ENDOCARDITE INFECTIEUSE SUR PROTHESE VALVULAIRE ET SUR DISPOSITIF ELECTRONIQUE INTRACARDIAQUE. À PROPOS DE 35 CAS

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Docteur Nahid ERRABOUN

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Professeur Latifa OUKERRAJ

Année 2020

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Pour L’obtention du Diplôme National de Spécialité

en

CARDIOLOGIE

Intitulé

RABAT

ENDOCARDITE INFECTIEUSE SUR PROTHESE

VALVULAIRE ET SUR DISPOSITIF

ELECTRONIQUE INTRACARDIAQUE.

À PROPOS DE 35 CAS

(2)

OCTOBRE 2020

Dirigé par : Pr Latifa OUKERRAJ, Présenté par : Dr Nahid ERRABOUN Mémoire de fin d’étude en vue de l’obtention du

Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 2/80

Table des matières

A-Introduction : ... 8

B-Rappel théorique : ... 9

1- Physiopathologie : ... 9

1.1- Physiopathologie des EI sur valves natives : ... 9

1.2- Physiopathologie des EI sur prothèse valvulaire : ... 10

1.2.1-Infection sur prothèse mécanique : ... 10

1.2.2 - Infection sur bioprothèse : ... 11

1.3- Physiopathologie des EI sur DEIC : ... 11

1.3.1- Mécanismes de l’infection ... 11

1.3.2 : Pathogenèse ... 13

2- Facteur de risque : ... 14

2.1- Facteurs de risque de survenue des EPV : ... 14

2.2- Facteurs de risque de survenue des EI sur DEIC : ... 14

2.2.1- Facteurs influençant la survenue de l’endocardite sur DEIC : ... 14

2.2.2. Facteurs liés à l’hôte ... 15

2.2.3 Facteurs liés aux procédures : ... 16

2.2.4- Facteurs liés au matériel ... 16

3- Diagnostic : ... 19

3.1-Diagnostic clinique : ... 19

3.2 Diagnostic microbiologique : ... 21

3.2.1 Diagnostic biologique :... 21

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3.3 Imagerie : ... 24

3.3.1 Échocardiographie : ... 24

3.3.2 Scintigraphie leucocytaire radiomarquée, tomographie par émission de positrons : ... 25

4- Critères de diagnostic : ... 27

5- Traitement : ... 31

5.1- Endocardite sur prothèse :... 31

5.1.1 : Traitement médical : ... 31

5.1.2 -Traitement chirurgical : ... 32

5.2- Endocardite infectieuse sur dispositif électronique intra cardiaque : ... 35

5.2.1- L’antibiothérapie : ... 35

5.2.2- L’extraction de tout le DEIC : ... 35

5.2.3- La réimplantation : ... 36 5.2.4- Prophylaxie : ... 36 C- Matériel et méthode :... 41 1-Patients et méthodes :... 41 2- Objectif :... 41 3- Fiche d’exploitation : ... 41 4- Critères d’inclusion : ... 43 5- Analyse statistique : ... 45 D-Résultat : ... 45

1-Caractéristiques des patients : ... 45

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OCTOBRE 2020

1.2- Sexe : ... 46

1.3- Terrain :... 46

2-Données concernant l’indication de remplacement valvulaire et d’implantation ... 46

3-Données cliniques : ... 48

3.2- Porte d’entrée ... 49

3.3- Signes cliniques ... 49

4-Données de la biologie : ... 50

5-Données de l’échocardiographie :... 52

6- Les autres moyens de diagnostic ... 54

7-Complications : ... 54

8-Traitement : ... 54

8.1- Traitement de l’EPV ... 54

8.2- Traitement EI sur DEIC ... 56

E- Discussion : ... 58

1 -Épidémiologie : ... 58

1.1 – Incidence - prévalence : ... 58

1.2 – Caractéristiques des patients : ... 58

2- Données concernant l’indication initiale d’un remplacement valvulaire et de l’implantation de matériel de stimulation : ... 60

3- Diagnostic : ... 61

3.1- Données cliniques : ... 61

3.2- Données d’hémoculture : ... 61

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4–Traitement :... 64

4.1- Traitement des EPV : ... 64

4.2- Traitement EI sur DEIC ... 66

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ABRÉVIATIONS

EPV : endocardite sur prothèse valvulaire EVN : endocardite sur valve native

DEIC : Dispositif électronique intracardiaque ETT : échocardiographie transthoracique ETO : échocardiographie transoesophagienne. ECG : Électrocardiogramme.

EI : endocardite infectieuse IM : insuffisance mitrale I A : insuffisance aortique IT : Insuffisance tricuspidienne. HTA : hypertension artérielle AEG : altération de l’état général BAV : bloc auriculo-ventriculaire BGN : bacille Gram négatif

IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion FA : Fibrillation auriculaire

NFS : numération formule sanguine VS : vitesse de sédimentation CRP : C réactive protéine.

ESC : Société européenne de cardiologie. EHRA : European Heart rhythm association. PM: Pacemaker.

PM MC : Pacemaker monochambre. PM DC: Pacemaker double chamber.

DAI : Défibrillateur automatique implantable. IRM : Imageries par résonance magnétique

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 7/80 TEP–FDG : Tomographie par émission de positons au fluorodésoxyglucose

SPECT : Single photon emission computed tomography (tomographie par émission monophotonique

PET-scan au fluorodésoxyglucose

TEP : Tomographie par émission de positons IV : Intraveineuse

HNF : Héparine non fractionnée AVK : Anti-vitamine K

PCR : polymerase chain reaction ATB : Antibiotique

RAA : Rhumatisme articulaire aiguë AAR : Angines à répétition

NYHA : New York Heart Association ICT : Index cardiothoracique.

Hb : Hémoglobine

HTAP : Hypertension artérielle pulmonaire ATC : Anticoagulants

NFS : Numération formule sanguine ATCD : Antécédent

AVCI : Accident vasculaire cérébrale

CRT P : Traitement par resynchronisation cardiaque Pacemaker CMH : Cardiomyopathie hypertrophique.

IDM : Infarctus du myocarde BAV : Bloc auriculoventriculaire TCA : Temps de céphaline activée ARN ; acide ribonucléique.

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A-Introduction :

Les endocardites infectieuses sur prothèse valvulaire et les endocardites sur dispositif

électronique intracardiaque (stimulateur ou défibrillateur cardiaque) sont les formes

les plus sévères de l’endocardite infectieuse, elles sont grevées d’une lourde

morbi-mortalité ainsi que plusieurs problématiques.

Les problèmes posés à l’heure actuelle par ces entités peuvent être regroupés sous 3

rubriques :

-

Les problèmes diagnostiques qui résultent de la grande variété des formes

bactériologiques et cliniques, et des difficultés de l’imagerie.

-

Les problèmes thérapeutiques qui sont dominés par les modalités de

l’antibiothérapie, les indications de la chirurgie et surtout de l’heure de cette

dernière concernant les endocardites sur prothèse valvulaire, les modalités de

l’extraction ainsi que l’indication de réimplantation d’un dispositif électronique

intra cardiaque pour les endocardites sur DEIC.

-

Les problèmes liés à la prévention de ces endocardites qui se posent

différemment en fonction du mode de contamination présumé.

Nous présentons une étude rétrospective d’une série de 35 cas d’endocardite

infectieuse sur prothèse valvulaire et sur matériel de stimulation colligés dans le

service de cardiologie B au CHU IBN SINA, entre janvier 2015 et décembre 2019.

Le but de cette étude rétrospective est d’analyser d’une part, les caractères

épidémiologiques, cliniques, bactériologiques et anatomiques des endocardites sur

prothèse valvulaire et sur matériel de stimulation, et d’autre part, les facteurs de

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risque, ainsi que les modalités thérapeutiques et prophylactiques de ces formes

d’endocardite.

B-Rappel théorique :

1- Physiopathologie :

1.1- Physiopathologie des EI sur valves natives :

Dans les endocardites expérimentales deux conditions sont nécessaires à l’enclenchement de l’infection : la lésion de l’endocarde et le microorganisme et réciproquement.

1.1.1- Atteinte de l’endocarde :

Elle aboutit, qu’elle que soit sa cause, à une lésion endothéliale fibrino-plaquettaire stérile susceptible d’être colonisée secondairement par les germes. Ceci se produit à la faveur des « Lésions de jet » dues à des anomalies rhéologiques dans les ventricules lors de l’éjection ou lors de la régurgitation du sang. Le deuxième facteur favorisant la colonisation est l’effet Venturi qui explique aussi le siège des végétations dans l’endocardite. Immédiatement après une zone de rétrécissement, la pression est plus basse et les turbulences sont plus faibles ce qui favorise la fixation et le développement des germes. C‘est pour ces raisons que les végétations se situent à la face ventriculaire des sigmoïdes aortiques dans l’insuffisance aortique [18]. Les lésions de jet, le gradient de pression, la zone de moindre pression et de moindre turbulence sont les conditions favorables au développement d’une endocardite. 1.1.2- Microorganismes :

Ils se fixent sur l’endocarde à l’occasion d’une bactériémie. Pour ce faire, il faut que le germe ait une résistance à l’activité bactéricide naturelle du sérum et des propriétés d’adhérences particulières. Il faut également des anticorps agglutinants qui entrainent la formation d’amas bactériens permettant à un plus grand nombre de microorganismes de se fixer en une seule fois [18] (Figure 1).

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 10/80 Figure 1 : Pathogénie de l’endocardite infectieuse.

1.2- Physiopathologie des EI sur prothèse valvulaire :

Comme dans les endocardites sur valves natives, la lésion primaire de l’EPV est la végétation. Elle se constitue d’un agrégat fibrino-plaquettaire initialement stérile, qui se forme au niveau d’un tissu endothélial remanié du fait des perturbations microcirculatoires ou du contact avec le matériel étranger, et sur lequel viennent ensuite se greffer des bactéries circulantes. La nature et la localisation du tissu remanié, et par conséquent la physiopathologie de l’EPV et les lésions anatomiques qu’elle induit, varient en fonction de la nature de la prothèse [19].

1.2.1-Infection sur prothèse mécanique :

Dans les infections sur prothèse mécanique, le processus infectieux prend en règle naissance au niveau des sutures et de l’anneau qui lient la prothèse au tissu cardiaque de l’hôte. En

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 11/80 effet, les bactéries ne peuvent pas adhérer directement au matériel prothétique métallique ou polymérique lui-même. La colonisation puis l’infection aboutissent alors à un abcès

périannulaire qui peut entraîner une désinsertion prothétique ou diffuser dans le tissu cardiaque adjacent.

1.2.2 - Infection sur bioprothèse :

Dans les endocardites sur bioprothèses, l’infection prend naissance au niveau des valves prothétiques elles-mêmes, mécanisme plus proche de celui observé dans les endocardites sur valves natives. Le matériel biologique est recouvert d’une matrice de fibrinogène et de

glycoprotéines sur laquelle se forment les végétations. Le processus infectieux va ainsi aboutir à la destruction des valves et/ou à la formation de volumineuses végétations qui peuvent parfois obstruer la circulation sanguine [20]. Les homogreffes ou autogreffes sembleraient plus résistantes aux infections. Il n’est cependant pas démontré clairement qu’elles exposent à un moindre risque d’EPV. Toutefois, les EPV sur tissu humain seraient moins extensives, ce qui pourrait permettre une guérison plus fréquente par le traitement médical seul.

1.3- Physiopathologie des EI sur DEIC :

1.3.1- Mécanismes de l’infection

Les mécanismes impliqués dans la genèse des infections après implantation de matériel de stimulation sont au nombre de trois :

a) La contamination locale de la poche du boîtier au cours de l’implantation est la plus reconnue

[12,14, 21].

Dans son étude BLUHM a prouvé l’existence d’une relation directe entre les germes retrouvés lors des prélèvements pré et post opératoires immédiats (régions pectorales. axillaire, nez et gorge) et les infections ultérieures : Au cours d’une étude prospective portant sur 103 patients, l’équipe a réalisé des prélèvements bactériologiques systématiques au site

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 12/80 d’implantation durant la procédure chirurgicale avec mise en culture et typage biologiques des germes retrouvés. Le suivi moyen était de 16,5 mois. En cas d’infection (dont la

prévalence était de 3,9%), le germe était typé par biologie moléculaire. Les auteurs ont constaté que les bactéries impliquées dans les complications infectieuses étaient

génétiquement superposables à celles identifiées durant la procédure d’implantation, et ont conclu au rôle de la contamination locale dans la survenue des infections du matériel [21] ; cette contamination du site opératoire peut survenir malgré une désinfection cutanée soigneuse, et est à l’origine de la plupart des infections précoces du boîtier [21,22].

b) L’érosion cutanée plus fréquente chez les sujets maigres constitue une véritable porte

d’entrée de germes qu’elle s’accompagne ou non d’extériorisation du boîtier. Le facteur traumatique tend à diminuer grâce aux modifications apportées par les constructeurs concernant la taille et la forme des boîtiers dont les contours sont devenus plus mousses. Cependant, la notion de l’érosion à l’origine de l’infection ne fait pas l’unanimité. Un lien de cause à effet inverse a été suggéré faisant de l’infection la cause de l’érosion cutanée et/ou de I ’extériorisation de boîtier. L’infection resterait initialement confinée et méconnue en raison de la difficulté de réaliser des prélèvements sur des plaies sèches [21, 47].

c) La contamination hématogène

La dissémination hématogène d'une infection généralisée d'une autre origine.

Ainsi, l'infection se propage le long des électrodes jusqu'à leur extrémité et l'endocarde adjacent.

La conséquence est la formation d'une végétation qui peut ainsi se localiser n'importe où, depuis la veine sous-clavière à la veine cave supérieure, sur les sondes de stimulation, la valve tricuspide, mais aussi sur des zones de contact avec l'endocarde du ventricule droit et de l'oreillette droite [13,21].

Ce mécanisme se voit plus fréquemment au cours des formes tardives impliquant notamment le staphylocoque epidermidis.

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1.3.2 : Pathogenèse

Les microorganismes responsables des infections sur matériel et notamment les

staphylocoques, sécrètent des molécules (adhésines) facilitant leur adhérence au matériel étranger et sont ensuite capables de générer un biofilm à la surface de ce matériel [23, 24]. Le développement d’un biofilm inhibe les défenses locales de l’hôte : outre la protection

mécanique apportée par ce biofilm aux bactéries ou aux champignons (Figure 2) [95], le fonctionnement des cellules phagocytaires et des cellules NK y est nettement altéré [22, 25]. Les biofilms augmentent par ailleurs considérablement la résistance aux antibiotiques, par l’intermédiaire d’une perturbation du métabolisme bactérien induite par les conditions locales [22, 26]. L’ensemble de ces phénomènes rend compte de la nécessité de retirer le matériel infecté si on veut se donner le maximum de chance d’éradiquer le germe impliqué et de traiter ainsi l’infection [22]. Notons que les facteurs de virulence de S. aureus sont

multiples, redondants et pléiotropiques. La protéine A, la protéine liant la fibronectine, les facteurs d’agglutination A et B, la protéine liant le collagène ainsi que d’autres protéines jouant un rôle dans l’adhésion cellulaire pour S. aureus et Staphylococcus epidermidis ont été incriminés dans l’infection sur matériel endovasculaire [14, 22, 23].

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 14/80 Figure 2 : Micrographie électronique à balayage d’un biofilm de Staphylococcus sur la

surface intérieure d’un connecteur sans aiguille.

Photographie de Janice Carr, Centre de diagnostic e de Prévention, Atlanta, Géorgie, États-Unis .

2- Facteur de risque :

2.1- Facteurs de risque de survenue des EPV :

Le risque d’EPV est maximum 5 semaines après l’intervention, et il diminue progressivement jusqu’au 12e_{mois puis se stabilise et reste constant. Les antécédents d’endocardite,}

l’allongement du temps de circulation extracorporelle augmentent le risque d’EPV. L’âge avancé constitue un facteur de risque d’EPV tardives (surtout pour les remplacements multiples) [72].

2.2- Facteurs de risque de survenue des EI sur DEIC :

2.2.1- Facteurs influençant la survenue de l’endocardite sur DEIC :

Le constat de l'augmentation croissante des infections sur matériel de stimulation cardiaque, qui d'ailleurs sont plus élevées que l'augmentation du nombre d'implantations de ce

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 15/80 matériel, ainsi que leur sévérité a entraîné une prise de conscience de leur réalité par la

communauté scientifique. Cela a permis une meilleure connaissance de celles-ci et donc un meilleur diagnostic notamment grâce au recours à des méthodes perfectionnées telles que l'échographie transoesophagienne [48].

Le facteur de risque d'El le plus important est l'infection de la loge du boîtier. Plusieurs études comparant les patients porteurs de matériel infecté et non infecté ont permis de mieux préciser les autres facteurs de risque de survenue d'une infection [49].

Ainsi, l'augmentation du taux de ces infections est probablement la résultante de multiples facteurs liés à l'hôte, aux types de procédures réalisées, à l'expérience de l'opérateur et également au matériel utilisé [1].

2.2.2. Facteurs liés à l’hôte

L'espérance de vie de la population s'améliore avec pour conséquence le vieillissement de la population et donc une augmentation du temps d'exposition au risque d'infection chez les patients porteurs de matériel intracardiaque. Ainsi, malgré le perfectionnement des batteries et l'allongement de la durée de vie des stimulateurs cardiaques et de celle des patients, il devient souvent nécessaire de réintervenir pour remplacer le matériel usé ou défaillant. Or, les manipulations et gestes répétés sur le matériel sont des facteurs de risque d'infection. [1, 49].

Par ailleurs, la majorité des patients implantés sont souvent des patients à risque avec de nombreuses comorbidités à l’origine ou favorisant les infections. Ainsi, l’âge, le diabète et l’insuffisance rénale principalement, mais aussi l’insuffisance cardiaque, les cancers, les pathologies cutanées, un cathéter central à demeure, les traitements corticoïdes ou anticoagulants au long cours ont été reconnus comme facteurs favorisant la survenue d’infection sur matériel [15].

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2.2.3 Facteurs liés aux procédures :

Le risque d’infection est moins élevé lors d’une primo-implantation que pour tout geste ultérieur, rapporté jusqu’à cinq fois moindres [16].

De plus, le risque d’infection diminue avec l’expérience de l’opérateur et le nombre de

dispositifs implantés dans le centre joue un rôle primordial dans la survenue des infections

[17]. En effet, plus l'opérateur est expérimenté, moins le geste est long, plus la technique et les règles d'asepsie sont respectées.

Par ailleurs, l’existence d’une fièvre dans les 24 heures précédant l’implantation,

l’utilisation d’une sonde de stimulation temporaire et les réinterventions précoces sont

aussi des facteurs de risque reconnus [22].

Les séries incluant les implantations abdominales de DAI ont montré des taux d’infection supérieurs à l’implantation pectorale [22,24].

En revanche, l’antibioprophylaxie lors de l’implantation a un effet protecteur sur la survenue d’évènements infectieux ultérieurs, comme l’a confirmé une méta-analyse de Da COSTA et al. portant sur 2023 patients [54].

2.2.4- Facteurs liés au matériel

Le type de matériel utilisé influence aussi le risque de survenue d'infection. En effet, plus le nombre de sondes implantées est important, plus la durée d'implantation s'allonge et plus le risque de survenue d'infection est élevé [17].

Afin de résumer les facteurs de risque des infections sur matériel de stimulation, nous rapportons, les résultats d’une méta-analyse de données regroupées incluant 206 176 patients résument les facteurs de risque les plus importants dans le (Tableau 1). À partir de

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 17/80 cette méta-analyse, on conclut que l'importance des facteurs de risque variait d’une étude à l’autre et les résultats étaient dans certains cas contradictoires (l'âge comme exemple) [15].

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 18/80 Tableau 1 : Facteurs de risque prédisposant à l'infection d’un DEIC selon une

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3- Diagnostic :

3.1-Diagnostic clinique :

À première vue, le diagnostic d’endocardite infectieuse sur prothèse ou sur matériel de stimulation parait simple : un patient porteur de prothèse valvulaire ou de DEI qui a une fièvre au long cours est suspect d’endocardite jusqu’à preuve du contraire. La réalité clinique n’est pourtant pas si simple et le diagnostic d’EPV et de l’EI sur DEIC prête à des difficultés variables.

Les symptômes cliniques sont extrêmement variables et aucun n’est suffisamment sensible spécifique pour permettre de poser le diagnostic de manière sure.

Il s’agit en réalité d’une affection hétérogène dont le cours clinique peut être très aigu ou au contraire relativement long. La pratique (la prescription abusive de l’antibiothérapie

empirique avant même de penser à une endocardite infectieuse). Surtout dans les pays en voie de développement est souvent derrière les formes dites chronique, durant plusieurs mois et trompeuse par l’apyrexie. L’interrogatoire doit systématiquement chercher une situation préalable exposant à une bactériémie.

Pour EPV :

 Les formes non compliquées :

Plusieurs manifestations cliniques sont identiques à celles observées dans l’endocardite sur valve native ;

- Des symptômes généraux qui sont communs entre les deux formes d’endocardite étudiées résultent de la bactériémie persistante qui pouvant aller d’une fièvre qui est n’est pas toujours présente et peut être parfois le seul signe clinque, un sepsis, une perte d’appétit, anémie, altération progressive de l’état général.

- Des souffles de régurgitation sont entendus seulement dans la moitié des cas. L’absence de souffle de régurgitation n’élimine pas le diagnostic d’endocardite. - La réponse immunitaire : elle est impliquée dans le développement des vascularites

avec apparition des pétéchies, des nodules d’Osler, de lésions rétiniennes ainsi que de glomérulonéphrites [51].

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 20/80 Mais les endocardites infectieuses se distinguent des endocardites sur valves natives par la gravité extrême de leur tableau clinique.

Les malades sont hospitalisés parfois dans un tableau de syndrome infectieux intense, mais le plus souvent l’endocardite est révélée par une complication ce qui peut errer le diagnostic lorsqu’elle focalise l’attention loin du cœur.

 Les formes compliquées - Les complications cardiaques :

_l’insuffisance cardiaque congestive est la plus fréquente, 50% à 70% et constitue la 1re_cause de mortalité.

_l’infarctus du myocarde par embolie coronaire.

_ Arythmies et troubles de conduction se voient dans 10% des cas et témoignent d’une extension de l’infection avec formation d’abcès interrompant les voies de conductions.

- Les complications extra cardiaques :

Elles sont le plus souvent liées à la migration d’emboles à partir des végétations.

_ Les complications neurologiques : elles sont de loin les plus fréquentes et les plus graves et constituent la 2e_{cause de mortalité après l’insuffisance cardiaque.}

_ Les complications rénales : les infarctus sont les plus fréquents, mais le plus souvent silencieux et révélés seulement par l’échographie la tomodensitométrie.

_ Les complications spléniques : infarctus et abcès spléniques sont fréquents, mais également silencieux, mais leur présence double le risque de mortalité.

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Pour EI sur DEIC :

 Formes non compliquées :

En plus des signes généraux sus cités, il peut s’agir uniquement de symptômes localisés tel un érythème, chaleur, fluctuation, déhiscence du matériel à la peau, érosion ou

tuméfaction au niveau de la loge du boîtier voire même un abcès en regard de la loge qui peut fistuliser à la peau [28, 30].

 Formes compliquées :

Les endocardites sur sonde de stimulation considérées comme forme particulière d’EI du cœur droit ne sont pas associées à des emboles périphériques et aux autres phénomènes vasculaires périphériques. En revanche, elles se compliquent fréquemment d’emboles

septiques pulmonaires soit initialement ou lors du retrait du matériel infecté [22,30]. D’autres atteintes pulmonaires telles que des abcès pulmonaires, des pneumopathies ou des

pleurésies ont été rapporté chez 32 à 43% des patients présentant une endocardite sur matériel [22]. Souvent cette symptomatologie pulmonaire n’attire pas l’attention du praticien qui la traite comme un simple épisode d’infection bronchique ce qui entraîne un sérieux retard de diagnostic surtout chez les personnes âgées [24].

L’endocardite sur pacemaker peut également être révélée par un foyer infectieux à distance : arthrite, abcès hépatique, splénique, rénal, cérébral.

3.2 Diagnostic microbiologique :

3.2.1 Diagnostic biologique :

La suspicion d’une endocardite sur matériel prothétique ou de stimulation avec ou sans signes cliniques nécessite la confirmation microbiologique obtenue par :

 L’hémoculture :

Examen essentiel dans le diagnostic et la gestion des EI. Plusieurs études ont rapportés l’absence de signes cliniques chez un pourcentage important des patients présentant des hémocultures positives [22,28].

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 22/80 Les prélèvements doivent être le premier jour au nombre de trois, prélevés à au moins une heure d’intervalle, avant toute antibiothérapie. Si on assiste à une absence de croissance de germes au bout de 48h, il faut prélever deux séries d’hémocultures chaque jour pendant trois jours en diversifiant les techniques de préparation (lyse-centrifugation), l’incubation devra durer 4 semaines, si les résultats de ces hémocultures reviennent négatifs, il faut prévoir alors les sérologies ainsi que des recherches de germe par PCR [27].

 Le prélèvement de tout site potentiellement infecté (DEIC) ;

Foyer primitif ou localisation secondaire, avec des prélèvements peropératoires des différentes parties du matériel explanté (boîtier, segments proximal et distal des sondes). L’analyse microbiologique doit comporter un examen direct, particulièrement important en cas de végétation chez des patients ayant reçu une antibiothérapie prolongée avant le retrait du matériel [22].

 Les autres examens biologiques :

L’hyperleucocytose, l’anémie ou l’élévation de la VS et de la CRP sont des éléments

importants qui orientent vers l’origine infectieuse de la symptomatologie même s’ils ne sont retrouvés que dans la moitié des cas des endocardites sur matériel ou sur prothèse. Leur intérêt est surtout dans la surveillance de leur évolution qui est un élément important dans le suivi des patients pour vérifier l’efficacité du traitement et l’absence de rechute [22, 28]. Des anomalies de sédiment urinaire (protéinurie et hématurie microscopique) et des complexes immuns circulants sont parfois détectés et ont aussi un intérêt dans le suivi après instauration du traitement [51].

3.2.2- Microbiologie dans les infections des DEIC et des EPV

Du point de vue microbiologique, les staphylocoques, notamment les staphylocoques à coagulase négative, sont responsables de 50 à 80 % des EI sur prothèse et sur dispositif électronique intracardiaque [96, 98]. Les staphylocoques, les champignons et les bacilles Gram négatifs sont les principaux micro-organismes des formes précoces, alors que le profil microbiologique des EI tardives sur prothèse ou sur matériel de stimulation ressemble à celui

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 23/80 des EI sur valve native (staphylocoques, streptocoques oraux, streptococcus bovis,

entérocoques).

Aucun microorganisme n’est identifié dans 0 à 36% des cas, ce pourcentage varie en fonction de l’administration ou non d’antibiotiques avant la réalisation des prélèvements et du nombre total de prélèvements microbiologiques réalisés [22].

Notons aussi que des discordances entre les différents prélèvements microbiologiques (hémocultures, boîtiers, sondes) ne sont pas exceptionnelles [29, 30].

Étant donné la grande fréquence des staphylocoques à coagulase négative isolés de la culture des différentes parties du matériel, la distinction entre contamination et colonisation est parfois impossible [22] d’où l’importance d’envoyer plusieurs prélèvements en

bactériologie lors de l’extraction de matériel infecté (prélèvements de poche, de boîtier, sondes à différents niveaux) afin de faire la distinction entre souillure et vraie colonisation et de mieux diagnostiquer ces infections multibactériennes.

Notons enfin que pour les patients porteurs d’un matériel de stimulation ; la culture des poches est positive dans plus de 80% des cas chez les patients avec infection clinique, mais il faut savoir qu’elle peut aussi être positive lors de prélèvements systématiques chez des patients non infectés [24].

En pratique, se pose assez fréquemment le problème d’une bactériémie chez un patient porteur de dispositif de stimulation ou de prothèse valvaire. Il faut alors distinguer les situations de bactériémie en fonction du germe isolé et du délai de survenue par rapport à l’implantation ou le remplacement : en cas de bactériémie à Staphylococcus aureus, le risque de greffe bactérienne est considérable. Ce risque est d’autant plus élevé que la bactériémie est précoce (45% la première année, versus 25% au-delà). Cette fréquence élevée d’atteinte du matériel (DEIC ou prothèse) justifie un recours quasi systématique à l’ETO chez ces patients. À l’opposé, en cas de bactériémie à Gram négatif, le risque d’infection par greffe secondaire de cette bactériémie sur le matériel est beaucoup plus faible (6%) [24, 31].

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OCTOBRE 2020

3.3 Imagerie :

3.3.1 Échocardiographie :

Qu’elles soient précoces ou tardives, l’endocardite sur prothèse ou sur matériel de stimulation reste toujours de diagnostic échocardiographique difficile. Du fait de leur

structure, les prothèses mécaniques et les sondes sont, en effet, hyperéchogènes et génèrent des cônes d’ombre et de nombreux artéfacts et réverbérations [24, 97]. Le diagnostic de végétation est donc difficile, sauf en cas de grosse végétation ainsi que le problème de diagnostic différentiel entre végétation et thrombus se pose parfois.

Les prothèses biologiques sont plus faciles à examiner à l’échocardiographie, mais le diagnostic différentiel entre lésion d’endocardite et de lésions de dégénérescences valvulaires est parfois difficile.

La désinsertion de prothèse constitue un critère majeur du diagnostic dans un contexte fébrile. Cela se traduit sur le plan échocardiographique par un aspect de bascule de l’anneau et par l’apparition d’une fuite paraprothétique.

Les complications périannulaires sont très fréquentes dans les endocardites sur prothèse à type d’abcès, de pseudo anévrysme (faux anévrysme) et de fistule, et ce d’autant plus que la prothèse est en position aortique.

Dans tous les cas, L’ETO a une place choix dans l’examen des prothèses et des sondes suspectes d’infection, et tout particulièrement pour les prothèses mitrales dont la face auriculaire, lieu de prédilection des végétations, peut être particulièrement bien explorée.la mise en évidence des complications est beaucoup plus précise.

L’ETO a également une valeur pronostique. Ainsi MUGGE retrouve une corrélation entre la taille de la végétation, sa mobilité et le risque embolique [56].

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OCTOBRE 2020

Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 25/80 En fin, l’échocardiographie apprécie le retentissement hémodynamique des lésions

anatomiques, des insuffisances tricuspidiennes post implantation et il est important qu’elle soit pratiquée par un échocardiographiste expérimenté.

L’échocardiographie intracardiaque a une sensibilité élevée pour la détection des végétations dans les dispositifs cardiaques [57, 58]. Par conséquent, une végétation observée avec

échographie intracardiaque peut être considérée comme un critère majeur pour le

diagnostic. La biopsie transveineuse, guidée par l’ETT, s’est révélée utile pour différencier la végétation du thrombus [53].

3.3.2 Scintigraphie leucocytaire radiomarquée, tomographie par émission de positrons :

 EI sur prothèse valvulaire :

Les cellules inflammatoires activées ont une forte activité métabolique et accumulent intensément le FDG. La TEP–FDG offre l’avantage d’une sensibilité élevée pour la détection d’une infection active dans un tissu avec des temps d’acquisition relativement courts (20 min). Dans une étude chez 72 patients avec une suspicion d’EI, la TEP–FDG a démontré une sensibilité de 73 % et une spécificité de 80 % pour le diagnostic d’EI sur prothèse [33]. En complément de ces bonnes performances diagnostiques, la TEP– FDG a aussi permis aux médecins de classifier de nouveau correctement 43 % des patients avec une EI possible sur prothèse avant l’imagerie en EI certaine ou exclue, facilitant considérablement leur prise en charge clinique. La TEP–FDG permet aussi d’orienter vers des portes d’entrée infectieuses possibles de l’EI (par exemple, un cancer colique ou un abcès dentaire), ainsi que d’identifier des complications d’une EI telles que la présence d’emboles septiques ou d’anévrysmes mycotiques [34]. La TEP–FDG a toutefois un certain nombre de limitations pour le diagnostic d’EI. Premièrement, les performances diagnostiques de la TEP–FDG pour la détection d’une EI sur valves natives sont nettement moins bonnes que sur matériel prothétique [35]. Deuxièmement, la captation physiologique de FDG par le myocarde peut gêner l’analyse précise des valves. Il est donc important de préparer les patients par un régime alimentaire riche en graisse et pauvre en sucres la veille de l’imagerie puis de prévoir un jeûne du patient

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OCTOBRE 2020

Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 26/80 d’au moins 12 heures avant la TEP afin de limiter au minimum la captation de FDG dans le myocarde et améliorer ainsi la qualité de l’imagerie.

Enfin, la TEP–FDG ne permet pas de différencier les processus infectieux et inflammatoires. En particulier, une fixation intense de FDG a été mise en évidence dans les régions dans

lesquelles de la colle biologique a été utilisée, et aussi une fixation plus modérée dans les prothèses valvulaires en rapport avec des réactions inflammatoires locales [36,37]. Dans les cas douteux, la scintigraphie aux LM peut aider à différencier un processus infectieux d’une réaction inflammatoire. Pour la scintigraphie aux LM, les leucocytes sont isolés à partir d’un prélèvement sanguin, isolés, radiomarqués, puis réinjectés au patient. Des acquisitions SPECT sont réalisées 4 heures et 24 heures après réinjection des leucocytes radiomarqués. La

détection d’une accumulation de LM au contact du matériel prothétique sur les acquisitions réalisées à 24 heures est très spécifique d’une infection active [37]. Dans une étude incluant 131 patients avec une suspicion d’EI, la scintigraphie aux LM a démontré une sensibilité de 90 % et une spécificité de 100 % pour la détection d’une EI [38]. Dans un groupe plus

sélectionné de 42 patients avec une suspicion d’EI sur valve prothétique avec une ETO non concluante, la scintigraphie aux LM avait une spécificité levée (100 %), mais une sensibilité plus faible (57 %) pour le diagnostic d’EI sur prothèse [39], qui s’explique par la sensibilité intrinsèquement plus faible de la SPECT comparativement à la TEP pour la détection d’un signal, en particulier en cas d’infection très localisée. Les autres limitations de la scintigraphie aux LM sont les contraintes importantes liées à la manipulation de produits sanguins et la nécessité de réaliser des acquisitions tardives à 24 heures.

 EI sur stimulateur cardiaque :

La TEP–FDG a aussi démontré son intérêt dans la détection des infections de stimulateurs cardiaques [40,41]. Les infections de stimulateurs cardiaques peuvent être localisées aux sondes, au boîtier ou toucher les deux sites. Le pré séance d’une fixation de FDG le long des sondes de stimulation en TEP, en particulier si elle est associée à des emboles septiques pulmonaires identifiables comme de multiples signaux focaux de FDG dans les poumons, est très évocatrice d’une infection des sondes [40,42]. Le contraste entre la captation de FDG le

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OCTOBRE 2020

Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 27/80 long des sondes et le signal résiduel sanguin est amélioré en réalisant des acquisitions

tardives (3 heures après injection) [43]. La sensibilité et la spécificité de la TEP–FDG pour la détection d’une infection de stimulateur cardiaque sont supérieures à 85 % [44, 45]. Les patients avec une suspicion d’infection, mais sans fixation de FDG au niveau du stimulateur cardiaque, ont une évolution favorable sous antibiothérapie. Une discrète fixation de FDG peut persister au niveau du boîtier jusqu’à 2 mois après son implantation, mais est en général d’intensité plus faible qu’en cas d’infection [44]. Dans une série de 63 patients consécutifs adressés pour une suspicion d’infection de stimulateur cardiaque, la scintigraphie aux LM aussi à démontré une excellente spécificité (100 %) et sensibilité (94 %) pour la détection d’une infection du boîtier et des sondes [46]. Les performances diagnostiques de la scintigraphie aux LM sont toutefois un peu inférieures à celles de la TEP–FDG pour la

détection des infections isolées de sondes du fait de la résolution spatiale et de la sensibilité inférieures de la SPECT comparativement à la TEP.

4- Critères de diagnostic :

Les critères de la Duke (basés sur des données cliniques, échocardiographiques et

microbiologiques) ont une performance moindre dans les EI sur prothèse valvulaire ou sur DEIC, pour lesquelles l’échocardiographie n’est pas concluante dans 30 % des cas. L’addition des résultats du scanner corps entier et cardiaque, de l’IRM cérébrale, du PET scanner au 18FDG ou du SPECT-scanner aux leucocytes marqués peut améliorer la détection des

phénomènes vasculaires silencieux et des lésions endocardiques, et la sensibilité des critères universelles de la Duke qui sont modifiées initialement par Li, puis l’ajout de trois nouveaux critères selon ESC 2015 (caractères gras dans le tableau 2). Ces critères sont maintenus dans le dernier consensus en qui a été publié cette année (2020) sur l’EI sur DEIC.

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 28/80 Critères majeurs

l Hémocultures positives

– présence dans deux hémocultures différentes de micro-organismes communément rencontrés dans l’EI : Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, micro-organismes du groupe HACEK, Staphylococcus aureus ; ou entérocoques (en l’absence de foyer primaire);

– ou hémocultures positives de façon persistante pour des micro-organismes susceptibles d’engendrer une EI : au moins 2 hémocultures prélevées à plus de 12 heures d’intervalle ; ou 3 sur 3, ou la majorité d’au moins 4

hémocultures prélevées à plus d’une heure d’intervalle entre la première et la dernière ;

– ou une seule hémoculture positive à Coxiella burnetii ou titre d’anticorps anti-phase I IgG > 1/800. l Imagerie en faveur d’une EI

– échocardiographie montrant des signes d’EI : végétation, abcès, pseudo-anévrisme, fistule intracardiaque, perforation ou anévrisme valvulaire ; ou désinsertion partielle, nouvellement apparue, d’une prothèse valvulaire ; – activité anormale autour du site d’implantation d’une prothèse valvulaire, détectée par un PET-scanner au 18FDG (uniquement si la prothèse a été implantée depuis plus de 3 mois) ou un SPECT-scanner aux leucocytes marqués ;

– lésion paravalvulaire certaine au scanner cardiaque.

Critères mineurs :

– prédisposition : atteinte cardiaque prédisposante ou toxicomanie par voie intraveineuse ; – température ≥ 38 °C ;

– phénomènes vasculaires (y compris ceux détectés uniquement par un examen d’imagerie) : embolie artérielle majeure, infarctus pulmonaire septique, anévrisme mycotique, hémorragie intracrânienne, hémorragies conjonctivales, lésions de Janeway ;

– phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, nodosités d’Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde ; – évidence microbiologique : hémoculture(s) positive(s) ne réunissant pas les critères majeurs ci-dessus, ou évidence sérologique d’une infection en évolution due à un micro-organisme pouvant causer une EI.

- EI sur DEIC / EPV «certaine» = présence de deux critères majeurs OU d'un critère majeur et trois critères mineurs OU 5 critères mineurs

- EI sur DEIC / EPV «possible» = présence d'un critère majeur et d'un critère mineur ou de trois critères mineurs

- Diagnostic EI sur DEIC / EPV «exclue» = patients qui ne répondaient pas aux critères susmentionnés pour l'IE

Tableau 2 : Définitions des critères de diagnostic de l’EI de la Duke modifiés par Li et par ESC en 2015

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Algorithme diagnostic

Il faut noter que l’ESC 2015 a proposé un nouvel algorithme diagnostic d’EPV, ainsi que le nouveau consensus de diagnostic d’infection et d’endocardite sur matériel en 2020 a publié un algorithme diagnostic d’EI sur matériel de stimulation

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 30/80 EIC : Echographie intracardiaque

Figure 4 : Algorithme pour diagnostic d’infection sur dispositif électronique intracardiaque selon consensus international d’EHRA 2020

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5- Traitement :

5.1- Endocardite sur prothèse :

5.1.1 : Traitement médical :

a- Antibiotique :

L’endocardite infectieuse sur prothèse étant potentiellement mortelle, un diagnostic précis clinique et microbiologique s’impose afin de définir un traitement approprié.

L’antibiothérapie doit respecter certains principes à savoir :

- Il faut utiliser une association de deux antibiotiques bactéricides et non seulement bactériostatiques.

- Il faut utiliser l’association de deux drogues synergiques.

- Il faut administrer les antibiotiques par voie intraveineuse et à forte dose.

- Les modalités d’administration doivent tenir compte du type d’antibiotique (à effet temps dépendant ou effet concentration dépendant, et la tolérance)

- Il faut contrôler l’efficacité du traitement antibiotique.

- La durée du traitement doit être suffisamment longue.

Le choix de l’antibiotique dépend de la date de la survenue de l’endocardite par rapport à l’implantation de la prothèse.

 Perspectives :

L’augmentation de la prévalence des infections à staphylocoque résistantes aux antibiotiques majeurs, la toxicité potentielle de la vancomycine oblige à considérer de nouvelles options

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OCTOBRE 2020

Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 32/80 thérapeutiques. Ainsi, de nouveaux antibiotiques anti staphylococciques sont évalués dans l’endocardite comme :

quinupristine ,Dalfoprintine, daptomycine ,linézolide.

Des options innovantes sont également à l’étude, comme l’utilisation d’immunoglobines humaines spécifiques anti staphylococciques.

b- Anticoagulants :

La poursuite du traitement anticoagulant a été largement débattue dans la littérature et un consensus semble avoir été trouvé sur la nécessité de l’arrête des anticoagulants oraux avec relais par l’héparine [47]. Mais le problème se pose lorsqu’il y a un accident vasculaire ischémique réplique concomitant avec à l’imagerie des signes en faveur d’un risque de transformation.

c- Y a-t-il une place pour les antiagrégants plaquettaires

L’utilisation de l’aspirine a fait la preuve de son efficacité dans les endocardites

expérimentales (48,49).Cependant les essais cliniques chez l’homme ont donné des résultats inverses plus d’accident embolique et plus de complication hémorragique [60].

5.1.2 -Traitement chirurgical :

a-Principes :

Il consiste en l’ablation de la prothèse infectée et l’excision de tous les tissus infectés en passant au large des lésions de façon à ne laisser en place aucune zone ni aucun tissu suspect. Cette phase de l’intervention est primordiale : toute excision incomplète des tissus infectés expose à une reprise du processus infectieux et son évolution pour son propre compte.

Contrairement à l’endocardite sur valve native, les endocardites sur prothèse s’accompagnent très fréquente d’une attente du squelette fibreux de cœur (anneau).les pertes de substance engendrées pour le processus septique peuvent être à l’origine des anévrysmes, pseudo

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 33/80 anévrysmes, fistules. Des perforations dans le péricarde sont possibles aussi bien au niveau aortique que mitral.

b-Indications chirurgicales :

Le choix des malades à opérer et la détermination de l’heure optimale de l’intervention doivent être guidés par l’évaluation des risques encourus. Les dernières recommandations européennes de la cardiologie ont proposé récemment un guide des indications de la chirurgie dans l’endocardite infectieuse.

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Indications _Moment

Insuffisance cardiaque EI aortique ou mitrale avec régurgitation aiguë sévère, ou obstruction valvulaire ou fistule entraînant un œdème pulmonaire réfractaire ou un choc cardiogénique

Extrême urgence

EI aortique ou mitrale avec régurgitation sévère ou obstruction valvulaire, et insuffisance cardiaque ou signes

échocardiographiques de mauvaise tolérance hémodynamique

Urgence

Infection non contrôlée Infection locale non contrôlée (abcès, faux anévrisme, fistule, végétation augmentant

Urgence Infection causée par un champignon ou par un micro-organisme

multirésistant.

Urgence/non urgence Hémocultures restant positives malgré une antibiothérapie

appropriée et un contrôle adéquat des foyers infectieux métastatiques

Urgence

EI sur prothèse valvulaire due à un staphylocoque ou à une bactérie Gram négative

Urgence/Non-urgence Prévention des embolies

EI aortique ou mitrale avec un ou plusieurs épisodes emboliques et végétation > 10 mm malgré une antibiothérapie appropriée

Urgence EI aortique ou mitrale avec végétation > 10 mm, et sténose ou

insuffisance sévère et risque opératoire bas

Urgence EI aortique ou mitrale avec végétation > 30 mm Urgence EI aortique ou mitrale avec végétation > 15 mm et absence

d’autre indication chirurgicale

Urgence

Moment : extrême urgence : dans les 24 heures ; urgence : dans les premiers jours ; non urgence : après au moins 1 à 2 semaines d’antibiothérapie.

Tableau 3 : Indications et moment de l’intervention chirurgicale dans l’EI sur prothèse valvulaire [55].

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5.2- Endocardite infectieuse sur dispositif électronique intra cardiaque :

Le traitement comporte deux volets : l’antibiothérapie et l’extraction de tout le matériel.

5.2.1- L’antibiothérapie :

Doit être mise en œuvre dès les hémocultures réalisées, avant l’extraction du matériel. La BSAC propose, en attendant le résultat des hémocultures, l’association de vancomycine ou de daptomycine et de méropénème. Si les hémocultures restent négatives, le méropénème est remplacé par la gentamicine. Quand les hémocultures sont positives, l’antibiothérapie est adaptée en fonction du micro-organisme et de sa sensibilité [55,63]. La durée du traitement est de 4 à 6 semaines dans la plupart des cas [64]. Il est recommandé qu’une antibiothérapie par voie parentérale soit faite pendant au moins 2 semaines après l’extraction du DEIC. Lorsque les hémocultures restent positives malgré l’extraction de l’ensemble du DEIC et une antibiothérapie appropriée, le traitement par voie parentérale doit durer au moins 4 semaines [64].

5.2.2- L’extraction de tout le DEIC :

Est recommandée dans tous les cas d’EI sur DEIC prouvées [65]. Elle doit aussi être envisagée lorsque l’EI est seulement suspectée en cas d’infection occulte sans source apparente autre que le DEIC. La méthode de préférence est une extraction percutanée. Il est fondamental que tout le matériel soit retiré pour éviter une récidive infectieuse [66]. L’extraction ne doit être réalisée que dans des centres expérimentés disposant de la chirurgie cardiaque, disponible immédiatement en cas de besoin [65]. Une embolie pulmonaire survient fréquemment au moment de l’extraction, en particulier en cas de végétations volumineuses [67]. Cependant, ces épisodes sont souvent asymptomatiques. Une intervention chirurgicale doit être envisagée lorsque l’extraction percutanée est incomplète ou impossible ou lorsqu’il y a une atteinte sévère et destructrice de la valve tricuspide associée. Elle peut être envisagée lorsque la taille des végétations dépasse 20 mm.

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5.2.3- La réimplantation :

Avant la réimplantation, la première étape consiste à réévaluer l’indication de l’implantation du DEIC. Assez souvent, la réimplantation n’est pas nécessaire [68]. Le DEIC doit être réimplanté de l’autre côté. Il n’y a pas de recommandations claires sur le moment optimal de la réimplantation. Une réimplantation immédiate doit être évitée. Les hémocultures doivent être négatives depuis au moins 72 heures avant la mise en place d’un nouveau DEIC. S’il y a une infection valvulaire, l’implantation doit être retardée d’au moins 2 semaines. La stimulation temporaire est un facteur de risque d’infection du DEIC subséquent et doit être évitée si possible. Chez les patients nécessitant une stimulation, l’usage temporaire d’une électrode à fixation active connectée à un DEIC externe a été décrit [69].

5.2.4- Prophylaxie :

a- Antibioprophylaxie lors de l’implantation du matériel de stimulation :

Plusieurs études ont montré l’importance de l’antibioprophylaxie systémique avant

l’implantation d’un DEIC qu’est actuellement systématique, et qui doit couvrir les germes les plus fréquemment rencontrés dans les infections de matériels (le plus souvent utilisant une céphalosporine, active sur les staphylocoques).

b- Enveloppe antibactérienne :

L’antibioprophylaxie n’évite malheureusement pas les infections, d’où l’intérêt d’utiliser en plus d’autre moyen de prévention comme l’enveloppe antibactérienne

Une première génération d’enveloppe antibactérienne AIGIS (figures 1 et 2) a été mise au point et utilisée aux États-Unis à la fin des années 2000 (désormais appelée TYRX depuis le rachat par Medtronic de la firme ayant proposé ce produit initialement). Puis une nouvelle enveloppe antibactérienne cette fois-ci résorbable a été développée. Cette structure est un polymère bioabsorbable (composé de glycolide, caprolactone, triméthylène carbonate et polyarylate) recouvert d’agents antimicrobiens (minocycline et rifampicine). Les composants de cette

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 37/80 enveloppe sont résorbés en 9 semaines environ. Le relargage des antibiotiques se fait pendant 7 à 10 jours après l’implantation.

Figure 5 : La deuxième génération d’enveloppe antibactérienne est absorbée au bout de 9 semaines environ.

La minocycline est un agent bactériostatique qui inhibe la synthèse des protéines en empêchant la liaison de l’ARNt avec le ribosome. Elle agit sur les bactéries à Gram positif comme les

Staphylococcus aureus et les Grams négatifs comme Escherichia coli. La rifampicine agit en interférant avec l’activité de l’ARN polymérase des agents bactériens. Son efficacité se porte sur les bactéries à Gram positif (Staphylococcus aureus dont ceux résistants à la méthicilline et Staphylococcus epidermidis) et sur les bactéries à Gram négatif comme Hæmophilus influenzae. Ces deux antibiotiques sont largués localement au sein du tissu. Il a été

préalablement montré dans des essais randomisés que l’imprégnation, avec ces antibiotiques, de cathéters de dialyse et de cathéters centraux réduit le risque infectieux, notamment les infections liées au Staphylococcus aureus et au staphylocoque à coagulase négative [70].

Kolek et al. ont publié une série avec utilisation de la nouvelle enveloppe, celle-ci étant bioabsorbable (TYRX-A). Il s’agit d’une étude monocentrique rétrospective concernant des

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 38/80 patients implantés avec une prothèse, ayant au moins 2 facteurs de risque d’infection de

matériel. La population totale a été divisée en 3 groupes : - utilisation de l’enveloppe bioabsorbable TYRX-A (n = 135) ; - enveloppe TYRX non absorbable (n = 353) ;

- pas d’enveloppe (n = 636).

Le nombre de facteurs de risque n’était pas significativement différent parmi les 3 groupes (entre 3,08 et 3,20). Le taux d’infection de matériel après au moins 300 jours de suivi était de 0 % pour le groupe A, 0,3 % pour le groupe B et 3,1 % pour le groupe C, la différence n’étant pas significative entre les 2 types d’enveloppe mais nettement significative avec le groupe contrôle, quelle que soit l’enveloppe utilisée (figures 4 et 5).

Figure 6 : L’efficacité à long terme de

l’enveloppe antibactérienne qu’elle soit absorbable ou non.

Figure 7 : L’enveloppe antibactérienne prévient

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c-Antibioprophylaxie chez les patients porteurs de matériel prothétique et/ou de stimulation :

L'antibioprophylaxie systématique de l'endocardite infectieuse chez les patients déjà implantés qui doivent bénéficier d'un geste dentaire ou d'un examen génito-urinaire ou encore gastro-intestinal est sujet à discussion.

 Les patients porteurs d’une prothèse valvaire :

Selon ESC 2015 sont les patients à haut risque d’endocardite pour lesquels une

antibioprophylaxie est recommandée en cas de soins dentaires lorsque ceux-ci concernent

la gencive ou la région périapicale des dents, ou encore lorsqu’il y a perforation de la muqueuse buccale (IIa, C).

L’antibioprophylaxie n’est pas recommandée pour les autres gestes bucco-dentaires ni pour l’échographie transoesophagienne (ETO). Elle n’est pas recommandée non plus pour les gestes effectués au niveau des systèmes respiratoire, gastro-intestinal et uro-génital, ni pour ceux réalisés au niveau de la peau et des tissus mous, sauf s’il y a un contexte infectieux, auquel cas il doit y avoir un traitement (et non une prophylaxie) antibiotique (III, C).

En cas d’antibioprophylaxie, une seule dose est prise, dans les 30 à 60 min avant le geste :

– amoxicilline ou ampicilline, 2 g per os ou IV (chez l’enfant : 50 mg/kg per os ou IV) ;

– en cas d’allergie à la pénicilline ou à l’ampicilline : clindamycine, 600 mg per os ou IV (chez l’enfant : 20 mg/kg per os ou IV).

Les recommandations d’antibioprophylaxie pour la prévention d’une infection locale ou systémique avant intervention chirurgicale cardiaque ou vasculaire sont les suivantes :

– le dépistage préopératoire d’un portage nasal de Staphylococcus aureus est recommandé avant une intervention chirurgicale cardiaque programmée, de façon à traiter les porteurs (I, A) ;

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Diplôme national de Spécialité Médicale en cardiologie 40/80 Les dernières recommandations européennes s'inscrivent que les patients porteurs de PM ou de DAI ne sont pas considérés comme « à haut risque» d’endocardite infectieuse et aucune antibioprophylaxie systématique n’est spécifiquement recommandée pour ce groupe de patients lors de gestes susceptibles de provoquer une bactériémie.

En revanche, une prophylaxie est recommandée en cas d’incision ou de drainage d’abcès ou de remplacement de matériel implanté infecté.

Pour ces deux types de patients et pour tous les patients à risque d’EI haut ou intermédiaire (toutes les autres formes d’atteinte valvulaire native) et, idéalement, à l’ensemble de la population les mesures de prévention non spécifiques à appliquer sont les suivantes :

– hygiène dentaire et cutanée stricte ; suivi par un dentiste au moins deux fois par an pour les sujets à haut risque, et une fois par an pour les autres ;

– désinfection des plaies ;

– éradication ou diminution des portages bactériens chroniques (peau, urine) ;

– antibiothérapie curative de tout foyer infectieux ;

– pas d’auto-administration des antibiotiques ;

– asepsie stricte lors de la réalisation d’un geste à risque ;

– piercings et tatouages déconseillés ;

– limitation des cathéters de perfusion et des gestes invasifs quand c’est possible ; préférer les cathéters périphériques aux cathéters centraux, remplacer systématiquement les cathéters périphériques tous les 3-4 jours.

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C- Matériel et méthode :

1-Patients et méthodes :

Il s’agit d’une étude rétrospective de l’endocardite infectieuse sur prothèse et sur dispositif électronique intracardiaque à propos de 35 patients (22 EPV et 13 EI sur DEIC), colligés au service de cardiologie B, hospitalisés entre la période de janvier 2015 et décembre 2019.

2- Objectif :

Le but de cette étude rétrospective est d’analyser d’une part, les caractères

épidémiologiques, cliniques, bactériologiques et anatomiques des endocardites sur prothèse valvulaire et sur matériel de stimulation, et d’autre part, les facteurs de risque, ainsi que les modalités thérapeutiques et prophylactiques de ces formes d’endocardite.

3- Fiche d’exploitation :

Les dossiers ont été étudiés à travers une fiche d’exploitation préétablie en prenant en compte les variables suivantes :

Interrogatoire : o Âge : o Sexe :

o Facteurs de risque cardiovasculaire : o Antécédents :

o Notion de RAA et d’ARR Symptomatologie :

o Signes généraux : - AEG

- Fièvre Oui : Non : - Frisson Oui : Non :

- Signe cutané :