Cours 16 : Système Moteur II

UE8 Système Neurosensoriel 19/02/2020 à 13h30

Pr N.Kubis

Ronéotypeur : Kevin Chaloeiwutthirot/Paul Touraud Ronéoficheur : Kevin Chaloeiwutthirot/Paul Touraud

Cours 16 : Système Moteur II

Ce qu’il faut retenir :

- Connaître les structures des NGC

- Connaître la physiopathologie voie directe et indirecte de Parkinson (possible QR) - La structures histologique du cervelet

- Connaître les atteintes et leurs conséquences

INTRODUCTION

I) NOYAUX GRIS CENTRAUX

A) Les structures anatomiques

B) La Boucle Cortico-Striato-Thalamo-Corticale C) La Double inhibition

D) Physiologie des mouvements anormaux (Maladie Parkinson, autres Pathologies)

II) LE CERVELET

A) Les structures anatomiques et histologiques B) Le Syndrome cérébelleux

C) Les voies afférentes et efférentes contrôlant le mouvement

Introduction :

Le mouvement volontaire est sous la dépendance :

. 1) Des aires corticales motrices primaires et associatives ; et des informations sensorielles (environnement dans lequel se fera l’exécution du mouvement) 


. 2) Des noyaux gris centraux, qui sont responsables de l’initiation du mouvement 


. 3) Du cervelet, qui ajuste la précision du mouvement et le termine (ex: mettre une fil dans une aiguille relève d’une précision contrôlée par le cervelet) 


I) Les Noyaux Gris Centraux

A) Les structures anatomiques

Les NGC forment un système extra pyramidale parce qu’il est situé en dérivation avec le système pyramidale

Voie en dérivations ça veut dire que les structures qui sont en dérivations vont avoir pour rôle de moduler la structure incidente de moduler son fonctionnement

En cas d’atteinte des NGC, par dégénérescence on n’a pas de paralysie mais on va avoir une diminution des mouvements (en amplitude et en vitesse) (ex type : Parkinson) il y a aussi une difficulté à démarrer les mouvements

Les NGC comme leurs noms l’indiquent sont gris, c’est-à-dire que ce sont un amas de corps cellulaires (donc il n’y a pas d’axones !!!)

NGC sont composés de plusieurs structures :

- Le striatum (la structure la + importante) lui-même composé d’un noyau caudé qui a la forme d’un fer à cheval (ouvert en avant) du putamen et du noyau accumbens

- Le noyau lentriculaire, qui contient le putamen, le globus palladium interne (GPi) et globus palladium externe (GPe)

- Le noyau subthalamique

- La substance noire avec la Pars compacta (contient les noyaux dopaminergiques) et pars reticulata (contient les noyaux Gabaergiques)

- Le thalamus

Toutes ces structures sont paires, c’est-à- dire qu’elles sont dans l’hémisphère droit et gauche

A l’IRM en coupe axial :

En A séquence T1 : LCS est noir, la substance grise est en hyposignal (gris foncé) par rapport à la substance blanche (gris clair)

En B séquence T2 : LCS est blanc, la substance grise est en hypersignal (blanche) par rapport à la substance blanche (gris foncé)

Le striatum est la structure d’entrée des NGS, et contient :


– le noyau caudé qui est impliqué dans le traitement des informations cognitives (apprentissage, traitement de nouvelles informations, etc)


– le putamen qui est impliqué dans la planification des activités motrices
 – le noyau accumbens qui est impliqué dans la gestion des émotions

Relations extrêmement étroites (anatomiques et histologiques) ce qui va expliquer comment le contrôle des émotions va interférer avec votre performance motrice ou cognitive.

Nous avons vu qu’il y a une somatotopie (correspond à la position relative dans le système nerveux des différentes parties du corps) dans l’homunculus moteur (cortex moteur primaire et aire 4 de Bodmann) et une somatotopie sensitive dans l’aire somato-sensoriel (aire 1,2,3 de Brodmann) On va aussi retrouver une Somatotopie dans les NGC. En effet on retrouve un homunculus moteur (beaucoup moins précis que celui du cortex moteur primaire)

L’homunculus du noyau lentriculaire est caractérisé par une grosse main, un gros pied et un gros

visage. Celui du subthalamus est

caractérisé par 2 pieds qui se font face.

B) La boucle Cortico-Striato-Thalamo-Corticale

Nous allons décrire les mouvements cortico-striato-thalamo-corticale. La planification du mouvement se fait dans l’aire motrice supplémentaire du cortex (AMS sur le schéma), pour que le mouvement se réalise, l’information doit transiter dans les NGC et cette séquence va pouvoir être amplifiée ou réprimée.

Il existe 2 voies : la voie directe ou la voie indirecte.

La voie directe : des fibres de neurones vont se projeter sur le striatum, qui se projette sur le thalamus, qui se projette de nouveaux sur l’AMS, en ayant modifié l’influx nerveux (c’est pour ça que l’on dit qu’il est en dérivation).

(En réalité l’influx passe aussi dans le Globus palladium interne)

La voie indirecte : commence par l’AMS qui envoie ses fibres au striatum et qui au lieu de passer directement au globus pallidius interne (GPi), va passer par le golobus pallidius externe (GPe), puis vers le noyau sous-thalamique et revenir au Gpi et reprendre le chemin normal.

AMS à Striatum à GPe à Noyaux sous thalamique à GPi à Thalamus à AMS

L’extrême modulation de nos mouvements est possible grâce à cette voie indirecte car à chaque étape on va pouvoir moduler différemment nos mouvements.

C) La Double inhibition

La double inhibition est un phénomène très fréquent dans le SNC. Il faut savoir que le

neurotransmetteur (nt) excitateur est le glutamate ou aspartate et le neurotransmetteur inhibiteur est le GABA

Nous avons un neurone A, B, C, D qui se suivent en série.

Le neurone A est un neurone inhibiteur. Si le neurone A reçoit un influx excitateur par les neurones E, cela va activer le neurone A et va libérer un potentiel d’action (PA) inhibiteur (GABA), et donc va entrainer l’inhibition du neurone B.

Il se trouve que le neurone B est aussi un neurone inhibiteur, étant donné qu’il a été inhibé, il ne peut pas libérer son nt (GABA) et n’entraine pas son action inhibitrice sur le neurone C.

Le neurone C, neurone excitateur, est soumis en permanence a des influx excitateurs, il va être excité et donc libérer un PA et un nt excitateur (glutamate, aspartate), il va donc pouvoir activer le neurone D qui va lui-même déchargé un PA.

Si au contraire le neurone A n’est pas excité (au repos), comme c’est un neurone inhibiteur, le neurone B n’est pas inhibé il va donc pouvoir déclencher son PA, il va donc libérer du GABA sur le neurone C. Le neurone C’est alors inhibé, il ne peut donc pas activer le neurone D.

Ce système de double inhibition va conduire in fine si ce premier neurone est activé, à l’activation du dernier neurone de la voie finale.

L’activation de la double inhibition conduit à l’activation. L’inhibition de la double inhibition conduit à l’inhibition.

La boucle cortico-striato-thalamo-corticale suit ce modèle de double inhibition (important de s’appuyer sur le schéma ci-dessous pour bien comprendre le phénomène)

La voie directe est une voie qui initie et facilite le mouvement, il y a une activation de la double inhibition.

Lorsque les neurones de l’AMS du cortex cérébral sont activés, ils déchargent du glutamate (nt excitateur) dans le striatum ce qui va activer les neurones inhibiteurs D1, qui vont inhiber les neurones du GPi et donc il y a inhibition des neurones inhibiteurs du GPI, ainsi les neurones du thalamus ne sont pas inhibés et peuvent déclencher leur PA et renforcé l’influx qui est parti de l’AMS du cortex cérébral.

La voie indirecte supprime le mouvement, il y a une inhibition de la double inhibition.

Cette voie introduit un relais, avant d’arriver au thalamus, par le GPe à noyaux sous thalamique à GPi

Lorsque cette voie indirecte est activée, les neurones excitateurs du cortex cérébral activent cette fois les neurones inhibiteurs D2 du striatum, qui vont inhiber les neurones inhibiteurs du GPe.

Ainsi les neurones du noyau sous thalamique ne sont plus inhibés, ils vont pouvoir activer les neurones inhibiteurs du GPi ce qui va inhiber les neurones du thalamus, ce qui va arrêter nette le mouvement. C’est pour ça qu’on dit que le circuit indirect supprime le mouvement.

Physiologiquement ces 2 voies la sont sous la dépendance de la substance noire pars compacta (SNpc)

La SNpc sont des noyaux chargés en fer situés dans la partie supérieure du mésencéphale.

De la SNpc vont partir des neurones dopaminergiques qui vont activer la voie directe dans le striatum, mais il y aussi des neurones qui vont inhiber la voie indirecte.

La SNpc facilite le mouvement donc elle va amplifier la voie directe et inhiber la voie indirecte.

D) Physio pahtologie des mouvements anormaux :

Nous allons voir ce qu’il se passe lors des mouvements anormaux, car à chaque fois qu’il y a une lésion à un endroit de la boucle soit sur la structure elle-même (thalamus, SNpc etc…) ou soit sur les voies qui font communiquer 2 structures on va avoir une dérégulation des mouvements et donc avoir des mouvements anormaux.

Un mouvement anormal est un mouvement involontaire qui parasite les mouvements volontaire.

a) L’altération de la mise en jeu des procédures striatales Il existe 3 types de mouvements anormaux :

- Les syndromes hypokinétiques, comme dans la maladie de parkinson, qui correspondent à un ralentissement des mouvements. Les routines ne sont pas correctement mise en jeu du fait de l’absence de dopamine.

- Les syndromes hyperkinétiques, comme dans les chorées, dystonies, dyskinésies. L’altération majeure du fonctionnement du striatum aboutit à une désorganisation des mouvements de routines.

- Les syndromes psychomoteurs, comme les tics (mouvements stéréotypé), les stéréotypies (gestes répétés comme se frotter les mains retrouvées chez les autistes), les compulsions (besoin impérieux de répéter un geste). Les routines sont normales mais mises en jeu dans un mauvais contexte, sans doute du fait d’un contrôle cortico-striatal anormal, induisant des comportements répétitifs.

b) Maladie de Parkinson +++

C’est une maladie d’installation progressive et chronique et c’est caractérisé par :

- Un tremblement de repos, mouvement oscillatoire, induit par une contraction alterne des agonistes et antagonistes (extenseur et flechisseur) au repos (muscles complètements relâchés). Différents des

tremblements d’attitudes qui existe quand le patient, dans une attitude donnée, on voit apparaitre un tremblement (position du serment)

- Une hypertonie plastique avec une sensation de roue dentée lors de l’essai à la mobilisation du patient (cède par à-coup)

- Une déformation posturale (patient courbé)

- Ralentissement moteur avec bradykinésie, hypokinésie (amplitude réduite) amimie (diminuition des expressions faciales) et diminution du ballant des bras à la marche.

C’est aussi caractérisé par une marche à petits pas (longueur du pas inférieur à la longueur du pied du malade) avec un demi-tour décomposé et à une difficulté d’initiation du pas.

C’est une maladie neurodégénérative (maladie dans laquelle un groupe de neurones va commencer à dégénérer et mourir les uns derrières les autres) de la SNpc.

Etant donné que les neurones de la SNpc sont dégradés, il n’y a plus d’amplification et de renforcement de la voie directe et un arrêt de l’inhibition de la voie indirecte.

Le traitement pharmacologique de la maladie de parkinson repose sur l’apport de dopamine par l’extérieur pour renforcer les synapses dopaminergiques au niveau des neurones qui fonctionnent encore. On administre un précurseur de dopamine (L-Dopa) qui va pénétrer dans les neurones et qui va augmenter la synthèse de dopamine, on inhibe la dopamine d’être dégradés dans la fente synaptique, on va favoriser par l’administration d’agoniste la stimulation des récepteurs striato- dopaminergique. (La prof n’est pas rentrée dans les détails car on reverra ça en cours de pharmaco)

c) Hémiballisme

L’hémiballisme est caractérisé par un mouvement balistique involontaire, continu, rotatoire a type de contorsion. L’atteinte commence au niveau du groupe musculaire d’un membre et gagne le reste du membre en quelques jours.

Correspond à une lésion du noyau sous-thalamique (le plus souvent dû à des petites hémorragies) qui entraine une diminution de l’activité inhibitrice du GPi conduisant à l’augmentation de l’activité des noyaux thalamiques

Le traitement de l’hémiballisme se base sur des médicaments qui bloquent les récepteurs dopaminergiques (neuroleptiques) ou des médicaments qui épuisent la dopamine (réserpine).

d) La Chorée

Les mouvements choréiques sont des mouvements anormaux, involontaires, de très grandes amplitudes, arythmiques et brusques, sur un fond hypotonique et non répétitifs

Ils commencent au niveau du visage, puis la région péribuccale, puis la racine des membres puis tout le corps. On disait dans le temps que les patients esquissent la danse de saint guy.

Exemple de mouvements choréiques : La Chorée de Huntington

C’est une maladie autosomique dominante neurodégénérative qui touchent surtout le noyau caudé.

Les patients vont présenter des mouvements anormaux choréiques ainsi qu’une démence, qui s’installe progressivement jusqu’à la mort.

Elle apparait vers 40-60 ans, du a une mutation d’un gène IT5 qui conduit à une expansion de triplets nucléotidiques et dont la gravité dépend du nombre de triplets.

Sur l’IRM on peut voir une expansion des ventricules car ils prennent la place du noyau caudé qui à dégénéré.

e) Athétose (sans repos)

L’athétose est caractérisée par des mouvements involontaire, lents, irréguliers, incessants et reptatoires (comme un serpents) des extrémités

Elle est provoquée par des lésions du thalamus et du globulus pallidus.

On en voyait beaucoup lors des accidents néonataux, lorsque le cordon ombilical s’enroule autour du cou de l’enfant et fait une anoxie d’accouchement.

N’hésitez pas à regarder des vidéos de ces troubles pour mieux les comprendre

II) Le Cervelet

Le cervelet n’initie pas le mouvement mais il sert à ajuster ou à arrêter un mouvement.

Lorsque il ne marche plus, le mouvement se poursuit au lieu de s’arrêter. Le cervelet est placé en dérivation avec les voies motrices principales, il module les informations reçues ce qu’il lui permet d’arrêter ou d’ajuster les mouvements. Il compare en permanence ce qu’on est en train de faire à ce qu’on a prévu de faire et il va rectifier le mouvement si besoin. (par exemple, si je veux attraper une bouteille mais que je vise mal, le cervelet va modifier la trajectoire de ma main pour que je puisse attraper correctement la bouteille). Le cervelet agit à l’approche de la cible.

Le cervelet est impliqué dans :

- Les mouvements balistiques, c’est-à-dire les mouvements de poursuites de cible (par exemple écraser un moustique. Ces mouvements sont très modulés par l’apprentissage antérieur.

- Les actions fines et précises, car le cervelet va recevoir en permanence des informations proprioceptives (mettre un fil dans une aiguille, ce dernier est très sensible car si on a une lésion cérébelleuse ce mouvement est impossible)

Une lésion centrale du cervelet entraîne des troubles de l’équilibre et de la démarche; une lésion latérale entraine des troubles dans l’exécution des mouvements précis. Une lésion latérale du cervelet peut également donner des troubles cognitifs dans l’apprentissage, dans la mémoire des gestes. (La cognition, les fonctions supérieurs, l’émotion ne sont jamais très éloignées des structures motrices).

A) Les structures anatomiques et histologiques a) Structures anatomiques

Le cervelet est placé en dérivation avec les voies motrices principales. Il est considéré comme un « petit cerveau », c’est-à-dire qu’on retrouve du cortex cérébelleux gris vers l’extérieur qui

recouvre la substance blanche composée de fibres nerveuses à l’intérieur.

Il est constitué de part et d’autres : - D’un vermis, dans la partie centrale

- D’un paravermis paramédial, qui est la structure intermédiaire entre le vermis et l’hémisphère latérale

- D’hémisphère latéraux.

Le cervelet est également composé d’un lobe antérieur, d’un lobe postérieur et d’un lobe floculonodulaire.

En profondeur, on retrouve des noyaux gris cérébelleux. Il en existe 4 paires (de l’extérieur à la ligne médiane) on a : le noyau dentelé, le noyau emboliforme ou noyau interposées, le noyau globuleux, le noyau fastigial. Ces structures sont très importantes car le cervelet fonctionne avec la formation de relais d’information entre les différents noyaux. Les liens qu’établissent les différentes partie du cortex cérébelleux et les Noyaux Profonds Cérébelleux permettent de définir 3 systèmes fonctionnels :

o Le système médian (vermis-Noyau fastigial)

o Le système intermédiaire (hémisphère latéral-Noyau interposées) o Le système latéral (hémisphère-Noyau dentelé)

Il existe également une somatotopie « brisée » du cervelet, en structure axiale, au niveau du vermis.

Dès lors qu’on a une lésion centrale, au niveau du vermis, on aura un trouble de l’équilibre. Une lésion du paravermis entraine des troubles dans les mouvements balistiques. Enfin, une lésion des hémisphères latéraux entrainent des troubles cognitifs (dans certains cas, on peut retirer les hémisphères latéraux avec très peu de conséquences symptomatiques).

b) Structures histologiques

- La couche moléculaire (=la plus superficielle) est composée de :

§ Cellules étoilées (inhibitrice GABA)

§ Cellules en corbeille/en panier, dont les axones vont entourer le soma des cellules de Purkinje.

§ Axones des cellules

Granulaires, qui vont monter

et donner des fibres parallèles à la surface et qui vont elles aussi entourer les cellules de Purkinje.

§ Dendrites des cellules de Purkinje.

- La couche de Purkinje (=la couche intermédiaire) est monocellulaire, elle représente la voie de sortie du cervelet. Elle est composée uniquement de cellules de Purkinje qui sont

inhibitrices et les plus importantes du cervelet (elles sont activées pour arrêter le

mouvement). Les cellules de Purkinje forment une arborisation dans la couche moléculaire et font partie des cellules les plus grandes de l’organisme Le neurotransmetteur est

GABAergique.

- La couche granulaire (=la plus interne) est composée de :

§ Cellules granulaire (seule cellule excitatrice du cervelet), qui reçoivent des influx nerveux de fibres moussues (excitatrices) qui viennent des noyaux du pont.

§ Cellules de Golgi (inhibitrices)

§ Fibres grimpantes (excitatrice) qui traversent la couche granulaire et qui entourent les cellules de Purkinje.

Rq : Toutes les cellules du cervelet sont inhibitrices sauf les cellules granulaires.

Contrairement au cerveau, il n’y a pas de variations régionales entre les 3 différentes couches du cortex cérébelleux, mais il y a des fonctions différentes entre les neurones du vermis, du paravermis et des hémisphères latéraux.

Le cervelet module la voie motrice principale. Il doit ainsi recevoir des afférences (les entrées). Il existe 2 voies d’entrées activant la cellule de Purkinje :

- Soit à partir des fibres moussues provenant des noyaux du pont (2^ème étage du Tronc Cérébral). Celles-ci s’articulent avec les cellules granulaires et leurs fibres qui forment des fibres parallèles dans la couche moléculaire.

- Soit à partir des fibres grimpantes provenant des noyaux olivaires inférieurs. Ces fibres vont s’articuler autour de la cellule de Purkinje.

Concernant la voie de sortie (les efférences), elles sortent uniquement à travers les axones des cellules de Purkinje qui se projettent sur les noyaux gris cérébelleux et les noyaux vestibulaires.

(il n’y a pas de sortie direct des cellules de Purkinje sauf pour le floculonodulaire qui se projettent directement sur les noyaux vestibulaires).

Les entrées et les sorties doivent passer par la cellule principale, la cellule de Purkinje. C’est l’acteur majeur et représente la voie de sortie principale. La cellule de Purkinje se projette sur un neurone des noyaux cérébelleux profond.

Concernant les entrées, les fibres moussues s’articulent avec les cellules granulaires dont l’axone va former des fibres parallèles dans la couche moléculaire. Celles-ci s’articulent à leur tour avec les cellules de Purkinje.

Les fibres grimpantes s’articulent directement avec les cellules de Purkinje.

L’ensemble de ce mécanisme est inhibé par les cellules du Golgi, les cellules à Corbeille et les cellules Étoilés. La Cellule de Golgi inhibe les cellules Granulaires tandis que les cellules Étoilés et à Corbeille inhibent les cellules de Purkinje.

Le mécanisme de la double inhibition : (1h20min30)

Les fibres moussues, parallèles et grimpantes vont activer les cellules de Purkinje avec un neurotransmetteur excitateur. Il y a donc la formation d’un PPSE qui entraine la création d’un Potentiel d’Action sur la cellule de Purkinje. La cellule de Purkinje étant GABAergique (influx inhibiteur), elle va inhiber les neurones des noyaux cérébelleux profonds. L’inhibition des neurones des Noyaux Cérébelleux Profond est plus ou moins importante en fonction de la modulation des autres cellules inhibitrices (Golgi, étoilées, à corbeille) qui vont plus ou moins inhiber les cellules de

Purkinje. Dès lors que la cellule de Purkinje est activée, il n’y a plus de conduction de l’influx nerveux.

B) Le Syndrome cérébelleux

Quand toutes ces voies ne fonctionnent pas, on a un syndrome cérébelleux. On peut avoir une atteinte du cortex cérébelleux qui touche les cellules de Purkinje, une atteinte d’une des voies

afférentes ou efférente ou une atteinte des fibres qui arrivent au cervelet.

On retrouve 3 formes de syndrome cérébelleux :

a) Le syndrome cérébelleux statique est caractérisé par :

- Un élargissement du polygone de sustentation : pour garder l’équilibre le patient est obligé d’écarter les jambes.

- Une danse des tendons et oscillations non aggravées par l’occlusion des yeux - Une démarche pseudo-ébrieuse (la marche du funambule)

b) Le syndrome cérébelleux cinétique est caractérisé par :

- Une hypermétrie ou dysmétrie qui correspond à une exagération de l’amplitude du mouvement qui dépasse son but et qui se mesure par l’épreuve doigt-nez les membres supérieurs ou talon-genou en arrivant sur la cible.

- Une asynergie qui correspond aux mouvements élémentaires ne pouvant pas être associés simultanément pour réaliser une activité cinétique.

- Une adiadococinésie correspond à une impossibilité d’exécuter rapidement des mouvements alternatifs. (exemples des marionnettes)

- Une dyschronométrie est un retard à l’initiation et à l’arrêt du mouvement.

c) Le syndrome cérébelleux hypotonique est caractérisé par :

- Une manœuvre de Stewart et Holmes positive : le médecin exerce une résistance sur le bras plié du patient et le relâche brusquement. Si le patient ne contrôle pas son bras, le signe est positif et en faveur d’un syndrome cérébelleux

- Une dysarthrie est un trouble de l’articulation de la parole

C)

Les Voies afférentes et efférentes contrôlant le mouvement

Les afférences du vestibule (oreille interne) sont conduites par les neurones vers le lobe floculonodulaire qui envoie à son tour les informations aux noyaux vestibulaires. Ces noyaux vestibulaires vont ensuite relier les faisceaux vestibulo-spinal médial et latéral. Il n’y donc pas de relais avec les noyaux profond cérébelleux. Cette voie permet le maintien de l’équilibre. Une lésion du vermis entraine un trouble de l’équilibre.

La voie spinocérébelleuse (de Flechsig ou direct) correspond à la transmission au cervelet des informations des membres inférieurs et la partie inférieur du tronc et à transmission des informations au cervelet des membres supérieurs et de la partie supérieur du tronc à travers le faisceau cunéo- cérébelleux.

Le trajet du faisceau spinocérébelleux (identique avec le faisceau cunéo-cérébelleux). Ces informations vont arriver au vermis et repartent vers le noyau fastigial. Elles sont ensuite transmises à deux endroits : d’une part vers la formation réticulaire et les noyaux vestibulaires et d’autre part vers le cortex cérébral responsable de la motricité du tronc. Cette voie permet l’ajustement de la musculature axiale et donc le maintien de l’équilibre. Une lésion de cette voie entraine des troubles statiques.

Le faisceau cunéo-cérébelleux va également se projeter vers les hémisphères

intermédiaires du cervelet ou paravermis qui envoient une information vers les Noyaux Interposés (Noyaux Rouges et Cortex cérébral). En retour, les information passent par le système descendant latéral : le faisceau cortico-spinal. On a donc un ajustement de la musculature distale. Une lésion

de cette voie entraine des tremblements intentionnel et va donner des syndromes cérébelleux cinétiques.

Concernant l’hémisphère cérébelleux latéral, les afférences viennent en permanence de toutes les aires qui sont responsables du mouvement : les régions cortico-motrices. (aires 5 et 7 des aires associatifs sensoriels, des aires sous-lenticulaires, du cortex pré-moteur). Puis elles repartent vers le noyaux dentelé, puis forment un relais dans le Thalamus puis reviennent dans le même cortex latéral qui a émise l’information. Ceci améliore la précision du mouvement et l’apprentissage du mouvement.

La voie de sortie du vermis est le système descendant médian qui est responsable de l’exécution motrice.

La voie du sortie du paravermis est le système descendant latéraux : la voie cortico-spinal, l’exécution motrice, et le mouvement fin de la distalité.

Le cervelet latéral se projette vers les airs associatifs motrices, c’est-à-dire vers les cortex moteur et pré-moteur. Ils sont responsables de la planification motrice. Par exemple, la mémoire procédural ou mémoire des gestes s’imprime dans le cervelet latéral.

La voie de sortie du lobe floculonodulaire, correspond aux noyaux vestibulaire et va servir au maintien de l’équilibre et aux mouvements oculaires.

Dédicaces de Paul :

Dédicace à la FishTeam allez nous suivre sur insta @la_fishteamofficial Dédicace à ma fillote Zoe qui est bien plus marrante bourrée que sobre Dédicace au BDA, le DGT vous êtes pas prêt

Et dédicace à l’alcool qui m’accompagne pour finir cette ronéo oupss

Dédicaces de Kev :

Dédicace aux membres du VCB et à l’équipe masculine qui reste invaincue cette saison, on va chercher le PIMP2020 les gars

Dédicace au HCB qui a le plus beau palmarès du BDS Dédicace au 3305