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Les effets du stress psychologique aigu et du stress psychologique chronique sur les réponses physiologiques des asthmatiques

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Academic year: 2021

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Texte intégral

(1)

UNIVERSITÉ DU QUÉBEC À MONTRÉAL

LES EFFETS DU STRESS PSYCHOLOGIQUE AIGU ET DU STRESS PSYCHOLOGIQUE CHRONIQUE SUR LES RÉPONSES PHYSIOLOGIQUES

DES ASTHMATIQUES

THÈSE PRÉSENTÉE

COMME EXIGENCE PARTIELLE DU DOCTORAT EN PSYCHOLOGIE

PAR

ANNIK PLOURDE

(2)

UNIVERSITÉ DU QUÉBEC À MONTRÉAL Service des bibliothèques

Avertissement

La diffusion de cette thèse se fait dans le respect des droits de son auteur, qui a signé le formulaire Autorisation de reproduire et de diffuser un travail de recherche de cycles supérieurs (SDU-522 - Rév.01-2006). Cette autorisation stipule que «conformément à l'article 11 du Règlement no 8 des études de cycles supérieurs, [l'auteur] concède à l'Université du Québec à Montréal une licence non exclusive d'utilisation et de publication de la totalité ou d'une partie importante de [son] travail de recherche pour des fins pédagogiques et non commerciales. Plus précisément, [l'auteur] autorise l'Université du Québec à Montréal à reproduire, diffuser, prêter, distribuer ou vendre des copies de [son] travail de recherche à des fins non commerciales sur quelque support que ce soit, y compris l'Internet. Cette licence et cette autorisation n'entraînent pas une renonciation de [la] part [de l'auteur] à [ses] droits moraux ni à [ses] droits de propriété intellectuelle. Sauf entente· contraire, [l'auteur] conserve la liberté de diffuser et de commercialiser ou non ce travail dont [il] possède un exemplaire.»

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-REMERCIEMENTS

Ce doctorat en psychologie, dans lequel je me suis lancée un peu naïvement en 2010, est devenu au fil des années un projet de vie qui m'aura permis de m'épanouir autant sur le plan professionnel que sur le plan personnel. Ce n'est pas sans surprise que 1 'accomplissement de cette thèse soit vécu avec beaucoup d'émotions, puisque je me rends compte à quel point elle est le fruit de plusieurs années de travail acharné, de leçons importantes apprises durant les embuches, de multiples collaborations avec des personnes généreuses et formidables, et du soutien extrêmement précieux de mon entourage. Je désire en profiter pour témoigner ma gratitude à toutes les personnes ayant contribué de près ou de loin à la réalisation de ce projet de vie.

Je désire tout d'abord remercier mes directeurs de recherche, Kim Lavoie et Simon Bacon, pour avoir accepté de me prendre dans leur merveilleuse équipe et pour leur grande confiance tout au long de mon doctorat. Je suis très reconnaissante de votre soutien sur les plans matériel et financier. De plus, votre encadrement à tous les niveaux ainsi que les occasions de participer à des congrès que vous m'avez offertes m'ont permis de développer des aptitudes qui me seront utiles tout au long de ma carrière professionnelle, voire de ma vie en général.

J'aimerais également remercier l'exceptionnelle équipe de l'Axe de recherche des maladies chroniques de l'Hôpital du Sacré-Cœur de Montréal. Guillaume Lacoste et Chantal Daigneault, merci beaucoup pour votre aide inestimable. Vous étiez toujours présents lorsque j'avais des questions ou besoin d'un coup de main. Sans vous,je crois que je serais toujours en train de recruter des participants! Merci aussi à Jocelyne L'Archevêque, Carole Trudeau, Barbara Trutschnigg, Mélanie Welman, Lloyd Saul,

(4)

iii

Maxine Albert, Sonia Boudreault, Manon Maltais, Dr Nicola Paine, Candace Raddatz, Emilie Dolan et Dr Pierre Verrier pour votre implication dans la réalisation de mon projet de recherche doctorale. Merci pour votre grande flexibilité durant le testing des participants et pour votre générosité en termes de temps. Vous ne pouvez pas savoir à quel point j'en suis reconnaissante! Enfin, merci à Geneviève Szczepanik d'avoir accepté de réviser ma thèse; tes conseils étaient toujours judicieux.

Un merci tout spécial à Karine Ouellet, Ariane Jacob et Maxine Boudreau, mes très chères amies. Rencontrer des personnes aussi extraordinaires que vous au laboratoire a été une chance inouïe. Par votre écoute, vos encouragements, vos précieux conseils et votre humour, vous avez grandement contribué à 1 'achèvement de cette étape de ma vie. Malgré cette fin,je nous souhaite encore beaucoup de moments mémorables toutes ensemble.

Grégory Moullec, merci pour ton soutien moral dans les moments difficiles, pour les échanges sur Skype lorsque tu étais au loin, pour nos discussions animées sur notre vision de la recherche, et pour ton aide précieuse en statistiques. Tu as su me transmettre ton amour pour la recherche et ta curiosité, ce qui m'a grandement aidée dans les moments où les raisons de persévérer n'étaient plus aussi claires.

Je tiens aussi à remercier les patients de 1 'Hôpital du Sacré-Cœur de Montréal qui ont si gentiment accepté de participer à mon étude. Votre disponibilité, votre gentillesse et votre curiosité pour la recherche m'ont profondément touchée.

À ma famille et à mes amis, merci de croire en moi et d'être dans ma vie! C'est aussi grâce à vous que j'ai réussi à franchir cette étape! Une pensée toute spéciale à Ariane Brun del Re pour tes conseils et ton amitié. Je suis contente que nos chemins se soient croisés au début de nos études de cycles supérieurs. Un immense merci à mes parents

(5)

IV

et à mon frère, Gab. Malgré la distance qui nous sépare, vous avez toujours été présents, autant pour les bons moments que pour les moments plus difficiles. Votre amour inconditionnel et vos encouragements ont fait en sorte que j'ai pu déployer mes ailes et découvrir Je monde; c'est grâce à vous si je suis devenue la personne sensible et fonceuse que je suis aujourd'hui.

Finalement, mes derniers remerciements vont à mon amoureux. Joël, tu as été mon complice dans cette aventure depuis les tous débuts ... Je ne trouverai jamais les mots pour te témoigner toute ma gratitude et je pourrais certes écrire plusieurs pages sur les mille et une raisons qui font de toi une personne déterminante dans 1 'accomplissement de cette thèse doctorale. Au cours de toutes ces années, tu n'as jamais cessé de croire en moi. Ton amour, ton écoute et ta grande compréhension m'ont permis de franchir bien des étapes que je n'aurais pu traverser seule. C'est sans parler de tous les sacrifices que tu as faits durant ces années afin que je puisse me réaliser ainsi. Mille mercis!

(6)

TABLE DES MATIÈRES

LISTE DES FIGURES ... xi

LISTE DES TABLEAUX ... xii

LISTE DES ABRÉVIATIONS, SIGLES ET ACRONYMES ... xiii

RÉSUMÉ ... xvi

CHAPITRE I INTRODUCTION GÉNÉRALE ET RECENSION DES ÉCRITS ... 1

INTRODUCTION GÉNÉRALE ... 2

RECENSION DES ÉCRITS ... 6

1.1 Des cri pti on de 1 'asthme ... 6

1.1.1 Prévalence et fardeau socioéconomique associé à 1 'asthme ... 6

1.1.2 Définition de l'asthme ... 7

1.1.3 Pathophysiologie de 1 'asthme ... 8

1.1.4 Diagnostic de J'asthme ... 13

1.1.5 La maîtrise de l'asthme ... 16

1.2 Le stress psychologique et 1 'asthme ... 17

1.2.1 Définition du stress psychologique ... 17

1.2.2 Association entre Je stress psychologique et l'asthme ... 19

1.3 La présence de symptômes dépressifs persistants : un modèle de stress psychologique chronique ... 22

1.3 .1 Impact de la présence de symptômes dépressifs persistants sur 1 'asthme .. 25

1.4 Limites des écrits scientifiques ... 27

1.5 Objectifs et hypothèses ... 29

1.5.1 Objectifs ... 29

1.5 .2 Hypothèses ... 30

CHAPITRE II PREMIER ARTICLE: EFFECTS OF ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS INDUCED IN LABORA TORY ON PHYSIOLOGICAL RESPONSES IN ASTHMA POPULATIONS: A SYSTEMATIC REVIEW ... 31

(7)

VI 2.1 Abstract ... 33 2.2. Abbreviations ... 34 2.3 Introduction ... 35 2.4 Methods ... 37 2.4.1 Literature search ... 37

2.4.2 Study selection and data extraction ... 37

2.5 Results ... 38

2.5.1 Study Characteristics ... 39

2.5.2 Physiological stress responses ... 40

2.5 .3 Risk of bias assessment ... 46

2.6 Discussion ... 46

2.6.1 Physiological stress responses in asthmatics ... 47

2.6.2 Methodological implications and recommendations ... 50

2.6.3 Limitations and strengths of the present review ... 53

2.6.4 Conclusion ... 54

2.7 Acknowledgments ... 54

2.8 Author' s con tri butions ... 54

2.9 Competing interests ... 55 2.10 Funding ... 55 2.11 References ... 56 Supplement A ... 79 Supplement B ... 80 Supplement C ... 84 CHAPITRE III DEUXIÈME ARTICLE: IMPACT OF ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS ON PHYSIOLOGICAL RESPONSES IN ASTHMA TICS ... 87

3.1 Avant-propos ... 88

3 .2 A bstract ... 90

3.3 Abbreviations ... 91

(8)

VII

3 .5 Methods ... 94

3.5 .1 Participants ... 94

3.5 .2 Procedure ... 95

3.5.3 Subjective measures of emotional states ... 96

3.5 .4 Physiological measures ... 97

3.5.5 Data Analysis ... 98

3.6 Results ... 99

3 .6.1 Participants' characteristics ... 99

3.6.2 Physiological responses to acute psychological stress tasks ... 99

3.6.3 Subjective psychological stress responses ... 100

3.7 Discussion ... 101

3.7.1 Physiological responses to passive psychological stress ... 101

3.7 .2 Physiological responses to active psychological stress ... 103

3.7 .3 Effects of laboratory-induced acute psychological stress on pulmonary function ... 105

3.7 .4 Study 1 i mi tati ons and strengths ... 105

3.7.5 Conclusion ... 108 3.8 Acknowledgments ... 109 3.9 Funding ... 109 3.10 Conflict of interests ... l09 3.11 Author's contributions ... 110 3.12 References ... Ill Supplement A ... 124 Supplement B ... 134 CHAPITRE IV TROISIÈME ARTICLE: PHYSIOLOGICAL RESPONSES TO ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS TASKS IN ASTHMATIC OUTPATIENTS: THE EFFECT OF CHRONIC STRESS ... 135

4.1 Conflicts of interest and source of funding ... 137

4.2 Abstract ... _ ... 138

(9)

VIII 4.4 Introduction ... 141 4.5 Methods ... 143 4.5.1 Study design ... 143 4.5.2 Selection of participants ... 143 4.5.3 Procedure ... 144

4.5.4 Psychological and subjective measures ... 147

4.5.5 Physiological measures ... 149

4.5.6 Data Analysis ... 151

4.6 Results ... 152

4.6.1 Participants' characteristics ... 152

4.6.2 Interaction between depression status and passive stress on physiological responses ... 153

4.6.3 Interaction between depression status and active stress on physiological responses ... 154

4.6.4 Subjective stress: Manipulation check ... 156

4.7 Discussion ... 156

4.7 .1 Physiological responses to passive stress as a function of depression status ... 156

4.7 .2 Physiological responses to active stress as a function of depression status ... 159

4.7 .3 Cardiovascular response pattern to acute psychological stress in depressed asthmatics ... 162

4.7 .4 Persistent depressive symptoms as a model of chronic stress ... 163

4.7 .5 Study limitations and strengths ... 163

4.7 .6 Conclusion ... 165 4.8 Acknowledgments ... 166 4.9 Author's contributions ... 166 4.10 References ... 167 CHAPITRE V DISCUSSION GÉNÉRALE ... 190

5.1 Retour sur les objectifs de thèse et discussion des résultats ... 191

(10)

IX

5.1.2 Deuxième objectif ... 193

5.1.3 Troisième objectif ... 197

5.2 Implications cliniques des résultats ... 200

5.2.1 Évaluation du niveau de stress psychologique chez les asthmatiques ... 202

5 .2.2 Traitement du stress psychologique chez les asthmatiques ... 205

5.3 Transfert des connaissances ... 208

5.4 Considérations méthodologiques et pistes de recherche ... 210

5.4.1 Limites de la thèse doctorale ... 210

5 .4.2 Forces de la thèse doctorale ... 213

5 .4.3 Pistes de recherches ... 215

CONCLUSION ... 218

ANNEXE A IMPACT DU STRESS PSYCHOLOGIQUE AIGU DE TYPE ACTIF ET PASSIF SUR LES MARQUEURS IMMUNITAIRES CHEZ LES ASTHMATIQUES EN SOINS TERTIÈRE ... 220

APPENDICE A FORMULAIRE DE CONSENTEMENT DU PROJET ASMA ... 226

APPENDICES EFFECTS OF ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS INDUCED IN LABORA TORY ON PHYSIOLOGICAL RESPONSES IN ASTHMA POPULATIONS: A SYSTEMATIC REVIEW ... 237

APPENDICEC OPTIMIZING SCREENING FOR DEPRESSION AMONG ADULTS WITH ASTHMA ... 250

APPENDICED BECK DEPRESSION INVENTORY II: DETERMINATION AND COMPARISON OF ITS DIAGNOSTIC ACCURACY IN CARDIAC OUTPATIENTS ... 268

APPENDICEE HEMODYNAMIC, HEM OST A TIC, AND ENDOTHELIAL REACTIONS TO ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS IN DEPRESSED PATIENTS FOLLOWING CORONARY ANGIOGRAPHY ... 277

(11)

APPENDICEF

THE INFLUENCE OF ENDOTHELIAL FONCTION AND MYOCARDIAL ISCHEMIA ON PEAK OXYGEN CONSOMPTION IN PATIENTS WITH

x

CORON ARY ARTERY DISEASE ... 287 APPENDICEG

INDIVIDUAL AND COMBINED IMPACT OF CIGARETTE SMOKING,

ANXIETY, AND MOOD DISORDERS ON ASTHMA CONTROL ... 294 APPENDICEH

ASSOCIATION BETWEEN GENERALIZED ANXIETY DISORDER AND

ASTHMA MORBIDITY ... 304 RÉFÉRENCES GÉNÉRALES ... 315

(12)

LISTE DES FIGURES

Figure Page

2.1 Flow of information through the different phases of the systematic revtew... 76 2.2 Summary of the main physiological responses to active and passive

stressors... 78 3.1 Protocol of the stress day... 121 3.2 Flow chart of patient screening, eligibility, and participation... 122 3.3 Summary of the effects of active and passive stressors on physiological

responses in asthma patients... 123 4.1 Interaction effect of depression status and ti me during tasks and pre-post

lAPS... 184 4.2 Interaction effect of depression status and ti me during tasks and pre-post

PASAT ... ·... 186 4.3 Summary of the effects of chronic psychological stress on physiological

responses to acute psychological stress m asthma patients... 188

(13)

1

LISTE DES TABLEAUX

Tableau Page

1.1 Critères diagnostiques d'un trouble dépressif majeur selon le DSM-5... .. 24

2.1 Characteristics of the studies... 65

2.2 Respiratory responses... ... 67

2.3 Immune responses ... :... 70

2.4 Autonomie responses... 71

2.5 Hypothalamic-pituitary-adrenocortical responses... 73

2.6 Cardiovascular responses... 74

3.1 Participants' characteristics... ... .. .. .... ... ... ... ... ... ... ... 117

3.2 Mean (SD) levels of each respiratory responses as a function oftime... ... 118

3.3 Mean (SD) levels of each cardiovascular responses as a function oftime. 119 3.4 Emotional state as a function of ti me... 120

4.1 Participants characteristics as a function of depression... 174

4.2 Physiological responses to lAPS as a function of depression group... 176

4.3 Effect of depression status and time on physiological responses during and after lAPS... 178

4.4 Physiological responses to PASAT as a function of depression status... .. 180

4.5 Effect of depression status and time on physiological responses during and after PASAT... ... ... ... .. .... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... . .. ... 182

(14)

ACQ ADIS-IV ANS Axe HHS BDI-II BF

co

co2

COPD CP2o CVF DBP DSM-IV DSM-5 ECG FeNO FEY1 FVC GM-CSF HPA axis HR

LISTE DES ABRÉVIATIONS, SIGLES ET ACRONYMES

Asthma Control Questionnaire

Anxiety Disorders Interview Schedule-IV

Autonomie nervous system

Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

Inventaire de dépression de Beek 1 Beek Depression Inventory-II

Breathing frequency

Cardiac output

Carbon dioxide

Chronic obstructive pulmonary disease

Concentration de provocation

Capacité vitale forcée

Diastolic blood pressure

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4e Édition

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Se Édition

Electrocardiography

Fraction expirée d'oxyde nitrique 1 Fraction of exhaled nitric oxide

Forced expiratory volume in 1 second

Forced vital capacity

Facteur stimulant les colonies de granulocytes-macrophages

H y pothalami c-pi tu i tary -adrenal axis

(15)

xiv

lAPS International Affective Picture System

IAST A Inventaire d'anxiété situationnelle et de trait d'anxiété

IBI Interbeat intervals

ICG Impedance cardiography

IFN Interféron

IL Interleukine

~ ~ean

~CT ~ethacholine challenge test

~eSH ~edical subject headings

NO Oxyde nitrique

PASAT Paced Auditory Seriai Addition Test

PEP Pre-ejection period

PNS Parasympathetic nervous system

PRI~E-~D Primary Care Evaluation of ~entai Disorders

RER Respiratory exchange ratio

RSA Respiratory sinus arrhythmia

SBP Systolic blood pressure

SD Standard deviation

SE Standard error

SES Socioeconomic status

SNA Système nerveux autonome

SNS Sympathetic nervous system

(16)

TCC TDM TNF TPR TSST

vco2

VE VEMS

vo2

VT %FEV1 % FVC 95%CI Thérapie cognitivo-comportementale Trouble dépressif majeur

Facteur de nécrose tumorale Total peripheral resistance Trier Social Stress Test

Dioxyde de carbone expiré 1 Carbon dioxide exhaled

Minute ventilation

Volume expiratoire maximal seconde Oxygen uptake

Tidal volume

Percent predicted FEY 1

Percent predicted FVC 95% confidence intervals

(17)

RÉSUMÉ

La présente thèse doctorale a pour objectif d'explorer les mécanismes physiologiques sous-jacents à la relation entre le stress psychologique et l'exacerbation de l'asthme. Plus particulièrement, elle s'intéresse à l'impact du stress psychologique aigu et du stress psychologique chronique sur les réponses physiologiques d'asthmatiques en soins tertiaires.

Cette thèse se compose de cinq chapitres. Le premier chapitre constitue l'introduction générale et vise à faire un bilan des connaissances sur l'asthme et le stress psychologique ainsi qu'à discuter des limites associées aux écrits scientifiques actuels. Les deuxième, troisième et quatrième chapitres présentent les trois articles scientifiques réalisés dans le cadre de cette thèse. Enfin, le cinquième chapitre est la discussion générale de cette thèse. Ce dernier chapitre tente de faire un bilan des résultats généraux des articles présentés, d'exposer les implications cliniques et les considérations méthodologiques de la présente thèse, et de proposer de futures pistes de recherche.

Le premier article est une revue systématique qui a pour but de faire une synthèse des résultats des études ayant évalué l'impact du stress psychologique aigu induit en laboratoire sur les réponses physiologiques d'asthmatiques. Les résultats de cette revue mettent en lumière que peu d'études ont évalué 1 'impact du stress psychologique aigu de type passif sur les réponses physiologiques d'asthmatiques et qu'il semble n'y avoir aucune étude ayant évalué 1 'impact du stress psychologique aigu de type passif sur les réponses immunitaires et sur le cortisol. Ceci étant dit, cette revue permet également de constater que le stress aigu de type passif semble avoir un impact délétère immédiat sur les voies respiratoires puisqu'il est associé à une augmentation de la fréquence respiratoire et de la résistance des voies aériennes. Quant au stress aigu de type actif, celui-ci semble avoir très peu d'effet immédiat sur le calibre des bronches, mais être associé à une augmentation des réponses inflammatoires, ce qui permet de penser que ce type de stress aigu pourrait mener à l'exacerbation des symptômes de l'asthme (ex., hyperréactivité bronchique ou obstruction des voies respiratoires) dans les quelques heures suivant son exposition.

Compte tenu des limites des écrits scientifiques qui ressortent de la revue systématique, le deuxième article est une étude expérimentale qui tente de répondre à celles-ci en évaluant 1 'impact du stress psychologique aigu de type actif et passif induit en laboratoire sur un large éventail de réponses physiologiques (c.-à-d., respiratoires, immunitaires, cardiovasculaires, et cortisol) auprès d'un échantillon de patients

(18)

xvii

asthmatiques. Les résultats de cette étude indiquent que le stress aigu de type actif et passif semble avoir un effet distinct sur les réponses physiologiques des asthmatiques. Plus précisément, le stress aigu de type actif est associé à un travail métabolique accru sans toutefois affecter le calibre des bronches, alors que le stress aigu de type passif est associé à une diminution du C02 , ce qui indique possiblement une rétention du C02

alvéolaire causé par une diminution du calibre des voies aériennes ou encore une réponse d'hypocapnie - réponse physiologique connue pour induire une bronchoconstriction.

Le troisième article est une étude expérimentale qui vise à explorer si la présence de stress psychologique chronique peut influencer les réponses physiologiques au stress psychologique aigu des asthmatiques. Les résultats de cette étude indiquent que les réponses physiologiques au stress psychologique aigu sont différentes chez les asthmatiques vivant un stress chronique comparativement aux asthmatiques ne vivant pas de stress chronique. Plus précisément, chez les asthmatiques vivant un stress chronique, le stress aigu de type passif est associé à une diminution des réponses cardiovasculaires et de la consommation d'oxygène et le stress aigu de type actif est quant à lui associé à une augmentation des réponses ventilatoires ainsi qu'à un patron de réponses cardiovasculaires plutôt inconsistant. En ce qui concerne les asthmatiques ne vivant pas de stress chronique, ceux-ci présentent des réponses physiologiques similaires aux deux types de stress aigu, c'est-à-dire une augmentation des réponses ventilatoires et cardiovasculaires.

Dans l'ensemble, ces résultats permettent d'illustrer que le stress psychologique aigu et le stress psychologique chronique peuvent affecter les réponses physiologiques des asthmatiques et de mieux comprendre les mécanismes physiologiques sous-jacents à la relation entre le stress psychologique et l'exacerbation de l'asthme. Du même coup, ils mettent en évidence l'importance de prendre en considération le rôle joué par le stress psychologique dans la maîtrise de 1 'asthme lors de la prise en charge des patients asthmatiques et d'offrir des traitements mieux adaptés aux patients vivant du stress psychologique.

MOTS CLÉS: «Asthme », «Stress psychologique aigu», «Stress psychologique chronique », « Symptômes dépressifs », « Réponses physiologiques »

(19)

CONTRIBUTION DES AUTEUR(E)S AUX PROJETS ET ARTICLES SCIENTIFIQUES

Premier article : Effects of acute psychological stress induced in laboratory

physiological responses in asthma populations: a systematic review

Article scientifique publié dans la revue scientifique Respiratory Medicine en mars

2017.

Annik Plourde est

l'auteure principale de cet article scientifique. Elle a participé à la

conception de la revue systématique et s'est assurée que cette revue réponde aux lignes

directrices du Preferred Reporting Items for Systematic Review and Meta-Analysis

Protocols (PRISMA-P). Elle a également été 1 'une des deux auteures ayant fait la

recension des écrits scientifiques et 1 'extraction des données des articles retenus. Elle

a par la suite joué un rôle majeur dans l'interprétation et la présentation des données

ainsi que dans la rédaction du manuscrit.

Dre

Kim

Lavoie est

la directrice de recherche de Mme Plourde. Elle s'est impliquée

dans la conception de la revue systématique, la sélection des articles, ainsi que dans

1' interprétation des résultats, la rédaction et la correction du manuscrit.

Candace Raddatz est

une étudiante à la maîtrise ayant participé à la réalisation de cet

article scientifique. Plus précisément, elle est la seconde auteure ayant fait la recension

des écrits scientifiques et l'extraction des données des articles retenus. Elle a également

(20)

XIX

Dr Simon Bacon est le codirecteur de recherche de Mme Pl ourde ainsi que 1 ' auteur-ressource de cet article. Il s'est impliqué de très près dans la conception de la revue systématique, la sélection des articles, ainsi que dans l'interprétation des résultats et la présentation des données. Enfin, il a également pris part à la rédaction et à la correction du manuscrit.

Deuxième article : Impact of acute active and passive psychological stress on physiological responses in asthmatics

Article scientifique sera soumis sous peu.

Annik Plourde est l'auteure principale de cet article scientifique. Elle a participé à la conception du protocole de recherche ainsi qu'à la réalisation de celui-ci (recrutement, expérimentation, collecte et entrée des données). Elle a également pris part aux rencontres visant à déterminer le choix des analyses statistiques et a réalisé la majorité des analyses. Enfin, elle a fait la recension des écrits scientifiques et a par la suite joué un rôle majeur dans 1 'interprétation et la présentation des données de même que dans la rédaction du manuscrit.

Dre Kim Lavoie est la directrice de recherche de Mme Plourde et la chercheuse principale du présent projet de recherche. Elle s'est donc impliquée de près dans chacune des étapes de celui-ci. Elle a notamment collaboré à la conception du protocole, à la détermination des analyses statistiques et à l'interprétation des résultats. De plus, elle a supervisé Mme Pl ourde durant le déroulement de 1 'étude de même que durant la rédaction et la correction du manuscrit.

(21)

xx

Dre Nicola Paine est une post-doctorante ayant participé à la réalisation de cet article

scientifique. Plus précisément, elle a participé à la détermination des analyses

statistiques et a aidé Mme Plourde lors des analyses et l'interprétation des données. Enfin, elle a aussi participé à la rédaction et à la correction du manuscrit.

Dr André Cartier est un pneumologue à l'Hôpital du Sacré-Cœur de Montréal. Il a

été consulté lors de la rédaction du manuscrit comme expert dans le domaine de

l'asthme. Il a d'ailleurs participé à l'interprétation des données et à la correction du manuscrit.

Dr Simon Bacon est le codirecteur de recherche de Mme Plourde ainsi que l'un des

cochercheurs du présent projet de recherche. Il s'est notamment impliqué dans la

conception du protocole et a supervisé le déroulement de l'étude. De plus, il a contribué

de façon notable aux choix des analyses statistiques et a supervisé Mme Plourde lors

des analyses. Enfin, il a participé à l'interprétation des résultats, à la présentation des données, ainsi qu'à la rédaction et à la correction du manuscrit.

Troisième article : Physiological responses to acute psychological stress tasks in

asthmatic outpatients: The effect of chronic stress

Article scientifique sera soumis sous peu.

Annik Plourde est l'auteure principale de cet article scientifique. Elle a participé à la

conception du protocole de recherche ainsi qu'à la réalisation de celui-ci (recrutement,

(22)

XXI

rencontres visant à déterminer le choix des analyses statistiques et a réalisé les analyses. Enfin, elle a fait la recension des écrits scientifiques et a par la suite joué un rôle majeur dans 1 'interprétation et la présentation des données de même que dans la rédaction du manuscrit.

Dr Simon Bacon

est le codirecteur de recherche de Mme Plourde ainsi que l'un des

cochercheurs du présent projet de recherche. Il s'est notamment impliqué dans la conception du protocole et a supervisé le déroulement de l'étude. De plus, il a pris part aux discussions quant aux choix des analyses statistiques et a supervisé Mme Plourde lors des analyses. Enfin, il a participé à l'interprétation des résultats, à la présentation des données, ainsi qu'à la rédaction et à la correction du manuscrit.

Dre Nicola Paine

est une post-doctorante ayant participé à la réalisation de cet article

scientifique. Plus précisément, elle a participé aux discussions quant aux choix des analyses statistiques et à l'interprétation des données. Enfin, elle a aussi participé à la rédaction et à la correction du manuscrit.

Dr André Cartier

est un pneumologue à 1 'Hôpital du Sacré-Cœur de Montréal. Il a

été consulté lors de la rédaction du manuscrit comme expert dans le domaine de l'asthme. Il a d'ailleurs participé à l'interprétation des données et à la correction du manuscrit.

Dre Kim Lavoie

est la directrice de recherche de Mme Plourde et la chercheuse

principale du présent projet de recherche. Elle s'est donc impliquée de près dans chacune des étapes de celui-ci. Elle a notamment participé à la conception du protocole, à la détermination des analyses statistiques, à 1 'interprétation des résultats et à la présentation des données. De plus, elle a supervisé Mme Pl ourde durant le déroulement de l'étude ainsi que durant la rédaction et la correction du manuscrit.

(23)

CHAPITRE I

(24)

2

INTRODUCTION GÉNÉRALE

L'asthme est une maladie pulmonaire chronique sérieuse affectant environ 235 millions de personnes à travers le monde (World Health Organization, 2017). En dépit des progrès considérables réalisés sur le plan médical, la maîtrise de 1 'asthme demeure

sous-optimale: la fréquence de l'asthme non maîtrisé serait de 53 % au Canada

(Fitzgerald, Boulet, Mclvor, Zimmerman, & Chapman, 2006). La maîtrise optimale de

1 'asthme dépend de plusieurs facteurs comportementaux (ex., autosurveillance

quotidienne des symptômes, observance au traitement et assainissement de l'environnement) et physiologiques (ex., réponses inflammatoires, respiratoires, cardiovasculaires et autonomes) qui peuvent être influencés par le stress psychologique

(Ciuley & Cochrane, 2001; Feldman, Lehrer, Hochron, & Schwartz, 2002; Ritz,

Trueba, Simon, & Auchus, 2014; Ritz, Wilhelm, Meuret, Gerlach, & Roth, 2011; Strine, Mokdad, Balluz, Berry, & Gonzalez, 2008). Par ailleurs, certains asthmatiques rapportent que le stress psychologique joue un rôle dans l'exacerbation de leurs

symptômes d'asthme (Global Initiative for Asthma, 2018).

Le stress psychologique peut être divisé en deux types : le stress psychologique aigu et le stress psychologique chronique. Les deux types de stress se distinguent 1 'un de 1 'autre par leur durée dans le temps. Plus précisément, le stress psychologique aigu est limüé dans le temps et se manifeste sous forme d'état passager de vigilance, de tristesse ou de nervosité (Chrousos, 2009). Le stress psychologique chronique, quant à lui, persiste dans le temps de façon prolongée ou répétée et se manifeste notamment par la présence de symptômes dépressifs ou anxieux persistants (Baum, Cohen, & Hall, 1993; S Cohen, Janicki-Deverts, & Miller, 2007).

Les études antérieures semblent indiquer que ces deux types de stress psychologique

(25)

3

et al., 2000) et à une utilisation pl us fréquente des services de santé (Kaptein, 1982). En outre, plusieurs études ont démontré que le stress psychologique aigu pourrait avoir un effet délétère sur les réponses physiologiques impliquées dans 1 'asthme, notamment au niveau des réponses inflammatoires (Ritz, Ayala, Trueba, Vance, & Auchus, 2011; Ritz et al., 2014) et respiratoires (Ritz, Steptoe, DeWilde, & Costa, 2000a; Ritz, Wilhelm, et al., 2011). Des études ont également montré l'existence d'une association entre la présence de symptômes dépressifs persistants - un stress psychologique chronique bien connu dans la population asthmatique - et une faible maîtrise de l'asthme (Lavoie et al., 2005; Lavoie, Bacon, & Barone, 2006), une qualité de vie moindre (Eisner, Katz, Lactao, & Iribarren, 2005; Kullowatz, Kanniess, Dahme, Magnussen, & Ritz, 2007; Lavoie et al., 2006), et une utilisation accrue des ressources médicales (ex., visites chez le médecin, visites à l'urgence et hospitalisation) (Eisner et al., 2005; Morrison, Goli, Van Wagoner, Brown, & Khan, 2002). Toutefois, relativement peu d'études ont évalué les mécanismes physiologiques sous-jacents à ces relations. Enfin, très peu d'études se sont intéressées à l'effet d'interaction entre le stress psychologique aigu et le stress psychologique chronique sur les réponses physiologiques des asthmatiques. Celles l'ayant fait ont indiqué que les asthmatiques qui vivent un stress psychologique chronique peuvent présenter des réponses autonomes et immunitaires exagérées lorsqu'ils font face à un stress psychologique aigu (Chen, Strunk, Bacharier, Chan, & Miller, 2010; Rosenkranz et al., 2016; Trueba, Simon, Auchus, & Ritz, 2016). Mieux connaître les réponses physiologiques face au stress psychologique aigu chez les asthmatiques vivant un stress chronique est important afin d'être en mesure d'offrir des soins adaptés à cette population d'asthmatiques.

Le trouble dépressif majeur (TDM) est un trouble de 1 'humeur chronique qui se caractérise par une humeur dépressive persistante; une perte d'intérêt ou de plaisir pour toutes ou presque toutes les ac ti vi tés; des changements de 1 'appétit ou une perte ou un

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4

gain de poids significatif; une perte d'énergie ou de la fatigue; de l'insomnie ou de 1 'hypersomnie; un ralentissement ou une agitation psychomotrice; une baisse de la concentration ou de l'aptitude à penser ou de l'indécision; un sentiment de culpabilité ou de dévalorisation excessif; et des idéations suicidaires récurrentes (American Psychiatrie Association, 2013). Ce trouble est très prévalent chez les asthmatiques, affectant approximativement un quart de cette population (Lavoie et al., 2006; Scott et al., 2007; Strine et al., 2008), et occasionne une détresse significative. Afin de mieux comprendre les réponses physiologiques lors d'un stress psychologique aigu chez des asthmatiques vivant un stress chronique, nous avons examiné les réponses physiologiques au stress psychologique aigu de type actif et passif chez des asthmatiques avec ou sans symptômes dépressifs persistants. Ainsi, dans la présente thèse doctorale, la présence de symptômes dépressifs persistants a été utilisée comme modèle pour déterminer la présence ou non d'un stress psychologique chronique.

Le premier chapitre de cette thèse doctorale visera tout d'abord à faire un portrait global de l'asthme, en présentant notamment la prévalence de même que le fardeau socioéconomique associé à l'asthme, la définition et la pathophysiologie de l'asthme,

la procédure diagnostique de cette maladie respiratoire, pour ensuite discuter de la maîtrise de l'asthme et des facteurs l'influençant. Par la suite, ce chapitre s'attardera à la relation entre l'asthme et le stress psychologique aigu et chronique en faisant état des connaissances actuelles à ce sujet. À la lumière de ces informations, il abordera les limites des écrits scientifiques, puis exposera les objectifs et les hypothèses de cette thèse. Le second chapitre aura pour but de présenter le premier article scientifique, soit une revue systématique visant à faire une synthèse des réponses physiologiques lors d'un stress aigu induit en laboratoire auprès de populations asthmatiques. Les troisième et quatrième chapitres présenteront les résultats d'une étude réalisée au Centre de médecine comportementale de Montréal. Cette étude avait pour but d'évaluer l'impact du stress psychologique aigu et chronique (soit la présence de symptômes dépressifs

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5

persistants) sur les réponses physiologiques d'asthmatiques. Pour conclure, les résultats

généraux, les implications cliniques de la présente thèse ainsi que les considérations méthodologiques et les pistes de recherche seront discutés dans le cinquième et dernier chapitre.

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6

RECENSION DES ÉCRITS

1.1 Description de l'asthme

1.1.1 Prévalence et fardeau socioéconomique associé à 1 'asthme

L'asthme est un problème médical dont la prévalence ne fait qu'augmenter. Actuellement, cette maladie touche environ 235 millions de personnes dans le monde (World Health Organization, 2017) et il est estimé que le taux mondial de personnes atteintes d'asthme augmentera d'environ 100 millions d'ici 2025 (Masoli, Fabian, Holt, Beasley, & Global Initiative for Asthma, 2004). En ce qui a trait à la prévalence canadienne, il est estimé qu'environ 8,1 % de la population âgée de plus de 12 ans souffre d'asthme, ce qui représente plus de 2,4 millions de Canadiens (Statistics Canada, 2015).

En plus d'être une maladie chronique prévalente, l'asthme est associé à une diminution considérable de la qualité de vie, et ce, tant sur le plan physique que social (Bousquet et al., 1994; Leynaert, Neukirch, Liard, Bousquet, & Neukirch, 2000). En effet, l'asthme est associé à une réduction des activités demandant un effort physique (incluant les soins de base), de la productivité au travail, de la vitalité, des activités sociales, ainsi qu'à la présence de sentiments de déprime ou d'anxiété persistants (Leynaert et al., 2000). De même, le fardeau de 1 'asthme figure au 22e rang du tableau d'espérance de vie corrigée de l'incapacité (mesure de l'espérance de vie en bonne santé), se comparant ainsi à la maladie d'Alzheimer et au diabète (World Health Organization, 2004).

Enfin, l'asthme engendre aussi des coûts socioéconomiques importants. Au Canada, les coûts annuels directs- c'est-à-dire les frais associés à l'achat de médicaments, aux

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7

admissions à l'hôpital ainsi qu'aux soins offerts par les médecins- étaient d'environ 980 millions de dollars en 2010 (Conference Board du Canada, 2012). En ce qui a trait

aux coûts indirects, incluant 1' invalidité à long terme et la mortalité, ceux-ci

représentaient 1,23 milliard de dollars, toujours en 2010 (Conference Board du Canada,

2012). Selon certains auteurs, le fardeau socioéconornique que représente l'asthme

serait en grande partie relié à la proportion notable d'asthmatiques ayant une faible

maîtrise de leur asthme (Bahadori et al., 2009; Ehtesharni-Afshar, FitzGerald, Doyle-Waters, & Sadatsafav, 2016).

1.1.2 Définition de l'asthme

L'asthme est une maladie pulmonaire qui se caractérise par une inflammation

chronique, une hyperréactivité bronchique (c.-à-d., une propension exagérée à la

constriction des bronches en présence d'un stimulus) et une sécrétion accrue de mucus

(Global Initiative for Asthma, 2018). L'obstruction des voies respiratoires qui en

résulte entraîne les symptômes respiratoires typiques d'une crise d'asthme, soit la toux, l'essoufflement, une oppression thoracique et une respiration sifflante (Global

Initiative for Asthma, 2018; World Health Organization, 2017). De tels symptômes

sont généralement déclenchés par divers facteurs exogènes et endogènes dont

l'exposition à certains agents irritants ou allergènes, l'exercice physique, les

changements de température, la fumée de tabac, les infections respiratoires ou encore

les émotions de fortes intensités telles que la peur et la colère (World Health

Organization, 2017). Une exacerbation des symptômes d'asthme peut se résorber de façon naturelle, mais nécessite généralement la prise de médicaments lorsque les réponses inflammatoires et la bronchoconstriction sont plus importantes (Global

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8

Encore aujourd'hui, les causes fondamentales de cette maladie ne sont pas bien connues. Toutefois, les chercheurs estiment qu'une combinaison de prédispositions génétiques et de facteurs environnementaux pourrait jouer un rôle important dans le développement de 1 'asthme. Ces facteurs incluent notamment: (a) les antécédents familiaux d'allergies et d'affections allergiques, tels que l'eczéma et l'asthme; (b) les infections respiratoires fréquentes durant la petite enfance; (c) l'exposition à la fumée de tabac; et (d) l'exposition à certaines infections virales durant la petite enfance ou l'enfance (Agence de la santé publique du Canada, 2007; National Heart Lung and Blood Institute, 2014).

1.1.3 Pathophysiologie de 1 'asthme

La pathophysiologie de l'asthme est très complexe. L'étude des divers mécanismes physiologiques impliqués dans cette maladie a grandement évolué au cours des dernières décennies, mais plusieurs questions demeurent non répondues lorsque vient le temps d'expliquer certaines réponses physiologiques. La complexité de l'asthme réside notamment dans sa symptomatologie variée. En effet, chez un même individu, une crise d'asthme peut se manifester de façon intermittente ou être plus persistante. Qui plus est, chez certains asthmatiques, les limitations respiratoires ne sont que partiellement réversibles (Global Initiative for Asthma, 2018; National Heart Lung and Blood Institute, 2007).

Ceci étant dit, nous savons à ce jour qu'une crise d'asthme peut se manifester en deux temps: la phase précoce et la phase tardive (Kavuru & Wiedemann, 2005). Durant la phase précoce, un rétrécissement du calibre des bronches est observé (Gauvreau & Evans, 2007). Cette phase survient très rapidement, c'est-à-dire dans les premières minutes suivant 1 'exposition à un facteur déclencheur, et se résorbe dans les deux

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9

premières heures (Kavuru & Wiedemann, 2005). Or, chez 50 à 60 % des asthmatiques,

une seconde phase plus tardive est observée et se manifeste par une augmentation des

réponses inflammatoires (Cieslewicz et al., 1999). Cette phase survient généralement trois à quatre heures suivant 1 'exposition au facteur déclencheur et peut perdurer entre 24 et 96 heures, et parfois même plus longtemps (Kam et al., 2010; Kavuru & Wiedemann, 2005; Robertson, Kerigan, Hargreave, Chalmers, & Dolovich, 1974).

Afin de mieux comprendre ces réponses propres à J'asthme, il importe de s'intéresser aux divers mécanismes physiologiques impliqués dans cette maladie, soit l'inflammation, J'obstruction des voies respiratoires et l'hyperréactivité bronchique.

1.1.3.1 L'inflammation

Les réponses inflammatoires sont centrales dans la pathophysiologie de J'asthme. Elles jouent autant un rôle dans 1 'obstruction des voies respiratoires que dans l'hyperréactivité bronchique et, par conséquent, sont associées autant aux manifestations aiguës de J'asthme qu'à celles plus persistantes (National Heart Lung and Blood lnstitute, 2007). Les réponses inflammatoires sont très complexes puisqu'elles impliquent plusieurs types de cellules inflammatoires et de médiateurs

(Barnes, Chung, & Page, 1998; Dodig, Richter, & Zrinski-Topié, 2011; R. J. Wright,

Rodriguez, & Cohen, 1998).ll existe actuellement des preuves convaincantes indiquant que l'inflammation chronique observée dans l'asthme serait causée par une domination des cellules de type Th2 (G. P. Anderson, 2002; National Heart Lung and Blood Institute, 2007; Shinoda et al., 2017). L'activation de ce type de cellules engendre la production de cytokines, dont l'interleukine (IL)-4 et l'IL-13 (Shinoda et al., 2017). Ces cytokines jouent un rôle crucial dans la coordination et la persistance des

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10

d'immunoglobine E (IgE) et d'éosinophiles (Dodig et al., 2011; Gour & Wills-Karp,

2015; Wills-Karp, 2004). À titre d'information, l'IgE est impliquée dans la production de mastocytes-cellules associées aux réponses de bronchoconstriction et à la sécrétion

de mucus (Bradding, Walls, & Holgate, 2006; Galli et al., 2005). Quant aux

éosinophiles, ils jouent un rôle important dans les réponses inflammatoires aiguës et

chroniques (Dodig et al., 2011).

Outre l'implication des cellules de type Th2 dans 1 'asthme, des études indiquent que la présence de concentrations élevées en oxyde nitrique (NO) jouerait également un rôle dans les réponses inflammatoires de cette maladie respiratoire (Barnes et al., 1998;

Dodig et al., 2011). Le NO résulterait de la suppression des cellules de type Th1 et

d'une réduction concomitante du niveau d'interférons gamma (IFN-y), ce qui amènerait une prolifération des cellules de type Th2 (Jatakanon, Lim, Kharitonov,

Chung, & Barnes, 1998). La fraction expirée d'oxyde nitrique (FeNO) est un marqueur non invasif de NO qui est associé à l'inflammation des voies respiratoires ainsi qu'à

l'hyperréactivité des voies respiratoires (Fritsch et al., 2006; Jatakanon et al., 1998;

Payne et al., 2001). Plusieurs études ont révélé un niveau élevé de la FeNO chez les patients asthmatiques (Dweik et al., 2011; Kharitonov, Chung, Evans, O'Connor, &

Barnes, 1996). De plus, des études ont montré que la FeNO est corrélée avec le nombre d'éosinophiles provenant du crachat lors de l'évaluation du degré d'inflammation des

voies respiratoires chez les asthmatiques (Lex et al., 2006; Piacentini et al., 1999).

1.1.3.2 L'obstruction des voies respiratoires

L'obstruction des votes respiratoires découle de plusieurs facteurs dont les deux principaux sont la bronchoconstriction et 1 'hypersécrétion de mucus.

(33)

Il

1.1.3.2 .1 La bronchoconstriction

La contraction des fibres musculaires qui entourent les bronches (c.-à-d., bronchoconstriction) est une réponse respiratoire qui se manifeste très rapidement lors de l'exposition à un stimulus endogène ou exogène et qui contribue à l'obstruction des voies respiratoires (National Heart Lung and Blood Institute, 2007). Cette réponse n'est pas encore très bien définie, mais il semble qu'elle soit en partie causée par l'inflammation chronique des voies respiratoires (Global Initiative for Asthma, 2018). De même, puisque le stress semble être associé à une exacerbation des symptômes d'asthme (Sandberg et al., 2000; Sandberg, Jarvenpaa, Penttinen, Paton, & McCann, 2004), des études indiquent que la bronchoconstriction pourrait également être expliquée par un déséquilibre au sein du système nerveux autonome (SNA) (Clark &

Rees, 1998).

Il est bien établi dans les écrits scientifiques qu'une augmentation de l'activité parasympathique est associée avec une bronchoconstriction (Canning, 2006; Lehrer, Isenberg, & Hochron, 1993; Ritz, Steptoe, et al., 2000a). Quant à l'augmentation de l'activité sympathique, celle-ci est associée à une bronchodilatation (Canning, 2006; Ritz, Steptoe, et al., 2000a). Ainsi, certains auteurs considèrent que l'asthme serait causé par un déséquilibre au niveau de l'innervation sympathique et parasympathique des voies respiratoires qui engendrerait une activité parasympathique plus importante (Lehrer et al., 1993; Nadel & Barnes, 1984). D'ailleurs, une étude a révélé une activité significativement plus élevée du tonus parasympathique chez les participants asthmatiques comparativement à ceux non asthmatiques (Molfino et al., 1993).

D'autres études ont aussi révélé la présence d'une hyperactivité sympathique chez les

asthmatiques (Kumar, Verma, Tiwari, & Pandey, 2005; Shah, Lakhotia, Mehta, Jain, & Gupta, 1990). Toutefois, cette hyperactivité serait insuffisante pour contrer la bronchoconstriction (Kumar et al., 2005; Shah et al., 1990).

(34)

12

1 .1 .3 .2 .2 L'hypersécrétion de mucus

La sécrétion de mucus est un moyen de défense de première ligne permettant de protéger l'épithélium des voies respiratoires contre divers irritants inhalés, tels que la poussière, la pollution et les microbes (Rogers, 2012). Ce moyen de protection est extrêmement rapide :en présence d'un irritant, la production de mucus peut se faire en quelques millisecondes (Rogers, 2012). Or, dans l'asthme, une hypersécrétion de mucus est observée, ce qui engendre une production exagérée de mucus en réponse aux stimuli et contribue à l'obstruction des voies respiratoires (Bradding et al., 2006). D'après les écrits scientifiques, cette hypersécrétion serait due principalement à

l'activation des cellules de type Th2, notamment IL-13 (Fahy & Dickey, 2010; Zhu et al., 1999). L'hypersécrétion de mucus est problématique puisqu'elle produit une obstruction des voies respiratoires qui persiste, comparativement à la bronchoconstriction qui est rapidement réversible avec la prise de bronchodilatateurs (Rubin, Priftis, Schmidt, & Henke, 2014).

1.1.3 .3 L'hyperréactivité bronchique

L'hyperréactivité bronchique est la propension exagérée à la bronchoconstriction en réponse à certains stimuli inoffensifs pour les personnes en santé (National Heart Lung and Blood lnstitute, 2007). Bien que cette réponse soit l'une des principales caractéristiques propres à l'asthme, elle n'est toutefois pas exclusive à cette maladie: elle est également observée dans d'autres conditions médicales telles que la rhinite allergique, la bronchite chronique et la sarcoïdose (Boulet, 1997). Les mécanismes physiologiques pouvant contribuer à 1 'hyperréactivité bronchique sont variés et comprennent, tout comme la bronchoconstriction, 1 'inflammation et les dysfonctions

(35)

13

au niveau du SNA (Global Initiative for Asthma, 2017; Groneberg, Quarcoo, Frossard,

& Fischer, 2004).

1.1.4 Diagnostic de 1 'asthme

L'asthme est une maladie hétérogène. La présence de symptômes d'asthme (tels que la

toux, l'essoufflement, l'oppression thoracique et la respiration sifflante) peut varier

d'un patient à 1 'autre et peut varier également en termes de sévérité et de fréquence

dans le temps chez un même patient. De plus, il importe de mentionner que d'autres

conditions médicales (ex., maladie pulmonaire obstructive chronique, rhinite allergène

ou infection respiratoire) peuvent générer des symptômes similaires à l'asthme (Global

Initiative for Asthma, 2018). Par conséquent, un diagnostic adéquat est nécessaire afin

d'offrir un traitement adéquat aux patients.

Afin d'émettre un diagnostic d'asthme valide, les lignes directrices du Global Initiative

for Asthma (2018) invite les cliniciens à effectuer certains tests qui évaluent

objectivement la présence des symptômes respiratoires lors de leur évaluation. Les

principaux tests suggérés sont l'évaluation de la fonction pulmonaire, qui vise à

mesurer les limitations du débit expiratoire, et le test de provocation bronchique, qui a

pour but d'évaluer l'hyperréactivité bronchique.

1.1.4.1 Évaluation de la fonction pulmonaire

Tel que mentionné précédemment, l'asthme se caractérise par une obstruction des voies

respiratoires, ce qui rend la circulation de 1 'air dans les poumons difficile et engendre

(36)

14

d'obstruction des voies respiratoires, une spirométrie peut être utilisée pour évaluer la courbe d'expiration forcée. Lors d'une telle manœuvre, le patient doit prendre une grande inspiration afin de remplir ses poumons au maximum puis les vider en expirant le plus rapidement possible pour une période d'environ six secondes dans un appareil appelé spiromètre (M. R. Miller et al., 2005). Le résultat de ce test permet d'obtenir le volume expiratoire maximal en une seconde (VEMS) ainsi que la capacité vitale forcée (CVF). Le ratio de ces deux valeurs (VEMS/CVF), et plus particulièrement une diminution de ce ratio, permettra d'évaluer le degré d'obstruction des voies respiratoires. Notons que les valeurs prédites du VEMS et de la CVF du patient sont calculées en fonction de son âge, son sexe et de sa taille pour ensuite être comparées aux valeurs observées (Boulet, 1997). Selon les lignes directrices du Global Initiative for Asthma (2018), le ratio VEMS/CVF est généralement supérieur à 75-80% chez l'adulte et supérieur à 90% chez 1 'enfant, dans la population générale. Ainsi, les ratios dont la valeur est inférieure laissent supposer une limitation du débit respiratoire causée par une obstruction des voies respiratoires.

Ceci étant dit, il importe de mentionner que la fonction pulmonaire peut varier grandement au sein d'un même patient en fonction du degré de maîtrise de l'asthme. Ainsi, bien que l'évaluation de la fonction pulmonaire puisse être un outil de dépistage rapide, une valeur observée de plus de 80% de la valeur prédite ne signifie pas nécessairement qu'un patient ne souffre pas d'asthme (Global Initiative for Asthma, 2018).

1.1.4.2 Test de provocation bronchique à la métacholine

Puisque la limitation du débit expiratoire peut être absente lors de l'évaluation de la fonction pulmonaire, l'évaluation de l'hyperréactivité bronchique peut être utile pour

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15

confirmer un diagnostic d'asthme. Cette évaluation se fait à l'aide du test de provocation bronchique à la métacholine, un test standardisé qui consiste en 1 'inhalation d'une substance appelée métacholine. Cette substance a pour effet de provoquer un rétrécissement temporaire du diamètre des bronches chez les personnes dont les bronches sont plus irritables (American Thoracic Society, 2000). En plus d'être un outil de dépistage de J'asthme utile, ce test permet également d'évaluer la sévérité des symptômes d'asthme.

Concrètement, Je test de provocation bronchique à la métacholine consiste en l'inhalation de concentration croissante de métacholine (variant entre 0,03 mg/ml et 16 mg/ml) (American Thoracic Society, 2000). La valeur de base du VEMS est évaluée avant 1 'inhalation de la première dose puis réévaluée à la suite de chacune des inhalations de métacholine. Pour qu'un test soit considéré comme positif, une chute du VEMS d'au moins 20% de sa valeur de base doit être observée (American Thoracic Society, 2000). La concentration de métacholine à laquelle cette chute est observée est ensuite notée afin de déterminer la concentration de provocation (CP20). La CP20 est utile, puisqu'elle permet de déterminer la sévérité de l'hyperréactivité bronchique (American Thoracic Society, 2000). Ainsi, plus la CP20 sera faible, plus la bronchoconstriction engendrant une diminution du VEMS sera enclenchée à des petites concentrations de métacholine. Finalement, notons qu'à la fin du test de provocation bronchique, et ce, peu importe une chute ou non du VEMS, un bronchodilatateur à courte action est administré au patient afin de permettre aux bronches de reprendre leur calibre de base.

(38)

16

1.1 .5 La maîtrise de 1 'asthme

Afin d'améliorer la prise en charge des asthmatiques ainsi que leur qualité de vie, les lignes directrices du Global Initiative for Asthma (2018) prônent l'importance d'une bonne maîtrise de l'asthme. La maîtrise de l'asthme représente d'ailleurs la principale mesure clinique chez les asthmatiques et se définit comme la mesure à laquelle les symptômes de l'asthme sont réduits ou résorbés par un traitement (Global Initiative for Asthma, 2018). Afin de déterminer le degré de la maîtrise de l'asthme, il est suggéré d'évaluer deux composantes: (1) La présence et la sévérité des symptômes d'asthme, la fréquence de 1 'utilisation de la médication de secours, ainsi que la capacité du patient asthmatique à pouvoir prendre part à ses activités de la vie quotidienne et (2) Le risque d'incidents indésirables associés à l'asthme, dont une exacerbation des symptômes, une diminution de la fonction pulmonaire, ou la présence d'effets secondaires indésirables reliés au traitement.

Or, malgré les avancées considérables sur le plan médical, 1 'existence d'une multitude de lignes directrices en regard du traitement de 1 'asthme, et le désire des acteurs dans le domaine de la santé d'optimiser la maîtrise de l'asthme de leurs patients, il demeure que plus de la moitié des asthmatiques (53 %) maîtrise mal leur asthme (Fitzgerald et al., 2006). Ainsi, afin d'optimiser la maîtrise de l'asthme, plusieurs chercheurs et cliniciens ont cherché à mieux comprendre les facteurs impliqués dans la maîtrise de l'asthme. Des facteurs comportementaux, tels que l'autosurveillance quotidienne des symptômes, l'observance au traitement et l'assainissement de l'environnement (ex., exposition aux allergènes), ont été identifiés (Global Initiative for Asthma, 2018). De même, tel que mentionné précédemment, des facteurs physiologiques (ex., les réponses respiratoires et inflammatoires) ont également été reconnus comme ayant un effet sur la maîtrise de 1 'asthme (T. F. Carr & Kraft, 2015). Des études antérieures ont par ailleurs mis en évidence que le stress psychologique aurait un impact notable sur ces

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-17

deux principaux facteurs (Ciuley & Cochrane, 2001; Feldman et al., 2002; Ritz et al.,

2014; Ritz, Wilhelm, et al., 2011; Strine et al., 2008).

1.2 Le stress psychologique et 1 'asthme

La mise en relation du stress psychologique et de 1 'asthme n'est pas nouvelle. Certains

travaux portant sur le sujet ont d'ailleurs été écrits par Moses Maimonides au 12e siècle

(Rosner, 1981). De même, dès le 1~ siècle, l'asthme était décrit comme une« affection

névrotique ». Avant de détailler davantage la relation entre le stress et 1 'asthme, il importe tout d'abord de bien définir ce qu'est le stress psychologique.

1.2.1 Définition du stress psychologique

Selon Lazarus et Folkman (1984), le stress psychologique dépend de la relation entre

un individu et son environnement. Plus précisément, le stress psychologique survient

lorsqu'un individu est confronté à une situation qu'il perçoit comme menaçante,

dommageable ou exigeante et pour laquelle il considère ne pas avoir les ressources

nécessaires pour y faire face. Ces ressources peuvent être d'ordre matériel, relationnel

(p. ex., avoir un réseau de soutien), ou encore personnel (p. ex., avoir les compétences ou l'énergie). Ainsi, la présence d'un stress psychologique dépend de la façon dont l'individu évalue la situation en question ainsi que des stratégies qu'il considère être

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18

1.2.1.1 Le stress psychologique aigu et chronique

Le stress psychologique étant un terme plutôt général, celui-ci peut être divisé en deux

types, soit le stress psychologique aigu et le stress psychologique chronique. Le stress

psychologique aigu se distingue du stress psychologique chronique par sa durée dans

le temps et ses conséquences sur le fonctionnement de 1 'individu. Plus précisément, le

stress psychologique aigu est limité dans le temps et peut se manifester sous forme

d'état passager de vigilance, de tristesse ou de nervosité (Chrousos, 2009). Ce type de

stress n'est pas néfaste pour l'individu, mais plutôt adaptatif puisqu'il lui permet, par

l'activation de divers mécanismes physiologiques, de faire face à la situation dans

laquelle il se trouve (Brannon & Feist, 2010). Quant au stress psychologique chronique,

ce type de stress persiste dans le temps, soit de façon prolongée ou répétée (Baum et

al., 1993; S Cohen et al., 2007). Les symptômes dépressifs ou anxieux persistants sont

des exemples de stress psychologique chronique. Ce type de stress est considéré

comme délétère pour la santé, puisque 1 'activation prolon·gée des réponses

physiologiques du stress peut entrainer une altération du fonctionnement ainsi que des

changements physiologiques notables (Baum, Gatchel, & Schaeffer, 1983; S Cohen et

al., 2007).

1.2.1.2 Le stress psychologique aigu de type actif et passif

Le stress psychologique aigu peut également être divisé en deux types de stress, soit le

stress psychologique de type actif et passif. Le stress psychologique de type actif se

manifeste lorsqu'un individu a la perception d'avoir un certain contrôle sur la situation

générant du stress et lorsqu'il est en mesure de mettre en branle des stratégies pouvant

lui permettre de faire face à la situation (L.·Carroll, 2013a). À titre d'exemples, ce type

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19

de sélection ou encore ne trouve pas ses clés de voiture. En laboratoire de recherche,

celui-ci est généralement induit en demandant aux participants de prendre part à une tâche arithmétique, de résoudre un problème dans un court laps de temps ou encore de faire un exposé oral devant un panel de juges (Aboussafy, Campbell, Lavoie, Aboud,

& Ditto, 2005; Ritz, Ayala, et al., 2011; Ritz, Steptoe, et al., 2000a). Le stress psychologique de type passif est quant à lui défini comme une réponse à une situation durant laquelle l'individu a la perception de ne pas avoir de contrôle sur la situation et où il n'est pas en mesure d'utiliser des stratégies d'adaptation afin de résoudre la situation (L. Carroll, 2013b). En milieu naturel, ce type de stress aigu peut être vécu lorsqu'un individu est témoin d'un accident, va chez le dentiste ou vit des turbulences en avion. De même, en laboratoire, celui-ci est induit à l'aide de tâches où le participant visionne des films ou des images stressantes (ex., film montrant un accident de voiture ou encore des images médicales illustrant des cadavres ou des blessures graves) (R. E. Carr, Lehrer, Hochron, & Jackson, 1996; Feldman et al., 2002; Ritz, Steptoe, et al.,

2000a).

1.2.2 Association entre le stress psychologique et l'asthme

Même s'il est bien établi que les émotions intenses (dont la peur, la colère et la nervosité) ainsi que le stress psychologique aigu et chronique peuvent exacerber les symptômes de 1 'asthme et même déclencher une crise d'asthme (Janssens, Steele,

Rosenfield, & Ritz, 2017; Ritz, 2012; Sandberg et al., 2000, 2004), ce n'est que dans les dernières décennies que les chercheurs ont tenté de mieux comprendre les mécanismes physiologiques sous-jacents à la relation entre le stress psychologique et l'exacerbation de l'asthme. Les prochains paragraphes discuteront de l'impact du stress psychologique aigu et chronique sur les réponses physiologiques d'asthmatiques.

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1.2.2.1 Le stress psychologique aigu et l'asthme

À ce jour, un certain nombre d'études se sont intéressées à l'impact du stress psychologique aigu de type actif et passif sur les réponses physiologiques de diverses populations d'asthmatiques afin de mieux comprendre la relation entre le stress psychologique aigu et 1 'exacerbation de 1 'asthme. Celles-ci indiquent que le stress psychologique aigu de type actif serait associé à des réponses physiologiques différentes de celles générées lors d'un stress psychologique aigu de type passif (R. E. Carr et al., 1996; Lehrer et al., 1996). Par exemple, il a été démontré dans la population générale que le stress psychologique aigu de type actif entraînerait une diminution de 1 'activité parasympathique, alors que le stress psychologique de type passif entrainerait plutôt une augmentation de l'activité parasympathique (Obrist, 1981). Ainsi, puisque 1 'activité parasympathique est associée à une bronchoconstriction (Nad el & Barn es, 1984), il semble le stress psychologique aigu de type passif soit plus délétère pour les asthmatiques à court terme. Un bon nombre d'études ont d'ailleurs abondé dans ce sens en rapportant une augmentation de la fréquence respiratoire (Lehrer et al., 1996; Ritz, Steptoe, et al., 2000a; Ritz, Wilhelm, et al., 2011) et de la résistance des voies aériennes (Levenson, 1979; Ritz, Claussen, & Dahme, 2001; Ritz, Steptoe, et al., 2000a; Ritz, Wilhelm, et al., 2011) de même qu'une diminution du VEMS (Clarke, 1970) chez les asthmatiques lorsqu'ils prenaient part à une tâche induisant un stress aigu de type passif. Quant au stress psychologique aigu de type actif, il semble que ce type de stress aurait peu d'effet sur la fonction pulmonaire (c.-à-d., le VEMS) chez les asthmatiques (Chen et al., 2010; Rietveld, van Beest, & Everaerd, 1999; Rosenkranz et al., 2005).

Outre les réponses respiratoires et autonomes, d'autres mécanismes physiologiques impliqués dans 1 'asthme, dont les réponses immunitaires et les réponses de 1 'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien [HHS], ont également été étudiés. Ces études indiquent que le stress psychologique aigu de type actif serait associé à une

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augmentation des réponses inflammatoires (dont la FeNO, les leucocytes, les

lymphocytes et les éosinophiles) (Kang & Fox, 2000; Ritz, Ayala, et al., 2011; Ritz et al., 2014; Rosenkranz et al., 2016) ainsi qu'à une augmentation du niveau de cortisol

(Buske-Kirschbaum et al., 2003; Kelsay, Leung, Mrazek, & Klinnert, 2013;

Rosenkranz et al., 2016). En ce qui concerne le stress psychologique aigu de type passif, il semble, à notre connaissance, n'y avoir aucune étude ayant évalué l'impact de ce type de stress sur les réponses immunitaires et celles de 1 'axe HHS. Ainsi, de pl us amples études sur ces réponses physiologiques impliquées dans l'asthme sont nécessaires afin de mieux comprendre l'impact du stress aigu de type passif à moyen et long terme.

1.2.2.2 Le stress psychologique chronique et 1 'asthme

Contrairement au stress psychologique aigu, l'influence du stress psychologique chronique sur les mécanismes physiologiques impliqués dans l'asthme a reçu peu d'attention de la part des chercheurs. De plus, la majorité des études ayant évalué l'impact du stress psychologique chronique sur les réponses physiologiques ont été effectuées auprès d'enfants et d'adolescents asthmatiques et non auprès d'adultes (Chen et al., 2006; Chen, Fisher, Bacharier, & Strunk, 2003; Chen et al., 2010; Marin, Chen, Munch, & Miller, 2009; Wolf, Nicholls, & Chen, 2008). À titre d'information, les principaux marqueurs de stress psychologique chronique retrouvés dans les écrits scientifiques actuellement sont le statut socioéconomique, le niveau d'éducation ou encore une évaluation du stress chronique à l'aide d'une entrevue semi-structurée (ex., UCLA Life Stress Interview LHammen et al., 1987]).

Globalement, les études réalisées auprès d'enfants et d'adolescents asthmatiques indiquent que le stress chronique est associé à une diminution de l'activité sympathique

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Tableau  1.1  :  Critères  diagnostiques  d 'un  trouble dépress if maj eur  selon  le  DSM-5  (American  Psychiatrie Association, 2013)
Tableau 2.1 : Characteristics of the studies  First author (year)  Aboussafy (2005)  Aorin (1985)  Hahn (1%7)  Kang (2000)  Ritz (2000)  Ritz, Wilhelm, et al
Tableau 2.2 : Respiratory res panses  First author (year) Measurements  Aboussafy (2005) pre/post  Clarke (1980) pre/during  Aorin (1985) Active stressors Mental arithmetic Asthma cri sis recall interview Puzzle under ti me Active stressor tindings Peak fl
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Références

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