurs années.
Un seul cas d’une maladie transmissible depuis longtemps absente dans un groupe de population ou due à un agent pathogène (bactérie ou virus) encore jamais observé dans la communauté ou la zone concernée, ou l’apparition d’une maladie jusqu’alors inconnue peuvent également constituer une flambée épidémique. »
Une maladie infectieuse se compose de deux aspects : les aspects cliniques, qui sont observables et les aspects biologiques, qui eux ne sont pas observables.
Lorsqu’un·e patient·e est contaminé·e, il y a tout d'abord une période d’incubation, où les symptômes de la maladie ne sont pas présents, bien que l’agent pathogène se développe dans le corps humain. Les symptômes cliniques, donc observables, apparaissent juste après cette période d’incubation : le·la patient·e est malade.
Les aspects biologiques sont la période de latence, d’infectiosité et d’immunité (remis). La période de latence a lieu directement après l’infection et avant la période d’infectiosité. Pendant cette période, le·la patient·e n’est donc pas contagieux·euse. La phase d’infectiosité, elle, commence pendant la période d’incubation, donc avant que les symptômes cliniques ne soient présents. Elle dure jusqu’à la fin des symptômes et même parfois encore après. La période d’immunité, s’il y en a une, commence après la période de contagion et se continue tout au long de la vie du·de la patient·e ou peut s’arrêter au bout d’un temps donné.
Tous ces facteurs varient en fonction de la maladie et de l'individu·e contaminé·e.
Figure 2 - Logo international du danger biologique
Figure 3 – Schéma de l’évolution d’une maladie
Un virus est une particule microscopique infectieuse nécessitant un hôte, dont il utilise le métabolisme et le matériel génétique pour se répliquer. Le plus souvent l’hôte est une cellule. Il existe une quantité indénombrable de virus différents, mais ils possèdent néanmoins un fonctionnement semblable.
Le fonctionnement se résume en trois grandes parties. Il y a l’attachement, la pénétration et la décapsidation puis la réplication et enfin la sortie. On distingue deux types de virus : les virus nus, ceux qui ne possèdent pas d’enveloppe, et les virus enveloppés qui en possèdent une.
Le virus commence d’abord par s’apparier à la cellule. Cette adsorption est due aux protéines présentes sur la capside ou sur l’enveloppe. Une capside (du latin capsa, boîte) est la partie qui entoure la particule virale où l’acide nucléique est lié à des protéines.
Figure 4 – Schéma de l’adsorption d’un virus
Pour la pénétration et la décapsidation il existe de nombreuses possibilités en fonction du type de virus (à ARN, à ADN, etc.). Le virus peut, soit libérer sa capside dans le cytoplasme sans pénétrer la cellule, soit pénétrer complètement la cellule avant de relâcher sa capside. Puis a lieu la décapsidation qui correspond à la libération de l’acide nucléique du virus contenu dans la capside (ainsi que certaines enzymes parfois).
C’est ensuite là que vient la grande disparité des virus, leur information génétique. ARN, ADN ? La classification des virus s’effectue par le type d’acide nucléique présent et son mode d’expression.
De manière générale, les virus synthétisent des protéines qui servent à composer des nouveaux virions, ils synthétisent des protéines structurelles (capside, membrane, matrice etc.) et certaines enzymes qui leur sont propres. Ils répliquent aussi leur information génétique pour pouvoir la diffuser.
Après la fin de toutes les traductions, les différents composants du virus s’assemblent (les protéines produites qui formeront la capside, l’information génétique répliquée, etc.). Les virions, nouvelles particules virales, sont soit éjectés de la cellule par son explosion (on appelle cela la lyse de la cellule) ou soit par bourgeonnement au niveau de la membrane cellulaire (cas des virus enveloppés).
Tout ceci en sachant que le nombre de virions produits par cellule n’est pas négligeable : une cellule peut produire à elle seule quelques 1 000 virions.
Figure 5 – Les différentes étapes de multiplication d’un virus
Ce virus est l'agent infectieux qui provoque chez l'humain ainsi que chez les autres primates des fièvres souvent hémorragiques, c’est-à-dire la maladie à virus Ebola. La transmission a lieu par contact direct, via des peaux lésées ou des muqueuses, avec du sang, des sécrétions, des organes ou des liquides biologiques de personnes infectées. La transmission peut également avoir lieu via des surfaces et des matériaux qui ont été contaminés par les liquides cités précédemment.
Il faut savoir que le virus d'Ebola peut survivre deux jours à température ambiante (sans organisme hôte).
Les symptômes de la maladie ne se manifestent que 4 à 9 jours après l'exposition au virus dans la grande majorité des cas. Toutefois, cette période d'incubation peut durer jusqu'à 21 jours. Les symptômes apparaissent en plusieurs phases chez la personne touchée. Au début, il ne s'agit que de simples syndromes
analogues à ceux de la grippe, tels que la présence de fatigue, fièvre, maux de tête ou douleurs musculaires et articulaires. En parallèle, la personne peut transmettre la maladie durant une moyenne de six jours environ.
Dans une seconde phase, ce sont des symptômes tels que vomissement, hémorragie, diarrhée, pression artérielle basse et toux qui apparaissent. Enfin, dans une troisième et dernière phase, on peut observer l'apparition d'insuffisance rénale, de lésions hépatiques, de saignements internes et externes, d'une atteinte du système nerveux central et finalement d'un coma terminal entraînant la mort.
La mise en quarantaine des personnes touchées reste la meilleure solution, surtout pour empêcher au maximum la propagation de l'épidémie. En cas de guérison, ces personnes sont immunisées contre le virus Ebola. En effet, bien qu’il soit mutant, les mutations sont défectives et ne subsistent pas.
Figure 6 – Symptômes de la maladie à virus Ebola
Le virus Ebola, la souche Zaïre en l’occurrence, est un virus du groupe V, i.e. un virus à ARN à simple brin à polarité négative, de la famille des filovirus (Filoviridae). Les filovirus sont dénommés ainsi en raison de leur forme filamenteuse. Le virus Ebola est long de 0.8 à 1 µm et possède un diamètre de 80 nm.
Il possède un génome de 18 000 à 19 000 nucléotides, codant 9 protéines sur 7 gènes.
Le virus Ebola possède un large tropisme cellulaire : cellules endothéliales (cellules des parois des vaisseaux sanguins), cellules épithéliales (cellules qui revêtent les organes (exemple : le derme)), hépatocytes (du foie), cellules de la lignée monocytaire (certains leucocytes (macrophage)).
Figure 7 – Virus Ebola au microscope électronique
Après s’être lié à la cellule via sa glycoprotéine (la seule protéine à l’extérieur de son enveloppe), le virus va libérer le contenu de sa capside dans le cytoplasme de la cellule hôte.
Le virus Ebola étant du groupe V, il possède un ARN monofilaire, de sens négatif, c’est-à-dire qu’il doit être retraduit en ARN messager positif pour faire traduire son information génétique. C’est l’ARN polymérase ARN dépendante, une enzyme propre au virus, qui s’occupe de la synthèse du brin complémentaire. Ce sont ensuite les ribosomes de la cellule hôte qui traduisent les ARN messagers produits pour obtenir les protéines nécessaires à la réplication du virus.
Une des protéines produites par le virus Ebola est la glycoprotéine. C’est le quatrième gène du génome du virus Ebola. Cependant, lors de la transcription en ARN messager positif de l’ARN négatif, il arrive parfois que l’ARN polymérase ARN dépendante “patine” sur un adénine (nucléotide A) et en rajoute un (25%, protéine GP) voire deux adénine (5%, protéine ssGP), et ce en raison de la forme du gène (en forme d’épingle à cheveux). La protéine sGP est synthétisée à hauteur de 70%. Ces erreurs de transcription conduisent à l’apparition de 3 glycoprotéines différentes : sGP, GP, ssGP.
La pathogénicité du virus Ebola vient du fait que la protéine présente (GP) sur l’enveloppe (donc l’antigène du virus, potentiellement reconnaissable par les anticorps) est beaucoup moins synthétisée que la protéine sGP. Les protéines sGP relâchées dans la circulation jouent alors le rôle de leurre antigénique en subvertissant la réponse humorale.
Le virus Ebola infecte aussi des cellules immunitaires, lesquelles se comportent d’une manière anormale, produisant des effets indésirables sur le corps (coagulation du sang, perméabilité des vaisseaux, formation de caillots).
Figure 9 – Schéma simplifié de la réplication d’un virus de groupe V Figure 8 – Structure du virus Ebola
L’épidémie d’Ebola a commencé le 26 décembre 2013 en Guinée selon les données rapportées par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS).
Le premier touché se trouve être un jeune garçon âgé de 2 ans. Des symptômes connus chez les personnes atteintes d’Ebola tels que de la fièvre, des selles noires et des vomissements sont apparus chez l’enfant.
C’est plus tard, bien après le décès du garçon, que l’OMS l’a reconnu comme étant le premier cas de l’épidémie Ebola en menant plusieurs études.
Tout serait parti des chauves-souris frugivores qui sont les hôtes naturels du virus. Ces dernières se seraient rapprochées des établissements humains suite aux guerres civiles qui ont poussé les entreprises minières et forestières à exploiter les ressources naturelles pour subvenir aux besoins de la guerre : cela a conduit à une modification de leur milieu de vie.
Parallèlement à cela, les chasseur·euse·s auraient tué des animaux infectés du virus Ebola sans le savoir.
Ils·elles les auraient cuisinés pour les repas familiaux.
Et c’est ainsi qu’à l’insu de tout le monde, le virus venait de trouver une résidence dans une population très vulnérable, les pays d’Afrique de l’Ouest. Dans un premier temps la Guinée puis le Libéria et la Sierra Leone, des pays voisins.
Une réponse humanitaire a été très compliquée à mettre en place car les trois pays touchés étaient profondément appauvris et leurs infrastructures de santé très endommagées par les guerres civiles qui ont duré plusieurs années. Les médecins n’ont pas su reconnaître la maladie car ils·elles n’avaient encore jamais été confronté·e·s au cas d’Ebola. Leur erreur a donc été de ne pas donner le signal d’alarme qui aurait pu alerter le gouvernement ou la communauté internationale d’une potentielle épidémie. Cependant le Docteur Pierre Formenty nous explique que les médecins ne pouvaient le deviner par le manque d’expérience mais aussi à cause des nombreuses autres maladies possédant des symptômes similaires qui touchent régulièrement le pays comme le choléra par exemple. Alors que le nombre de morts ne cessaient de grandir, l’association Médecins Sans Frontières, inquiète, présente en raison de la grave flambée de paludisme qui touchait le pays, a envoyé un rapport à la mi-mars à son investigateur le plus expérimenté se trouvant à Genève.
Figure 10 – Situation de l’épidémie et pays touchés
Figure 11 – Déforestation en Sierra Leone
Figure 12 - Dr. Pierre Formenty
Cet expert a immédiatement suspecté une fièvre hémorragique, peut-être due au virus Marburg (la plus grande flambée épidémique de l’histoire a eu lieu en Angola en 2004-2005 – filovirus, au même titre qu’Ebola), voire au virus Ebola qui est un phénomène totalement nouveau pour cette partie du monde.
Après que l’agent pathogène ait été identifié, une enquête rétrospective de l’OMS sur le premier cas a été dirigée par le Dr Pierre Formenty. Il est l’un des principaux·ales expert·e·s sur le sujet d'Ebola, et il a suivi avec précision les 14 premiers cas de la maladie.
C’est notamment l’OMS qui a fait déclarer cette flambée comme une urgence de santé publique de portée internationale. Une coopération étroite entre l’OMS et les gouvernements des pays touchés s’est mise en place, ainsi qu’une coopération internationale des gouvernements et ONGs, afin d’empêcher la propagation à l’échelle mondiale de cette épidémie mais aussi pour mettre en œuvre une aide pour ces pays en difficulté.
La souche détectée est Ebola Zaïre, la plus mortelle des cinq espèces du virus. On l'appelle ainsi car c'est au Zaïre (anciennement la République Démocratique du Congo) que cette souche fut détectée pour la première fois. Après cette identification, les premières équipes médicales, sous l’égide du Réseau mondial d’alerte et d’action en cas d’épidémie (GOARN) et de l’OMS, sont arrivées sur le terrain le 25 mars.
Une fois sur place, de nombreux moyens ont été mis en œuvre. Par exemple la mise en quarantaine qui consiste à mettre à l’écart de la population les personnes touchées par la maladie afin d’en ralentir au maximum la propagation. On parle également d’isolement car les pays touchés ont été coupés du reste du monde. Il n’y avait plus aucun vol aérien assuré depuis ou vers les pays d’Afrique de l’Ouest tandis que le reste du pays fermait ses frontières pour éviter la propagation. Un accompagnement de la famille du·de la défunt·e est également mis en place. Les infections par le virus Ebola se produisent au cours des inhumations quand les membres des familles accomplissent des rites religieux impliquant de toucher directement ou de laver le corps du·de la défunt·e, qui présente encore une charge virale élevée. Une équipe s’occupe de respecter leurs coutumes en respectant le·la décédé·e mais aussi en évitant une propagation du virus.
Figure 13 - Apparition des nouveaux cas et zone d’activité épidémique, carte collaborative de l’OMS
Figure 14 – Carte d’action de l’OMS avec les différentes infrastructures de santé pour la réponse
La population est appauvrie, terrifiée et brisée par l’incompréhension de la maladie qui la frappe. Ainsi, elle tente de se défendre avec les moyens dont elle dispose. Par exemple en attaquant les agent·e·s de santé, en vandalisant leurs véhicules, leurs médicaments ou leur matériel. Tout ceci est l’un des plus importants obstacles à la maîtrise de la maladie. Cependant, l’Organisation Mondiale de la Santé arrivera à bout de l’épidémie bien que celle-ci ait faite plus de 28 000 morts. Le 14 janvier 2016, après aucune nouvelle détection de cas positifs depuis 42 jours (soit deux fois la période d’incubation) l’OMS déclare la fin de l’épidémie d’Ebola. Cette date correspond à la fin de la maladie dans toute l’Afrique de l’Ouest, mais c’est le 7 novembre 2015 qu’est annoncée la fin de l’épidémie en Sierra Leone, le pays auquel nous nous sommes plus particulièrement intéressé·e·s. Néanmoins, les médecins restent sur leur garde car le virus pourrait subsister dans le corps de certain·e·s survivant·e·s pendant une durée pouvant aller jusqu’à 9 mois. Ils·elles le savent pour avoir déclaré la fin de l’épidémie d’abord en mai puis en septembre 2015 avant de connaître de nouvelles urgences. Ce qui n’est pas le cas cette fois-ci, les pays sont bel-et-bien arrivés à bout d’Ebola.
Figure 15 – Évolution du nombre de cas et de décès en Afrique de l’Ouest pendant l’épidémie d’Ebola de 2014-2016
Figure 16
En Sierra Leone, la maladie a touché 14 124 personnes au total, mais n’en a tué « que » 3 956, soit 28%. La mortalité étant plus importante au début de l’épidémie (donc les traitements mis en place sont efficaces). La Sierra Leone a été le pays le plus touché par cette épidémie.
Nous l’avons vu, une maladie infectieuse comme Ebola possède des caractères visibles (symptômes, etc.) mais aussi d’autres caractéristiques invisibles, comme la durée d’incubation, la durée de contagiosité ou encore la population touchée par le virus.
La population qui est « susceptible » d’attraper le virus est la population complète de la Sierra Leone. On compte 7 079 1622 habitant·e·s en Sierra Leone en 2014.
La période d’incubation moyenne est de 5.5 jours mais peut s’étaler jusqu’à 21 jours. La période d’incubation correspond au temps écoulé entre l’infection par le virus et l’apparition des premiers symptômes. Ici, la
2 The World Bank, Population, total in Sierra Leone. https://data.worldbank.org/indicator/SP.POP.TOTL?locations=SL [consulté le 10/12/2017]
période de latence est égale à la période d’incubation (bien que ce ne soit pas toujours le cas). Les personnes qui étaient toujours malades ont échappé aux médecins lorsqu’ils·elles avaient annoncé trop tôt la fin de l’épidémie en mai et septembre 2015.
Figure 17 – Fréquence des durées d’incubation basée sur les épidémies d’Ebola de 1995 et de 2007
La durée moyenne de l’infection est de 6 jours, selon les CDC3. Cette durée englobe aussi l’enterrement (car une personne morte peut encore contaminer).
Le seul moyen pour endiguer l’épidémie a été d’utiliser la quarantaine. Une fois en quarantaine, le taux de contagiosité de ces personnes est très réduit. La proportion de patient·e·s en quarantaine est indiquée approximativement par l’OMS dans ses rapports hebdomadaires.
3 CDC : Centers for Disease Control and Prevention : Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (agence gouvernementale américaine).
Nous allons maintenant nous intéresser à la manière dont les mathématiciens ont « modélisé » la propagation des épidémies à l’échelle des populations. Il existe plusieurs définitions du mot « modèle ». Le CNRTL4 donne comme première définition du modèle :
« Chose ou personne qui, grâce à ses caractéristiques, à ses qualités, peut servir de référence à l’imitation ou à la reproduction. »
Il propose également une définition adaptée aux sciences (extraite de Birou, 1966) :
« Système physique, mathématique ou logique représentant les structures essentielles d’une réalité et capable à son niveau d’en expliquer ou d’en reproduire dynamiquement le
fonctionnement. »
Cette deuxième définition suggère que les modèles font des suppositions pour « simplifier » la réalité qui serait trop compliquée à représenter.
Ces deux termes sont usuellement compris comme synonymes.
Les dictionnaires eux-mêmes les traitent comme des synonymes et la communication scientifique anglaise ne fait que renforcer la novlangue de ces termes.
Prenons par exemple le modèle de la chute des corps. On peut à chaque instant la position de l’objet. Dans ce cas-ci, le modèle est dit déterministe, sans pour autant en impliquer l’exactitude, celle-ci dépendant des paramètres pour lesquels on donne des valeurs approchés.
En revanche, prenons par exemple la météorologie, les observations relevées depuis 1854 ont permis de formaliser la relation et de la mettre sous forme mathématique. Ces proviennent de statistiques et possèdent une variabilité propre au modèle : le modèle est dit stochastique.
Nous avons vu que les maladies en général présentaient plusieurs stades biologiques différents. Ainsi, un·e Infecté·e pourra contaminer un·e Non-malade. Mais un·e Exposé·e (en latence) n’est pas encore contagieux·euse et ne transmet pas l’infection. Nous pouvons donc ainsi répartir une population dans des « boîtes », des compartiments représentant les états biologiques de la maladie. Ces modèles mathématiques sont dits modèles compartimentaux. Par exemple :
4CNRTL : Centre National de Ressources Textuelles et Lexicales
5European Centre for Medium-Range Weather Forecasts : Centre européen pour les prévisions météorologiques à moyen terme Figure 18 – Pression au niveau de la mer ; modèle
stochastique du ECMWF5
S : les Susceptibles, c’est-à-dire ceux·elles pouvant être contaminé·e·s et infecté·e·s
E : les Exposé·e·s, de l’anglais « Exposed », les individu·e·s infecté·e·s non-contagieux·euses I : les Infecté·e·s, individu·e·s pouvant transmettre l’infection
R : les Revenu·e·s, ceux·elles ayant guéri ou mort·e·s.
Il est possible de rajouter autant de compartiments que l’on veut. Certains modèles vont jusqu’à 7 compartiments (modèle SEIDRMCS6 par exemple).
Il doit bien sûr exister des « moyens » pour passer d’un compartiment à l’autre. En effet, un·e individu·e ne reste pas en latence ad vitam aeternam. Le nombre d’individu·e·s dans ces compartiments évolue au fil du temps. Chaque « compartiment » est ainsi modélisé en une fonction à variable t, le temps.
Ainsi, S(t), E(t), I(t), R(t) donnent respectivement le nombre de Susceptibles, d’Exposé·e·s, d’Infecté·e·s et de Revenu·e·s au cours du temps. Pour des raisons de lisibilité, nous noterons ces fonctions sans leur variable dans le modèle.
Figure 20 – Transitions entre compartiments
Ce sont donc ces fonctions qui vont régir l’évolution de ce modèle. Ils en existent deux sortes :
- des fonctions prenant en compte des probabilités permettant de faire des prévisions : le modèle est .
- des fonctions prenant des paramètres fixes permettant de faire des prédictions : le modèle est .
Nous choisissons d’étudier un modèle déterministe à quatre compartiments dont deux ayant le virus (les Exposé·e·s et les Infecté·e·s), plus simple à traiter mais suffisant pour modéliser l’épidémie de la maladie à virus Ebola de 2014 - 2016. Nous reviendrons plus tard sur ce choix de modèle.
6SEIDRMCS : Susceptibles – Exposé·e·s – Infecté·e·s – Décédé·e·s – Revenu·e·s – Maternelles (immunité) – Carriers (porteurs sans symptômes) – Susceptibles
S E I R
Fonction de transmission Fonction de Fonction de sortie transmission
S E I R
Figure 19 – Compartiments de répartition
Un modèle étant une simplification de la réalité, nous posons les hypothèses suivantes :
- La population du modèle est constante (S + E + I + R est constant au cours du temps), nous n’incluons pas la démographie dans le modèle.
- Les Revenu·e·s ne retournent pas dans les Susceptibles (ils·elles sont soit mort·e·s, soit possèdent une immunité).
- Les données biologiques sont les mêmes pour l’ensemble de la population (même durée de latence, de contagiosité, etc.)
- La population est homogène, chaque individu·e a la même probabilité d’être infecté·e qu’un·e autre.
- La mise en quarantaine n’intervient que lorsque l’individu·e possède les symptômes (i.e. qu’iel est infecté·e et contagieux·euse). De plus, un·e individu·e en quarantaine ne peut plus contaminer. On ne crée donc pas de compartiment Q mais les individu·e·s en état Q sont compté·e·s dans le compartiment R.
L’unité de temps choisie est le jour. La population totale constante est notée : N(t) = S(t) + E(t) + I(t) + R(t).
Lors d’un contact entre un·e Susceptible et un·e Infecté·e, la maladie peut se transmettre et le·la Susceptible peut entrer dans le compartiment des Exposé·e·s. L’incidence correspond au nombre d’individu·e·s nouvellement infecté·e·s par unité de temps. On a donc (avec la notation de Leibnitz (dS/dt = S’(t))) :
L’incidence prend en compte deux composantes : le nombre de contacts ayant eu lieu, et la probabilité que le contact se traduise par la transmission de la maladie. Le nombre de contacts entre les Susceptibles et les Infecté·e·s est donné par SI. La probabilité sera notée β.
Cette incidence, notée βSI, est appelée incidence en action de masse. Elle est réaliste pour une population de taille petite ou moyenne, en revanche pour une grande population, on préférera l’incidence proportionnelle (chaque infectieux rencontre une proportion des susceptibles) notée : 𝛽𝑆𝐼
𝑁
On obtient donc une première équation :
Un·e individu·e passe du statut biologique de latence à la contagiosité après une certaine période nommée abusivement période d’incubation. Soit la durée de la période d’incubation en jours, notée D.
Dans un intervalle d’un jour, on aura une proportion de 1
𝐷 d’individu·e·s qui passera dans le compartiment des Infecté·e·s (au bout de D jours, on aura 𝐷
𝐷 soit 100% des individu·e·s qui seront infecté·e·s).
Ce paramètre est noté δ . On obtient donc :
Une certaine proportion des Infecté·e·s est mise en quarantaine. Ce taux est variable et nous est donné. On le note α .
Soit D la durée de l’infection. À l’issue de celle-ci, l’individu·e est soit mort·e, soit immunisé·e : iel n’est plus contagieux·euse. De la même manière que pour la période d’incubation, on introduit le paramètre γ = 1
𝐷. On obtient ainsi :
L’OMS publie ses statistiques sur les épidémies sous la forme du nombre d’Infecté·e·s Cumulé·e·s au cours du temps. Nous rajoutons donc une équation permettant d’obtenir ce nombre d’Infecté·e·s Cumulé·e·s, bien qu’elle n’intervienne pas dans le système.
Le système finalement obtenu est un système d’équations différentielles non linéaires :
Ce système d’équations différentielles n’admet pas de solution analytique à notre portée, nous nous contenterons donc d’une résolution numérique.
Nous utiliserons la méthode d’Euler explicite.
On suppose une fonction f à variable t. La méthode d’Euler explicite suppose que la valeur exacte de f à l’instant tn est connue. On estime la valeur à tn+1 en assimilant la courbe à sa tangente à l’instant tn, ce qui donne :
Cette méthode est bien sûr approximative (plus le pas est grand, plus l’erreur sera élevée). Malgré l’erreur induite, la précision de cette méthode reste suffisante pour notre cas.
Nota : (tn+1 – tn) = 1 sur tout le modèle.
Les données épidémiologiques observées sont (cf. I-3.4.) :
Durée moyenne d’incubation (jours) 5.5 Durée moyenne de l’infection (jours) 6
Quarantaine Variable (en fonction de la réponse
humanitaire) Les paramètres du modèle sont :
Paramètre Valeur
0.28 1 5.5
1 6 [0.02 ; 0.29]
L’état initial du modèle, c’est-à-dire les valeurs des fonctions à t = 0 sont : S(0) = 7 079 076
E(0) = 85 I(0) = 1 R(0) = 0
N(0) = 7 079 162
Nous posons l’instant t0 comme le 27 mai 2014, date où le premier Infecté est relevé. L’OMS déclare la fin de la transmission du virus le 7 novembre 2015. L’épidémie est officiellement terminée le 17 mars 2016. Le modèle s’étend donc sur jours, ou 1 année, 9 mois et 19 jours.
Le nombre de Susceptibles correspond à la population de la Sierra Leone en 2014 (avant l’épidémie). Le nombre d’Exposé·e·s est obtenu par calcul (à t1, les données observées donnent 16 Infecté·e·s, donc 15 nouveaux·elles Infecté·e·s).
Le modèle sera calculé sur un tableur.
Figure 21 – Tableaux des données initiales
Les données fixes sont en place, nous créons une autre feuille de calcul qui calcule cette fois le modèle.
Figure 23 – Résultats obtenus
Le tableur calcule les valeurs jusqu’au jour 660. Les graphiques appropriés sont ensuite tracés. Les résultats se trouvent en
29% 5% 8% 11%
29% 6% 9% 12%
3% 6% 9% 13%
4% 6% 9% 14%
5% 7% 10% 15%
5% 7% 10%
5% 7% 10%
5% 8% 11%
Figure 22 – Tableau des taux de quarantaine appliqués
Nota : W0 = semaine 0
L’OMS a présenté ses statistiques sous la forme du nombre d’infecté·e·s cumulé·e·s. Nous allons donc comparer la courbe de la fonction C avec les données réelles.
La courbe du Modèle suit bien les Données réellement observées. Néanmoins, on observe que la prédiction du modèle n’est pas toujours sûre, parfois, un décalage se produit entre les deux ; sur- et sous-estimations des Infecté·e·s, alors que les courbes se stabilisent finalement aux alentours des mêmes valeurs.
Si les modélisations des épidémies prennent en compte énormément de facteurs biologiques et humains, les modèles ont su développer des facteurs qui étaient propres à eux-mêmes. Par exemple, pour qu’il y ait une épidémie, il faut que l’accroissement en Exposé·e·s et Infecté·e·s soient positifs. On obtient donc :
0 2 000 4 000 6 000 8 000 10 000 12 000 14 000 16 000
Évolution du nombre d'Infecté·e·s Cumulé·e·s en fonction du temps
Modèle Données
Figure 24 – Comparaison entre les données réelles et les données calculées
Ici, on met bien en évidence que l’évolution de l’épidémie ne dépend pas du nombre d’Infecté·e·s initial, mais bel et bien ici de la proportion de Susceptibles (car nous avons un modèle à incidence proportionnel). De plus, au début d’une épidémie, l’ensemble de la population est susceptible (à l’exception du·de la patient·e zéro7).
On pose en conséquence S = N et on obtient :
Ce nombre, noté et dénommé taux de reproduction de base, correspond au nombre d’infections causées en moyenne par un·e individu·e infecté·e au long de sa période infectieuse dans une population entièrement constituée de Susceptibles. Inférieur à 1, cela revient à dire qu’un·e individu·e infecté·e contamine moins d’une personne, l’épidémie est logiquement vouée à s’éteindre, réciproquement, s’il est supérieur à 1, iel contamine plus d’une personne et l’épidémie se propage.
Nota : est une valeur propre à chaque épidémie et non pas à chaque maladie. En effet, les taux ne sont pas les mêmes selon les populations touchées (un virus de la grippe aura un taux de mortalité plus faible dans les pays dévéloppés que dans les pays émergents par exemple).
Pour notre modélisation, nous avons un taux de quarantaine fluctuant, nous utiliserons la moyenne de ce taux pour le calcul, c’est-à-dire 8.13%.
Ce nombre nous confirme bien l’épidémie qui a eu lieu en Sierra Leone.
7 Patient·e zéro : première personne d’une épidémie à avoir été contaminé·e par l’agent pathogène.
R0
R0
Nous avions fait plusieurs suppositions pour notre modèle, nous allons maintenant revenir dessus :
- La population du modèle est constante (S + E + I + R est constant au cours du temps), nous n’incluons pas la démographie dans le modèle.
L’épidémie s’est étalée sur 660 jours, soit 1 ans, 9 mois et 19 jours. Or, les données nous indiquent que la Sierra Leone a eu une croissance annuelle de sa population totale de 2.28% en 2014, passant de 7 079 162 à 7 237 025 habitants, ce qui n’est pas négligeable.
- Les Revenu·e·s ne retournent pas dans les Susceptibles (ils·elles sont soit mort·e·s, soit possèdent une immunité).
- La mise en quarantaine n’intervient que lorsque l’individu·e possède les symptômes (c.à.d. qu’iel est infecté·e et contagieux·euse). De plus, un·e individu·e en quarantaine ne peut plus contaminer.
Un·e individu·e en quarantaine peut encore contaminer, tout comme un·e individu·e mort·e. Cependant les statistiques nous montrent des taux non-négligeables : cette hypothèse est donc non-représentative de la réalité.
Les modèles utilisés par l’OMS quant à eux, donnent des taux de contamination différents selon les modes de quarantaine par exemple.
- Les données biologiques sont les mêmes pour l’ensemble de la population (même durée d’incubation, d’infection, etc.)
- La population est homogène, chaque individu·e a la même probabilité d’être infecté·e qu’un·e autre.
Il est évident que ces suppositions sont fausses dans la réalité. Nous nous basons pour cela sur des valeurs moyennes, qu’il faut parfois ajuster pour avoir un modèle cohérent (notamment à cause de l’effet papillon).
Nous voyons ici que la principale limite de ce modèle est son côté déterministe : les mêmes données pour sept millions d’humains. C’est là que les modèles stochastiques deviennent intéressants et de ce fait, plus représentatifs de la réalité.
Ici, nous allons voir comment le système va fonctionner si l’on enlève la quarantaine, c’est-à-dire le paramètre α.
Figure 25 – Comparaison entre SEIR et données
Un des modèles les plus basiques : Susceptibles, Infecté·e·s et Revenu·e·s. Il est majoritairement utilisé pour les épidémies (sauf celles pour lesquelles il n’y a pas d’immunité, modèle SIS).
Figure 26 – Comparaison entre SIR et données réelles 0
500 000 1 000 000 1 500 000 2 000 000 2 500 000 3 000 000 3 500 000 4 000 000 4 500 000
Évolution du nombre d'Infecté·e·s Cumulé·e·s en fonction du temps SEIR
Modèle Données
0 500 000 1 000 000 1 500 000 2 000 000 2 500 000 3 000 000 3 500 000 4 000 000 4 500 000
Évolution du nombre d'Infecté·e·s Cumulé·e·s en fonction du temps SIR
Modèle Données
personnes infectées, avec néanmoins une croissance plus lente (plus étalée dans le temps) pour le modèle SEIR.
Il serait encore possible de créer des modèles représentant la démographie, ou bien prenant en compte l’âge : il n’y a pas de limites.
Aujourd’hui, nous considérons le bulletin météo comme une source d’informations sûre et nous nous y fions.
Mais comment les instituts météorologiques arrivent à nous fournir des prévisions aussi justes et surtout d’une finesse ébahissante (de l’ordre de l’heure !) ?
Premièrement, des stations météorologiques sont installées sur toute la surface du globe. Ces réseaux d’observations sont utilisés par les instituts du globe entier, mais peuvent cependant conduire à des prévisions totalement différentes ! Pourquoi ? À cause de la méthode de calcul.
Premièrement, est créé en 1855 le service météorologique de l’Observatoire de Paris sous Napoléon III. C’est à partir de cette année que les relevés météorologiques sont relevés et traités (bien qu’ils y en aient eus avant, ils n’ont pas été continués sur la durée). Ces relevés météorologiques sont encore aujourd’hui enregistrés, indexés, traités et sont utilisés dans des modèles stochastiques et déterministes. Les modèles de prévision en météorologie fonctionne en “mailles”, c’est-à-dire la résolution du modèle, soit précision du modèle : on ne peut pas prédire le comportement de chaque molécule présent dans l’air, on prédit le comportement d’une
« portion » d’air. Pour traiter ces quantités gigantesques de données, Météo France possède deux supercalculateurs, pour une puissance totale de 5 pétaflops8. Une prévision à 24h du modèle AROME est calculée en une demi-heure avec cette puissance. Il faudrait plusieurs mois voire années pour qu’un ordinateur individuel fasse de même.
Météo France possède trois modèles de prévision déterministes : AROME, ARPEGE et ALADIN.
8 Péta = 1015 ; flops = unité de puissance d’un ordinateur, correspond à un calcul par seconde.
Figure 27 – Même prévision (température à 850 hPa9) du modèle AROME (gauche) et ARPEGE (droite)
Cependant, il existe aussi un modèle stochastique, à échelle européenne, ayant naturellement une maille plus large (résolution moins précise), nommé ECMWF/CEP.
Figure 28 – Température à 850 hPa (modèle ECMWF/CEP)
Il est important de retenir que les instituts ne se basent pas sur un seul et unique modèle, mais en utilisent plusieurs du même type (AROME, ARPEGE, etc.) et de plusieurs types (AROME et ECMWF/CEP). On remarque aussi que les données sont présentées sous forme de carte afin d’être exploitables.
Le 22 septembre 2014, l’OMS rendait public dans une conférence de presse ses estimations sur la progression de la flambée d’Ebola, annonçant alors 20 000 cas début novembre pour l’Afrique de l’Ouest (Guinée, Libéria et Sierra Leone). Le lendemain, les CDC annoncent entre 550 000 et 1.4 millions de cas en janvier.
Les CDC annoncent avoir appliqué un facteur de 2.5 au nombre d’Infecté·e·s, en raison du nombre potentiel de cas non-reportés. Ce nombre a été calculé par leur outil de prédictions et par des observations faites sur le terrain, notamment le nombre de lits occupés.
L’OMS, elle, s’est basée sur les observations effectuées sur le terrain, pendant les neuf premiers mois de l’épidémie, déterminant ainsi ses paramètres en fonction de la population déjà touchée.
En novembre, là où l’OMS annonçait environ 20 000 cas, les chiffres sont de 13 042 victimes déclarées (au 05/11/14). Les CDC annonçaient entre 550 000 et 1.4 million en janvier, 20 747 victimes sont déclarées au 7 janvier 2015.
9 850 hPa correspondent à une altitude moyenne de 1 500 m au-dessus du niveau de la mer
mortalité de 39.5%).
Les CDC ont développé pour traiter cette épidémie : un modèle, un outil, nommé EbolaResponse Modeling Tool (littéralement Outil pour la modélisation de la Réponse à Ebola). Cet outil est un modèle SEIR (comme le nôtre) mais stochastique. Il est pour cela conçu pour se calculer avec une chaîne de Markov10 et utilise des distributions de probabilités pour chaque paramètre (cf. Figure 17 – Fréquence des durées d’incubation basée sur les épidémies d’Ebola de 1995 et de 2007). Cet outil est plus précis que notre modèle, il prend en effet en compte 3 différents types de quarantaine (avec des taux de contamination plus ou moins réduits selon le type).
Voilà les résultats obtenus par les CDC avec cet outil.
Figure 29 – Résultats EbolaResponse Modeling Tool
Les CDC ont aussi pu, toujours avec cet outil, faire différentes simulations, notamment pour prévoir l’effet de la réponse humanitaire, en prédisant plusieurs scénarios « catastrophes » :
Figure 30 - Nombre de nouveaux cas d’Ebola en Libéria en fonction du temps ; estimation de l’impact du retard d’intervention, avec ou sans correction.
10 Chaîne de Markov : suite de variables aléatoires qui permet de modéliser l’évolution dynamique d’un système aléatoire. Elle répond à la propriété de Markov : l’état à n+1 (futur) dépend uniquement de n (présent).
Il est important de rappeler que l’épidémie d’Ebola est aussi nommée “épidémie de la pauvreté”, qu’ainsi les infrastructures de santé en Sierra Leone sont très fragiles : les efforts de l’aide humanitaire se concentrent donc dans le renforcement du système de santé.
Figure 31 – Nombre de cas et de lits utilisés au Libéria
Les CDC, avec leur modèle, ont créé une prédiction du nombre de lits nécessaires pour résorber l’épidémie : pour atteindre un nombre d’isolements suffisant et endiguer l’épidémie.
Un modèle est construit par les mathématiciens pour s’adapter et reproduire ce qui est observé. Plus l’on accumule de données, plus le modèle peut être calibré et affiné. La nature, la précision et l’exactitude de ces données sont primordiales pour les modèles. Encore à cause de la pauvreté de ces pays, aucune étude épidémiologique n’a été menée en Sierra Leone. Le modèle s’est donc construit et affiné au fur et à mesure de la progression de l’épidémie et des données ainsi récoltées.
Les modèles servent à comprendre les mécanismes de l’épidémie, en révélant parfois certains phénomènes inattendus. Ils permettent ainsi de mettre en évidence les caractères décisifs de l’épidémie. Les scénarios catastrophes prédits par les CDC (Figure 29) ont mis en évidence que la réponse humanitaire devait arriver vite. De même, ils ont mis en évidence et estimé les différentes transmissions de la maladie à l'hôpital, à la maison, lors des rites funéraires. Toujours à l’aide de simulations, ils ont estimé les taux de quarantaine à appliquer à ces différents niveaux pour permettre de faire chuter le R0 en dessous de 1 : arrêter l’épidémie.
Pour rappel, les CDC avaient prédit entre 550 000 et 1 400 000 victimes début janvier, en réalité, 20 204 cas d’infection ont été rapportés au 31 décembre 2014. “Ce modèle a été publié pour montrer le taux d’inaction dans le monde” a commenté Tom Frieden, directeur des CDC.
« C’est très simple de faire un modèle qui va donner les résultats qu’on veut avoir. On peut leur faire dire ce qu’on veut. » Simon Cauchemez de l’Institut Pasteur
Cette annonce, qui a été fortement médiatisée, pose encore une fois la question de l’instrumentalisation des modèles mathématiques et de la crédibilité scientifique. Les modèles semblent apporter des réponses claires et simples à des questions complexes, auxquels les politiques se fient, créant et appliquant des politiques selon ces modèles.
« Ce n’est pas la première fois que les prédictions des modèles mathématiques se révèlent fausses. » Michael Osterholm, Université du Minnesota
pandémie mondiale, et les estimations alarmantes ont poussé les gouvernements et l’OMS à constituer des stocks de vaccins et d’antiviraux faramineux. L’épidémie fut moins importante que prévu, si bien que sur 94 millions de vaccins commandés par la ministre de la Santé, 50 millions ont été annulés, 16 millions ont été donnés à l’OMS, seulement 6 utilisés pour la population française. Faute d’acheteurs, les restes, des millions de vaccins et d’antiviraux sont incinérés, car non utilisés. Cette opération aura tout de même profité aux laboratoires pharmaceutiques. « Dans la situation actuelle, les modèles génèrent plus de problèmes, en termes de crédibilité des scientifiques, qu’ils n’en résolvent. » s’exprimait Michael Osterholm de l’université du Minnesota.
Par ailleurs, après l’épidémie de 2009, des scandales ont éclaté, notamment celui du Docteur Albert Osterhaus, surnommé « Dr. Flu » (« Docteur grippe »), un grand médecin de référence aux Pays-Bas sur les épidémies et conseiller à l’OMS. Il aurait alors profité de ses positions pour augmenter la psychose et la peur quant à une pandémie mondiale, poussant l’OMS à déclencher l’alerte pandémique de niveau 6, la plus haute, obligeant les États membres à lancer des campagnes de vaccination de masse, alors qu’il est lui-même actionnaire majoritaire d’un laboratoire produisant des vaccins contre la grippe.
Figure 32 – Vaccins contre la grippe H1N1
Le modèle SEIR est-il la météo des épidémies ? Tout comme il existe de nombreux modèles stochastiques ou déterministes pour modéliser une épidémie, nous en trouvons également dans les modélisations météorologiques. Cependant les modèles n’ont pas les mêmes buts dans ces deux milieux. En météorologie, on souhaite connaître l’évolution du phénomène ; d’autant plus que nous avons à notre disposition des données depuis 1855. Tandis qu’en épidémiologie, ils sont utilisés, certes pour voir l’évolution du phénomène, mais surtout pour observer les modifications de l’évolution de ce-dit phénomène, lors de la modification des paramètres, afin de trouver les points faibles, et ainsi les moyens à mettre en place pour endiguer l’épidémie
; comme par exemple le taux de vaccination ou de quarantaine nécessaire.
Les modèles présentent tout de même des points faibles malgré le fait qu’ils soient grandement utilisés.
Les mathématiques doivent être avant tout interprétées, soumises à l’appréciation humaine. Nous ne sommes ainsi pas à l’abri d’erreurs, voire de manipulations politiques, comme lors de la grippe H1N1 où un trop grand nombre de vaccins fut commandé. Alors pouvons-nous dire que le modèle SEIR est le modèle parfait ? Sachant qu’il en existe de nombreux pouvant être plus complexes, plus précis, plus détaillés (e.g. comme le modèle SEIDRMCS11) et que le nôtre présente des points faibles ? Nous avons vu que les données calculées par notre modèle SEIR se rapprochaient de celles observées, il est donc bien adapté pour modéliser cette épidémie. Il prend effectivement en compte les aspects principaux de la maladie à virus Ebola et de cette épidémie : une période de latence, une quarantaine, une immunité permanente.
Qualifier le modèle SEIR de météo dépend avant toutes choses de l’idée mise derrière ce mot. Le modèle SEIR est une des météos des épidémies dans le sens où, ce modèle permet, à l’instar de la météo, de prédire, prévoir l’évolution du phénomène. En revanche, cette appellation ne subsiste pas si l’on considère la météorologie dans son entièreté, avec ses buts et ses techniques spécifiques, le but principal du modèle SEIR étant de débusquer les points faibles du phénomène.
La modélisation des épidémies reste d’autant plus importante qu’elle pourrait se révéler être un outil précieux, dans un monde toujours plus incertain où les armes biologiques restent une menace omniprésente.
11SEIDRMCS : Susceptibles – Exposé·e·s – Infecté·e·s – Décédé·e·s – Revenu·e·s – Maternelles (immunité) – Carriers (porteurs sans symptômes) – Susceptibles
0 50 100 150 200 250 300 350 400 450
Nombre d'Exposé·e·s et d'Infecté·e·s en fonction du temps
E I
6 070 000 6 075 000 6 080 000 6 085 000 6 090 000 6 095 000
Nombre de Susceptibles en fonction du temps
S
0 2 000 4 000 6 000 8 000 10 000 12 000 14 000 16 000
Nombre de Revenu·e·s en fonction du temps
R
0 2 000 4 000 6 000 8 000 10 000 12 000 14 000 16 000
Nombre d'Infecté·e·s Cumulé·e·s en fonction du temps
C
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Figure 1 – Daniel Bernoulli (1700 – 1782) ... 3
Figure 2 - Logo international du danger biologique ... 7
Figure 3 – Schéma de l’évolution d’une maladie ... 8
Figure 4 – Schéma de l’adsorption d’un virus ... 8
Figure 5 – Les différentes étapes de multiplication d’un virus ... 9
Figure 6 – Symptômes de la maladie à virus Ebola ... 10
Figure 7 – Virus Ebola au microscope électronique ... 10
Figure 8 – Structure du virus Ebola ... 11
Figure 9 – Schéma simplifié de la réplication d’un virus de groupe V ... 11
Figure 10 – Situation de l’épidémie et pays touchés ... 12
Figure 11 – Déforestation en Sierra Leone ... 12
Figure 12 - Dr. Pierre Formenty ... 12
Figure 13 - Apparition des nouveaux cas et zone d’activité épidémique, carte collaborative de l’OMS ... 13
Figure 14 – Carte d’action de l’OMS avec les différentes infrastructures de santé pour la réponse ... 14
Figure 15 – Évolution du nombre de cas et de décès en Afrique de l’Ouest pendant l’épidémie d’Ebola de 2014-2016 ... 15
Figure 16 ... 15
Figure 17 – Fréquence des durées d’incubation basée sur les épidémies d’Ebola de 1995 et de 2007 ... 16
Figure 18 – Pression au niveau de la mer ; modèle stochastique du ECMWF ... 17
Figure 19 – Compartiments de répartition ... 18
Figure 20 – Transitions entre compartiments ... 18
Figure 21 – Tableaux des données initiales ... 21
Figure 22 – Tableau des taux de quarantaine appliqués ... 22
Figure 23 – Résultats obtenus ... 22
Figure 24 – Comparaison entre les données réelles et les données calculées ... 23
Figure 25 – Comparaison entre SEIR et données ... 26
Figure 26 – Comparaison entre SIR et données réelles ... 26
Figure 27 – Même prévision (température à 850 hPa) du modèle AROME (gauche) et ARPEGE (droite) . 28 Figure 28 – Température à 850 hPa (modèle ECMWF/CEP) ... 28
Figure 29 – Résultats EbolaResponse Modeling Tool ... 29
Figure 30 - Nombre de nouveaux cas d’Ebola en Libéria en fonction du temps ; estimation de l’impact du retard d’intervention, avec ou sans correction. ... 29
Figure 31 – Nombre de cas et de lits utilisés au Libéria ... 30
Figure 32 – Vaccins contre la grippe H1N1 ... 31
Couverture Associated Press. [en ligne] [consulté le 9/01/18] Disponible sur : https://www.japantimes .co.jp/wp-content/uploads/2015/06/f-ebola-a-20150626-870x580.jpg
Figure 1 ETH Bibliotek. Bernoulli, Daniel (1780 – 1782). 1750. [en ligne] [consulté le 04/01/2018]. Disponible sur : https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b3/ETH-BIB-Bernoulli%2C_Daniel_%281700-1782%29- Portrait-Portr_10971.tif_%28cropped%29.jpg
Figure 2 Knyaz-1988. International recognized symbol for biohazard. 27/10/2012. [en ligne] [consulté le 31/01/2018].
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Figure 3 Keeling, Matt J. Rohani, Pejman. Modeling Infectious Diseases in Humans and Animals. [en ligne] [consulté le
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Figure 5 Pasquier, Christophe. Virologie humaine et zoonose : Cours et fiches de synthèse. Dunod, 2013. 276 p.
Figure 6 Mouaoued, Latifa. Barral, Véonique. Ebola en 7 questions. RFI, 11/2014. [en ligne] [consulté le 20/12/2017]
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Figure 7 Goldsmith, Cynthia. Ebola Virus TEM PHIL 1832 lores. CDC, 2010. [en ligne] [consulté le 20/10/2017].
Disponible sur : https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Ebola_Virus_
TEM_PHIL_1832_lores.jpg Figure 8 Cf. [5]
Figure 9 Veron, Brigitte. Généralités sur les virus. [en ligne] [consulté le 04/01/2018]. Sous licence Creative Commons (CC BY-NC-SA 2.0). Disponible sur : http://www.microbiologie-medicale.fr/virologie/generalitesvirus.htm Figure 10 RFI. Bilan de l’épidémie d’Ebola la plus meurtrière. RFI, 14/01/2016. [en ligne] [consulté le 22/11/2017].
Disponible sur : http://www.rfi.fr/afrique/20160114-fin-epidemie-virus-ebola-afrique-ouest
Figure 11 Dodane, Jb. Deforestation in Sierra Leone. 06/07/2013. [en ligne] [consulté le 14/11/2017]. Disponible sur : https://www.flickr.com/photos/jbdodane/9303470906/in/photolist-fb7HLN
-azawKi
Figure 12 WHO. R&D Blueprint / Pierre Formenty. [en ligne] [consulté le 17/11/2017]. Disponible sur : http://www.who.int/blueprint/about/pierre-formenty/en/
Figure 13 &
14
OMS. Feuille de route pour la riposte à Ebola, rapport de situation n°1. OMS, 29/08/2014. [en ligne] [consulté le 30/12/2017]. Disponible sur : http://apps.who.int/iris/bitstream/
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Figure 15 The Humanitarian Data Exchange. West Africa: Ebola Outbreak. OCHA. [en ligne] [consulté le 15/12/2017].
Disponible sur : https://data.humdata.org/ebola Figure 16 De Muynck, Quentin.
Figure 17 Cf. [12]
Figure 18 ECMWF. Mean sea level pressure and wind speed at 850 hPa. [en ligne] [consulté le 15/12/2017]. Disponible
sur : https://www.ecmwf.int/en/forecasts/charts/catalogue/
mediummslpwind850?time=2017121000,0,2017121000&projection=classical_central_europe Figure 19 – 26 De Muynck, Quentin.
Figure 27 Meteociel.fr. Cartes du modèle AROME 1.3km. Cartes du modèle France ARPEGE 0.1°. Météo-France, 2017.
[en ligne] [consulté le 05/12/2017]. Disponible sur : http://www.meteociel.fr/modeles/arpege.php et http://www.meteociel.fr/modeles/arome
.php
Figure 28 Meteociel.fr. Cartes du modèle ECMWF/CEP. Meteociel.fr, 2017. [en ligne] [consulté le 05/12/2017]. Disponible sur : http://www.meteociel.fr/modeles/ecmwf.php
Figure 29 &
30 & 31
Cf. [12]
Figure 32 Pelissier, Jean-Paul. A medical worker prepares a vaccine doze against pandemic Influenza A (H1N1) in Marseille. 12/11/17, Reuters. [en ligne] [consulté le 14/12/17]. Disponible sur :
https://www.lexpress.fr/actualite/societe/sante/la-france-detruit-ses-vaccins-contre-la-grippe-a_1029142.html
