Servizio di Neuroradiologia Ospedale Bellaria - Bologna
L. Simonetti, M. Leonardi
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CORSO DI ANGIOGRAFIA INTERVENTISTICA
“GLI ANEURISMI”
Salerno 25 - 26 giugno 1999
Cosa sono ?
Definizione
Dilatazione circoscritta di un‟arteria
Schema
• Struttura
• Origine
• Storia naturale
• Sede
• Flusso
• Dimensioni
Loro ricaduta sul trattamento
Struttura degli aneurismi
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84%
2%
14%
Ricaduta sul trattamento
• Zaffare il fondo di un aneurisma con le spirali, in urgenza, rappresenta una
protezione dal risanguinamento non totale, ma molto elevata
• Tener presente nella mente….
Origine degli aneurismi
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Classificazione
• Sacculari o “congeniti”
• Fusiformi o “aterosclerotici”
• micotici, neoplastici, dissecanti
Fattori predisponenti
• Familiarità (Morooka, 1983)
• Displasia fibro-muscolare (Mettinger, 1982)
• Rene Policistico (Wakabayashi, „83)
• Moya-Moya (Yabumoto, 1983)
• Coartazione aortica (Le Blanc, 1968)
• ipertensione ? (+ Strehbens, „72)
•aterosclerosi (- McCormik, „77)
Non sono congeniti
• I casi di aneurisma diagnosticati, anche autopticamente, nell’età neonatale e prenatale sono estremamente rari*
• l’incidenza nei bambini senza problemi genetici è inferiore al 4% (0.6-4.6%) di tutti gli aneurismi**
* Zee, 1986
** Lasjaunias, 1997
Non sono causati solo da ipertensione o aterosclerosi
• Anche se pochi, gli aneurismi in età infantile esistono in assenza di questi fattori di rischio
• In molti giovani, tali fattori di rischio non sono presenti
Sono sicuramente correlabili in molti casi all‟ipertensione
L’interessamento delle biforcazioni arteriose è del tutto analogo a
quello di altri organi (vedi la milza nell’ipertensione portale) ed è
caratterstico dello stress ipertensivo
Sono correlabili ad alcune sindromi geneticamente determinate
• L’associazione col rene policistico è acclarata da tempo
• il gene PKD1 codifica per la policistina, proteina di membrana con “domain” anche extracellulare
• non tutti i malati di rene policistico sviluppano aneurismi, e pochissimi in età pediatrica
• spesso sanguinano da aneurismi non presenti al precedente controllo angiografico
Alcune correlazioni “sparse”
• Sono correlati a malattie autoimmuni (s. di Marfan)
• Sono correlati a patologia infettiva batterica (meningea) e virale
(encefaliti+arteriti)
• Sono spesso familiari (sia come aneurismi, sia come MAV)*
*Concetto di neoangiogenesi esuberante
• Produzione di parete vasale abnorme, focale, incontrollata sulla base di un danno genetico endoteliale “locale”
Gli aneurismi multipli
Gli aneurismi “mirror”
•Mutazione Genetica Acquisita
•Trigger primario
(autoimmune, infiammatorio, da stress)
Alterazione “dormiente”
focale reversibile della Parete arteriosa
•Meccanismi riparativi DNA
•Remodelling dinamico della parete arteriosa
Restitutio ad integrum
Alterazione “dormiente”
focale irreversibile della Parete arteriosa
Difetto Genetico Congenito (PKD, FMD, etc)
ANEURISMA
Trigger secondario
(infiammatorio, ipertensione, aterosclerosi
increm.del flusso diastolico)
Da Lasjuanias, modificata
Ricaduta sul trattamento
• Se l’aneurisma è una malattia della parete vasale, sono ugualmente inadeguati
– sia l’approccio neurochirurgico (clipping) – che quello endovascolare (coiling)
attualmente usati
Ricaduta sul trattamento
Selezione dei pazienti
• Negli anziani: danno di parete esteso ma relativamente più stabile
• Nei giovani: danno di parete focale ma più instabile
Storia naturale degli
aneurismi
Epidemiologia
1 - 2 % della popolazione * (0.8**-7.9***)
* Hume Adams, 1984
** Krayenbul, 1982
*** Wilson, 1989
In Nord America (Kassell, 1995) 250.000.000 di abitanti
5.000.000 di portatori 28.000 rotture l‟anno
18.000 morti o inabili gravi l‟anno In Italia (in proporzione)
52.000.000 di abitanti 1.000.000 di portatori
6.000 rotture l‟anno
3.600 morti o inabili gravi l‟anno
Epidemiologia
• massima incidenza di rottura: 40-64 a. (60%)*
• < 30 a.: 10%**
• < 20 a.: 5%***
• lieve prevalenza femminile
* Mc Cormik, 1965
** Andrews, 1979
*** Patel, 1971
Legge del 50%
12.5% sopravvivono 12.5% decedono
25% risanguinano 25% non risanguinano 50% sopravvivono ed
entro i primi 7 giorni
50% decedono 100 ESA
nelle prime 6 ore
TC ed Angio-TC (o RM ed Angio-RM) possono occasionalmente evidenziare
un aneurisma
Asari, J Neurosurg 1982
Schmid, Neuroradiology 1987
PROBLEMA
Qual‟è la corretta conduzione clinica negli aneurismi integri scoperti
occasionalmente o per sintomatologia compressiva
(gradi 0a e 0b della scala di Hess-Hunt ?)
2 tipi di approcci
• “Lei è come se avesse una emorroide nel cervello: se fa uno sforzo si rompe”
• “Dottore, ho qui tutte le statistiche tirate giù da Internet: che facciamo?”
Aneurismi diagnosticati e non trattati vanno incontro, in 10 anni, a:
•incremento volumetrico sino alla taglia critica (7-10 mm) nel 10-15 % dei casi;
•sanguinamento nel 10-30 % dei casi.
Brown, J Neurosurgery 1992
Yasargyl, Microneurosurgery vol II, 1984
operati gravi deficit exitus
Yasargyl, 1984 71 3 1
Samson, 1977 49 3 0
Salazar, 1980 15 0 0
Principali casistiche chirurgiche di aneurismi 0a e 0b
Il “caso Wiebers”
• Rottura aneurismi “veri incidentali”
– < 10 mm 0.01
– > 10 mm 0.06
• Rottura aneurismi “coincidentali”
– < 10 mm 0.04
– > 10 mm 0.06
Le statistiche mediche sono come i bikini:
ciò che mostrano è spettacolare
ciò che nascondono è
fondamentale
Possibile atteggiamento
• Attesa
con controlli angio-TC o angio- RM ogni 6 mesi• se:
– aumenta di dimensioni (età x mm = o >
1000)
– compare un “bulging” focale in direzione di flusso
Trattamento
Perché attendere ?
• 1970 Microneurochirurgia
• 1980 Palloncini
• 1990 Spirali libere
• 1992 GDC
• 2000 Microstents?
Perché aspettare ?
• Talvolta scompaiono
Sede degli aneurismi
Sede *
Circolo anteriore: 91.7 % Circolo posteriore: 8.3 %
* Yasargyl, 1984
Frequenza per sede *
•a. comunicante anteriore 37.5 %
•a. cerebrale media 18.4 %
•ICA-comunicante post. 17.3 %
•a. basilare 6.0 %
•ICA-biforcazione 5.5 %
•ICA-a.oftalmica 3.3 % * Yasargyl, 1984
Frequenza per sede *
•a. pericallosa 2.3 %
•ICA-a.corioidea ant. 2.1 %
•ICA-parete inferiore 2.1 %
•a.cerebrale ant.-tratto A1 1.4 %
•ICA intracavernosa 1.3 %
•a. vertebrale 1.0 % * Yasargyl, 1984
Sede in rapporto alle cisterne
Sede in rapporto alle perforanti
(non si vedono, ma ci sono…)
Sede in rapporto al circolo di Willis
• Infrawillisiani
• willisiani
• soprawillisiani
Ricaduta sul trattamento
• Valutazioni prognostiche
– cisterne idrocefalo – perforanti danni
– willis circoli di compenso
Flusso degli
aneurismi
Si può quindi affermare che
• Zone “inflow” sono rappresentate dal centro dell’ostio e dalla periferia della sacca
• Zone “outflow” sono rappresentate dalla periferia dell’ostio e dal centro della sacca
Ricaduta sul trattamento
• Le zone “inflow” devono
rappresentate target primario
• Le zone “outflow” posono
rappresentare target secondario
Dimensioni degli
aneurismi
CLASSIFICAZIONE PER DIMENSIONI
• “baby” < 2 mm
• “small” 2-6 mm
• “medium” 6-12 mm
• “large” 12-25 mm
• “giant” > 25 mm
Come misurarli ?
• Gli approcci sono molteplici
• ognuno ha una sua validità
• ne parleranno in corso di diagnosi
Quando misurarli ?
• Immediatamente prima di quando questa misura serve !
Perché misurarli ?
• Scelta della prima spirale
• Calcolo del volume della sacca
4/3 r
3Aneurisma di 6 mm
4/3 x 27 = 113 mm3 = 22 cm di GDC 10
GDC 10 soft 4.6 mm3 x cm
GDC 10 5.1 mm3 x cm
GDC 18 11.4 mm3 x cm
Concludendo,
“GLI ANEURISMI” Cosa sono ?
Definizione
Aneurisma è un termine che riunisce
vari tipi di fenomeni angioectasici,
unifocali o multifocali, segmentari o
diffusi, espressione di una o più cause
fisiopatologiche
COM’E’ COME SARA’
CONCLUSIONI
CONOSCENZA insufficiente multifattoriale APPROCCIO descrittivo integrato
INTELLETTUALE statistico
CONC. TERAPEUTICI meccanicistici causali