ANNEE: 200 THESE N°:
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THESE
Présentée et soutenue publiquement le :………..
PAR
Mme. Soueda ECH-CHERIF EL KETTANI
Née le 02 Avril 1983 à Rabat
Pour l'Obtention du Doctorat en
Médecine
MOTS CLES Hépatectomie – CHC – Métastase – Cirrhose – Insuffisance hépato-cellulaire.
JURY
Mr. A. BELKOUCHI PRESIDENT &
Professeur de Chirurgie Générale RAPPORTEUR
Mr. A. AZZOUZI
Professeur d’Anesthésie Réanimation Mr. L. IFRINE
Professeur de Chirurgie Générale Mr. M. BENAZZOUZ
Professeur de Gastro Entérologie Mr. A. EL HIJRI
Professeur d’Anesthésie Réanimation
Je dédie cette
thèse…
A mes chers parents
Pour votre soutien, pour vos sacrifices, pour votre amour,
pour tout ce que vous m’avez apporté durant toutes mes années d’études… Je vous dédie cette thèse en gage de reconnaisse et d’amour.
J’espère que votre attente et vos prières seront ici récompensées. Que Dieu vous préserve longue vie, santé et prospérité
A mes sœurs
A mon frère
A mes beaux-parents
A mes belles-sœurs
A mes beaux frères
A tous mes petits neveux et nièces
Que ce travail soit le témoin de ma profonde affection, de reconnaissance et de gratitude.
A mon mari
Je te remercie pour ta patience et ton soutien permanent et sans faille. Ton aide a été précieuse pour moi tout au long de la réalisation de ce travail.
Je te dédie ce travail qui ne saurait exprimer le respect et l’affection que je te porte.
A la famille EL KETTANI
A la famille BERRADA
A la famille IRAQI
A mes amis et collègues
A la mémoire des disparus
Remercieme
nts
A notre Maître Président et Rapporteur de thèse :
Monsieur le Professeur A.BELKOUCHI;
Professeur de chirurgie générale :
Nous vous remercions pour la confiance que vous nous avez accordée en acceptant de nous confier ce travail et de le diriger.
Votre dynamisme et votre rigueur sont un exemple. Nous sommes fiers de compter parmi vos élèves.
A notre Maître et Juge de thèse :
Monsieur le Professeur A.AZZOUZI
Professeur d’anesthésie-réanimation
Nous vous remercions de nous faire l’honneur de juger ce travail.
Veuillez trouver ici l’expression de notre respect et notre profonde admiration pour vos qualités scientifiques et humaines.
A notre Maître et Juge de thèse :
Monsieur le Professeur L.IFRINE
Professeur de chirurgie générale
Nous avons été touchés par la bienveillance et la cordialité de votre accueil. Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de juger notre travail.
A notre Maître et Juge de thèse
Monsieur le Professeur M. BENAZZOUZ
Professeur de gastro-entérologie
Nous vous remercions de l’attention que vous avez bien voulu porter à ma thèse.
A notre Maître et Juge de thèse :
Monsieur le Professeur A. EL HIJRI
Professeur d’anesthésie réanimation
Nous sommes particulièrement touchés par la spontanéité et la gentillesse avec laquelle vous avez bien voulu accepter de juger ce travail.
Nous Vous remercions de ce grand honneur que vous nous faites.
Veuillez accepter, cher maître, ce travail avec toute notre estime et haute vénération
A notre Maître et Juge de thèse :
Monsieur le Professeur MOHCINE
Professeur de chirurgie générale
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de juger cette thèse.
Nous avons apprécié vos qualités d’enseignant et de médecin, votre dynamisme et votre extrême sympathie.
Veuillez trouver ici, l’expression de notre vive reconnaissance et notre gratitude
I. Introduction ... 1
II. Généralités ... 3
A. Histoire de la chirurgie hépatique : ... 4
B. Anatomie du Foie ... 6
1. Anatomie morphologique 6 2. Anatomie fonctionnelle 11 3. Anatomie chirurgicale du foie: 22 C. Régénération hépatique après hépatectomie ... 24
1. Histophysiologie et cellules souches 24 2. Facteurs de croissance 25 3. Facteurs déclenchant de la régénération hépatocytaire 26 4. Aspects morphologiques et cinétiques de la régénération hépatocytaire 27 5. Facteurs influençant la régénération hépatocytaire 27 6. Marqueurs de la régénération hépatocytaire 28 D. Indications chirurgicales et leurs évolutions ... 28
III. Matériels et méthodes ... 31
IV. Résultats... 44 A. Patients ... 45 1. Description de la population 45 2. Les indications 45 3. Caractéristiques lésionnelles 47 B. Données cliniques ... 48 1. Antécédents 48
1. Voie d’abord 50
2. Clampage vasculaire 50
3. La section parenchymateuse 51 4. Le type de résection 51
5. La résection hépatique 53
E. Les données per-opératoires ... 53 1. Hémodynamique per-opératoire 53
2. Embolie pulmonaire 54
3. Les pertes sanguines et transfusions 54
F. Données post-opératoires immédiates ... 55 1. Morbidité postopératoire immédiate 55
2. Les reprises chirurgicales précoces 56 3. Les récidives après résections 57
4. Mortalité : 58
G. Facteurs de risque et leur analyse ... 61 1. Morbidité 61
2- Mortalité 62
V. Discussion ... 64
A. La chirurgie hépatique: ... 65 1. La voie d'abord en chirurgie hépatique 65
2. Libération et mobilisation du foie: 67 3. L'exploration per opératoire 69
4. Le clampage vasculaire 70
5. Exclusion vasculaire hépatique 75
6. La transsection parenchymateuse 78 7. Stratégie de l'hépatectomie 81
B. Anesthésie en chirurgie hépatique ... 86 1. Bilan préopératoire 86
2. Anesthésie et réanimation per opératoire 87 3. Le contrôle de la température 92
C. Les suites postopératoires ... 92 1. Généralités 92
2. L'évolution de la biologie standard 83 3. Les substances hépatoprotectrices 94
D. Résultats ... 95 E. Les complications et leur prise en charge ... 98
a)Complications locales 98
b)Complications d'ordre général 103
F. Les facteurs de risque de morbi-mortalité post-opératoire ... 108 1. Influence du sexe, de l’âge et des antécédents 108
2. Influence de la fonction hépatique pré opératoire 109 3. Influence de l’étiologie 110
4. Influence de l’étendue de la résection 110
5. Influence de l’hémorragie per opératoire 111 6. Influence du clampage vasculaire 113
7. Influence du foie non tumoral 113
VI. Conclusion : ... 116 Résumé... 118 Bibliographie ... 125
La chirurgie hépatique expose à plusieurs risques per-opératoires et à une morbidité postopératoire importante, voire même une mortalité.
Si le foie sous jacent est cirrhotique ou si la résection hépatique est majeure sur un foie post-chimiothérapie ou de choléstase, les risques sont augmentés et comportent plus de morbidité et de mortalité.
Au cours des dernières décennies, l’essor de la chirurgie hépatique a été favorisé par les progrès conjugués de la radiologie diagnostique et interventionnelle, de l’anesthésie et bien entendu des techniques chirurgicales. De nombreux scientifiques se sont consacrés à l’étude des mécanismes impliqués dans la résection hépatique, il en résulte une diminution sensible de la mortalité et de la morbidité liées à cette chirurgie. Par ailleurs, son efficacité dans l’amélioration du pronostic des tumeurs malignes primitives ou secondaires n’est plus à prouver.
Cependant, la chirurgie hépatique reste une chirurgie à haut risque au sein de la spécialité viscérale. Les indications doivent donc être évaluées.
La résection peut intéresser une petite partie du foie, un segment, l’hémi foie droit ou gauche voire même la totalité du foie en cas de transplantation hépatique.
L’objet de ce travail est la description d’une série d’hépatectomies réalisées pour tumeurs malignes aussi bien primitives que secondaires dans le service de la chirurgie viscérale « A » à l’hôpital Ibn Sina de Rabat, entre janvier 1996 et décembre 2006, dans le but d’évaluer de façon rétrospective les complications des résections hépatiques, et de mettre en évidence les facteurs de risque de la
A. Histoire de la chirurgie hépatique :
La première résection hépatique élective pour tumeur du foie a été reportée par A.LIUS[1] en 1886, en Italie. Il s’agissait d’une tumeur pédiculée de 15 cm du lobe gauche, intitulée adénome. Le patient est mort en postopératoire immédiat d’une hémorragie de paroi.
La première résection hépatique couronnée de succès a été réalisée en 1887
par CARL VON LANGENBUCH [2] de Berlin .Il s’agissait d’une tumeur
pédiculée du lobe gauche de 370 grammes, à priori une hyperplasie nodulaire focale.
Les techniques de résection et d’hémostase de ces premières interventions étaient basées sur l’utilisation de la cautérisation, de sutures transfixiantes et de la suture matelassée utilisant des aiguilles mousses [3].
En 1899, WILLIAM WILLIAMS KEEN [4] de Philadelphie publie un recueil
international de 76 hépatectomie, réalisées essentiellement pour tumeurs bénignes.
En 1908, les techniques de clampage ont été initiées par Pringle [6], puis perfectionnées par de nombreuses équipes [7,8,9] ; Heaney a décrit pour la première fois en 1966 la technique d’exclusion vasculaire du foie [7], qui a été développée par la suite grâce aux travaux de Huguet et al[9].
Après 1950, un regain d’intérêt pour la chirurgie hépatique se manifeste après la seconde guerre mondiale. Ainsi, la première résection hépatique anatomique est attribuée aux français LORTAT-JACOB ET ROBERT [5]. Il s’agissait
Lors de la même période, Tun That Tung réalisa des hépatectomies en utilisant la digitaloclasie et le clampage transparenchymateux des pédicules hépatiques.
La chirurgie hépatique se développe en Europe, Outre-Atlantique et en Asie, à cause de la forte incidence d’hépatite B et d’hépatocarcinome.
L’expérience croissante permet de caractériser les dangers liés à cette chirurgie : la quantité de parenchyme réséqué, le choc hémorragique, les transfusions massives, la durée de clampage…
En 1963, la première greffe hépatique est réalisée par Starzl à Denver, Colorado. Elle marque l’entrée dans l’ère de la chirurgie hépatique moderne.
B. Anatomie du Foie
Anatomie morphologique
Le foie est la plus volumineuse des glandes annexes du tube digestif. Il est doué de fonctions métaboliques complexes et indispensables à la vie [10].
Situation
Figure 1 : Projection antérieure du foie.
Il est situé à la partie supérieure et droite de la cavité abdominale dans l'étage sus-mésocolique, sous la coupole diaphragmatique droite. Son bord supérieur droit se projette en regard du 5ème espace intercostal. Il s'agit donc d'un organe abdominothoracique.
Il surplombe la région pyloro-duodénale et l'extrémité droite du pancréas. Son extrémité gauche, plus ou moins effilée, déborde la ligne médiane et croise la face antérieure de l'œsophage au contact de la face inférieure du diaphragme, allant parfois jusqu'à la rate.
Description macroscopique
Le foie est lisse, de consistance ferme, de coloration rouge brin, constitué de parenchyme friable entouré d'une mince capsule fibreuse, la capsule de Glisson, émanation des gaines fibreuses entourant les vaisseaux portaux ou gaines périportales.
Son volume, sa dimension et son poids son variables. Ce dernier est de 1400 à 1500g chez le cadavre (environ 2% du poids corporel) et de l'ordre de 2300 à 2500 g chez le vivant, chez qui il est gorgé de sang. Chez l'adulte, il mesure environ 28cm de long sur 15cm dans le sens antéropostérieur et 8cm d'épaisseur au niveau de la partie droite.
Morphologie externe
Il est classique de décrire 3 faces:
Face supérieure ou diaphragmatique: elle est moulée sur le diaphragme, large dans sa partie droite et progressivement effilée vers la gauche.
Elle présente à l'union de ses 2/3 droits et de son tiers gauche, l'insertion du ligament suspenseur ou falciforme. Ce ligament sépare le foie en 2 lobes droit (beaucoup plus volumineux) et gauche.
Face inférieure ou viscérale; parcourue par 3 sillons qui dessinent grossièrement la lettre "H".
o Un sillon transversal correspondant au hile hépatique, point de pénétration ou d'émergence des éléments du pédicule hépatique. o Un sillon antéropostérieur droit correspondant au lit de la vésicule ou
fossette cystique.
o Un sillon antéropostérieur gauche qui contient dans sa moitié antérieure le reliquat fibreux de la veine ombilicale ou ligament rond et dans sa moitié postérieure le reliquat fibreux du canal veineux d'Arantius.
Ces 3 sillons divisent la face inférieure du foie en 4 zones distinctes également appelées lobes:
o lobe droit, situé à droite de la vésicule biliaire
o lobe carré, partie centrale antérieure limité par le sillon ombilicale à gauche, le lit vésiculaire à droit et le hile en arrière.
o lobe gauche; à gauche du sillon antéropostérieur gauche.
o lobe de Spigel ou lobe caudé, situé à la partie postérieure du foie entre la veine cave inférieure en arrière, le hile en avant et le sillon Arantius sur la gauche.
Face postérieure: pratiquement verticale, elle se moule sur la face antérieure de la veine cave et sur la convexité de la colonne vertébrale. Il existe fréquemment à la partie supérieure de la veine cave rétro-hépatique, un pont parenchymateux hépatique entourant la veine cave sur quelques centimètres. Il s'agit du ligament rétro-cave ou cavo- cave. Sa présence rend plus difficile la dissection de la veine sus-hépatique droite (risque d'hémorragie et d'embolie gazeuse).
Figure 3 : face viscérale du foie
Moyen de fixité: Ils sont de trois types:
L'amarrage du foie et ses pédicules vasculaires, principalement à la veine cave inférieure à laquelle le foie est uni par les courtes veines sus-hépatiques.
Le ligament phréno-hépatique; zone d'adhérence très lâche de la face postérieure du foie à la partie verticale du diaphragme
les ligaments péritonéaux représentés par:
o le ligament falciforme ou ligament suspenseur, de forme triangulaire, il se prolonge au niveau du bord antérieur du foie vers la paroi antérieure de l'abdomen et contient le ligament rond.
o le ligament coronaire, comprend une partie antérosupérieure diaphragmatique qui se poursuit par le ligament falciforme en avant et une partie postéro inférieure pariétale. Les deux extrémités latérales du ligament coronaire constituent les ligaments triangulaires droit et gauche.
o Le petit épiploon, reliant le foie gauche à la petite courbure de l'estomac et au premier duodénum. Il est constitué de 3 parties: la pars condensa, partie supérieure proche de l'œsophage contenant des structures vasculo-nerveuses à destination hépatique ; la pars flaccida, partie moyenne et transparente; la pars vasculosa, partie inférieure droite contenant la pédicule hépatique.
Anatomie fonctionnelle
Elle est fondée sur la vascularisation à l'intérieur du parenchyme. Cette description fonctionnelle a été initialisée par Cantlie en 1898, complétée par les travaux de McIndoe et counseller en 1927, Tung en 1939 [11]et en 1957,Healy et Chroy décrivent une anatomie à partir des veines sus-hépatiques et Couinaud décrit une segmentation à partir du système porte. [12]
Figure 4: Représentation schématique de l’anatomie fonctionnelle du foie. Les trois veines
sus-hépatiques principales situées chacune dans une scissure porte divisent le foie en quatre secteurs recevant chacun un pédicule portal. Les veines sus-hépatiques et les pédicules portaux sont intercalés comme les doigts des deux mains.
A : scissure porte droite ; B : scissure porte médiane ; C : scissure porte gauche ; 1 : veine cave inférieure et les trois veines sus-hépatiques ; 2 : branche porte droite ; 3 : branche porte gauche
Classification des segmentations du foie
Couinaud Bismuth Goldsmith-woodburne
Foie droit secteur paramédian V, VIII secteur latéral VI, VII
secteur antérieur secteur postérieur
lobe droit
segment antérieur postérieur
foie gauche secteur paramédian III, IV secteur latéral II
secteur médian III, IVA, IVB, secteur latéral gauche
Lobe gauche Segment médian Segment latéral
lobe caudé I I Lobe caudé
C'est la systématisation de Couinaud qui est actuellement la plus employée et que nous décrirons ici.
Bases histologiques
Le foie est un organe porte, c'est-à-dire interposé entre deux circulations veineuses : la circulation porte et la circulation cave par l'intermédiaire des veines sus-hépatiques. L'apport sanguin au foie et partiellement artériel (20%) par l'intermédiaire de l'artère hépatique. L'ensemble veine porte, artère hépatique et canal biliaire chemine à l'intérieur du parenchyme hépatique dans une émanation fibreuse de la capsule de Glisson. Ceci constitue les pédicules glissoniens.
Cette systématisation fonctionnelle est fondée sur l'organisation de la plus petite unité fonctionnelle du parenchyme hépatique : l’acinus selon Rappaport [13] Il s’agit d'une structure parenchymateuse hépatique dont le centre est un
lobules). Chaque espace porte contient une branche de l'artère hépatique, une branche de la veine porte et un canal biliaire. Les hépatocytes sont disposés en lame d'une cellule d'épaisseur qui forme un capillaire, le sinusoïde. Ces sinusoïdes convergent vers la veine centrolobulaire. Ainsi, un lobe hépatique a son propre apport sanguin artériel et porte, son propre drainage biliaire, et un drainage veineux par la veine centrolobulaire. Les veines centrolobulaires, en convergeant, forment les veines sus-hépatiques. Les branches de la veine porte et de l'artère hépatique, avec leur canal biliaire correspondant, se divisent au fur et à mesure de leur cheminement, ensemble dans le parenchyme hépatique jusqu'au lobule. L'ensemble est entouré à l'intérieur du parenchyme hépatique par une émanation fibreuse de la capsule de Glisson, d’où le nom de " pédicule glissonien". Les portions du foie ainsi vascularisés, sont indépendantes les unes des autres, et sont séparées par les veines sus-hépatiques. Elles peuvent être enlevées sans compromettre le fonctionnement du reste du parenchyme hépatique.
Systématisation des pédicules glissoniens
Au niveau du hile, le pédicule se divise en deux, juste avant la pénétration dans le parenchyme hépatique, déterminant deux parties de foie, une droite et une gauche. Elles sont séparées par la scissure principale. Chacune de ces branches se divise elle-même en deux branches, une paramédiane et une latérale, déterminant ainsi quatre portions du foie, deux à droite et deux à gauche, que l'on appelle des secteurs. Chacune de ses branches se divise à son tour en deux, une supérieure et une inférieure .Les portions du foie irriguées par ces branches sont appelées des segments. Entre ces territoires cheminent les veines sus-hépatiques qui drainent le sang des deux parties du foie contigües vers la veine
cave. On peut ainsi déterminer des portions de foie plus ou moins importantes, indépendantes dans leur fonctionnement, et qui peuvent être enlevées sans compromettre le fonctionnement du parenchyme restant. Cela est la base de la chirurgie hépatique moderne qui est une chirurgie d'exérèse anatomique.
Figure 7 : Représentation des pédicules glissoniens. En pointillé sont représentées les trois
Systématisation des veines sus-hépatiques
Il existe donc trois veines sus-hépatiques principales qui s'abouchent dans la veine cave inférieure [14] : la veine hépatique droite, la veine sus-hépatique médiane et la veine sus-sus-hépatique gauche. Les sus-sus-hépatiques divisent le foie en quatre secteurs (correspondant aux divisions de deuxième ordre des pédicules glissoniens) dont les frontières (scissures) ne sont pas apparentes à la surface du foie.
- La veine sus-hépatique droite est un gros tronc veineux (parfois court) qui se jette au bord droit de la veine cave. Elle draine les secteurs antérieur et postérieur du foie droit. En fait, il peut exister plusieurs veines sus-hépatiques droites dont l'abouchement est séparé au niveau de la veine cave inférieure. Ainsi, une veine droite inférieure importante existe dans 20% des cas environ et draine la partie inférieure du foie droit [15]. Elle peut être retrouvée facilement par échographie.
- La veine sus-hépatique gauche est située entre les deux secteurs paramédian et latéral du foie gauche qu'elle draine. Elle adhère, en arrière, au ligament d'Arantius. Elle rejoint le tronc de la veine sus-hépatique médiane pour former un court tronc commun (80%). Ce tronc commun peut recevoir une veine diaphragmatique inférieure gauche.
- La veine sus-hépatique médiane est formée par la jonction de deux branches droite et gauche à la partie moyenne du foie, dans le plan du hile. Elle chemine dans la scissure principale du foie qui sépare le foie droit du foie gauche dont elle reçoit une partie du sang.
Le lobe codé (lobe de Spigel) a des veines sus-hépatiques indépendantes qui se jettent directement dans la veine cave rétro hépatique.
Figure 8 : Représentation des veines sus-hépatiques. 1 : veine sus-hépatique droite ; 2 : veine
sus-hépatique médiane ; 3 : veine sus-hépatique gauche. En pointillé, sont représentées les scissures hépatiques dans lesquelles cheminent les branches portes entre chaque territoire drainé.
Scissures portes et sus-hépatiques
Les scissures sont les frontières entre les différents secteurs. Elles peuvent être portes ou sus-hépatiques, suivant le vaisseau qui chemine dedans. Pour la chirurgie hépatique, on utilise surtout les scissures portes, délimitées par les veines sus-hépatiques, et qui correspondent à de portions de foie irriguées par un pédicule glissonien et donc une branche porte. En fait, la plupart du temps, ces
La scissure sagittale ou médiane, correspondant au plan passant par la veine sus-hépatique médiane (ou sagittale). C'est un véritable plan séparant les éléments vasculaires et biliaires des deux pédicules glissoniens principaux droit et gauche, c'est-à-dire que c'est le plan de séparation entre les foies droit et gauche (ligne de passage des hépatectomies droite et gauche), ce qui correspond à un plan imaginaire unissant le lit vésiculaire au bord gauche de la veine cave inférieure.
La scissure droite, correspondant au plan passant par la veine sus-hépatique droite. Elle divise le foie droit en deux secteurs : le secteur antérieur ou paramédian et le secteur postérieur ou postéro latéral.
La scissure gauche qui correspond au trajet de la veine sus-hépatique gauche et sépare le foie gauche en deux secteurs : le secteur paramédian gauche à sa partie droite, et le secteur latéral gauche à sa gauche. La scissure gauche forme un plan de direction presque transversal, tendu du bord gauche de la veine cave inférieure à la pointe du lobe gauche.
Divisions glissoniennes
A droite, il existe deux pédicules glissoniens pour chaque secteur, un antérieur et l'autre postérieur. Chacun se divise en deux branches, une supérieure et une inférieure. Chaque division, au-delà, individualise des portions encore plus petites appelées sous-segment.
A gauche, la division est un peu plus complexe. Le pédicule gauche se divise en deux branches au niveau du coude qui se forme entre sa portion hilaire et la partie antéropostérieure qui se termine par le récessus de Rex. Une branche irrigue le secteur latéral gauche et une branche correspond à la partie
intra-hépatique du pédicule gauche. La zone où chemine le pédicule paramédian gauche s'appelle le sillon ombilical, bien marqué sur la surface inférieure du foie.
Segmentation hépatique
Le foie peut être divisé en huit portions indépendantes appelées segments. La numérotation de ces segments a été déterminée par COUINAUD, en partant du
centre vers la périphérie.
Toutefois, telle qu’elle a été décrite, elle a l’inconvénient de ne pas tenir compte du foie en position anatomique dans la cavité abdominale, c’est-à-dire s’enroulant autour du rachis, occupant l’hypochondre droit. Ainsi :
le segment 2 correspond au segment latéral gauche,
les segments 3 et 4 constituent le secteur paramédian gauche et siégeant l’un à gauche (segment 3), et l’autre à droite (segment 4) du sillon ombilical et du ligament rond ;
le segment 5 inférieur et le segment 8 supérieur constituent le secteur antérieur droit
le segment 6 inférieur et le segment 7supérieur constituent le secteur postérieur droit.
Le foie gauche est constitué des segments 4, 3 et 2 et le foie droit des segments 8, 7, 6 et 5. Le lobe droit est constitué de cinq segments (4, 5, 6, 7, 8), c'est-à-dire du foie droit plus le segment 4 qui appartient au foie gauche, le lobe gauche est constitué de deux segments (2, 3) et n'est qu’une partie du foie
Le segment 1 correspond au lobe de Spigel. Le lobe de Spigel appartient par ses pédicules vasculaires glissoniens au foie droit et au foie gauche et est drainé par plusieurs petites veines sus-hépatiques directement dans la veine cave inférieure.
Figure 9 : Segmentation hépatique selon Couinaud. Le foie droit est composé de quatre
segments (V, VI, VII, VIII). Le foie gauche est également composé de quatre segments (I, II, III, IV). La scissure portale principale virtuelle reliant le lit vésiculaire à la face antérieure de la veine cave inférieure et longeant la veine sus-hépatique médiane sépare les foies droit et gauche, chaque foie reçoit un pédicule glissonien principal se divisant en pédicules segmentaires destinés à chaque segment.
Anatomie chirurgicale du foie :
Selon les données anatomiques, les hépatectomies typiques ou anatomiques sont les exérèses de parenchyme hépatique réalisées le long des scissures anatomiques. A l’inverse, les hépatectomies atypiques ou non anatomiques sont des résections d'une partie du parenchyme hépatique non délimitées par les scissures anatomiques.
Le terme d'hépatectomie réglée signifie que le contrôle vasculaire des pédicules hépatiques a été le premier temps de l'hépatectomie.
Le terme hépatectomie majeure désigne les hépatectomies comportant l'exérèse d'au moins trois segments hépatiques.
Selon l'anatomie de Couinaud [12], il existe cinq hépatectomies majeures principales :
- L'hépatectomie droite qui enlève les segments 5, 8, 6 et 7
- L'hépatectomie gauche qui enlève les segments 4, 2 et 3 et ou la ligne de section passe le long de la scissure médiane ou sagittale
- Les trisegmentectomies 4-5-6, 8-5-4 et 5-4-1 qui sont en fait des hépatectomies centrales
- Les hépatectomies élargies qui correspondent à des hépatectomies majeures plus un segment : hépatectomie droite élargie au segment 4 ou 1, et hépatectomie gauche élargie au segment 1
- Les hépatectomies super élargies qui correspondent à une hépatectomie majeure plus deux ou trois segments: ce sont les hépatectomies droites élargies aux segments 4 et 1 ou les hépatectomies gauches élargies aux segments 8,5 ou aux segments 8, 5 et 1
Les hépatectomies mineures encore appelées exérèse limitées correspondent à l'ablation de un ou de deux segments en accord avec la segmentation de Couinaud: il s'agit des segmentectomies et des bisegmentectomies.
Enfin, l'exérèse peut être limitée à une partie d'un segment ; on parle alors de sous-segmentectomie.
Figure 10 : Anatomie chirurgicale : les différentes dénominations françaises (Couinaud) et
C. Régénération hépatique après hépatectomie
Histophysiologie et cellules souches
Le foie est un organe volumineux qui assure de nombreuses fonctions essentielles pour l'organisme : sécrétion biliaire, synthèse et métabolisme de très nombreuses substances, fonctions immunologiques, etc. Macroscopiquement homogène, il présente à l'échelon microscopique une organisation cellulaire et matricielle complexe [16]. Son architecture vasculaire et biliaire rend compte de son hétérogénéité fonctionnelle.
A ces caractéristiques histophysiologiques, il faut ajouter des caractéristiques physiopathologiques liées aux premières : le foie maintient une masse fonctionnelle constante par des mécanismes d'adaptation fonctionnelle et de régénération.
A l'état de base, le foie normal ne présente pas de mitose. Celles-ci n'apparaissent qu'en cas de stress, comme par exemple lors d'une hépatite ou après une résection hépatique. Le renouvellement cellulaire hépatocytaire et biliaire est réalisé à partir de trois compartiments :
les hépatocytes et les cellules biliaires peuvent se diviser et donner respectivement des cellules filles de même différenciation ;
les cellules bordant les canaux de Hering ou cellules souches peuvent entrer en division asymétrique et donner, outre une cellule fille souche identique à la cellule mère, une cellule fille qui entrera en processus de différenciation hépatocytaire ou biliaire
des cellules souches d'origine médullaire peuvent coloniser le foie par voie sanguine, dans le foie, ces cellules peuvent se différencier en hépatocytes ou en cellules biliaires.
Facteurs de croissance
La régénération hépatique dépend de l'action intriquée de nombreux facteurs [17, 18]. Il existe plusieurs facteurs de croissance actifs sur les cellules hépatiques. Ceux-ci agissent en se fixant sur des récepteurs spécifiques de la membrane plasmique de l'hépatocyte. L'activation de ces récepteurs assure la transmission du signal mitogène qui s'effectue par activation en cascade de seconds messagers intracellulaires. Pour que la prolifération cellulaire s'accomplisse réellement, le foie doit être réceptif à ces facteurs trophiques et être capable de répondre aux signaux induits. La simple disponibilité en mitogènes n'est donc pas suffisante pour garantir la prolifération des cellules in vivo. Parmi ces facteurs, certains sont :
• Activants, dont trois principaux : l'epidermal growth factor (EGF), le transforming growth factor alpha (TGFα) et l'hépatocyte growth factor (HGF);
• Négativants, principalement le transforming growth factor bêta (TGFβ). Un équilibre adéquat entre les influences positives et les influences négatives est primordial pour assurer le déclenchement puis la cessation de la régénération hépatique.
Chez l'homme, une démonstration exemplaire des processus de régulation de la croissance du foie a été rapportée par l'observation des greffons hépatiques lors des transplantations : la transplantation d'un greffon de très petite taille
suffit à reconstituer un organe de masse normale, à conditions de placer le greffon dans des conditions favorables [19] Le maintien d'une masse hépatique optimale semble donc être un point clé dans la régulation de la croissance hépatique.
Facteurs déclenchant de la régénération hépatocytaire
Ils ne sont pas connus avec certitude. Plusieurs hypothèses ont été avancées [17,18]
• L'augmentation des besoins métaboliques au niveau du foie restant ;
• L'augmentation de la concentration plasmatique des facteurs de croissance circulants ;
• La redistribution du flux portal : l'hypertension portale apparaissant après résection de 70 % du volume hépatique peut initier par « shear stress » la régénération des hépatocytes et aussi celle des cellules endothéliales sinusoïdales [20]. Cette hypothèse est concordante avec l'existence d'un facteur hépatotrophique portai d'origine pancréatique [21].
Au niveau cellulaire, un des premiers événements de la régénération hépatique est l'activation de facteurs de transcription de gènes dits « précoces », en relation avec l'activation de facteurs de transcription déjà présents dans la cellule. Ces gènes jouent un rôle important dans la régulation de la prolifération et le passage des cellules hépatiques de la phase GO à la phase Gl, et les phases ultérieures du cycle cellulaire.
Un autre aspect de la régénération est l'importance d'une bonne coordination entre les différentes populations cellulaires du foie. Cette communication cellule à cellule se fait par l'intermédiaire de protéines
Aspects morphologiques et cinétiques de la régénération hépatocytaire
Après une résection hépatique, la régénération se fait par prolifération d'hépatocytes matures donc essentiellement par hypertrophie des lobules restants. Il s'agit d'une régénération quantitative et non pas morphologique. Cela entraîne une désorganisation anatomique du foie, rendant une résection anatomique ultérieure plus difficile.
Chez l'homme, la cinétique de la régénération hépatique ne peut être appréciée que sur des données indirectes. La synthèse d'ADN, mesurée d'après l'activité sérique de la thymidine kinase, semble maximale au 4ème et 5èmejour après une hépatectomie [22].
Sur des biopsies hépatiques, réalisées de façon itérative après hépatectomie, il existe des images de mitose entre le 10ème et le 35ème jour postopératoire [23]. D'après des données scannographiques, le volume initial du foie après hépatectomie partielle ne serait restauré que 6 à 8 mois après la résection [24]
Facteurs influençant la régénération hépatocytaire
Plusieurs facteurs modifient les capacités de régénération du foie : • Le foie cirrhotique régénère plus lentement que le foie sain [24];
• Les complications postopératoires (infections, hémorragies) retardent la régénération [25]
• L'administration de chimiothérapie pré et post opératoire exerce un effet délétère sur la régénération hépatique [26]
• L'âge croissant, en causant l'altération du parenchyme hépatique et de sa fonction réticulo-endothéliale, diminue la capacité et la rapidité de régénération hépatocytaire [27].
Marqueurs de la régénération hépatocytaire
Sur le plan biochimique, la régénération se traduit par :
• Une élévation persistante de la gammaglutamyl-transpeptidase (Ɣ GT) et des phosphatases alcalines [28]. Ces deux éléments sont donc considérés comme des marqueurs de la régénération en l'absence de complication choléstatique.
• Une élévation de l'alpha-fœto-protéine.
D. Indications chirurgicales et leurs évolutions
Les grandes pathologies se partagent les indications de chirurgie d'exérèse hépatique :
Les tumeurs malignes primitives, au premier rang desquelles on trouve les
carcinomes hépatocellulaires (CHC) ou hépatocarcinomes, survenant fréquemment sur foie cirrhotique. Les cholangiocarcinomes intra-hépatiques et les cholangiocarcinomes périphériques (cancers de la vésicule biliaire et cancers du hile) représentent les autres indications d'hépatectomie pour cancer primitif. Les tumeurs d'origine vasculaire, de type angiosarcome, sont plus rares et font moins souvent l'objet d'une résection hépatique ;
les tumeurs malignes secondaires, dont les plus fréquentes sont les
de métastases sont nombreuses, qu'elles soient digestives (pancréas, gastrique) ou extra-digestives (mammaire, pulmonaire, gynécologique, mélanome cutané, etc....)
La fréquence des résections hépatiques s'est fortement accrue au cours des vingt dernières années, en témoigne le nombre très important de publications récentes sur le sujet et le nombre croissant de patients inclus dans celles-ci [31,32,33,34 ET 35]. Dans les grandes séries publiées, l'évolution du nombre
d'interventions annuelles est également croissante [31,36]. L’accroissement du nombre d'hépatectomies tient aux bons résultats de ces interventions, liés eux-mêmes à la standardisation des techniques chirurgicales et aux progrès de l’anesthésie réanimation[37].
D'autre part, le diagnostic des tumeurs hépatiques est devenu beaucoup plus précoce grâce à la biologie (dosage de l'alpha-foeto-protéine pour les hépatocarcinomes et de l'antigène carcinoembryonnaire pour les métastases des cancers colorectaux) et aux explorations non invasives (échographie, tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique).
La répartition de ces indications au cours des vingt dernières années a évolué. Cette évolution est liée, en partie, au progrès de l'imagerie. D'une part dans la caractérisation et le diagnostic étiologique des tumeurs bénignes, permettant ainsi d'éviter certaines résections inutiles à visée diagnostique [38,39
ET 40]. D'autre part dans lé dépistage des métastases hépatiques résécables, au
cours du suivi évolutif d'une maladie cancéreuse et des hépatocarcinomes chez les patients porteurs d'une cirrhose.
Ainsi, on a assisté à une diminution des résections hépatiques pour tumeur bénigne. En contre partie, le nombre de résections pour tumeur maligne a augmenté, notamment pour métastases d'origine colorectale [32,33]. Il faut noter
également une augmentation de l'incidence des carcinomes hépatocellulaires, en rapport avec l'augmentation des patients atteints d'hépatite B, C et des cirrhoses éthyliques. [41]
Entre janvier 1996 et décembre 2006, 145 hépatectomies partielles ont été réalisées pour tumeurs malignes hépatiques dans le service de chirurgie viscérale « A » de l’hôpital Ibn Sina à Rabat.
Dans cette série, nous étudierons que les hépatectomies réalisées pour tumeurs malignes quelles soient primitives ou secondaires. Toutes ont été réalisées à visée curative.
Sont exclus de l’étude, les résections hépatiques des tumeurs bénignes, de kyste hydatique du foie, d’actinomycose et d’echinococcose alvéolaire.
L’objectif de cette étude est d’évaluer les complications des hépatectomies réalisées pour tumeurs malignes et de mettre en évidence les différents facteurs de risque qui influencent la morbidité et la mortalité per et post opératoire.
Les données ayant permis la réalisation de cette étude rétrospective ont été recueillies dans les registres des entrants sortants, les registres des comptes rendus opératoires et les registres des comptes rendus anatomo-pathologiques.
Pour les données pré opératoires, on s’est basé sur les dossiers des patients, utilisant principalement l’observation clinique, la biologie et la radiologie pour les données pré opératoires.
Pour les données per opératoires, on s’est basé sur les comptes-rendus opératoires et les feuilles d’anesthésie. L’étude anatomo-pathologique des pièces de résection a été effectuée pour tous les patients dans notre étude.
La surveillance en postopératoire immédiat reposait sur la surveillance clinique, biologique et radiologique.
Pour la surveillance clinique, elle a été basée essentiellement sur la surveillance de la tension artérielle, la température, l’état de conscience, de l’abdomen, du transit, des drains et des pansements.
La surveillance du bilan biologique a été quotidienne en post opératoire immédiat, il comprenait un bilan de la crase sanguine (une numération formule sanguine, plaquettes et taux de prothrombine), de la fonction hépatique et un ionogramme avec urée et créatinine.
Un bilan radiologique, comprenant une échographie de contrôle ou une tomodensitométrie, a été effectué chaque fois qu’il y a suspicion d’une complication postopératoire.
La surveillance postopératoire à long terme : après hépatectomie, les patients sont revenus en consultation tous les trois mois pendant la première année, puis tous les six mois, et tous les ans.
L’étude statistique a été réalisée à l’aide du logiciel de statistique SPSS version 16.0, et les valeurs étaient significatives à partir d’une valeur de p<0,05.
Patient Age sexe
diagnostic Siège taille cm
Foie Séro-logie
Chirurgie Hépatique Complications post-opératoires Date CRO +
durée hospit.
voie d'abord clampage Résection hépatique Pertes sanguines transfusion Immédiates Tardives cas n°1 E: 7701 Reg:57 75/ M
CHC II 2 cirrhose AgHBS+ 12/01/1996 bi-sous-costale continu pédiculaire de 10 min lobectomie gauche minimes J3 : vomissements J5: infection de paroi J22: suppura° de paroi et ascite infectée Encéphalopa thie hépatique à 2 mois - récidive à 24 mois cas n°2 E:1544B6 Reg:55 57/ M CHC foie droit VIII
10 sain AgHBS- 12/03/1996 bi-sous-costale 0 Hépatectomie droite réglée - 1 nodule = 10cm 2500cc -> Réa: Adrénaline + Transfusion 5 CG J4:pneumothorax drainé décédé à 8 mois: récidive cas n°3 E:1425A6 Reg:55 76/ M CHC Foie gche 15 cirrhose AgHBS- HVC+ 28/03/1996 bi-sous-costale intermittent : 10 min résection atypique 4500cc casse diurèse ×2h30 Transfusion: 5 CG simples A 3mois : prurit, ictère : stase biliaire. récidive à 36 mois (alcoolisatio n) cas n°4 4778B6 reg : 57 62/ M CHC V 5 cirrhose 24/07/1996 sous-costale droite sélectif du pédicule droit 2 fois de 10 min déclampage 5 min Hépatectomie atypique du V 0 hémorragie à J3 -> transfusion 3PFC P.D.V cas n°5 6009B6 61/ M CHC II et VII
5 et 2 cirrhose AgHBS- 03/10/1996 sous-costale droite 0 résection atypique ++++ décédé en per opératoire dans un tableau de CIVD per opératoire cas n°6 1671/96 54/ M métastase d'un adénocarcin ome du sigmoïde et du rectum III IV-V 2 et 8 sain 1996 incision médiane xipho-pubienne 0 résection atypique infection d'ascite PDV
cas n°8 7764A6 Reg:58
56/ M
CHC IV- II 5 et 2 cirrhose AgHBS- HVC+ 15/01/1997 sous-costale droite 0 Enucléorésécti on IV ++++ --> Transfusion : 4 PFC + 2 CG J1: encéphalopathie hépatique - ascite hémorragique --> alcoolisation du nodule du lobe gauche récidive à 12 mois cas n°9 1757A7 Reg:58 66/ M CHC lobe gche 18 cirrhose AgHBS+ HVC+ 03/04/1997 bi-sous-costale sélectif du pédicule gauche lobectomie gauche 800cc Transfusion: 0 J3 : ascite abondante + infection du liq d'ascite -> choc septique J6: encéphalopathie hépatique coma + trachéotomie décédé à 12 mois cas n°10 2087B7 64/ M CHC foie droit 12 cirrhose HBS- HCV+ 27/03/97 : 18 jours bi-sous-costale 0 résection atypique infection urinaire décédé à 24 mois cas n°11 2479B7 Reg 58 66/ M CHC V-VIII 9 et 12 sain 08/04/1997 sous-costale droite pédicule droit - continu:1h1 5 hépatectomie centrale : sectoriectomie antérieure des 2 nodules V-->9cm VIII-->12cm 0 J17 : cholépéritoine généralisé J25 : repris pour cholépéritoine généralisé + 2 abcès sous-phrénique ---> décédé le jour même par PPO cas n°12 2474B7 58/F CHC VII VIII 5 et 7 cirrhose Ag HBs- Ac HBs+ HVC+ 24/04/1997 bi-sous-costale 0 résection atypique 0 J6 : infection d'ascite ascite - encéphalopa thie hépatique - insuffisance hépatocellul aire cas n°13 4233A7 58/F CHC I -IV 6 cirrhose Ag HBs- HVC+ 16/07/1997 sous-costale droite 0 résection atypique 1500 cc transfusion : 4 CG décédé à j7 par choc hémorragique en per opératoire cas n°14 6451A7 63/F CHC VII 5 cirrhose HVC+ 12/11/97 : 25 jours sous-costale droite intermittent : 10 min hépatectomie droite 0 phlébite - Encéphalopathie hépatique
cas n°15 309A8
59/ M
CHC III 4 cirrhose AgHBs- HVC+ 26/01/98 : 16 jours bi-sous-costale 0 segmentectomi e réglée du III 800 cc--> transfusion : 3 PFC
suites simples récidive à 14 mois : 3 nodules du IV- 1 nodule du V --> Alcoolisation cas n°16 hôpital d'enfant 5/F hépatoblast ome VI VII 5 sain HBs- HVC- 28/01/98 sous-costale droite pédicule droit résection atypique du VI et VII 0 CT post op récidive à 6 mois: hépatectomi e droite élargie au I cas n°17 1067B8 57/F métastase d'un adénocarcin ome du sigmoïde VII VIII 3 sain 11/03/1998 40 jours médiane xipho-pubienne pédicule droit continu:15 min hépatectomie atypique du VI- VII- VIII
1500cc transfusion :3 CG
suites simples récidive à 24 mois décès à 4 ans cas n°18 1164A8 Reg62 60/F CHC III 6 cirrhose 19/03/98 : 28 jours bi-sous-costale 0 segmentectomi e du III minime - pas de transfusion J3 : Ascite - pneumopathie basale droite - abcès sou-phrénique - J5 : encéphalopathie hépatique --> coma --> décès à J5 cas n°19 2220B8 75/ M calculocarci nome IV V 4 sain 30/04/1998 bi-sous-costale 0 résection atypique 1000cc J14 : ictère - J22 : fistule bilio-digestive 2 mois : fistule biliaire cas n°20 2974C8 Reg 64 58/F CHC VIII 6 cirrhose HCV+ 23/07/98 : 14 jours bi-sous-costale 0 tumorectomie du VIII minime J8 : infection de paroi suites simples cas n°21 4338A8 17/ M CHC foie droit sain AgHBs-HVC- 15/10/1998 sous-costale droite intermittent : 10 min hépatectomie droite + malformation vasculaire >3000 insuffisance hépatocellulaire - coma - décès à J7 par IHC cas n°22 3471/B8 49/ M adénocarcin ome du sigmoïde II 3 sain 1998 incision médiane xipho-pubienne 0 lobectomie gauche 0 suites simples décès à 10 mois
cas n°24 142/B9 32/ M métastase d'un adénocarcin ome du colon transverse II 3 sain 20/09/1999 incision médiane xipho-pubienne 0 résection atypique 0 suites simples décès à 9 mois cas n°25 4670/A9 68/ M adénocarcin ome du caecum III V VIII 1.5-2-2 sain 1999 incision médiane élargie en xiphoïdien 0 métastasectom ie 0 suites simples décès à 8 mois cas n°26 4325A9 Reg 67 55/ M
CHC V VIII 3 cirrhose AgHBs- HVC+ 21/09/99: 10 jours sous-costale droite intermittent :10 min résection atypique
0 suites simples récidive à 24 mois --> réopéré le 25/05/01 suivi en consultation cas n°27 4438A9 71/ M CHC VII VIII 11 cirrhose AgHBs-HVC+ 19/10/1999 sous-costale droite 0 résection atypique 0 J4: diarrhée sanglante - vomissements noirâtres récidive à 5 mois cas n°28 1894/B9 40/ M adéncarcino me du rectum V VI 8 sain 1999 sous-costale droite 0 résection atypique suites simples décès à 28 mois cas n°29 1937/A9 64/ M adénocarcin ome du sigmoïde II 5,5 sain 1999 incision médiane xipho-pubienne 0 hépatectomie gauche péritonite biliaire décès à 24 mois cas n°30 90 52/F adénocarcin ome de la VB sain 10/02/2000 26 jours médiane sus-ombilicale élargie en sous ombilical 0 hépatectomie droite et résection segmentaire du colon 0 J1:choc septique-->réanimation PDV cas n°31 816G0 64/ M adénocarcin ome du colon ascendant VI VII sain 2000 sous-costale droite bisegmentecto mie 0 épanchement pleural- ascite décès à 26 mois cas n°32 E1237 O:1210 32/F cholangioca rcinome hépatique I IV VIII 6 sain AgHBs- HVC- 27/03/01 : 22 jours sous-costale droite VSH médiane continu lobectomie droite réglée 300 cc8CG J7: Ascite -J8 : abcès sous-phrénique récidive à 60 mois - drainage biliaire externe en 2007:décès à 6 ans
cas n°33 E:3114F1 O:1428 28/ M CHC IV 14 cirrhose AgHBs+ 15/06/01 : 18 jours bi-sous-costale 4 clampage Pédiculaire intermittent de 15 min hépatectomie gauche élargie au IV
0 suites simples décès 3 ans après cas n°34 E: 2037G7 O:6134 67/ M CHC V cirrhose HVC+ 06/09/01 : 20 jours sous-costale droite 0 résection segmentaire
0 suites simples récidive à 60 mois: reprise chirurgicale segment I et VIII: arrêt cardiaque+e mbolie pulmonaire enfin d'interventio n récupéré--->fistule biliare, métastase osseuse en 2008,décès à 7 ans cas n°35 E:5425F1 O:599 60/F métastase d'un ADK rectal II sain HBs- HVC- 19/11/01 : 22 jours bi-sous-costale 0 lobectomie gauche 0 J3 : suppuration de paroi PDV cas n°36 E: 3959 O:1904 76/ M CHC II III IV 10 cirrhose AgHBS+ HVC+ 31/12/01 : 14 jours bi-sous-costale sélectif continu:60 min hépatectomie gauche réglée 1200cc--->2 CG+ 4 PFC J4 : hémorragie+++ --->transfusion : 2CG +4 PFC + insuffisance rénale aigue récidive à 12 mois cas n°37 E: 3266G1 O:1721 72/ M métastase hépatique d'un ADK rectum II 5 sain 17/01/2002 sous-costale droite 0 métastaséctom ie 1000--->2 CG+ 2 PFC J6 : douleurs abdominales + distension abdominale à j 15:décès décès à J 15 cas n°38 E: 3173G2 O:2746 23/ M CHC Foie gche 15 cirrhose HBs+ HVC- 26/11/02 : 20 jours bi-sous-costale pédicule droit discontinu 2*: 60min + hépatectomie centrale réglée 0 J1 : hémorragie+++---> transfusion : 3 CG + 2 PFC suites simples
cas n°40 E:4893F2 O : 2657 72/ M CHC II - III -IV 6 cirrhose HVC+ 17/10/02 : 26 jours bi-sous-costale sélectif continu : 40 min lobectomie gauche 0 J0 : hémorragie-->choc hypovolémique--> remplissage par hemacel + 2 PFC - J1 : ascite PDV cas n°41 E: 2418G3 O:3463 46/F CHC V VII -VIII 6,7-6 cirrhose AgHBs- HVC+ 25/09/03 : 24 jours sous-costale droite pédiculaire continu : 60 min tumorectomie des 2 nodules 1200---> 2 CG + 4 PFC ascite - infection de paroi récidive 7 mois après --> alcoolisation + radiofréque nce cas n°42 E :2709 O:3519 53/F CHC VIII 3 cirrhose HCV+ 09/10/03 : 28 jours sous-costale dte pédiculaire discontinu* 6cl de 10 min énucléorésectio n
0 suites simples récidive 36 mois - décès à 48 mois cas n°43 E: 2824G3 O:3541 44/ M CHC Foie gche 14 cirrhose AgHBs+ HVC- 13/10/03 : 23 jours bi-sous-costale 0 hépatectomie gauche réglée 5000 cc d'hémopéritoi ne--> 10 CG + 6 PFC
suites simples insuffisance hépatocellul aire + ascite cas n°44 E:5853F3 O:3595 63/F cholangioca rcinome hépatique IV 8 sain HBs- HVC- 17/11/2003 : 34 jours bi-sous-costale 0 hépatectomie gauche réglée 0 J7 : infection de paroi suites simples cas n°45 E: 445G4 O:3816 65/ M CHC III 3 cirrhose 19/02/04 : 30 jours bi-sous-costale 0 énucléorésectio n 0 J1 : ascite - J3 pneumopathie - J10 : infection de paroi 1 mois après: phlébite du membre inférieur droit, va bien en 2007 cas n°46 3124 63/ M CHC 5 cirrhose HVC- HVB- 26/02/2004 sous-costale droite 0 Enucléorésecti on
0 suites simples méta gastrique gastrectomie : récidive gastrique: HTP/ AMC cas n°47 637G4 86/ M CHC Foie gche 6 cirrhose HVC+ 16/03/2004 sous-costale droite 0 hépatectomie gauche réglée 0 décès à J5: hématémèse foudroyante (rupture de VO) cas n°48 3977 57/F adénocarcin ome de la VB IV+ lobe gche 8 sain 23/04/2004 20 jours sous-costale droite 0 hépatectomie gauche 0 suites simples décès à 4 mois
cas n°49 E3688E4 O:4142 60/F CHC VIII 6 cirrhose HVC+ 27/07/04 : 26 jours sous-costale droite clampage pédiculaire séquentiel 5 min/10 min tumorectomie 2500 cc --transfusion: 4 CG +6 PFC + 5 CP
J3 : ascite+ fièvre persistance de l'ascite à 1 mois: tt diurétique cas n°50 2869G4 65/ M CHC 7 cirrhose HVB+ 03/11/2004 sous-costale droite hépatectomie atypique 4CG+2PFC décès à J2 : choc hémorragique cas n°51 E: 2856G4 O:4369 66/ M cholangioca rcinome hépatique IV 6 sain HVB- HVC- 09/11/04 : 35 jours sous-costale droite 0 hépatectomie gauche réglée transfusion: 3 PFC + 2 CG J12 : état de choc+ détresse respiratoire en rapport avec un OAP d'origine indéterminée : décès à J12 reprise chirurgicale: pas d'explication locale cas n°52 E: 455G5 O:4615 79/ M CHC II VII 3 et 4 cirrhose HVB- HVC+ 05/04/05 : 48 jours sous-costale droite 0 énucléorésectio n des 2 nodules 900 cc transfusion: 1 CG J2: encéphalopathie hépatique 8 mois après : thrombose portale cas n°53 E:1590F5 O4643 51/ M
CHC VI VII 15 cirrhose AgHBs+ HVC- 25/04/05 : 28 jours sous-costale droite 3 clampages pédiculaires de 15 min hépatectomie atypique du VI et VII 1500---> 4 CG J0 : pneumothorax résiduel - J9 : ictère - J14 : infection de paroi suites simples cas n°54 E: 2133G5 O:4026 68/ M CHC VII 3 cirrhose HVC+ 11/05/05 : 20 jours sous-costale droite 0 énucléorésectio n 0 ascite-->diurétiques récidive à 5 mois: réopéré le 14/10/05--->énucléorése ction du V - récidive de 3 petits nodules le 24/07/06--> chimio- embolisation - décès en 2007 cas n°55 1456E5 45/F cancer du hile V 5 choléstas e 26/06/2005 sous-costale droite pédiculaire sélectif continu hépatectomie atypique 1000 cc j4:ictère PDV cas n°56 E: 18023 O:5000 13/F hépatoblast ome foie droit 18 cirrhose HVB- HVC- 30/10/05 : 31 jours sous-costale droite 0 hépatectomie droite élargie au V 2000 cc ---> 9 CG+ 3 PFC J1:tachycardie+ hémorragie--> choc hypovolémique - récidive à 12 mois--> énucléorésec
