© Marie-Pier Lajoie, 2020
L'effet des interventions non pharmacologiques en
début d’évolution de psychose sur les processus de
mémoire de source : une recension systématique
Mémoire doctoral
Marie-Pier Lajoie
Doctorat en psychologie
Docteure en psychologie (D. Psy.)
L'effet des interventions non pharmacologiques en début
d’évolution de psychose sur les processus de mémoire de
source : une recension systématique
Mémoire
Marie-Pier Lajoie
Doctorat en psychologie, D.Psy
Sous la direction de :
Nancie Rouleau, Ph.D., directrice de recherche
Elsa Gilbert, Ph.D., codirectrice de recherche
ii
Résumé
La psychose se caractérise par d’importants déficits cognitifs limitant le fonctionnement et le rétablissement des patients. La mémoire de source, permettant l’identification de l’origine du souvenir, est atteinte tout au long du continuum d’évolution de la psychose : du risque génétique à la chronicité de la maladie. Les troubles de mémoire de source seraient également reliés à la présence et la gravité des symptômes psychotiques. Ainsi, des auteurs soulèvent l’hypothèse selon laquelle la mémoire de source serait un précurseur cognitif de la psychose et donc, une cible potentielle d’intervention précoce. Pourtant, les connaissances actuelles concernant l’intervention sur la mémoire de source dans les troubles psychotiques restent limitées, justifiant l’importance de dresser un premier portrait des interventions pertinentes pour moduler ces processus.
Le présent mémoire doctoral vise dans un premier temps, à relever les études portant sur des interventions non pharmacologiques ayant évalué l’effet sur la mémoire de source en début d’évolution de psychose et dans un deuxième temps, à discuter de celles démontrant une amélioration de son fonctionnement. Une recension systématique a permis d’identifier treize études, dont trois interventions bénéfiques soit, le programme d’entraînement de la mémoire autobiographique REMAu, le programme d’entraînement métacognitif MST, ainsi que la stimulation magnétique transcrânienne répétée de la jonction temporo-pariétale. Ce mémoire présente une réflexion clinique et des recommandations afin de guider les interventions en début d’évolution de psychose et les futures études sur le développement de programmes ciblant la mémoire de source.
iii
Abstract
Psychosis is characterized by severe cognitive deficits that prevent functional recovery. Source memory, allowing the retrieval of contextual details characterizing the origin of memories, is shown to be altered all along the continuum of psychosis from asymptomatic to chronic stages. The source memory impairments are also associated with the presence and severity of the psychotic symptoms. Thus, previous studies suggest that source memory could be considered as a cognitive precursor of psychosis and a relevant target of intervention in early course of the pathology. There is an actual need to further our knowledge on the rehabilitation of source memory in early psychosis. It may be necessary to first draw a portrait of available interventions that can modulate source memory processes.
This thesis aims to systematically review studies on non-pharmacological interventions in early course of psychosis which reported outcomes on source memory and then, to identify different interventions which support its functioning. A systematic review identified thirteen studies, from with three revealed a significant effect on source memory. Two programs which trained memory and metamemory, the Autobiographical Reminiscence Therapy (REMAu) and the Metacognitive Training (MST), as well as repetitive transcranial magnetic stimulation of temporoparietal junction appeared beneficial. This thesis presents encouraging findings on the impact of available interventions on source memory. Preliminary clinical recommendations are provided on effective intervention for source memory impairments in the early course of psychosis as well as guidance for the development of source memory intervention programs.
iv
Table des matières
Résumé ... ii
Abstract... iii
Table des matières ... iv
Liste des figures, tableaux, illustrations ... vii
Liste des abréviations, sigles, acronymes ... viii
Remerciements ... ix
Avant-propos ... xi
Introduction générale ... 1
1. Prodrome de la psychose ... 2
2. Les troubles cognitifs dans la psychose... 3
3. La mémoire de source ... 5
3.1 Les altérations des processus de mémoire de source dans la psychose ... 7
3.2 Associations entre les distorsions de mémoire de source et les symptômes psychotiques ... 9
4. L’intervention en début d’évolution de psychose ... 11
4.1 Les interventions non pharmacologiques en début d’évolution de psychose ... 12
4.1.1 Les interventions cognitives en début d’évolution de psychose. ... 15
5. Principaux constats et objectifs de recherche ... 18
Chapitre 1 : The effect of nonpharmacological interventions on source memory processes in the early course of psychosis : A systematic review ... 19
Résumé ... 19
Abstract ... 20
1. Introduction ... 22
1.1 Cognitive Interventions in the Early Course of Psychosis ... 24
2. Methods ... 25 2.1 Literature search ... 25 2.2 Selection Criteria ... 26 2.2.1 Participants. ... 26 2.2.1 SM outcomes.. ... 26 2.2.3 Interventions.. ... 27
2.3 Data Extraction and Risk of Bias ... 27
3. Results ... 27
v
3.1.1 Autobiographical Reminiscence Therapy. ... 29
3.1.2 Auditory Training program ... 29
3.1.3 Compensatory Cognitive Training. ... 30
3.1.4 NEUROCOM ... 30
3.2 Metacognitive Training ... 30
3.2.1 Metacognitive Skills Training ... 30
3.3 Cognitive Interventions Targeting Domains Other Than Episodic Memory... 30
3.3.1 Computer-assisted cognitive remediation ... 31
3.3.2 Socialville ... 31
3.3.3 Lumosity combined with Socialville.. ... 31
3.4 Integrated psychosocial interventions ... 31
3.4.1 EPICENTER. ... 31
3.4.2 PREP ... 31
3.5 Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation ... 32
4. Discussion ... 32
4.1 Therapeutic Ingredients for Improving Source Memory Processes in the Early Course of Psychosis ... 33
4.1.1 Memory strategies. ... 33
4.1.2 Metamemory strategies. ... 34
4.1.3 Temporoparietal junction stimulation.. ... 35
4.2 Clinical Implications for Interventions in the Early Course of Psychosis ... 35
4.3 Limitations ... 37
5. Conclusions ... 38
Conclusion générale ... 53
1. Les ingrédients thérapeutiques des interventions bénéfiques ... 54
1.1 Les programmes d’entraînement cognitif ... 54
1.2. La mémoire comme cible d’intervention ... 56
1.2.1 L’enseignement de stratégies mnésiques.. ... 57
1.2.2 L’enseignement de stratégies métamnésiques... 61
1.3 La stimulation magnétique transcrânienne répétée ... 63
2. Interventions spécifiques pour la population en prodrome ... 65
2.1 Risque d’abandon de l’intervention ... 65
3. Contributions cliniques ... 67
3.1 Synthèse des recommandations cliniques pour les individus en DÉP ... 68
vi
4.1 Pistes pour le développement d’un programme de la mémoire de source en début
d’évolution de psychose ... 69
5. Limites du mémoire ... 70
6. Conclusions ... 72
Bibliographie ... 73
Annexe A : Stratégies de recherche et mots clés ... 88
Annexe B : Grille d’extraction des données ... 97
Annexe C : Critères d’évaluation du risque de biais des études randomisées : The Cochrane Collaboration’s Tool for Assessing Risk Of Bias (Higgins, Altman, Sterne, 2011) ... 99
Annexe D : Critères d’évaluation du risque de biais des études non randomisées : The Cochrane Risk Of Bias Assessment Tool : for Non-Randomized Studies of Interventions (ACROBAT-NRSI; Sterne, Higgins & Reeves, 2014) ... 103
vii
Liste des figures, tableaux, illustrations
Table 1. Summary of study characteristics…………..……….47
Table 1. Summary of study effects on source memory....……….49
Figure 1. PRISMA flow diagram of included studies………..………...51
viii
Liste des abréviations, sigles, acronymes
MdS/SM Mémoire de Source/Source Memory
DÉP/ECP Début d’Évolution de Psychose/Early Course of Psychosis HRC/CHR Haut Risque Clinique/Clinical High Risk
HGR High Genetic Risk
TCC/CBT Thérapie Cognitive-Comportementale/Cognitive-Behavioral Therapy
IPI Intervention Psychosociale Intégrée/Integrated Psychosocial Intervention
CRT Cognitive Remediation Therapy
REMAu Autobiographical Reminiscence Therapy
MST Metacognitive Training
SMTr/ rTMS Stimulation Magnétique Transcrânienne répétée/repetitive Transcranial Magnetic Stimulation
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Remerciements
J’ai bien vite réalisé qu’un mémoire doctoral, c’est bien plus qu’un travail de rédaction universitaire, c’est un long périple, un processus à long terme parsemé de nombreux défis et d’accomplissements en soi. J’aime le comparer à un voyage ou un pèlerinage. De nombreuses et merveilleuses personnes furent sur mon chemin et furent d’une aide indispensable dans sa réalisation et méritent aujourd’hui ma plus grande attention et reconnaissance.
Je tiens d’abord à souligner toute ma gratitude envers celles qui m’ont guidée et soutenue tout au long de ce processus ces cinq dernières années : mes directrices de mémoire, Madame Nancie Rouleau et Madame Elsa Gilbert. Sans vous, le projet n’aurait pas été possible, mais surtout, je n’aurais pas bénéficié de ces innombrables apprentissages sur le plan professionnel et personnel. Je vous remercie pour vos précieux apports au mémoire, pour tous vos éclaircissements, mais également pour vos marques d’encouragement, à travers les hauts et les bas, qui ont fait une énorme différence dans cette aventure.
Je remercie Monsieur Carol Hudon, membre de mon comité d’encadrement, qui m’a été d’une aide importante dans la conception et réalisation de ce mémoire en m’apportant de nouvelles perspectives sur mon travail. Je remercie également Madame Caroline Cellard et la Faculté des Études Supérieures et Postdoctorales de l’Université Laval pour leur travail de révision et d’évaluation du mémoire.
Merci à Madame Andréanne Lavoie et Monsieur Élie Marticotte, qui à leur tour œuvrent sur leurs travaux de recherche en psychologie, pour leur dévouement et leur précieuse collaboration à la recension systématique. Merci au soutien de Monsieur Alain Gendron, bibliothécaire à l’Université Laval, dans la réalisation de la recension systématique. Je remercie également le Centre de recherche CERVO et l’Université Laval de m’avoir fourni les installations, le matériel nécessaire et de nombreuses opportunités d’apprentissage.
À travers tout le temps et les efforts qu’a impliqués mon mémoire doctoral, il ne faut pas oublier ni sous-estimer la contribution majeure de mon entourage sur sa réalisation. Je suis très choyée et reconnaissante d’avoir eu de merveilleux collègues et amis avec qui j’ai pu traverser le doctorat. Les psycopines, qui m’ont permis de garder une santé mentale grâce à nos moments et nos échanges quotidiens toujours très soutenants et encourageants. Mes
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précieux collègues de laboratoire et amis, votre présence a fait une grande différence dans mon quotidien de doctorante.
À tous mes amis, merci pour votre écoute, votre chaleur et votre amour inconditionnel. Merci de m’avoir permis de partager avec vous cette expérience, avec le lot d’émotions qu’elle pouvait procurer. Merci pour toute votre compassion et ces beaux moments qui ont grandement contribués à ma persévérance et mon optimisme chaque jour.
À ma famille, en qui la confiance et la bienveillance m’ont toujours poussée à être au meilleur de moi-même. Merci d’avoir cru en moi du début à la fin et de n’avoir jamais douté de ma capacité à réaliser ce mémoire.
Merci à tous. Je me sens choyée d’avoir vécu cette belle aventure universitaire qui m’amène aujourd’hui à me réaliser en tant que psychologue, une vocation qui me permet d’évoluer et de me dépasser continuellement. J’espère continuer d’être traversée par ces vagues de bonheur et d’épanouissement que me procure cette merveilleuse vocation tout au long de ma carrière.
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Avant-propos
Ce présent mémoire doctoral se compose de trois chapitres. Le premier chapitre présente une introduction générale de la thématique de recherche et les objectifs du mémoire. Le second chapitre présente un article scientifique sous forme de recension systématique, rédigé en anglais et publié en mars 2020 dans la revue Early Intervention in Psychiatry. L’article s’intitule : The effect of nonpharmacological interventions on source memory processes in the early course of psychosis : A systematic review. Le troisième chapitre inclut une discussion générale sur les résultats et sur les contributions de ce mémoire. Trois personnes ont contribué à la réalisation de ce mémoire doctoral, en voici la description de leurs rôles :
Marie-Pier Lajoie, candidate au doctorat en psychologie (D.Psy) de l’Université Laval et première auteure de ce mémoire doctoral et de l’article scientifique : recension des écrits scientifiques, développement du protocole de recherche, réalisation de la recension systématique, interprétation des résultats et rédaction du mémoire et de l’article.
Elsa Gilbert, Ph.D, neuropsychologue, professeure et chercheure au Département des sciences de la santé de l’UQAR et professeure associée à l’École de psychologie de l’Université Laval : codirectrice du mémoire doctoral, supervision de la démarche scientifique, élaboration du protocole de recherche, analyse, interprétation des résultats, supervision de la rédaction du mémoire et de l’article.
Nancie Rouleau, Ph.D, neuropsychologue, professeure titulaire et chercheure à l’École de Psychologie de l’Université Laval et au Centre de recherche CERVO : directrice du mémoire doctoral, supervision de la démarche scientifique, élaboration du protocole de recherche, analyse, interprétation des résultats, supervision de la rédaction du mémoire et de l’article.
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Introduction générale
La psychose est une pathologie psychiatrique sévère dont l’origine est neurodéveloppementale (Murray, O'Callaghan, Castle, & Lewis, 1992; Owen, O'Donovan, Thapar, & Craddock, 2011; Rapoport & Gogtay, 2011). Les symptômes se divisent en deux classes, positifs et négatifs, qui se distinguent dans leur expression clinique, leur évolution et leur réponse au traitement (Singh, Kumar, Agarwal, Phadke, & Jaiswal, 2014). Les symptômes positifs réfèrent à l’expression aiguë de la maladie et regroupent les hallucinations, les délires et la désorganisation de la pensée et du comportement. Les symptômes négatifs, quant à eux, se traduisent par une diminution de l’activité normale, incluant notamment une perte de plaisir et de motivation, un affect plat et un repli social (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – 5th edition,
DSM-5, 2013). Les personnes touchées par la psychose souffrent d’une atteinte importante à leur fonctionnement quotidien, professionnel et social. La maladie peut notamment engendrer un isolement social, une perte d’emploi et des difficultés d’autonomie (Harvey et al., 2012; Reichenberg et al., 2014; Yanos & Moos, 2007). Les écrits scientifiques rapportent une prévalence mondiale de troubles psychotiques variant entre 0,5% et 3% (Perälä et al., 2007; Saha, Chant, Welham, & McGrath, 2005; Moreno-Küstner, Martin, & Pastor, 2018). Son âge d’incidence se situerait entre 15 et 35 ans, pour une moyenne estimée à 24 ans (Rajji, Ismail, & Mulsant, 2009; Kessler et al., 2007; Kao & Liu, 2010; McGorry, Purcell, Goldstone, & Amminger, 2011).
Selon les modèles théoriques actuels, la psychose résulterait de la combinaison et l’interaction de facteurs génétiques et environnementaux (e.g. antécédents d’abus; facteurs de stress majeurs; consommation de drogues ou alcool; Fusar-Poli et al., 2017; Rapoport, Giedd, & Gogtay, 2012). Le modèle proneness–persistence–impairment, élaboré par van Os et ses collaborateurs (2009), propose que l’interaction entre la vulnérabilité génétique et l’exposition additionnelle à des stresseurs environnementaux influencerait l’expression psychotique et expliquerait les différentes trajectoires de développement (i.e. symptômes transitoires, persistants ou chroniques). Ces facteurs de risque affecteraient le développement cérébral et causeraient des anomalies fonctionnelles (e.g. sous-activation et sur-activation dans les centres de connections ou hub), structurelles (e.g. anomalies dans la matière blanche et grise des régions préfrontales et limbiques) et biochimiques (e.g. altérations dans la transmission glutamatergique;
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Bartholomeusz et al., 2017; Cannon, 2015; Crossley et al., 2016; Rubinov & Bullmore, 2013). Ces altérations cérébrales peuvent, à leur tour, entraîner des dysfonctionnements cognitifs qui s’exprimeraient avant même l’apparition des symptômes psychotiques francs caractérisant la maladie (Bora et al., 2014). Ces atteintes cognitives représentent ainsi des endophénotypes, soit des manifestations intermédiaires et héritables de la maladie s’observant avant son incidence (Braff, Freedman, Schork, & Gottesman, 2007; Gottesman & Gould, 2003). Dans une optique de prévention, des études se sont penchées sur ces manifestations dans le but de mieux comprendre l’incidence de la psychose et dépister les individus à risque de progresser vers un premier épisode psychotique.
1. Prodrome de la psychose
Avant l’incidence d’un premier épisode psychotique, des symptômes prodromiques peuvent être identifiés permettant de dépister les individus à risque de progresser vers un trouble psychotique. Ces symptômes prodromiques se présentent sous la forme de pensées, de croyances et de perceptions altérées d’allure psychotique, mais d’intensité sous-clinique, pouvant présager l’émergence de la psychose. Ces derniers peuvent se manifester en combinaison ou non à des symptômes non spécifiques à la psychose, tels qu’un retrait social, une apathie ou un déclin du fonctionnement (Fusar-Poli et al., 2013; Woodberry, Shapiro, Bryant, & Seidman, 2016; Yung & Nelson, 2013).
Des critères opérationnels regroupés en trois catégories ont été développés afin de faciliter le dépistage chez cette population. Ceux élaborés par Yung et ses collaborateurs (1996; 2013) sont fréquemment utilisés pour détecter les individus à haut risque clinique (HRC; ou état mental à risque ou ultra-haut risque). La première catégorie inclut les individus à haut risque génétique qui présentent une vulnérabilité génétique (i.e. un trouble de personnalité schizotypique ou des antécédents familiaux de psychose) accompagnée d’une détérioration significative et récente du fonctionnement psychosocial. La deuxième catégorie comprend les symptômes positifs atténués (i.e. idées de référence ou paranoïaques; altérations de l’expérience perceptuelle). Enfin, les individus présentant des symptômes psychotiques brefs et intermittents d’une intensité importante dont la durée ne remplit pas les critères diagnostiques d’un trouble psychotique, forment la troisième catégorie. D’autres auteurs utilisent plutôt le concept des symptômes de base pour référer à des symptômes sous-cliniques d’allure psychotique
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pouvant indiquer un risque de développer la psychose. Ceux-ci sont décrits comme des changements ou particularités sur le plan de la cognition, de la perception, du langage, de l’activité motrice, du niveau d’énergie ou de la tolérance au stress (Schultze-Lutter et al., 2012).
Bien que les symptômes prodromiques ne satisfassent pas les critères de fréquence et d’intensité d’un trouble psychotique, ils engendrent des inquiétudes chez ces individus et leur entourage en plus de susciter l’attention clinique des professionnels. En outre, la présence de ces symptômes prodromiques est associée à un risque considérable de transition vers la psychose (Fusar-Poli et al., 2016). Une méta-analyse rapporte un taux de transition moyen de 18% après 6 mois, 22% après un an et 36% après trois ans (Fusar-Poli, Bonoldi, et al., 2012). Une proportion d’individus identifiée à HRC ne progressera pas vers un trouble psychotique, manifestant une rémission spontanée. Cependant, des études ont rapporté que certains progresseront vers une forme plus légère et sous-clinique de la maladie qui peut s’avérer persistante (van Os et al. 2009; Dominguez et al. 2011).
Ce mémoire doctoral s’inscrit dans une volonté d’approfondir les connaissances actuelles sur le dépistage et l’intervention précoce chez la population en début d’évolution de la psychose (DÉP), soit les individus identifiés à HRC jusqu’à ceux présentant un trouble psychotique depuis cinq ans ou moins. Plus particulièrement, le présent projet de recherche se centre sur les altérations cognitives qui sont au cœur de la pathologie.
2. Les troubles cognitifs dans la psychose
Les troubles cognitifs sont observés tout au long du continuum d’évolution de la psychose, soit chez les patients atteints d’une schizophrénie chronique, les individus en DÉP ou ceux à risque génétique de la développer. Les domaines cognitifs principalement affectés sont la mémoire épisodique, la mémoire de travail, les fonctions exécutives et la vitesse de traitement (Fioravanti, Bianchi, & Cinti, 2012; Mesholam-Gately, Giuliano, Goff, Faraone, & Seidman, 2009; Schaefer, Giangrande, Weinberger, & Dickinson, 2013). Selon plusieurs auteurs, ces troubles cognitifs seraient responsables des incapacités fonctionnelles, tant sur le plan social, professionnel que personnel (Addington & Addington, 2008; Lepage, Bodnar, & Bowie, 2014), et seraient prédicteurs du
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fonctionnement ultérieur et du pronostic (Allott, Liu, Proffitt, & Killackey, 2011; Bowie et al., 2008; Gilbert et al., 2014; Rajji, Miranda, & Mulsant, 2014).
Ces atteintes au fonctionnement cognitif sont répertoriées chez les individus identifiés à HRC, enfant ou adulte, ayant des répercussions importantes sur leur développement et leur fonctionnement quotidien (Agnew-Blais et al., 2015; Bora & Murray, 2014; de Paula, Hallak, Maia-de-Oliveira, Bressan, & Machado-de-Sousa, 2015; Fusar-Poli, Deste, et al., 2012). Plusieurs méta-analyses indiquent que le profil d’atteintes cognitives (tant les domaines cognitifs que la gravité des atteintes) chez les personnes à HRC serait comparable à celui des individus ayant un premier épisode psychotique ou présentant déjà un diagnostic de schizophrénie. Les déficits cognitifs sont également observés chez les individus à haut risque génétique qui ne présentent aucune manifestation clinique de psychose, tel que démontré par notre équipe de recherche et d’autres (Bora et al., 2014; Maziade et al., 2011; Maziade et al., 2009; Ucok et al., 2013). Ces données supportent le modèle neurodéveloppemental de la psychose et l’hypothèse que le fonctionnement cognitif est déjà déficitaire avant l’apparition des premiers symptômes cliniques (Addington & Barbato, 2012; Bora, 2018; Frommann et al., 2011; Mollon & Reichenberg, 2018). De ce fait, il apparaît primordial d’étudier ces atteintes et de les considérer dans l’élaboration de programmes de dépistage et d’intervention précoce de la psychose avant la chronicité de la maladie.
Parmi les troubles cognitifs identifiés dans la psychose, la mémoire épisodique serait le domaine cognitif le plus sévèrement atteint (Fioravanti et al., 2012) et le plus associé à l’évolution clinique (Lepage, Hawco, & Bodnar, 2015). D’après la conceptualisation de Tulving (2002), la mémoire épisodique réfère à la capacité de mémoriser des souvenirs associés à un contexte précis. Elle inclut les processus d’encodage, de consolidation et de récupération d’une information ou d’un événement ainsi que ses caractéristiques (e.g. spatiales et temporelles) spécifiant son contexte d’origine. Des études de notre laboratoire et d’ailleurs ont documenté des atteintes de mémoire épisodique autant chez les patients atteints par la psychose (Caza, Dore, Gingras, & Rouleau, 2011; Doré, Caza, Gingras, & Rouleau, 2007), que les apparentés de premier degré (e.g. membres de la famille non-affectés par la maladie) ou les enfants à haut risque génétique (Lefèbvre et al., 2010; Maziade et al., 2011; Trandafir, Meary, Schurhoff, Leboyer, & Szoke, 2006). Les troubles de mémoire sont considérés des endophénotypes
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de la psychose étant donné leur caractère héritable et leur présence indépendante de la phase active de la maladie (Braff et al., 2007). Les troubles de mémoire épisodique se révèlent également être un prédicteur du risque de progression vers un premier épisode. En effet, des études ont identifié que la présence et la gravité des atteintes de la mémoire épisodique sont associées à la transition ultérieure vers un trouble psychotique (Addington & Barbato, 2012; Brewer et al., 2005; De Herdt et al., 2013; Frommann et al., 2011; Fusar-Poli, Deste, et al., 2012). Ainsi, une meilleure compréhension des processus mnésiques et de leur influence sur l’évolution de la maladie contribuerait à un dépistage et une prise en charge plus efficaces des individus ayant une plus grande susceptibilité à développer la maladie.
L’analyse du profil de mémoire épisodique des individus atteints de psychose permet de relever les types d’atteintes spécifiques à cette population. D’abord, une difficulté à rappeler et à reconnaître l’information cible mémorisée (i.e. mémoire de l’item) est documentée (Caza et al., 2011; Danion, Huron, Vidailhet, & Berna, 2007) ainsi qu’une difficulté à porter un jugement rétrospectif adéquat quant à la véracité des souvenirs rapportés (i.e. métamémoire; Eisenacher & Zink, 2017; Moritz & Woodward, 2006). Un nombre grandissant d’études soulève également chez les patients une difficulté à récupérer les éléments contextuels caractérisant l’origine du souvenir, comme le contexte spatio-temporel dans lequel le souvenir a été encodé (Brebion, Bressan, Ohlsen, & David, 2013; Caza et al., 2011; Danion et al., 2007; Doré et al., 2007). Les processus mnésiques qui sous-tendent ces difficultés sont regroupés sous le terme mémoire de source (MdS; Johnson, 1993). Bien que la mémoire de l’item apparaisse déficiente dans la psychose, les troubles de la MdS seraient d’une plus grande magnitude (Brebion, Bressan, Ohlsen, & David, 2013; Caza et al., 2011; Danion et al., 2007; Doré et al., 2007; Greenland-White, Ragland, Niendam, Ferrer, & Carter, 2017; Hawco et al., 2015; Lepage et al., 2015). Considérant ces dernières découvertes, les troubles de la MdS seraient identifiés comme centraux au fonctionnement de la mémoire épisodique dans la psychose et pourraient possiblement jouer un rôle dans l’évolution de la maladie.
3. La mémoire de source
Selon le modèle de Johnson et de ses collaborateurs (1997; 1993; 2009), la MdS regroupe les processus permettant d’identifier l’origine dans lequel un souvenir a été
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encodé. Pour ce faire, les caractéristiques propres au contexte sont récupérées pour en déterminer la source du souvenir. Il peut s’agir des caractéristiques spatiales (e.g. le lieu), temporelles (e.g. la saison), perceptives (e.g. les odeurs), affectives (e.g. la joie) et cognitives (e.g. la concentration sur une tâche) spécifiant le contexte d’origine. Dans les écrits scientifiques sur la MdS, trois principaux processus sont distingués, soit l’attribution de la source, l’unification du souvenir et les processus métacognitifs de la MdS.
L’attribution de la source est un processus décisionnel responsable d’identifier la source comme interne (i.e. provenant de soi) ou externe (i.e. provenant d’autrui). Ce processus s’appuie sur le poids respectif des différentes caractéristiques contextuelles encodées avec le souvenir. Par exemple, un souvenir contenant majoritairement des caractéristiques cognitives sera considéré comme interne. Les tâches cognitives développées pour évaluer le fonctionnement de la MdS (i.e. source monitoring tasks) permettent typiquement de mesurer le processus d’attribution de la source. Similaires aux tâches de mémoire épisodique, des informations sont initialement présentées au participant suivi d’un rappel ultérieur lors duquel le participant doit rappeler les informations encodées ainsi que leur provenance (e.g. interne - un mot généré à voix haute par le participant vs. externe - un mot généré par l’expérimentateur). Certaines tâches évaluent aussi la capacité de distinguer deux sources externes ou bien deux sources internes. Pour le premier cas, le participant doit, par exemple, identifier si l’information avait été précédemment présentée à haute voix par l’expérimentateur ou bien par un ordinateur et dans le deuxième cas, identifier si l’information a été imaginée ou bien générée à voix haute par lui-même (Brébion, Gorman, Amador, Malaspina, & Sharif, 2002; Brébion et al., 2000; Johnson, 1997; Vinogradov, 1997).
Le processus d’unification du souvenir (binding) sert à relier les différentes caractéristiques contextuelles avec l’information ou l’épisode en mémoire. Par exemple, dans une tâche de MdS, il peut être demandé au participant d’identifier la liste dans laquelle un mot a été initialement présenté, obligeant celui-ci à associer le mot à son contexte temporel (i.e. liste). Ce processus permet une trace mnésique unifiée, complète et cohérente qui facilitera l’identification subséquente de la provenance du souvenir. Un souvenir bien unifié avec sa source sera mieux récupéré en mémoire qu’un souvenir vague
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dont les détails entourant la source sont fragmentés (Chhabra, Badcock, & Maybery, 2013; Doré et al., 2007; Waters, Maybery, Badcock, & Michie, 2004b).
Des processus métacognitifs sont également impliqués dans la MdS. Selon les modèles théoriques existants (Flavell, 1979; Le Berre, Eustache, & Beaunieux, 2009; Nelson & Narens, 1990), la métacognition est un concept multidimensionnel qui regroupe un ensemble d’habiletés permettant d’avoir une conscience de ses processus mentaux et cognitifs. La métamémoire, plus spécifiquement, comprend les connaissances générales sur le fonctionnement de la mémoire, sur ses propres processus mnésiques (e.g. forces et faiblesses), ainsi que sur les stratégies favorisant une bonne mémorisation. La métamémoire inclut aussi les processus d’auto-régulation, soit la planification, l’auto-évaluation et l’habileté à s’ajuster aux erreurs en cours de tâche. Dans les tâches de MdS, les processus métacognitifs se traduisent par la capacité d’émettre un jugement de confiance rétrospectif quant à la qualité des informations récupérées et la véracité de la source identifiée. Par conséquent, les processus métacognitifs sont nécessaires afin de remettre en question les souvenirs récupérés, reconnaître les erreurs d’attribution de la source et les corriger (Doré et al., 2007; Moritz & Woodward, 2006; Moritz, Woodward, & Chen, 2006; Moritz, Woodward, & Ruff, 2003).
Finalement, la MdS apparaît d’une importance considérable dans le fonctionnement quotidien général puisqu’elle permet notamment de distinguer un souvenir réellement vécu de celui créé par l’imagination ou la pensée (i.e. reality monitoring). Dans la psychose, elle apparaît particulièrement impliquée étant donné la fragilité du contact avec la réalité et la faible conscience des symptômes. Les tâches expérimentales de MdS, dérivées des modèles théoriques existants, ont donc été développées, faisant valoir l’apport spécifique de ces processus dans la psychose.
3.1 Les altérations des processus de mémoire de source dans la psychose
Différents types d’erreurs sont observés chez les personnes ayant un diagnostic de trouble psychotique. D’abord, un grand nombre d’intrusions est constaté dans les tâches de MdS, c’est-à-dire que les patients rappellent des informations qui n’étaient pas initialement présentées lors de la phase d’encodage (Brébion, Bressan, Ohlsen, & David, 2013). De plus, ces derniers tendent à éprouver une difficulté à rappeler les différentes caractéristiques de la source notamment; le contexte temporel (e.g. la liste dans laquelle
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le mot avait été présenté); le contexte spatial (e.g. l’endroit au moment de l’encodage); la modalité de présentation de l’information (e.g. une image vs. un mot); et sa provenance (e.g. expérimentateur vs. participant; Bendall, Jackson, & Hulbert, 2011; Brébion et al., 2013; Brébion, Ohlsen, Bressan, & David, 2012; Doré et al., 2007). Un certain type d’erreur a été abondamment documenté à travers les études auprès des individus ayant un trouble psychotique, soit le biais d’attribution externe. Cette distorsion réfère à la tendance à attribuer erronément une information provenant d’une source interne à une source externe. Ce biais est observé lors de tâches de MdS dans lesquelles les participants doivent rappeler des mots ainsi que leur origine. Ces derniers ont alors tendance à croire que des informations ont été générées par l’expérimentateur alors qu’ils les avaient eux-mêmes générées. Sur le plan clinique, ce biais se manifeste par exemple sous forme de confusions entre un souvenir réel et une pensée (Brookwell, Bentall, & Varese, 2013; Waters, Woodward, Allen, Aleman, & Sommer, 2012).
Les patients ont aussi une difficulté à relier les différents éléments contextuels avec l’item pour former des représentations mnésiques unifiées en mémoire, celles-ci étant plutôt fractionnées et désorganisées. Une étude de notre laboratoire a démontré chez les adolescents souffrant de psychose une difficulté à associer des mots appris avec leur contexte temporel (i.e. liste 1 ou 2) ou interne/externe (i.e. participant ou expérimentateur; Doré et al., 2007). D’autres études décrivent la même difficulté d’unification entre des informations (i.e. mots ou actions) et leur contexte chez des individus avec une schizophrénie (Chhabra et al., 2013; Diaz-Asper, Malley, Genderson, Apud, & Elvevag, 2008; Waters, Maybery, Badcock, & Michie, 2004a).
Sur le plan de la composante métamnésique de la MdS, le phénomène de la corruption de la connaissance (knowledge corruption) est observé chez les patients. Celle-ci représente la tendance à avoir un fort degré de conviction envers les informations récupérées en mémoire lorsque celles-ci sont erronées, rendant difficile la détection des erreurs en mémoire. Comparativement aux participants contrôles, ceux atteints de psychose ont une confiance plus élevée envers les attribution de la source erronées et plus faible envers celles qui sont exactes(Doré et al., 2007; Moritz & Woodward, 2006; Peters et al., 2007). En résumé, selon les données scientifiques actuelles, les trois principaux processus de MdS semblent altérés chez les individus présentant la psychose (i.e. attribution de la source; unification du souvenir; processus métacognitifs de la MdS).
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Ces altérations des processus de MdS précèdent l’apparition du premier épisode psychotique et sont répertoriées dans la phase prodromique. En effet, les individus à HRC manifestent une difficulté à identifier correctement la source (i.e. identifier si une action a été accomplie, imaginée ou énoncée verbalement lors de l’encodage : Gaweda et al., 2017). Ils manifestent aussi une difficulté à évoquer leurs souvenirs de façon unifiée (Greenland-White et al., 2017; Haut et al., 2015). Des particularités aux tâches de MdS sont même documentées chez les personnes à haut risque génétique qui n’ont aucun symptôme clinique, mais qui sont considérées porteuses du risque génétique. Une étude de notre laboratoire a d’ailleurs montré que les individus à haut risque génétique ont des difficultés de récupération du contexte temporel, d’unification avec le souvenir, ainsi qu’un biais de corruption de la connaissance par rapport à leurs attributions de la source (Gariépy, 2016). Des atteintes semblables sont observées chez les parents ou la fratrie de patients qui, eux-mêmes, n’expriment aucune manifestation clinique de la maladie (Brunelin et al., 2007; Lefèbvre et al., 2010; Versmissen et al., 2007). Ces derniers constats suggèrent que les troubles de MdS accompagnent le risque génétique et pourraient être considérés comme un endophénotype pertinent dans les modèles théoriques sur l’incidence de la psychose. Compte tenu de ce qui précède, la MdS est proposée comme une anomalie cognitive centrale dans la psychose méritant une attention particulière de la part des chercheurs et cliniciens œuvrant auprès de la population psychotique et en DÉP.
3.2 Associations entre les distorsions de mémoire de source et les symptômes psychotiques
Puisque les processus de MdS permettent de déterminer si un souvenir est réel ou non en fonction des caractéristiques contextuelles, une altération de son fonctionnement peut engendrer des faux souvenirs et des confusions dans l’interprétation de l’expérience vécue (Bhatt, Laws, & McKenna, 2010; Johnson, Raye, Mitchell, & Ankudowich, 2012). Les distorsions de MdS semblent plus précisément jouer un rôle dans l’expression des symptômes psychotiques, tels que les hallucinations et les délires.
Le biais d’attribution externe, est significativement plus fréquent chez les patients présentant des hallucinations et la magnitude du biais corrèle avec celle des hallucinations (Brookwell et al., 2013; Waters et al., 2012). À partir de ces résultats, des auteurs ont
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suggéré que les symptômes psychotiques résultent d’intrusions de mémoire et plus particulièrement, du biais d’attribution externe (Aleman & Larøi, 2008; Badcock, 2010; Bentall, 1990; Brébion et al., 2013; Brébion et al., 2012; Frith, 1995; Larøi & Woodward, 2007). Par exemple, une hallucination auditive pourrait s’expliquer par une pensée générée par le patient dont la source est interprétée incorrectement comme provenant de l’environnement extérieur. Ces hypothèses sont maintenant de plus en plus reconnues et supportées empiriquement (pour des revues voir : Brookwell et al., 2013; Waters et al., 2012).
Un plus petit nombre d’études suggèrent aussi une relation entre les délires et les distorsions de MdS. Celle de Anselmetti et collaborateurs (2007) rapporte un lien entre les délires et les erreurs d’attribution de la source. Les personnes atteintes de schizophrénie manifestant des délires reconnaissaient moins bien leurs souvenirs auto-générés, attribuant davantage ceux-ci à une source externe comparativement aux personnes contrôles. Moritz et Woodward (2006) ont, quant à eux, documenté une relation entre les délires et le biais de corruption de la connaissance. Les délires seraient plus fréquents et sévères chez les patients ayant tendance à avoir une confiance élevée envers leurs attributions de la source lorsque celles-ci sont erronées. Selon une autre étude, les symptômes du trouble de la pensée (e.g. pauvreté du discours, incohérences, pensée tangentielle, fuite des idées, etc.) seraient reliés à la difficulté à identifier correctement la source d’informations (de Sousa, Sellwood, Spray, & Bentall, 2016).
Le modèle empirique de Brébion et collaborateurs (2013) décrit des associations entre la présence et la magnitude des erreurs de MdS et celles des symptômes psychotiques. Selon ce modèle, les hallucinations visuelles seraient plus particulièrement associées aux attributions de la source erronées d’informations visuelles, tandis que les hallucinations auditives seraient plutôt associées aux attributions erronées d’informations verbales. Les délires, quant à eux, seraient reliés plus globalement aux intrusions et les symptômes négatifs à la performance générale en mémoire. Les auteurs suggèrent une influence plus marquée des autres fonctions cognitives telles que l’attention, la vitesse de traitement et la mémoire de travail sur les symptômes négatifs.
Par ailleurs, le lien entre la MdS et les symptômes positifs a aussi été observé dans la population à HRC, chez qui les troubles de MdS seraient associés à certaines
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manifestations sous-cliniques, comme une interprétation erronée d’un événement et une confusion entre la réalité et l’imaginaire (Cannon, 2015; Marshall et al., 2014). Une étude récente de notre laboratoire a démontré que le biais de corruption de la connaissance envers des attributions de la source est associé à la propension à halluciner chez des individus à haut risque génétique (Gariépy, 2016). Les expériences pseudo-psychotiques (i.e. impressions de déjà vu; impressions de bizarrerie; anomalies perceptives) ayant une prévalence d’environ 8% dans la population non-clinique (van Os et al., 2009) seraient également reliées aux altérations de la mémoire. Des relations sont décrites entre la propension à ces expériences et : les intrusions de mémoire (Brébion, Larøi, & Van der Linden, 2010); le biais de corruption de la connaissance (i.e. jugement de confiance élevé envers les erreurs; Eisenacher & Zink, 2017; Larøi, Collignon, & Van der Linden, 2005) et; les erreurs d’attributions de la source (Aldebot Sacks, Weisman de Mamani, & Garcia, 2012; Allen, Freeman, Johns, & McGuire, 2006; Debbané, Van der Linden, Gex-Fabry, & Eliez, 2009).
En résumé, l’état actuel des connaissances soulève l’hypothèse que les troubles de MdS pourraient représenter des marqueurs cognitifs indiquant une vulnérabilité à développer une psychose. En outre, les associations entre les troubles de MdS et les symptômes psychotiques ou pseudo-psychotiques appuient le rôle de la MdS dans l’expression et l’évolution clinique de la psychose. Conséquemment, la MdS serait une cible d’intervention précoce pertinente chez les individus en DÉP. La prochaine section présente les différentes interventions disponibles auprès de cette population.
4. L’intervention en début d’évolution de psychose
Les écrits scientifiques font consensus sur l’importance d’intervenir rapidement en DÉP afin de prévenir une chronicité des symptômes psychotiques, ainsi qu’une détérioration du fonctionnement quotidien (Addington et al., 2005; Kendall, Hollis, Stafford, & Taylor, 2013; Schmidt et al., 2015). Le risque accru des personnes à HRC de progresser, soit vers un épisode psychotique (Fusar-Poli, Bonoldi, et al., 2012; Fusar-Poli et al., 2016) ou vers une forme plus légère et persistante de la maladie, (Domínguez-Martínez et al., 2011; van Os et al., 2009) justifie le dépistage et l’intervention préventives. Les méthodes d’intervention actuelles permettent de diminuer le taux de transition vers une psychose (Wiltink, Velthorst, Nelson, McGorry, & Yung, 2015) et
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améliorer le pronostic (Marshall et al., 2005; Penttila, Jaaskelainen, Hirvonen, Isohanni, & Miettunen, 2014). Par ailleurs, des auteurs sont d’avis que, grâce à la plasticité cérébrale, les interventions en DÉP ont le potentiel de limiter les changements neurologiques menant à une chronicité de la maladie. Les enfants et les adolescents pourraient même bénéficier d’une meilleure réponse à l’intervention du fait que leurs cerveaux soient encore en développement (Barlati, De Peri, Deste, & Vita, 2015; Bora, 2018; Gilbert et al., 2014; Wood et al., 2008).
Lors d’un premier épisode psychotique, la pharmacothérapie est prioritaire pour stabiliser cliniquement l’individu. Les antipsychotiques atypiques démontrent une efficacité pour diminuer les symptômes psychotiques francs (Datta, Kumar, Wright, Furtado, & Russell, 2014; McClellan, Stock, American Academy of, & Adolescent Psychiatry Committee on Quality, 2013; Zhang et al., 2013). Toutefois, l’impact de la médication sur la cognition chez les personnes en DÉP semble modeste et encore peu démontré empiriquement (Bowie, McLaughlin, Carrion, Auther, & Cornblatt, 2012; Karson, Duffy, Eramo, Nylander, & Offord, 2016). En outre, les effets secondaires de la médication sont importants à considérer, particulièrement chez les enfants et les adolescents. Ainsi, une prudence est préconisée concernant l’utilisation de la médication auprès de la population à HRC qui, pour la plupart, n’ont pas encore vécu un premier épisode psychotique franc. Par conséquent, les recensions scientifiques et guides de pratiques recommandent plutôt des interventions non pharmacologiques en DÉP, en complément ou non à la médication (Mattai, Hill, & Lenroot, 2010; McClellan et al., 2013; McGorry et al., 2009; Müller, Laier, & Bechdolf, 2014; Nielsen et al., 2015; Preti & Cella, 2010; Stafford, Jackson, Mayo-Wilson, Morrison, & Kendall, 2013; van der Gaag et al., 2013).
4.1 Les interventions non pharmacologiques en début d’évolution de psychose Les interventions non pharmacologiques évaluées en DÉP sont diversifiées, certaines ayant été élaborées pour la schizophrénie puis appliquées en DÉP, alors que d’autres sont créées et adaptées spécifiquement pour cette population. Les écrits scientifiques convergent vers la recommandation des interventions suivantes pour la prise en charge des personnes en DÉP : la thérapie cognitive-comportementale (TCC); la psychoéducation; la thérapie familiale; les programmes d’intervention psychosociale intégrée (IPI) et; les interventions cognitives (Müller et al., 2014; Schmidt et al., 2015;
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Stafford et al., 2013; van der Gaag et al., 2013).
La TCC porte sur les biais cognitifs et les processus psychologiques qui sous-tendent et maintiennent les symptômes psychotiques. Elle peut être offerte sous différentes formes, que ce soit individuelle, en groupe ou familiale. Le rôle du thérapeute est de bâtir une alliance thérapeutique basée sur la collaboration; offrir de la psychoéducation pour normaliser les expériences psychotiques et diminuer la stigmatisation; aider le patient à prendre conscience et modifier ses pensées et; réduire les symptômes comorbides comme l’anxiété, la dépression et la toxicomanie (Addington & Lecomte, 2012). Plusieurs recherches appuient l’efficacité de la TCC à la suite d’un premier épisode psychotique ou lors du prodrome (Álvarez-Jiménez, González-Blanch, Pérez-Pardal, Rodríguez-Sánchez, & Crespo-Facorro, 2007; Bird et al., 2010; Müller et al., 2014). La TCC en DÉP permettrait une diminution des symptômes cliniques, du risque de rechute et d’hospitalisation ainsi qu’une augmentation du niveau de fonctionnement et de la qualité de vie (Addington et al., 2011; Garety et al., 2008). Des méta-analyses rapportent également une diminution significative du risque de transition vers un épisode psychotique chez les individus à HRC après la TCC (Hutton & Taylor, 2014; Okuzawa et al., 2014). Des études ont aussi démontré une augmentation significative de l’autocritique (Lecomte, Leclerc, & Wykes, 2012; Marois et al., 2011). La TCC de groupe est d’autant plus pertinente étant donné les interactions entre les membres permettant un soutien mutuel, des opportunités de modèles positifs incitant au changement, une normalisation des symptômes et un meilleur engagement dans la thérapie (Saksa, Cohen, Srihari, & Woods, 2009).
Concernant la psychoéducation, elle consiste en l’enseignement d’informations et de stratégies ayant pour objectif une meilleure conscience et compréhension de la nature des symptômes, ainsi favorisant l’adaptation face à la maladie. Les programmes de psychoéducation prodiguent généralement un entraînement des habiletés sociales ou de résolution de problèmes ainsi que du soutien à la réinsertion professionnelle ou au développement d’une meilleure hygiène de vie (Bäuml, Frobose, Kraemer, Rentrop, & Pitschel-Walz, 2006; Billiet, Antoine, Lesage, & Sangare, 2009; Hauser & Juckel, 2012). Des études démontrent une amélioration du fonctionnement et des symptômes atténués chez des adolescents et jeunes adultes à HRC grâce à la psychoéducation familiale (O'Brien et al., 2007) ou individuelle (Hauser et al., 2009). Des programmes de
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psychoéducation centrés sur le fonctionnement professionnel ont aussi démontré de bons résultats sur le niveau d’employabilité, le nombre d’heures travaillées et la stabilité de l’emploi à la suite d’un premier épisode psychotique (Killackey, Jackson, & McGorry, 2008; Rinaldi, Perkins, McNeil, Hickman, & Singh, 2010).
La thérapie familiale serait également utile chez la clientèle en DÉP. Elle peut inclure des éléments de psychoéducation en informant les proches sur la maladie. La plupart des programmes abordent aussi la communication entre les membres de la famille, la résolution de conflits, la gestion de crise et la régulation des émotions (Onwumere, Bebbington, & Kuipers, 2011). Ce type d’intervention est considéré efficace pour la clientèle en DÉP se situant entre 12 à 40 ans, entraînant une diminution des symptômes atténués de psychose, ainsi que du risque de rechute et d’hospitalisation (Bird et al., 2010; Claxton, Onwumere, & Fornells-Ambrojo, 2017).
Des programmes d’interventions psychosociales intégrées (IPI) combinant plusieurs types d’interventions multidisciplinaires ont aussi été développés pour répondre aux besoins thérapeutiques et spécifiques de la clientèle en DÉP (Edwards, Harris, & Bapat, 2005). Ils incluent généralement un suivi psychiatrique standard, de la psychoéducation et une thérapie individuelle ou familiale. Ces programmes ont démontré un bon niveau d’engagement dans le traitement, une diminution des symptômes positifs et négatifs, une amélioration du fonctionnement et de l’autonomie, ainsi qu’une diminution du risque d’hospitalisation et de rechute chez des patients en début de maladie (Bird et al., 2010; Skalli & Nicole, 2011).
Finalement, des études ont aussi exploré d’autres avenues d’intervention afin de traiter la symptomatologie. Les symptômes psychotiques et comorbides ainsi que le fonctionnement chez les personnes en DÉP semblent s’améliorer à la suite de programmes d’intervention basés sur la pleine conscience adaptés pour cette population (Tong et al., 2016; van der Valk, van de Waerdt, Meijer, van den Hout, & de Haan, 2013) ou d’interventions de yoga et d’exercices aérobiques (Lin et al., 2015). Des programmes éducatifs sur l’hygiène de vie et les habitudes de santé (Curtis et al., 2016) ou les suppléments d’oméga-3 (Amminger et al., 2010) ont aussi démontré des résultats pertinents. Ces interventions non pharmacologiques visent généralement à réduire ou prévenir les symptômes cliniques et le déclin fonctionnel. Certaines interventions en DÉP
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ont davantage ciblé les troubles cognitifs documentés dans la psychose, ceux-ci seront décrits dans la prochaine section.
4.1.1 Les interventions cognitives en début d’évolution de psychose. Étant donné l’importance des troubles cognitifs et métacognitifs dans la psychose et dans son prodrome, des efforts considérables ont été investis dans le développement de méthodes d’intervention ciblant les troubles cognitifs et leurs conséquences sur le fonctionnement quotidien. Différentes approches et techniques sont utilisées selon l’objectif visé et plusieurs terminologies sont retrouvées dans la documentation scientifique. Aux fins de ce mémoire, le terme intervention cognitive sera utilisé pour regrouper les différents types de programme ciblant la cognition, par opposition aux programmes visant la symptomatologie ou les émotions.
La catégorisation formulée par Clare et ses collaborateurs (2004; 2003) sera employée pour différencier les types d’interventions cognitives, soit l’entraînement cognitif, la réhabilitation cognitive et la stimulation cognitive (voir aussi Masson et al., 2017 pour une application spécifique à la psychose). D’abord, les programmes d’entraînement cognitif1 visent à améliorer et à restaurer des processus cognitifs spécifiques associés à des déficits mesurés à l’aide d’une évaluation neuropsychologique. Cette dernière est guidée par un thérapeute qualifié qui utilise différentes méthodes, informatisées ou non, telles que la pratique répétée d’exercices cognitifs et l’apprentissage de stratégies. La pratique répétée réfère à la réalisation d’exercices, informatisés ou papier-crayon, sollicitant certains processus cognitifs dans le but de les améliorer par une approche d’essais et erreurs. L’apprentissage de stratégies consiste en l’enseignement par le thérapeute de méthodes pour améliorer la performance cognitive, généralement avec des exemples et des rétroactions. La réhabilitation cognitive est une approche plus individualisée visant à compenser ou pallier les difficultés affectant les activités de la vie quotidienne. Contrairement aux deux autres types, elle ne vise pas directement à améliorer et à restaurer les fonctions cognitives. Le thérapeute aide les patients à instaurer des stratégies adaptées et ainsi retrouver un niveau fonctionnel au quotidien. Finalement, les programmes de stimulation cognitive sont non-spécifiques et ont pour objectif d’améliorer la performance cognitive globale avec des activités, sans
1 Il est à noter que le terme cognitive remediation est utilisé dans le chapitre deux de ce mémoire
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cibler des processus cognitifs en particulier. Ils n’ont pas nécessairement une visée thérapeutique et peuvent aussi être employés auprès de la population non clinique. Ils sont parfois autodidactes ou guidés par un intervenant non-spécialisé sur la cognition.
Selon les méta-analyses, les interventions cognitives ont une efficacité sur les troubles cognitifs des personnes atteintes de psychose notamment sur les troubles de la mémoire épisodique (Wykes, Huddy, Cellard, McGurk, & Czobor, 2011). Plus particulièrement, les programmes combinant la pratique répétée et l’application de stratégies favorisent l’amélioration de la symptomatologie et du fonctionnement quotidien (Paquin, Wilson, Cellard, Lecomte, & Potvin, 2014; Wykes, Huddy, Cellard, McGurk, & Czobor, 2011). Auprès de la population en DÉP, certaines recensions scientifiques indiquent une utilité clinique des interventions cognitives. Après un premier épisode psychotique, ces interventions permettent une amélioration significative des capacités d’apprentissage et mnésiques, du fonctionnement, ainsi que des symptômes cliniques. Les autres fonctions cognitives, telles que la vitesse de traitement de l’information, la mémoire de travail, le raisonnement et de résolution de problèmes, ainsi que la cognition sociale s’améliorent aussi, mais de façon non significative (Barlati et al., 2015; Revell, Neill, Harte, Khan, & Drake, 2015). Les études auprès des HRC sont plus rares, mais une recension scientifique récente suggère l’amélioration de la mémoire, de l’attention, de la vitesse de traitement de l’information, ainsi que du fonctionnement social (Glenthøj, Hjorthoj, Kristensen, Davidson, & Nordentoft, 2017). En contrepartie, les symptômes atténués ne seraient pas diminués significativement par les interventions cognitives. Barlati et collaborateurs (2015) proposent que les interventions cognitives seraient favorables auprès des individus plus jeunes et en prodrome de la maladie grâce au phénomène de plasticité cérébrale. Ainsi, selon les données probantes, les programmes d’interventions cognitives existants semblent prometteurs pour améliorer la mémoire épisodique chez les individus en DÉP, autant à HRC que suite à un premier épisode psychotique.
Certains programmes d’intervention visant l’amélioration des fonctions métacognitives ont également été appliqués en DÉP. Une équipe de chercheurs a développé une TCC intervenant plus directement sur les biais métacognitifs, le Metacognitive Training (Moritz et al., 2007; 2014). L’intervention consiste notamment à entraîner la métamémoire par le biais de la psychoéducation, de la restructuration
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cognitive et l’apprentissage de stratégies métacognitives. Le programme a été adapté pour les psychoses débutantes et a démontré des résultats significatifs auprès d’adultes de 18 à 35 ans, tels qu’une diminution des symptômes positifs et une augmentation du fonctionnement psychosocial et de l’autocritique. De plus, des bénéfices ont été démontrés sur les fonctions cognitives, telles que l’attention, la flexibilité cognitive, la métacognition et la mémoire épisodique (Ochoa et al., 2017; Ussorio et al., 2016). Dans l’étude de Pos et ses collaborateurs (2017), le même programme d’entraînement métacognitif a permis d’améliorer significativement les délires paranoïaques, les biais cognitifs et la conscience des troubles cognitifs chez les personnes en DÉP. Après un récent diagnostic de psychose, des participants ont également vu une amélioration de leur fonctionnement, de leur bien-être et de leur attitude générale envers le traitement à la suite du programme (Kim et al., 2017). Un autre programme d’entraînement métacognitif a amélioré de façon significative les fonctions cognitives incluant la mémoire épisodique, ainsi que le fonctionnement chez des patients ayant vécu un premier épisode psychotique (Breitborde et al., 2017).
En dernier lieu, d’autres programmes d’interventions non pharmacologiques visent une diminution des symptômes cliniques et n’ont pas ciblé spécifiquement la cognition, mais leurs effets sur les fonctions cognitives ont tout de même été mesurés chez des individus en DÉP. Par exemple, certains programmes d’IPI ont permis d’améliorer la vitesse de traitement, la mémoire, la mémoire de travail et les fonctions exécutives (Breitborde et al., 2015; Townsend, Norman, Malla, Rychlo, & Ahmed, 2002). Certains programmes de yoga et d’exercice aérobique ont aussi produit des effets bénéfiques sur la cognition. L’étude de Lin et al. (2015) révèle l’efficacité d’un programme de yoga de même qu’un programme d’activité physique (i.e. marche et bicyclette) sur la cognition (i.e. mémoire de travail; apprentissage verbal et attention) et des symptômes cliniques chez des femmes en DÉP.
En résumé, un grand nombre d’interventions non pharmacologiques est disponible pour les personnes en DÉP. La synthèse des données probantes sur ces différentes interventions permet de relever que la plupart ont des objectifs cliniques variés (e.g. amélioration des symptômes psychotiques ou comorbides, fonctionnement, pronostic), dont l’amélioration des troubles cognitifs. À cet effet, les interventions cognitives et métacognitives ont montré des effets prometteurs sur l’amélioration de la mémoire
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épisodique.
5. Principaux constats et objectifs de recherche
La psychose est caractérisée par des troubles cognitifs sévères limitant le fonctionnement. Parmi les troubles cognitifs, les processus de MdS sont atteints tout au long du continuum d’évolution de la psychose et sont reliés à la présence et la gravité des symptômes positifs. Les troubles de MdS sont même considérés comme un précurseur cognitif de la pathologie observable avant son incidence (Gariépy, 2016; Brunelin et al., 2007). Dès lors, l’état actuel des connaissances soulève l’hypothèse que les processus de MdS jouent un rôle dans le développement des symptômes psychotiques. Conséquemment, ils seraient une cible d’intervention pertinente à intégrer dans les soins offerts en DÉP. À ce jour, les méthodes d’intervention pour les troubles de MdS sont encore peu connues et exploitées par les programmes cliniques actuels pour le DÉP. Par conséquent, il apparaît important d’explorer les avenues thérapeutiques disponibles qui pourraient potentiellement avoir un effet bénéfique sur la MdS.
Ce mémoire doctoral propose de relever les interventions non pharmacologiques existantes pouvant moduler la MdS à l’aide d’une recension systématique des écrits scientifiques. Celle-ci permet de formuler des recommandations cliniques qui pourront ainsi contribuer au développement de nouvelles interventions ou à l’enrichissement de celles actuellement préconisées en DÉP. Plus précisément, l’objectif du mémoire est d’identifier les études publiées sur les interventions non pharmacologiques en DÉP ayant évalué l’effet sur des processus de MdS et de relever celles potentiellement pertinentes pour améliorer le fonctionnement de la MdS.
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Chapitre 1 : The effect of nonpharmacological
interventions on source memory processes in the early
course of psychosis : A systematic review
Résumé
La psychose est caractérisée par des troubles cognitifs sévères limitant le rétablissement fonctionnel. Parmi les domaines cognitifs, les atteintes de mémoire de source sont associées aux symptômes psychotiques et précèdent leur apparition. Ainsi, la mémoire de source pourrait être considérée un potentiel marqueur cognitif précurseur et une cible d’intervention pertinente en début d’évolution de psychose. Par contre, elle est encore peu ciblée dans les interventions cliniques actuellement préconisées en début d’évolution de psychose. Objectif. Cette recension systématique visait à identifier les études sur des interventions non pharmacologiques qui ont rapporté des résultats sur la mémoire de source en début d’évolution de psychose. Méthodologie. Les études ont été sélectionnées à partir de neuf banques de données lorsqu’elles incluaient : 1) une intervention non pharmacologique réalisée auprès d’un échantillon de participants en début d’évolution de psychose; 2) une évaluation des processus de mémoire de source, soit mesurée directement ou inférée à partir d’une tâche de mémoire épisodique. Résultats. Parmi treize études relevées, deux programmes de remédiation cognitive et une intervention de stimulation magnétique transcrânienne répétée ont démontré des effets bénéfiques sur les processus de mémoire de source. Conclusion. La recension a permis d’identifier des méthodes d’intervention pertinentes à privilégier. Un besoin considérable d’évaluer la mémoire de source et de développer des interventions spécifiques à ces atteintes est également relevé par l’étude. La recension permet de formuler de premières recommandations cliniques quant à l’intervention sur les atteintes de mémoire de source en début d’évolution de psychose et de guider les futures études sur le développement de programmes d’interventions ciblant la mémoire de source. Mots clés : Remédiation Cognitive; Intervention Précoce; Mémoire Épisodique; Métacognition; Troubles Psychotiques
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Abstract
People with a psychotic disorder suffer from major cognitive impairments which prevent their functional recovery. Source memory impairments have been shown to be associated with psychotic symptoms and even to precede their onset. Source memory has thus been hypothesized as a cognitive precursor of psychosis. However, few interventions targeting source memory are included in current therapeutic approaches for early psychosis. Aim. This systematic review aimed to identify non-pharmacological interventions for early psychosis which have impacted source memory processes. Methods. Studies were selected from nine databases when they included: (a) a nonpharmacological intervention involving a sample of patients with early-onset psychotic disorder or subclinical psychotic symptoms; and (b) effects on source memory processes, measured directly or inferred through an episodic memory task. Results. Thirteen studies were identified, including two cognitive remediation programs and one repetitive transcranial magnetic stimulation treatment that reported beneficial effects on source memory. Conclusions. Relevant intervention strategies for source memory impairments were identified. This review points up a need to further develop interventions targeting theoretically defined source memory concepts and assess their effects with specific and valid tasks. Recommendations regarding underlying mechanisms which could have a beneficial impact on source memory may provide guidance for the future development of early psychosis interventions.
Keywords : Cognitive Remediation; Early Intervention; Episodic Memory; Metacognition; Psychotic Disorders
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Short informative title : Effect of non-pharmacological interventions on source memory processes in the early course of psychosis : A systematic review
Short running title (running head) : Early psychosis interventions and source memory
Authors’ names : Lajoie, Marie-Pier1,2, Gilbert, Elsa1,3, & Rouleau, Nancie1,2*
Authors’ institutional affiliations :
1- CERVO Brain Research Center, Québec, Canada. 2- School of Psychology, Laval University, Quebec, Canada. 3- Nursing Sciences Department, University of Quebec in Rimouski, Quebec, Canada
*Address for correspondence : Nancie Rouleau, PhD
CERVO Brain Research Center 2601 Canardière (F-2472)
Québec (Québec) G1J 2G3, Canada Email : [email protected]
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1. Introduction
Psychosis is a severe psychopathology characterized by cognitive impairments which have been observed along the continuum of illness from prodromal to chronic stages (Agnew-Blais et al., 2015; Bora et al., 2014; Bora & Murray, 2014; Fioravanti, Bianchi, & Cinti, 2012; Schaefer, Giangrande, Weinberger, & Dickinson, 2013). Our research group recently demonstrated a link between cognitive deficits and prognosis and response to treatment in psychotic patients (Gilbert et al., 2014). Within the cognitive profile of patients, episodic memory was shown to be one of the most impaired domains (Fioravanti et al., 2012) and to have the strongest association with clinical outcomes (Lepage, Bodnar, & Bowie, 2014). Moreover, episodic memory distortions are now considered by several authors as indicators of the risk to develop psychosis and their severity predicts further transition to a first psychotic disorder in clinical high risk (CHR) individuals (Addington & Barbato, 2012; De Herdt et al., 2013; Frommann et al., 2011; Fusar-Poli et al., 2012). As these impairments are also found in unaffected youth at high genetic risk (HGR) and unaffected parents of patients (Lefèbvre et al., 2010; Maziade et al., 2010), they are hypothesized to be endophenotypes of psychosis (Braff, Freedman, Schork, & Gottesman, 2007).
Episodic memory includes the processes of encoding, consolidating, and retrieving (a) a specific event or information (i.e., item memory), and (b) characteristics of the context in which a memory was acquired (i.e., source memory). There are growing evidences that source memory, a specific component of episodic memory, may be altered and influence clinical symptomatology of psychotic disorders (Danion, Huron, Vidailhet, & Berna, 2007). Recent data suggest that recollection of contextual details would be more impaired than retrieval or recognition of target items in episodic memory (Greenland-White, Ragland, Niendam, Ferrer, & Carter, 2017; Lepage, Hawco, & Bodnar, 2015; Libby, Yonelinas, Ranganath, & Ragland, 2013).
According to Johnson's framework (1997), source memory (SM) refers to cognitive processes responsible for identifying the origin of memory, such as the spatial, temporal, affective, perceptual, or cognitive details characterizing the context of encoding. Three processes are identified in the literature on SM: (a) binding process, which links an event with its contextual detail to form a unified and complete memory