Facial palsy associated with leptospirosis [Paralysie faciale associée à la leptospirose]

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Médecine et maladies infectieuses 40 (2010) 716–723

Lettres à la rédaction

Paralysie faciale associée à la leptospirose Facial palsy associated with leptospirosis

Mots clés :Leptospirose ; Paralysie faciale ; Spirochètes Keywords: Leptospirosis; Facial palsy; Spirochetes

1. Introduction

La leptospirose est une zoonose transmise à l’homme après contact avec l’eau contaminée par l’urine de rats, elle est causée par des spirochètes du genre Leptospira. Sa présentation clinique est extrêmement polymorphe. Les manifestations neurologiques sont présentes dans 12 à 40 % des cas le plus souvent sous forme d’un syndrome méningé fébrile [1]. La paralysie faciale asso- ciée à la leptospirose est rare. Cinq cas ont été décrits dans la littérature [2–5].

2. Observation

Un jeune détenu de 18 ans, ayant comme antécédent patho- logique une tuberculose pleurale confirmée et traitée en 2001, ainsi qu’un contact avec les rats en milieu carcéral, a présenté une semaine avant son hospitalisation un ictère cutanéomu- queux avec des céphalées, des myalgies, des épigastralgies et deux épisodes d’hémoptysie de faible abondance, le tout évo- luant dans un contexte de fièvre chiffrée à 39

^◦

C. L’examen clinique à l’admission retrouvait un patient conscient avec un score de Glasgow à 15/15, une hyperhémie conjonctivale, un ictère cutanéomuqueux flamboyant, une fièvre à 38,5

^◦

C, une pression artérielle à 120/70 mmHg, une fréquence cardiaque à 80 battements par minute, une tachypnée à 24 cycles par minute et un abdomen souple discrètement sensible au niveau de l’épigastre et de l’hypochondre droit. Le bilan biologique initial avait révélé une hyperleucocytose à 18 000 leucocytes/ml, une thrombopénie à 29 000 plaquettes/ml, un taux d’hémoglobine à 10 g/dl, une CRP à 173 mg/l, une glycémie à jeun à 0,9 g/l, une natrémie à 143 mEq/l, une kaliémie à 3,63 mEq/l, une urémie à 1,33 g/l, une créatininémie à 48,8 mg/l, une bili- rubine totale à 482,6 mg/l, une bilirubine directe à 246 mg/l et des taux d’ALAT et d’ASAT à 68 et 137 UI/l, respective- ment. L’étude du liquide céphalorachidien n’a pas été faite à l’admission.

L’ensemble des éléments fait pencher le diagnostic en faveur d’une leptospirose, la sérologie a été retrouvée positive par le test de dépistage Elisa IgM suivie d’une confirmation par le test de microagglutination (Leptospira interrogans sérogroupe Lep- tospira icterohemorrhagiae avec un titre 1/200). L’échographie abdominale, la radiographie du thorax et l’électrocardiogramme étaient normaux. Le patient a été transfusé de six culots pla- quettaires et traité par pénicilline A à raison de 100 mg/kg par 24 heures avec réhydratation de 3 l par jour. Au sixième jour d’hospitalisation, le malade a présenté une paralysie faciale péri- phérique gauche. L’examen a retrouvé une asymétrie au repos avec signe de Charles-Bell positif (paralysie faciale grade V de la classification de House et Brackman), l’otoscopie a mon- tré un tympan normal des deux cotés et l’examen cervicofacial n’a pas mis en évidence d’atteinte parotidienne. L’examen neu- rologique était strictement normal et ne montrait notamment pas d’autres atteintes nerveuses. La tomodensitométrie céré- brale était normale. La ponction lombaire a ramené un liquide clair, 42 éléments dont 80 % de lymphocytes et 20 % de poly- nucléaires. L’albuminoracchie était à 0,36 g/l et la glucoracchie à 0,64 g/l. La coloration Gram et la culture étaient négatives.

Le patient a été traité par prednisolone 1 mg/kg par 24 heures pendant 15 jours, puis dégression progressive, avec traitement adjuvant et pansement oculaire. L’évolution était favorable avec apyrexie, nette régression de l’ictère et guérison sans séquelles de la paralysie faciale (grade I de House et Brackman) après quatre semaines de traitement, et sur le plan biologique, par une normalisation de la fonction rénale (urémie : 0,25 g/l ; créati- ninémie : 5,8 mg/l), de l’hémogramme (hémoglobine : 12 g/dl ; leucocytes : 6170/ml ; plaquettes : 178 000/ml), de la fonction hépatique (ALAT : 44 UI/l et ASAT : 38 UI/l) et de la CRP (8 mg/l).

3. Discussion

La leptospirose, première des anthropozoonoses, est une maladie émergente, responsable de près de 100 000 cas et de 1000 décès chaque année dans le monde, essentiellement en zones tropicales [1]. Le réservoir est constitué de mammifères sauvages, surtout rongeurs, et de mammifères domestiques dont les bovins, porcins et félins. Les risques de contamination sont liés à des activités professionnelles (égoutiers, éleveurs. . .) ou de loisirs (rafting. . .) mettant en contact la peau ou les muqueuses avec une eau contaminée. Dans notre observation, nous avons trouvé comme facteur de risque le contact avec les rats en milieu carcéral, majoré par l’existence de fissures de la plante

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du pied. La leptospirose est caractérisée par le développement d’une vascularite expliquant le caractère polymorphe et non spécifique des différentes manifestations mais la plupart des patients restent asymptomatiques [6]. Après une incubation de sept à dix jours, apparaissent les signes cliniques à type de fièvre et d’atteinte viscérale, dont les localisations les plus fré- quentes sont l’atteinte hépatique révélée par un ictère, l’atteinte rénale (50–80 % des cas) et l’atteinte méningée (15–20 %).

Les manifestations hémorragiques favorisées par la thrombo- pénie et associées à une hyperleucocytose se voient dans 70 à 80 % des cas [7]. Les troubles neurologiques rapportés chez des malades ayant une leptospirose comprennent les accidents vas- culaires cérébraux, les polyneuropathies, la myélite transverse, le syndrome de Guillain-Barré, les mononévrites et la ménin- gite aiguë aseptique [2]. Elles pourraient être en relation avec la réponse immunitaire [6]. Concernant l’atteinte des nerfs crâ- niens, quelques rares cas ont été décrits. Une recherche dans la littérature, faite en 2009, nous a permis de relever unique- ment cinq cas de paralysie faciale attribuée à la leptospirose. La paralysie faciale était bilatérale dans un cas [2–5].

Ce patient a développé une paralysie faciale périphérique après la phase aiguë de la maladie. Plusieurs hypothèses ont été proposées concernant la pathogenèse des neuropathies. La plus généralement acceptée avance le fait que les spirochètes, après avoir envahi la circulation sanguine, génèrent une vascularite systémique et activent les complexes immuns circulants. Une étude de la biopsie neuromusculaire faite par l’équipe d’Azouvi a trouvé des signes de dégénérescence wallerienne et une infil- tration inflammatoire périvasculaire et périneurale [2]. Chez le patient que nous rapportons, la clinique et la biologie étaient typiques de la leptospirose et aucune autre cause de neuropa- thie périphérique n’a été retrouvée (diabète, collagénose. . .). En outre, l’évolution favorable sous corticothérapie, ainsi que la cor- rélation chronologique avec la phase immunitaire de la maladie rendent la paralysie faciale, fort probablement, attribuable à la vascularite liée à la leptospirose. Bien que nous ne puissions pas exclure la possibilité d’une pure coïncidence, nous estimons qu’il faut attirer l’attention sur l’association possible entre la leptospirose et la paralysie faciale.

4. Conclusion

Cette observation illustre, d’une part, le polymorphisme des manifestations cliniques au cours de la leptospirose et, d’autre part, la possibilité d’atteinte des nerfs crâniens périphériques.

Conﬂit d’intérêt

Aucun.

Références

[1] Gaillard T, Martinaud C, Faivre A, Souraud JB, Maslin J, Alla P, et al.

Biologic assays and diagnostic strategy of neuroleptospirosis: a case report.

Rev Med Interne 2009;30:361–4.

[2] Leite de Souza A, Sztajnbok J, Spichler A, Maia Carvalho S, Cˇıesar Penalva de Oliveira A, Carlos Seguro A. Peripheral nerve palsy in a case of leptospirosis. Trans R Soc Trop Med Hyg 2006;100:701–3.

[3] Sharma OP, Eltahir N, Roy M. Facial palsy in a patient with leptospirosis:

causal or accidental. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 1999;16:104–6.

[4] Costa E, Sacramento E, Lopes AA, Bina JC. Facial nerve palsy associated with leptospirosis. Rev Soc Bras Med Trop 2001;34:219–20.

[5] de Souza AL, Sztajnbok J, Spichler A, Carvalho SM, de Oliveira AC, Seguro AC. Peripheral nerve palsy in a case of leptospirosis. Trans R Soc Trop Med Hyg 2006;100:701–3.

[6] Thukral A, Khan I, Tripathi K. Slurred speech and spirochaetes. Lancet 2009;373:978.

[7] Abgueguen P, Pichard E. Leptospiroses. Encycl Med Chir (Éditions Scien- tifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris). Traite de Medecine Akos 2006;4:1161.

A. Oulad Lahsen

^a^,∗

T. Rachidi

^a

M. Sodqi

^a

R. Abada

^b

K. Elfilali Marhoum

^a

a

Service des maladies infectieuses, hôpital Ibn Rochd, Casablanca, Maroc

b

Service d’ORL, hôpital 20-Août, Casablanca, Maroc

∗

Auteur correspondant.

Adresse e-mail : Ahd ouladlahsen@yahoo.fr (A. Oulad Lahsen).

3 f´evrier 2010 17 mars 2010 21 avril 2010

doi:10.1016/j.medmal.2010.04.010

Maladie de Kawasaki et infection à Mycoplasma pneumoniae Kawasaki disease and Mycoplasma pneumoniae infection

Mots clés : Mycoplasma pneumoniae; Maladie de Kawasaki Keywords: Mycoplasma pneumoniae; Kawasaki disease

La maladie de Kawasaki (MK) est une vascularite systémique aiguë fébrile intéressant surtout le nourrisson et le jeune enfant.

Elle a été décrite pour la première fois au Japon en 1967 par Kawasaki [1] à propos d’une série de 50 enfants atteints d’un

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