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Journal of african clinical cases and reviews / Journal africain des cas cliniques et revues. Cas clinique

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Academic year: 2022

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www.jaccrafrica.com ISSN 1859-5138 Open access

Cas clinique

Pleurésie lupique et tuberculeuse homolatérale : une association rare (à propos d’un cas)

H Benjelloun1, M Ami*1, N Zaghba1, N Yassine1

Homolateral lupus and tuberculosis: a rare association (about a case)

Résumé

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune chronique caractérisée par la présence d’anticorps anti-nucléaires. La manifestation respiratoire la plus courante est la pleurésie, survient chez 50% des patients atteints de lupus. Les infections représentent des complications fréquentes au cours de cette maladie, parmi lesquelles la tuberculose. Nous rapportons un cas d’une patiente ayant une pleurésie tuberculeuse révélatrice d’un LES avec atteinte pleurale spécifique. Notre observation représente la première étude nationale ayant rapporté cette association et sa particularité est la survenue d’une pleurésie tuberculeuse et lupique du même côté confirmée histologiquement et biologiquement. La patiente est âgée de 33 ans, le tableau clinique était révélé par une polysérite faite d’une pleurésie droite exsudative, une ascite et une péricardite. La ponction biopsie pleurale avait conclu à une inflammation granulomateuse tuberculoïde nécrosante. Un mois après le début du traitement antibacillaire, l’évolution était marquée par l’apparition d’une pleurésie gauche, de lésions cutanées érythémateuses annulaires, de crises convulsives et d’une baisse de l’acuité visuelle. Les bilans immunologique et histologique étaient en faveur d’une atteinte systémique d’un

LES. L’évolution était bonne sous traitement antituberculeux et immunosuppresseurs.

Mots-clés : lupus systémique, tuberculose pleurale, pleurésie lupique.

Abstract

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune disease characterized by the presence of anti-nuclear antibodies. The most common respiratory manifestation is pleurisy, occurs in 50% of patients with lupus. Infections are frequent complications in this disease, one of which is tuberculosis. We report a case of a patient with tuberculous pleurisy indicative of SLE with specific pleural involvement.

Our observation represents the first national study to report this association and its particularity is the occurrence of tuberculous and lupus pleurisy on the same side, confirmed histologically and biologically.

The patient is 33 years old, the clinical picture was revealed by polyseritis consisting of right exudative pleurisy, ascites and pericarditis. The pleural puncture biopsy had concluded with necrotizing tuberculoid granulomatous inflammation. One month after the start of antibacillary treatment, the course was marked by the appearance of left pleurisy, erythematous annular skin lesions, convulsive seizures and reduced

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visual acuity. the immunological and histological workup was in favor of right pleural, cutaneous, ophthalmological, renal and neurological involvement of SLE. The outcome was good with anti-tuberculosis treatment and immunosuppressants.

Keywords: systemic lupus, pleural tuberculosis, lupus pleurisy.

Introduction

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune multisystémique chronique dans laquelle les poussées sont entrecoupées d’épisodes de rémission. Contrairement aux maladies auto-immunes spécifiques aux organes, le LES comprend une constellation de signes et de symptômes qui peuvent affecter plusieurs systèmes organiques. L’atteinte respiratoire est courante dans le LES [1]. La pleurésie en est la plus fréquente, survenant chez 50% de ces patients [2]. Les infections représentent des complications fréquentes au cours du LES, parmi lesquelles la tuberculose qui est due à l’état d’immunodépression liée à la maladie et aux traitements reçus. Nous rapportons dans notre article un cas d’une patiente ayant une pleurésie tuberculeuse révélatrice d’un LES avec atteinte pleurale spécifique.

Cas clinique

C’est une patiente âgée de 33 ans, de bas niveau socioéconomique, sans antécédents pathologiques particuliers, qui présentait 15 jours avant son admission une dyspnée d’effort, des douleurs thoraciques, une toux sèche et une distension abdominale, le tout évoluant dans un contexte d’apyrexie et d’altération de l’état général. L’examen du thorax trouvait un syndrome d’épanchement liquidien de l’hémithorax droit. Le reste de l’examen somatique notait un frottement péricardique et des signes physiques d’ascite sans lésions cutanéo-muqueuses ou articulaires associées.

Au bilan radiologique, la radiographie thoracique

montrait une opacité de type pleural des deux tiers inférieurs de l’hémithorax droit (fig1). L’échographie notait une ascite de grande abondance et un épanchement péricardique de faible abondance. Le liquide pleural était séro-hématique exsudatif avec une prédominance lymphocytaire. Les ponctions biopsies pleurales étaient en faveur d’une inflammation granulomateuse tuberculoïde avec nécrose caséeuse. L’exploration de l’ascite objectivait un liquide péritonéal exsudatif avec un taux d’adénosine désaminase élevé à 55 U/l.

Devant cet ensemble d’arguments épidémiologiques, cliniques, radiologiques, biologiques et histologiques, le diagnostic d’une polysérite d’origine tuberculeuse était retenu et le traitement antibacillaire était démarré selon le régime 2RHZE/4RH sous surveillance rapprochée avec évacuation du liquide pleural et péritonéal. Au cours du premier mois du suivi, l’évolution était marquée par la régression de l’épanchement péricardique et péritonéal, mais par la récidive de la pleurésie droite avec l’apparition d’une pleurésie controlatérale transsudative (fig2) et de lésions cutanées érythémateuses annulaires au niveau de l’abdomen et de la face antérieure des cuisses (fig3) ce qui nous a fait suspecter un LES associé. Le bilan immunologique sérique était positif. Les anticorps anti nucléaires (ANA) étaient à 1/320, les anticorps anti DNA natifs (ADN) étaient à 113 IU/ml et le taux de la fraction du complément C3 et C4 était bas à 0.58 g/l et 0.11 g/l respectivement. Dans le liquide pleural du côté droit, les ANA étaient également positifs à 1/320, ainsi que les anticorps anti-ADN. Les ponctions biopsies pleurales étaient refaites toujours du côté droit, objectivant une inflammation granulomateuse tuberculoïde avec nécrose caséeuse.

Vue l’apparition des lésions cutanées, une intolérance au traitement antibacillaire était suspectée et ce dernier était suspendu pendant 15 jours. Les lésions avaient disparu à J3 après l’arrêt du traitement et réapparues spontanément à J10. Une biopsie cutanée était alors indiquée, elle avait retrouvé un dépôt d’immunoglobulines et de complément au niveau de la jonction dermo-épidermique en faveur d’une vascularite cutanée. De ce fait, le traitement

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antibacillaire a été repris sans incidents.

Au cours de la même hospitalisation, la patiente avait présenté une crise convulsive généralisée et une baisse brutale de l’acuité visuelle associée à une rougeur oculaire. Devant ce tableau, une IRM cérébrale était réalisée révélant une atteinte discrète de la tête du noyau caudé gauche avec une atrophie corticale sus tentorielle (fig4). La ponction lombaire trouvait une méningite lymphocytaire aseptique.

L’examen ophtalmologique avec angiographie rétinienne avaient montré des lésions en faveur d’une vascularite rétinienne (fig 5). Par ailleurs, le bilan rénal avait objectivé une insuffisance rénale, avec une protéinurie de 24h à 1.65 g/24h. La biopsie rénale avait conclu à une néphropathie lupique Classe 2.

Au bilan biologique, la numération formule sanguine avait trouvé une anémie normochrome normocytaire régénérative sans lymphopénie ni thrombopénie associées. Selon les critères EULAR/ACR 2019, le diagnostic de lupus était retenu et le traitement était démarré en urgence devant l’atteinte ophtalmique rénale et neurologique. Il était basé sur des bolus de méthylprédnisolone 15mg/Kg/ jour pendant 3 jours de suite, puis relais par une corticothérapie orale à raison de 1mg/kg/jr et des bolus de cyclophosphamide 0,6 g/m2 toutes les 4 semaines, associé à l’hydroxychloroquine. Jusqu’à présent, la patiente est au 5ème mois du traitement antibacillaire et avait reçu 5 bolus de cyclophosphamide avec une amélioration clinique, biologique et radiologique.

Figure 1: Radiographie thoracique montrant une opacité de type pleural droite

Figure 2 : Radiographie thoracique montrant une opacité de type pleural bilatérale.

Figure 3 : Lésions cutanées érythémateuses annulaires et en plaques (a.cuisses , b. abdomen).

Figure 4 : IRM cérébrale montrant une atteinte discrète de la tête du noyau caudé gauche avec une atrophie corticale sus tentorielle.

Figure 5 : Angiographie rétinienne objectivant des lésions ophtalmiques en faveur d’une vascularite.

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Discussion

Le LES est une maladie multisystémique chronique résultant de lésions tissulaires médiées par le système immunitaire qui peuvent se manifester par un large éventail de symptômes et de complications possibles.

L’étiologie est inconnue, cependant, la pathogenèse serait multifactorielle, impliquant une sensibilité génétique à certains déclencheurs environnementaux et une altération de la fonction du système immunitaire et phagocytaire [3]. Cet état d’immunodépression peut expliquer l’incidence plus élevée d’infections opportunistes dont la tuberculose chez les patients atteints de LES [4].

Celle-ci reste l’une des maladies infectieuses les plus courantes dans le monde avec environ 10 millions de personnes développant cette infection en 2018 et une mortalité de 1,2 million dans le monde [5].

Les données nationales sur l’incidence de la tuberculose chez les patients atteints de LES sont limitées. Notre observation représente la première étude nationale ayant rapporté cette association et sa particularité est la survenue d’une pleurésie tuberculeuse et lupique du même coté confirmée histologiquement et biologiquement.

Quelques études mondiales ont abordé ce problème en documentant une augmentation certaine de l’incidence de cette association. Une étude espagnole a rapporté une incidence de tuberculose six fois plus élevée dans le groupe LES que dans la population générale [6]. De même, une étude à Hong Kong a rapporté un risque 5 à 15 fois plus élevé. Sept études rétrospectives conduites en Asie du Sud-Est ont conclu que la prévalence de la tuberculose au cours de cette affection est estimée entre 0,66 et 13,8%[9,6]. Il s’agit le plus souvent de la réactivation d’une tuberculose latente, comme en témoigne la précocité de survenue au cours de la maladie systémique.

Chez les patients atteints de LES, la tuberculose extra pulmonaire est plus courante que la tuberculose pulmonaire et le risque de dissémination est plus élevé. Dans une étude précédente portant sur une série de cas de tuberculose chez des patients atteints

de LES, 40 % avaient une tuberculose pulmonaire tandis que 60% avaient une atteinte extra-pulmonaire.

Cette dernière était sous forme d’une tuberculose hématogène disséminée dans la majorité des cas et d’une tuberculose pleurale dans 4,76% des cas [7].

L’infection tuberculeuse représente un défi diagnostique chez les patients atteints de LES.

L’intervalle de temps entre le début de cette infection et le diagnostic peut varier d’un mois à un an. Son diagnostic est déterminé sur la base d’examens biologiques et histologiques qui prennent souvent un temps prolongé, retardant ainsi le diagnostic. D’autre part, la tuberculose se manifeste par un ensemble de symptômes non spécifiques comme la fièvre inexpliquée, les douleurs articulaires, la fatigabilité et la sérite qui sont également observées chez les patients atteints de LES, ce qui rend le diagnostic plus difficile [6].

Quant aux manifestations cliniques du lupus, l’atteinte respiratoire peut être révélatrice de la maladie. Plus de la moitié des patients atteints de LES auraient au cours de l’évolution de leur maladie au moins une fois une manifestation pulmonaire, pouvant toucher au moins un des compartiments respiratoires (plèvre, parenchyme pulmonaire, voies aériennes, vaisseaux pulmonaires et muscles respiratoires) [2].

La pleurésie constitue une des manifestations respiratoires les plus fréquentes au cours du LES. Sa prévalence dans la littérature varie de 10 à 52 % des cas [2]. L’épanchement peut être uni- ou bilatéral, sans prédilection pour un côté, le plus souvent peu ou moyennement abondant, pouvant être récidivant.

Le liquide pleural est typiquement un exsudat citrin ou sérohématique stérile, de formule cytologique variable avec une prédominance de polynucléaires neutrophiles ou de lymphocytes. L’exploration immunologique du liquide pleural a ses limites.

Un taux élevé d’anticorps antinucléaires (> 1/160) dans le liquide pleural est très en faveur d’une atteinte pleurale liée à la maladie. En dehors de tout contexte lupique, un taux d’anticorps élevé est plus d’une fois sur deux le témoin d’une pleurésie paranéoplasique [8]. Donc, l’élimination d’autres

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étiologies d’épanchement pleural chez un patient lupique doit être une démarche prioritaire (infection, embolie pulmonaire, médicament, néphropathie lupique, insuffisance cardiaque) avant d’évoquer une atteinte propre de la maladie.

Associé au traitement du LES conventionnel, le traitement de la tuberculose chez ces patients suit les recommandations du programme national de lutte antituberculeuse (PNLAT). Une thérapie combinée est indiquée, comprenant l’association : Isoniazide(H), rifampicine (R), éthambutol (E) et pyrazinamide (Z) pendant 2 mois, suivie de 4 mois d’isoniazide (H) et de rifampicine (R) [6], avec l’ajustement posologique approprié chez les patients présentant une insuffisance rénale [9]. Concernant la prophylaxie, une étude avait montré le rôle de la prophylaxie à l’isoniazide chez les patients atteints de LES recevant une corticothérapie au long cours et a rapporté que la prophylaxie à l’isoniazide réduit l’incidence de la tuberculose de 11% à 2% [10].

Conclusion

Le lupus est une maladie caractérisée par des poussées fréquentes et les infections en sont l’une des causes les plus courantes. Les infections tuberculeuses dans le contexte du LES sont l’une des conditions les plus difficiles à gérer en raison de la similitude des caractéristiques cliniques. Actuellement, il existe peu de lignes directrices fondées sur des preuves pour la prise en charge de la tuberculose dans le contexte du LES. Avec une meilleure élucidation de l’histoire naturelle de la maladie et l’avancement des investigations, plus de lumière peut être jetée vers une meilleure gestion combinée de ces deux entités pathologiques.

Abréviations R : Rifampicine H : Isoniazide Z : Pyrazinamide E : Ethambutol

*Correspondance

Ami Meryem

dr.meryem91@gmail.com

Disponible en ligne : 05 Mars 2021

1 : Service des maladies respiratoires, CHU Ibn Rochd, Casablanca

© Journal of african clinical cases and reviews 2021 Conflit d’intérêt : Aucun

Références

[1] Torre O, Harari S. Pleural and pulmonary involvement in systemic lupus erythematosus. La Presse Médicale. 2011;

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Eur Respir J. 2000 ; 15 : 1106-10.

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Pour citer cet article :

H Benjelloun, M Ami, N Zaghba, N Yassine. Pleurésie lupique et tuberculeuse homolatérale : une association rare (à propos d’un cas). Jaccr Africa 2021; 5(1): 222-227

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