Complications neurologiques des anesthésies locorégionales

(1)

Complications neurologiques de

l’anesthésie locorégionale

Isabelle Kurth Isabelle Kurth Dominique Libbrecht Dominique Libbrecht François Wang François Wang

(2)

Définition et avantages : ALR

Ce qui n’est pas AG

ALR périphériques : blocs nerveux (BN) ALR neuraxiale : rachianesthésie (RA)

péridurale (APD)

analgésie péridurale

obstétricale (APO) meilleure oxygénation tissulaire

réduction de la mortalité et de la morbidité meilleure prise en charge de l’analgésie post-opératoire

raccourcissement des durées d’hospitalisation

4% de l’ensemble des actes anesthésiques en 1980 en France

(3)

Incidence des complications neurologiques

Rare : ce qui complique l’approche épidémiologique

Très variable d’un article à l’autre

ex. : abcès épidural : 0/50.000 (Kane, 1981) => 1/800 (Phillips et al, 2002)

Plus rare que suite à une AG

Transitoire et non invalidante dans les 3/4 des cas Risque 4X – important pour un BN que pour RA/APD Variable selon le type de BN : plus fréquent pour les blocs sciatique poplité et axillaire

Sujet très peu débattu dans la littérature neurologique et neurophysiologique

(4)

Incidence des complications neurologiques

BN : 0,02% toutes complications confondues

(Auray et al, 1997, 2002)

RA/APD : 0,008-0,03% de complications sévères

(Auroy et al, 2002 ; Moen et al. 2004)

APO : 0,015% de complications transitoires

(Ruppen et al, 2006)

0,00004% de complications persistantes

(Ruppen et al, 2006)

BN/RA/APD : 0,02% de complications permanentes

(Ridgeway et Herrick, 2006)

Complications per-op (accidents immédiats) et post-op

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Mécanismes pathologiques

I. Traumatisme

II. Compression : interne externe

III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse

vasoconstriction

IV. Toxique : neurotoxique myotoxique

V. Fuite de LCR VI. Infectieux

VII. Inflammatoire VIII. Combinés

(6)

Complications systémiques

Effet toxique systémique

Conséquences de la fuite de LCR Méningite

Très rare

Plus fréquent avec les produits du groupe ester qu’avec les produits du groupe amide. Dans

ce groupe un conservateur du groupe méthylparabène a été incriminé

(Aldrete et Johnson, 1969)

(7)

Complications systémiques

Favorisé par l’injection accidentelle en IV ou par la résorption rapide d’une dose excessive d’AL Engourdissement et paresthésies des lèvres,

étourdissement ou vertige, acouphènes, désorientation, anxiété, agitation, logorrhée, troubles visuels et gustatifs,

convulsions, parfois => coma, arrêt cardiaque

Incidence : 0,2 – 0,13% des BN (Auroy et al, 1997)

0,2% des RA/APD (Dawkins, 1969), => 3% si on tient compte

des manifestations mineures (Lund, 1972)

A distinguer d’un malaise psychogène parfois

accompagné d’une crise de tétanie (Moore, 1969), d’une crise comitiale secondaire à l’hypoperfusion

(8)

Complications

systémiques

Aspirer avant toute injection

Évaluer l’effet d’une dose-test de 2 ml, surtout si la solution est adrénalinée

Injection lente et fractionnée pour les produits à longue

durée d’action

(Kenepp et ‘Gutsche, 1981 ; Moore et Batra, 1981 ; Writer

et al, 1984)

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Mécanisme(s) pathologique(s)

I. Traumatisme

(10)

Complications

systémiques

APD : la dure-mère n’est pas franchie bloc sympathique et sensitif

(peu moteur)

volume important d’anesthésique

RA : la dure-mère est franchie bloc sensitivo-moteur et sympathique

faible volume d’anesthésique

Conséquences de la fuite de LCR

Durée 2-3 heures (max. 6 h) ou plus long si perfusion continue via un cathéter (APD >> RA)

(11)

Complications

systémiques

En cas de ponction de la dure-mère, parfois passée inaperçue, fuite de LCR pouvant durer 2 semaines et

dépasser 200 ml/j et entraînant une hypotension du LCR

Céphalées : FF = sujet jeune et calibre important de l’aiguille

Acouphènes et hypoacousie : hypotension de la périlymphe au niveau de la cochlée

Paralysie des nerfs crâniens : toutes les paires peuvent être touchées (Lee et Robert, 1978)

Hématome sous-dural intra-crânien (Jonsson et al, 1983)

Incidence : 1/500.000 APO

Hématome intra-cérébral (Wendel et Mulroy, 1983)

Coma dépassé (Eerola et al, 1981)

(12)

Complications

systémiques

Des céphalées persistantes avec altération de l’état de conscience, voire des signes neurologiques focaux,

imposent une imagerie par scanner ou IRM

Dans certains cas un drainage chirurgical peut s’avérer nécessaire

(13)

Mécanisme(s) pathologique(s)

I. Traumatisme

(14)

Complications systémiques

Céphalées, hyperthermie, signes méningés et parfois troubles de la consience

Symtômes 1 à 3 jours post-op ou post-partum Évolution habituellement sans séquelle

Streptococcus, pseudomonas aeruginosa, staphylococcus epidermidis

Germes hospitaliers multirésistants

(Kilpatrick et Girdis, 1983)

PL diagnostique et pour orienter l’Abthérapie 1/53.000 RA, 1/100.000 APD (Moen et al, 2004)

(15)

Complications systémiques

Parfois aseptique (antiseptique, détergent, procaïne) : symptômes précoces (qq heures), pronostic favorable Une symptomatologie riche est parfois associée :

œdème périorbitaire, conjonctivite, hypotension artérielle, parotidite, pancréatite

(16)

Mécanisme(s) pathologique(s)

I. Traumatisme

(17)

Complications locales

Débordement de la zone anesthésiée et surdosage Neuropathie traumatique

Hématome périmédullaire Abcès péridural

Arachnoïdite

Syndrome de la queue-de-cheval

TRI : Syndrome d’irritation transitoire

Syndrome de l’artère spinale antérieure Myopathie toxique

(18)

Complications locales

Surdosage de l’analgésie post-op => bloc anesthésique au lieu d’un bloc purement sédatif (à distinguer d’une

neuropathie traumatique)

Débordement : complication transitoire du bloc

inter-scalénique (nerf phrénique, nerf laryngé, plexus cervical superficiel, syndrome de Claude

Bernard-Horner) et du bloc paralombaire continu (anesthésie médullaire totale)

Une extension péridurale voire périmédullaire d’un BN, interscanlénique ou du plexus lombaire : en cas de

traumatisme nerveux chez chez un patient sous AG

(19)

Mécanisme(s) pathologique(s)

I. Traumatisme

(20)

Complications locales

Traumatisme de la fibre nerveuse directement par

l’aiguille lors de la ponction ou par une injection intraneurale

Intérêt du neurostimulateur et de l’échographie ?

Injection extrafasciculaire versus intrafasciculaire

Neuropathie traumatique

Injection intrafasciculaire : douleur et/ou paresthésies, peut entraîner une atteinte définitive de la fibre nerveuse

Injection extrafasciculaire : paresthésies ou passe inaperçue

Neuropathie tronculaire liée à la constitution d’un

(21)

Mécanisme(s) pathologique(s)

I. Traumatisme

(22)

Complications locales

Douleur en éclair initiale : parfois dans le post-op immédiat, mais en moyenne 24 h après, résistante aux antalgiques, parfois masquée par l’anesthésie

Déficit neurologique : 20 min - 10 J après la douleur, faiblesse musculaire des M.Inf., réduction des ROT,

troubles sphinctériens (rétention aiguë), douleurs fessières A évoquer également en cas de bloc sensitivo-moteur

anormalement long ou d’intensité croissante

Séquelles : dans 80% des cas IRM en urgence

Laminectomie dans les 6 h => 12 h (Biernet et al, 1971)

Incidence : 1/200.000 APD/RA, 1/500.000 APO

(SFAR, 2007)

(23)

Complications locales

FF : prophylaxie de la maladie thrombo-embolique et ponctions difficiles ou multiples : tassements

ostéoporotique, anomalies rachidiennes : vasculaire ou tumorale, scoliose, spondylarthrite ankylosante, CLE

(Moen et al, 2004)

Règles de sécurité : écarter les patients à risque

(troubles de l’hémostase), arrêter les anticoagulants au moment de la ponction (et en per-op si ponction

traumatique), aiguilles fines en RA, cathéters souples

en APD, ne pas retirer le cathéter sous anticoagulants, surveillance régulière de la crase y compris en per-op, surveillance clinique constante (Usubiaga, 1975)

(24)

Mécanisme(s) pathologique(s)

I. Traumatisme

(25)

Complications locales

Les symptômes peuvent apparaître tardivement : 4-10 J op ou post-partum

Chronologiquement : 1) fièvre, 2) douleurs dorsales croissantes, 3)

déficit neurologique

(dysfonction vésicale et paraplégie) + céphalées

Streptococcus, staphylococcus

IRM, bio => drainage chirurgical et AB

Abcès péridural

Incidence : 0.05% des APO, 0,1% des APD/RA

(Grewal et al, 2006)

Serait plus fréquent avec les cathéters (ne pas laisser un cathéter > 4 J)

(26)

Complications locales

Abcès épidural Hématome épidural

Age Tout âge Plus souvent âgé que jeune

Antécéden ts Diabète, infection Hématome Traitement anticoagulant Trouble coagulation

Survenue Progressive Brutale

Symptôme s

Fièvre, douleur dorsale, sensibilité à la palpation, déficit moteur progressif bilatéral (en h ou en J)

Déficit moteur rapidement progressif (heures)

Sensitif Paresthésies rares Variable, tardif

Moteur Paralysie flasque puis spastique

Paralysie flasque

Réflexes Abolis Abolis

IRM/Scann er

Compression extradurale Compression extradurale

(27)

Complications locales

Après cure chirurgicale de l’abcès, 20% des patients avec une

parésie/paralysie

évaluent favorablement.

Ce décours favorable ne concerne presque exclusivement que des patients avec un abcès lombaire. En

cas d’abcès thoracique, les chances de récupération sont pratiquement nulles.

Abcès péridural

A long terme, une amélioration motrice est observée dans 55% des cas, tandis que des troubles sphinctériens persistent dans 44% des cas (Wang et al, 2001)

(28)

Mécanisme(s) pathologique(s)

I. Traumatisme

(29)

Complications locales

Le plus souvent due à l’injection

accidentelle d’un produit neurotoxique (procaïne, antiseptique)

Inflammation de la membrane arachnoïdienne – exsudat fibrineux – adhérences racines/dure-mère

Symptômes graves d’apparition variable dans le temps : difficulté à la marche, paraplégie, troubles sphinctériens

IRM : atrophie spinale, kystes arachnoïdiens, myélomalacie

Pronostic sombre

Incidence : très rare

(30)

Mécanisme(s) pathologique(s)

I. Traumatisme

(31)

Complications locales

Atteinte neuro-toxique des racines L2-S5

La symptomatologie s’installe d’emblée sans intervalle libre par rapport à la levée du bloc

Douleurs dorsales basses, anesthésie en selle, paraplégie et dysfonction sphinctérienne

RA continue utilisant la lidocaïne 5% hyperbare, cathéters (microcathéters) responsables d’une

mauvaise distribution intrathécale de l’anesthésique FF : vitesse d’injection très lentes (< 100 µL/s), aiguilles de petite taille, biseau dirigé en direction caudale

(Ross et al, 1992 ; Robinson et al, 1994 ; Holman et

al, 1997), variation interindividuelle de volume de LCR. Incidence : 1/12.000 RA (Auroy et al, 2002)

(32)

Complications locales

Irritation neurotoxique de bon pronostic

La symptomatologie apparaît 1 à 10 h après la levée du bloc et persiste 1-4 J, parfois => 15 J

Douleurs fessières et sciatalgies, majorées par la mobilisation et calmées par AINS, parfois incontinence

urinaire modérée et passagère

Imagerie et neurophysiologie sont normales Régression spontanée sans séquelle

Incidence : => 15-25% des patients, si anamnèse orientée

Plus fréquent avec la lidocaïne qu’avec la bupivacaïne

(33)

Mécanisme(s) pathologique(s)

I. Traumatisme

(34)

Complications locales

Bas débit dans les branches pénétrantes de l’artère spinale

antérieure assurant la vascularisation des 2/3 ant. de la moelle

Paraplégie, troubles sphinctériens et perte de sensibilité thermo-algique FF : hypotension artérielle,

malformation artérioveineuse

médullaire (parfois associée à une malformation artérioveineuse

cutanée)

N’est pas spécifique de l’ALR (sous AG aussi)

(35)

Mécanisme(s) pathologique(s)

I. Traumatisme

(36)

Complications locales

Chirurgie de la cataracte : diplopie persistante liée à un effet myotoxique de l’anesthésique (9 cas sur

3.587)

(Gomez-Arnau et al, 2003)

Chirurgie de l’épaule : douleur liée à une nécrose du muscle sterno-cleido-mastoïdien (1 cas)

(Hogan et al, 1994)

FF : dose d’AL (concentration élevée ou perfusion prolongée), zone de diffusion limitée, zone de

pression

élevée (anesthésie rétrobulbaire) Bupivacaïne

(37)

Mécanisme(s) pathologique(s)

I. Traumatisme

(38)

Aggravation de lésions

neurologiques préexistantes

Décompensation d’une compression médullaire Malformations angiomateuses

Processus intracrânien : astrocytome, malformation

artério-veineuse

Neuropathie périphérique, notamment diabétique (0,4% des cas) (Hebl et al, 2006)

- Aggravation de la composante ischémique ?

(39)

Prise en charge des

complications

Existe-t-il un intervalle libre entre la récupération

de l’anesthésie et l’apparition des troubles

neurologiques ?

Oui : compression, infection, Parsonage et Turner

Non : traumatisme, ischémie, toxique, (autre non lié

à l’ALR)

Existe-t-il une notion de douleur ou de

paresthésies au moment de l’introduction de l’aiguille/cathéter ou de l’injection de l’AL ?

Ponction difficile ou multiple ?

Examen neurologique qui précisera les ATCD, les plaintes et les éventuels déficits

(40)

Prise en charge des

complications

En fonction du contexte : biologie (anémie, insuffisance rénale, troubles métaboliques,

bactériologie), PL (complication infectieuse), IRM (compression ou ischémie médullaire),

échographie (compression d’un tronc nerveux par un

hématome)

Bilan ENMG à compléter au besoin par PES et PEM

(41)

Prise en charge des

complications

Quand ?

- le plus tôt possible, si possible dans les 7 J :

pathologie neurologique pré-existante à

l’ALR, documenter un bloc ou pseudo-bloc de conduction, bilan initial

- après 14 J : évaluer le degré de perte axonale

- après 21 J : sévérité, pronostic, préciser au mieux le site lésionnel

- après 3 mois : séquelle après levée des BC - suivi tous les 6-12 mois pour apprécier la

réinnervation axonale collatérale et/ou

terminale

(42)

Prise en charge des

complications

Quoi ?

- la mise en évidence d’un BC permet de préciser le site lésionnel

- la disparition des ondes F et H est suggestive

d’une atteinte périphérique proximale

- l’absence de perte axonale sensitive au J14 en présence d’un déficit sensitif clinique,

indique une atteinte préganglionnaire

- la conservation des réponses motrices au J14 est

de bon pronostic

- la conservation des réponses sensitives avec

effondrement des réponses motrices et activité de

dénervation profuse et diffuse au J21 = mauvais

pronostic (compression ou ischémie médullaire)

(43)

Prise en charge des

complications

Pourquoi ?

- confirmer de façon précoce la suspicion d’une

lésion médullaire ou de la

queue-de-cheval, en particulier si l’ENMG reste dans

les limites de la normale

(44)

Sur le plan médico-légal

Patient – Chirurgien/Obstétricien – Anesthésiste Déficit fonctionnel – douleurs neuropathiques - SDRC

(45)

Sur le plan médico-légal

ATCD neurologique (trauma)

Développement dans le post-op ou le post-partum d’un

syndrome de Parsonage et Turner ou d’un SGB

Grossesse : compression du

plexus lombo-sacré entre la tête fœtale et l’aileron du sacrum

I. Le patient

Accouchement : HD/sciatique déclenchée par

les efforts de poussée

(46)

Sur le plan médico-légal

Traumatisme chirurgical :

section nerveuse volontaire ou non,

compression-étirement (n. sciatique au creux poplité dans les ostéotomies tibiales)

En orthopédie, une atteinte du nerf sciatique est décrite dans 2 à 4% des prothèses de la hanche, le nerf radial est atteint dans 18% des fractures de la diaphyse humérale (lésion pré et peropératoire), 4% des arthroscopies d’épaule s’accompagnent

d’une atteinte du nerf axillaire

(47)

Sur le plan médico-légal

Posture per-opératoire : n. ulnaire, n. péronier

(ischémie éventuellement favorisée par l’hypotension)

Étude prospective de 1000 opérations

rachidiennes consécutives avec monitoring par

PES : dans 92% des cas, la posture seule explique les modifications de latence et d’amplitude des

potentiels enregistrés

(Kamel et al, 2006)

Accouchement : compression des nerfs fémoral

ou fémoro-cutané au niveau du ligament inguinal par une flexion prolongée des cuisses

(48)

Sur le plan médico-légal

Le garrot pneumatique : garrot de la cuisse

pour PTG => parésie postopératoire (7,7%) avec atteinte du nerf tibial (100% de régression) ou du nerf péronier (89% de régression)

(Horlocker et al, 2006)

Accouchement : lésion nerveuse par les forceps

ou les écarteurs lors d’une césarienne

Complications postopératoires : compression

(plâtre, attelle), syndrome des loges

La douleur peut être masquée par une analgésie locorégionale efficace

(49)

Sur le plan médico-légal

• Complication infectieuse : la porte d’entrée

n’est pas forcément l’ALR

• Hématome péridural : il existe des formes spontanées (Foo et Rossier, 1981 ; Loo et al, 2000)

• Hypotension artérielle prolongée : n’est

habituellement pas seule en cause dans l’ischémie nerveuse

(50)

Sur le plan médico-légal

Un syndrome de l’artère spinale antérieure

ou une atteinte toxique de la

queue-de-cheval surviennent habituellement en l’absence de faute médicale

L’analgésie efficace : peut indirectement

favoriser une complication en masquant la douleur révélatrice de l’incident

(compression, syndrome de loge, HD à l’accouchement)

Aggravation d’un état antérieur III. L’anesthésiste

(51)

MERCI pour votre attentio