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Discordance de la gradation de la sévérité de la sténose aortique : prédicteurs échocardiographiques de bénéfice de survie associé au remplacement valvulaire aortique

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(1)

Discordance de la gradation de la sévérité de la sténose

aortique

Prédicteurs échocardographiques de bénéfice de survie associé

au remplacement valvulaire aortique

Mémoire

Maxime Berthelot Richer

Maîtrise en médecine expérimentale

Maître ès sciences (M.Sc.)

Québec, Canada

(2)
(3)

RÉSUMÉ

INTRODUCTION : Il existe une discordance entre l’aire valvulaire aortique

(AVA<1.0cm

2

) et le gradient moyen (GM<40mmHg) lors de l’évaluation de la

sévérité de la sténose aortique (SA).

OBJECTIF: Définir le bénéfice de survie associé au remplacement valvulaire

aortique (RVA) en fonction des marqueurs échocardiographiques de sévérité de la

SA.

MÉTHODES : 1710 patients avec SA ont été séparés en 4 strates de sévérité

selon AVA, AVA indexée, GM ou la vélocité aortique maximale (V

max

). Nous avons

comparé la survie entre les groupes traités avec ou sans RVA dans chaque strate.

RÉSULTATS : Les patients avec une AVA entre 0.8 et 1cm

2

avaient un bénéfice

de survie significatif du RVA en multivarié. Un bénéfice était observé chez les

patients avec strates de GM/V

max

non sévères et AVA<1cm

2

.

CONCLUSION : Le RVA peut être bénéfique chez un nombre substantiel de

patients avec une AVA<1cm

2

, malgré des gradients non sévères.

(4)
(5)

TABLE DES MATIÈRES

RÉSUMÉ ... III

LISTE DES TABLEAUX ... IX

LISTE DES FIGURES ... XI

LISTE DES ABRÉVIATIONS ET DES SIGLES ... XIII

AVANT-PROPOS ...XV

INTRODUCTION ... 1

1- NOTIONS DE BASE SUR LA STÉNOSE AORTIQUE ... 1

1-1 Anatomie de la valve aortique ... 1

1-1-1 Anatomie macroscopique de la valve aortique normale ... 1

1-1-1-1 Localisation de la valve aortique ... 1

1-1-1-2 L’anneau. ... 2

1-1-1-3 Les feuillets (cuspides) ... 2

1-1-1-4 Les commissures ... 3

1-1-2 Anatomie microscopique des feuillets de la valve aortique normale ... 3

1-2 Définition de la maladie calcifiante aortique : sclérose et sténose aortique ... 3

1-3 Prévalence de la maladie calcifiante aortique : sclérose et sténose aortique ... 4

1-4 Étiologie ... 5

1-4-1 Malformations congénitales de la valve aortique ... 5

1-4-2 La sténose aortique «dégénérative» ... 6

1-4-2-1 Facteurs génétiques ... 6

1-4-2-2 Facteurs cliniques ... 6

1-4-2-3 Pathophysiologie de la calcification en sténose aortique ... 6

1-5 Résistance de la valve aortique ... 7

1-5-1 Physiologie normale de la valve aortique ... 7

1-5-2 Augmentation des résistances ... 8

1-6 Surcharge de pression ... 9

1-6-1 Augmentations des vélocités/pressions. ... 9

1-6-2 Équivalence vélocités/pressions ... 9

(6)

1-6-4 Remodelage ventriculaire «adaptatif» ... 10

1-6-5 Consommation d’oxygène, microcirculation et ischémie ... 10

1-6-6 Hypertrophie ventriculaire gauche dans la sténose aortique, une réponse adaptative ou pathologique? ... 11

1-6-7 Coexistence de l’hypertension ... 12

1-7 Histoire naturelle de la sténose aortique ... 12

1-7-1 Présentation clinique - Symptômes ... 13

1-7-2 Présentation clinique - Examen physique ... 14

2- ÉVALUATION DE LA SÉVÉRITÉ HÉMODYNAMIQUE DE LA STÉNOSE AORTIQUE

... 15

2-1 Cathétérisme cardiaque ... 15

2-2 Échographie cardiaque ... 16

2-2-1 Évaluation bi-dimensionnelle. ... 16

2-2-2 Mesure des vitesses et gradients aortiques à l’aide de l’effet Doppler ... 17

2-2-3 Calcul de l’aire valvulaire aortique ... 18

2-2-4 Planimétrie ... 23

2-2-5 Paramètres échocardiographiques principaux ... 24

2-2-6 Mesure du flot ... 25

2-2-6-1 Volume éjectionnel ... 25

2-2-6-2 Dépendance du gradient vis-à-vis du flot. ... 25

2-2-6-3 Rôle pronostique du flot ... 26

2-3 Fonction systolique et diastolique ventriculaire gauche ... 27

2-3-1 Fraction d’éjection ventriculaire gauche ... 27

2-3-2 Dysfonction diastolique ... 27

3- REMPLACEMENT VALVULAIRE AORTIQUE ... 29

3-1 Chirurgie de remplacement valvulaire aortique conventionnelle ... 29

3-2 Complications post-chirurgicales ... 30

3-3 Procédure de remplacement valvulaire transcathéter (TAVI) ... 30

3-4 Indications chirurgicales ... 31

4- DISCORDANCE ENTRE LES SEUILS DE SÉVÉRITÉ HÉMODYNAMIQUE

ACTUELLEMENT UTILISÉS ... 33

(7)

4-3 Troisième étape, y-a-t-il une altération du débit ? ... 35

4-4 Quatrième étape, y-a-t-il présence d’hypertension non-contrôlée ? ... 35

4-5 Dernière étape, discordance inhérente ... 38

DÉVELOPPEMENT... 41

OBJECTIFS ET HYPOTHÈSES ... 41

ARTICLE INSÉRÉ ... 43

DISCUSSION ... 61

LIMITATIONS ... 67

CONCLUSION ... 69

RÉFÉRENCES ... 71

(8)
(9)

LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1 Seuils de sévérité des différents paramètres échocardiographiques ... 24

Tableau 2 Strata definition in the whole cohort and in the normal LVEF/normal flow cohort . 48

Tableau 3 Baseline characteristics of patients in the Whole Cohort ... 49

Tableau 4 Baseline characteristics of patients with normal LV systolic function (LV ejection

(10)
(11)

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : La vue du cœur coupé longitudinalement. ... 1

Figure 2 : Illustration schématique des structures de la racine aortique après une ouverture longitudinale de la racine. ... 2

Figure 3: Prévalence de sténose aortique modérée à sévère dans une cohorte choisie au hasard pour dépistage échocardiographique dans une étude du National Heart Lung and Blood Institute et dans une large cohorte de patients référés pour échocardiographie du comté de Olmsted, Minnesota. ... 4

Figure 4 : Résumé des processus pathologiques qui surviennent dans la valve lors d’une sténose aortique. ... 7

Figure 5 : Courbes hémodynamiques normales cardiaques. ... 8

Figure 6 : Cadre conceptuel de l’histoire naturelle de la sténose aortique. ... 13

Figure 7 : Courbes de pression ventriculaire et aortique d’une sténose aortique. ... 15

Figure 8 : Mesure par Doppler continu d’un jet de sténose aortique. ... 17

Figure 9 : Diagramme schématique de l'équation de continuité. ... 19

Figure 10 : Mesure du diamètre de la chambre de chasse ventriculaire gauche en vue parasternale long-axe en mid-systole. ... 20

Figure 11 : Mesure de l’intégrale des vélocités de la chambre de chasse ventriculaire gauche. ... 21

Figure 12 : Schématisation du phénomène de contraction de flot. ... 22

Figure 13 : Planimétrie de la valve aortique par échographie transoesophagienne. ... 23

Figure 14 : Taux de mortalité annuel en fonction du volume éjectionnel indexé. ... 26

Figure 15 : Remplacement valvulaire aortique standard. ... 29

Figure 16 : Indication pour le RVA chez les patients avec sténose aortique selon les lignes directrices de l’ACC/AHA 2014. ... 32

Figure 17 : Aire valvulaire aortique en fonction du gradient moyen lors de 3483 études échocardiographiques effectuées chez des patients avec sténose aortique. ... 33

(12)

Figure 18 : Courbes de pressions ventriculaires et aortiques obtenues sur des cochons en normotension et en hypertension. ... 36

Figure 19 : Algorithme diagnostique en présence d’un patient présentant des paramètres discordants de sévérité de sténose aortique. ... 37

Figure 20 : Courbes d’aire valvulaire en fonction du gradient de pression moyen chez des patients avec sténose aortique et chez un sous-groupe de patients avec sténose

aortique et volume éjectionnel indexé (SVI) normal (>35cc/m2). ... 38

Figure 21 : Relation between aortic valve area and mean gradient in the whole cohort (n=1710) (Panel A) and in the subset of patients with normal LV function and flow (n=940) (Panel B). ... 51

Figure 22 : Relation between aortic valve area and peak aortic jet velocity in the Whole cohort (n=1710) (Panel A) and in the subset of patients with normal LV function and flow (n=940) (Panel B). ... 52

Figure 23 : Relation between indexed aortic valve area and mean gradient in the Whole cohort (n=1710) (Panel A) and in the subset of patients with normal LV function and flow (n=940) (Panel B). ... 52

Figure 24 : Relation between indexed aortic valve area and peak aortic jet velocity in the Whole cohort (n=1710) (Panel A) and in the subset of patients with normal LV function and flow (n=940) (Panel B). ... 53

Figure 25 : Relation between mean gradient and peak aortic jet velocity in the Whole cohort (n=1710) (Panel A) and in the subset of patients with normal LV function and flow (n=940) (Panel B). ... 53

Figure 26 : Mortality hazard ratios for aortic valve replacement versus medical treatment according to strata of aortic valve area in the whole cohort (n=1710; Panel A) and in the subset of patients with normal LV function/flow (n=940; Panel B). ... 54

Figure 27 : Mortality hazard ratios for aortic valve replacement versus medical treatment according to strata of indexed aortic valve area in the whole cohort (n=1710; Panel A) and in the subset of patients with normal LV function/flow (n=940; Panel B). ... 55

Figure 28 : Mortality hazard ratios for aortic valve replacement versus medical treatment according to strata of mean gradient in the whole cohort (n=1710; Panel A) and in the subset of patients with normal LV function/flow (n=940; Panel B). ... 56

Figure 29 : Mortality hazard ratios for aortic valve replacement versus medical treatment according to strata of peak aortic jet velocity in (Panel A) the whole cohort (n=1710) (panel B) and in the subset of patients with normal LV ejection fraction and normal flow (n=940). ... 57

(13)

LISTE DES ABRÉVIATIONS ET DES SIGLES

AVA: Aire valvulaire aortique

RVA: Remplacement valvulaire aortique

GM: Gradient moyen

V

max

: Vélocité aortique maximale

FEVG : Fraction d’éjection ventriculaire gauche

PAC : Pontage aorto-coronarien

CCVG : Chambre de chasse du ventricule gauche

TAVI : Implantation transcathéter de valve aortique

IRM : Imagerie par résonance magnétique

ETO : Échocardiographie transoesophagienne

ETT : Échocardiographie transthoracique

CT : Tomodensitométrie

(14)
(15)

AVANT-PROPOS

Vous serez surpris du fait que ce ne soit pas à l’IUCPQ que j’ai rencontré Marie-Annick Clavel, mais plutôt en congrès ! Elle présentait à ce moment un poster sur l’utilisation du CT scan pour évaluer la sténose aortique. J’étais très surpris de savoir qu’on pouvait faire ça. C’est donc un peu par hasard que j’ai découvert (bien que j’ai su par la suite que l’équipe avait une grande renommée) qu’il y avait une équipe de recherche qui travaillait sur les valvulopathies à l’IUCPQ.

Puisque le sujet m’intéressait, je suis allé rencontrer le Dr. Philippe Pibarot pour lui demander si je pouvais m’intégrer à l’équipe. Je n’oublierai jamais l’accueil chaleureux que j’ai eu à ce moment. Je suis par la suite devenu l’étudiant de Marie-Annick et on peut dire qu’on a vraiment une belle complicité et bien du plaisir. Même si parfois au départ on n’est pas toujours d’accord, on l’est toujours au final puisque c’est Marie qui a «toujours raison»  ! Non mais sérieusement, j’ai été choyé d’avoir une mentor exceptionnelle, à la personnalité formidable, qui a toujours donné de son temps pour m’aider et de qui j’ai appris énormément.

J’ai aussi découvert une équipe de recherche extraordinaire, des gens humains et passionnés. J’ai toujours beaucoup de plaisir à aller au labo. Je veux saluer Philippe (pour sa grande humanité et son leadership extraordinaire), Aziz (avec qui on se serre toujours la main pour se souhaiter bonne journée), Florent (le Breton !), Jocelyn (avec qui on a toujours de belles discussions), Dr. Dumesnil, Romain, Christophe, Marlène, Lionel, Mylène, Mireille, Oumani, et toute l’équipe.

Je veux pour finir remercier ma conjointe Andrée-Anne pour sa grande patience, son écoute et son soutien durant les longues heures de travail.

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Liste et rôle des auteurs

Maxime Berthelot-Richer est un étudiant à la maîtrise du centre de recherche de l’Institut de Cardiologie et de Pneumologie de Québec. Il est l’auteur principal de ce projet. Avec l’aide de sa directrice de recherche, il a mis sur pied la base de données à partir de bases de données préexistantes, a fait l’analyse statistique et la rédaction de l’article.

Philippe Pibarot est un chercheur du centre de recherche de l’Institut de Cardiologie et de Pneumologie de Québec et est codirecteur de recherche pour ce projet.

Romain Capoulade est un étudiant au PhD du centre de recherche de l’Institut de Cardiologie et de Pneumologie de Québec.

Jean G. Dumesnil est un chercheur du centre de recherche de l’Institut de Cardiologie et de Pneumologie de Québec.

Abelaziz Dahou est un étudiant du centre de recherche de l’Institut de Cardiologie et de Pneumologie de Québec.

Florent Le Ven est un fellow du centre de recherche de l’Institut de Cardiologie et de Pneumologie de Québec.

Christophe Thebault est un fellow du centre de recherche de l’Institut de Cardiologie et de Pneumologie de Québec.

Marie-Annick Clavel est une chercheure du centre de recherche de l’Institut de Cardiologie et de Pneumologie de Québec. Elle est la directrice de recherche pour ce projet. Elle a supervisé la mise sur pied de la base de données, l’analyse statistique et la rédaction de l’article.

L’article est actuellement en processus de soumission au Journal of the American College of Cardiology, Cardiovascular Imaging en date du 13 avril 2015.

(18)
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INTRODUCTION

1- Notions de base sur la sténose aortique

1-1 Anatomie de la valve aortique

1-1-1 Anatomie macroscopique de la valve aortique normale

1-1-1-1 Localisation de la valve aortique

La valve aortique est, avec la valve pulmonaire, l’une des deux valves semi-lunaires cardiaques. Elle connecte le ventricule gauche, plus précisément la chambre de chasse du ventricule gauche, à l’aorte ascendante.

Figure 1 : La vue du cœur coupé longitudinalement.

Source[1] Reproduit avec la permission de Wolters Kluwer Health.

Elle est située au centre du cœur et est bordée antérieurement par la valve pulmonaire, postérolatéralement par la valve mitrale et postéromédialement par la valve tricuspide. [2, 3] Son rôle, comme toute valve cardiaque, est d’empêcher un retour du sang vers l’arrière, dans le cas présent du sang de l’aorte vers le ventricule gauche lors de la diastole. Cela améliore l’efficacité de la circulation sanguine et optimise le travail cardiaque. La valve

(20)

aortique normale a trois composantes principales : l’anneau, les feuillets (ou cuspides) et les commissures.

1-1-1-2 L’anneau.

L’anneau aortique est une structure composée de collagène dont le rôle est de fournir un support et un ancrage à la valve aortique. Il est situé à la jonction entre la valve aortique et le septum ventriculaire et s’étend au niveau des sinus aortiques, ce qui lui donne une forme de couronne. La zone de condensation en collagène au point d’attachement de chaque feuillet est appelé anneau fibreux (annulus fibrosus)[4]. La zone où la composante ventriculaire donne naissance au mur fibroélastique des sinus valvulaires marque la jonction anatomique ventriculoartérielle [1].

1-1-1-3 Les feuillets (cuspides)

Les feuillets (ou cuspides aortiques) sont normalement au nombre de trois et ont une forme en demi-lune. Leur attachement à l’aorte en fait une structure tridimensionnelle en forme de couronne.

Figure 2 : Illustration schématique des structures de la racine aortique après une ouverture longitudinale de la racine.

Source[5] Reproduit avec la permission de The Royal Society.

Une petite dilatation de l’aorte proximale, appelée sinus de Valsalva, est associée à chaque sinus. Chaque feuillet a deux extrémités libres partagées avec les feuillets adjacents, appelées lunules, qui sont légèrement plus épaisses que le reste du feuillet et qui se chevauchent légèrement lors de la fermeture de la valve pour un support augmenté.

(21)

L’extrémité restante du feuillet est attachée au mur de l’aorte au niveau de la jonction sinotubulaire de façon à ce que le stress des feuillets soit transmis au mur aortique.

1-1-1-4 Les commissures

Le petit espace entre chaque zone d’attachement des feuillets est appelé commissure. Cette zone est composée de fibres de collagène orientées de façon radiale, qui pénètrent dans l’intima aortique et sont accrochées dans la media aortique. Cet arrangement particulier offre un transfert de charge de pression optimal des feuillets vers le mur aortique.

1-1-2 Anatomie microscopique des feuillets de la valve aortique normale

Un feuillet normal mesure 1mm et est constitué d’une couche extérieure de cellules endothéliales valvulaires sur chaque versant et de 3 couches internes composées de cellules valvulaires interstitielles, de myofibroblastes et de cellules musculaires lisses.[6] Ces couches internes sont la fibrosa, la spongiosa et la ventricularis. [7]

1-2 Définition de la maladie calcifiante aortique : sclérose et

sténose aortique

La sclérose et la sténose aortique font partie du continuum d’une même maladie caractérisée par l’épaississement et la calcification progressive des feuillets aortiques. Le terme maladie calcifiante de la valve aortique est d’ailleurs un terme recommandé depuis peu pour représenter ce concept.[8]

La sclérose aortique consiste en une atteinte qui n’est pas sévère au point d’entraîner une réduction hémodynamiquement significative de l’ouverture valvulaire aortique. Le diagnostic est fait par échocardiographie et est pour l’instant plutôt subjectif. La sténose aortique consiste quant à elle à un stade plus avancé de la maladie avec ouverture réduite de la valve et obstruction de l’éjection de sang du ventricule gauche.

(22)

1-3 Prévalence de la maladie calcifiante aortique : sclérose et

sténose aortique

La sclérose aortique est présente chez environ 30% des patients de 65 ans et plus.[9, 10] Elle est associée avec un risque accru d’évènements coronariens avec un ratio des risques instantanés de 1.68.[11] Le taux de progression en sténose aortique est d’environ 2% par année.[11]

La sténose aortique quant à elle est la troisième maladie cardiovasculaire en importance après la maladie coronarienne et l’hypertension.[12] Sa prévalence augmente avec l’âge. En Norvège un échantillon aléatoire de 3273 participants a permis d’estimer sa prévalence à 0,2% chez les 50-59 ans, 1,3% chez les 60-69 ans, 3,9% chez les 70-79 ans et 9,8% chez les 80-90 ans.[13]

Figure 3: Prévalence de sténose aortique modérée à sévère dans une cohorte choisie au hasard pour dépistage échocardiographique dans une étude du National Heart Lung and Blood Institute et dans une large cohorte de patients référés pour échocardiographie du comté de Olmsted, Minnesota. Source [14] Reproduit avec la permission de Elsevier.

Aux États-Unis, la prévalence de sténose aortique modérée à sévère chez les patients de 75 ans et plus est de 2.8%. [15] La sténose aortique est responsable d’environ 30 000 décès et 55 000 hospitalisations par an aux États-Unis. [15] Seulement 50% des patients

(23)

raisons pour ne pas avoir de chirurgie incluent un risque opératoire trop élevé, l’âge avancé et le refus du patient/famille.[15]

1-4 Étiologie

La sténose aortique valvulaire a trois principales causes :

-une calcification d’une valve tricuspide «normale» à trois feuillets

-une valve aortique congénitalement anormale (la forme la plus fréquente étant une valve à 2 deux feuillets, dite bicuspide) prompte à une calcification/détérioration rapide

-une maladie rhumatismale, cause maintenant rare dans les pays industrialisés.

Au total, les valves avec malformations congénitales représentent 35 à 54% des valves remplacées lors d’une chirurgie valvulaire aortique isolée.[16, 17] La prévalence de chaque étiologie varie avec l’âge du patient. Les valves avec malformations congénitales causent une maladie plus agressive avec comme résultante une sténose aortique en plus jeune âge qu’une valve tricuspide normale.[16]

1-4-1 Malformations congénitales de la valve aortique

On retrouve trois types principaux de malformations congénitales de la valve aortique, selon le nombre de feuillets (1, 2 ou 4 feuillets). De ces trois, la bicuspidie (2 feuillets) est la cause la plus fréquente.

Cette dernière est souvent accompagnée d’une aortopathie. La prévalence de la bicuspidie dans la population générale est estimée entre 0,5% et 2%.[18] Deux phénotypes de fusion des feuillets sont plus souvent rencontrés: le plus fréquent est une fusion des feuillets coronariens gauche et droit (G-D). L’autre est une fusion du feuillet non-coronarien et du feuillet coronarien droit (NC-D). [19-21] Une fusion des feuillets coronariens gauche et non-coronarien est rare (environ 2-3% des bicuspidies).

La prévalence de bicuspidie chez les parents de 1er degré de patients avec bicuspidie est

d’environ 9%.[22-25] La génétique de la bicuspidie est complexe et peu connue, bien que certains indices sur son mécanisme commencent à être élucidés, comme par exemple le rôle du gène NOTCH1.[26-28]

(24)

1-4-2 La sténose aortique «dégénérative»

Des facteurs génétiques et cliniques contribuent à la pathogenèse de la sténose aortique calcifiante.

1-4-2-1 Facteurs génétiques

Tout comme pour la valve bicuspide, une concentration familiale a été rapportée pour la sténose aortique calcifiante tricuspide, ce qui laisse croire à une composante génétique, impliquant notamment le gène NOTCH1.[26, 29] Un polymorphisme spécifique de lipoprotéine(a) a aussi été associé à la calcification aortique. [30]

1-4-2-2 Facteurs cliniques

Certains facteurs cliniques associés à la sténose aortique sont communs avec ceux associés à la maladie coronarienne. D’ailleurs, la maladie coronarienne est très fréquente chez les patients avec sténose aortique. [10] Les facteurs cliniques associés à la calcification aortique sont : l’âge avancé, le sexe masculin, des niveaux élevés de LDL et de lipoprotéine(a), l’hypertension, le tabagisme, le diabète, le syndrome métabolique, l’insuffisance rénale et les désordres du métabolisme du calcium.[31-33]

1-4-2-3 Pathophysiologie de la calcification en sténose aortique

La sténose aortique calcifiante n’est pas un processus simplement dégénératif mais plutôt un processus pathologique actif au niveau cellulaire et moléculaire.[34, 35] Notre compréhension n’en est encore que partielle. La figure ci-dessous consiste en un survol des mécanismes de la calcification aortique qui pourraient être médiés par une séquence inflammation/déposition de lipides fibrose/prolifération calcification.

(25)

Figure 4 : Résumé des processus pathologiques qui surviennent dans la valve lors d’une sténose aortique.

Source[34] Reproduit avec la permission de Elsevier.

1-5 Résistance de la valve aortique

1-5-1 Physiologie normale de la valve aortique

En temps normal, les trois feuillets de la valve aortique s’ouvrent passivement en systole (contraction des ventricules) lorsque la pression du ventricule gauche excède celle de l’aorte. En diastole (relaxation ventriculaire), les feuillets se ferment lorsque la pression aortique dépasse la pression ventriculaire gauche et aussi à cause des flots de vortex causés par la turbulence du sang dans les sinus de Valsalva. [36] En temps normal, la valve aortique n’oppose que peu de résistance au flot sanguin.

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Figure 5 : Courbes hémodynamiques normales cardiaques.

La section du haut représente les courbes de pression aortique (pointillé noir ligne du haut), ventriculaire gauche (rouge) et auriculaire gauche (pointillé noir ligne du bas). Les chiffres en haut de la figure représentent les temps du cycle cardiaque 1 : diastole/contraction auriculaire ; 2 : systole/contraction isovolumétrique ; 3 et 4 : systole, période d’éjection ; 5 : diastole/relaxation isovolumétrique ; 6 et 7 : diastole. La section du milieu représente la courbe du volume sanguin ventriculaire gauche. Notez que la pression ventriculaire gauche dépasse la pression aortique lors de la période 3 et 4, qui correspondent au temps ou la valve aortique est ouverte et où le sang est éjecté du ventricule. LVEDD : volume télédiastolique ventriculaire gauche ; LVESD : volume télésystolique ventriculaire gauche. Tiré de http://www.cvphysiology.com/Heart%20Disease/HD010.htm. Avec la permission de Richard Klabunde.

1-5-2 Augmentation des résistances

En physique électrique, la loi d’Ohm stipule la loi suivante 𝐶𝑜𝑢𝑟𝑎𝑛𝑡 =𝐷𝑖𝑓𝑓é𝑟𝑒𝑛𝑐𝑒 𝑑𝑒 𝑝𝑜𝑡𝑒𝑛𝑡𝑖𝑒𝑙

𝑅é𝑠𝑖𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑒𝑠

En mécanique des fluides, on pourrait faire l’analogie suivante 𝐹𝑙𝑜𝑡 =𝐷𝑖𝑓𝑓é𝑟𝑒𝑛𝑐𝑒 𝑑𝑒 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠𝑖𝑜𝑛

(27)

Cette dernière formule n’est pas tout à fait exacte, notamment sur le fait que la résistance de la valve aortique augmente avec le flot. [37]

𝑅é𝑠𝑖𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑒 =0.52 × 𝐹𝑙𝑜𝑡 𝑆𝑢𝑟𝑓𝑎𝑐𝑒2

L’ouverture réduite de la valve aortique (diminution de la surface) cause une augmentation exponentielle de sa résistance.

Le maintien du flot en dépit d’une augmentation des résistances se traduit par une augmentation de la différence de pression, laquelle résulte en une augmentation du travail cardiaque.

La diminution de la surface valvulaire aortique a deux conséquences majeures - dommage au ventricule gauche par la surcharge de pression

- une limitation au volume de sang pouvant être éjecté du ventricule gauche

1-6 Surcharge de pression

1-6-1 Augmentations des vélocités/pressions.

Le débit étant égal à la surface transverse multipliée par la vitesse moyenne, le sang, lorsqu’il traverse une zone de rétrécissement, doit accélérer pour maintenir un débit constant. L’équation de Bernoulli stipule que dans un circuit hydraulique qui ne comporte que peu de turbulence et de friction, l’addition des énergies potentielles, cinétiques et de gravité est constante. Le patient étant couché à plat lors de l’échographie cardiaque, la gravité n’est pas pertinente.

1-6-2 Équivalence vélocités/pressions

En présence d’un débit constant, l’accélération entre deux compartiments d’un système hydraulique est fonction de la différence de pression entre les deux chambres selon l’équation de Bernoulli simplifiée

𝛥𝑝(𝑚𝑚𝐻𝑔)= 4 × ( 𝑣22− 𝑣12)

En l’absence d’accélération sous-valvulaire (<1-1.5m/s), V1 est souvent négligeable et est

éliminé de l’équation, nous donnant alors l’équation de Bernouilli simplifiée suivante : 𝛥𝑝 = 4 × 𝑣22

(28)

Où 𝛥𝑝 est en mmHg et 𝑣2est en m/s.

1-6-3 Stress pariétal

Les effets délétères de la surcharge de pression sur le ventricule gauche sont médiés via le stress pariétal, qui est décrit grâce à la loi de Laplace.

𝑆𝑡𝑟𝑒𝑠𝑠 𝑝𝑎𝑟𝑖é𝑡𝑎𝑙 =𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠𝑖𝑜𝑛 × 𝑟𝑎𝑦𝑜𝑛 2 × é𝑝𝑎𝑖𝑠𝑠𝑒𝑢𝑟

Dans le cas présent, la pression réfère à la pression ventriculaire gauche, le rayon réfère au rayon du ventricule gauche et l’épaisseur réfère à l’épaisseur du ventricule gauche.

1-6-4 Remodelage ventriculaire «adaptatif»

L’augmentation du stress pariétal déclenche une réplication en parallèle des sarcomères du ventricule gauche qui prolifèrent vers l’intérieur de la cavité. Cela a comme effet d’augmenter l’épaisseur de la paroi et de diminuer le rayon de la cavité ventriculaire. Selon la loi de Laplace, le stress pariétal est donc diminué. Bien qu’il ait été longtemps pensé que ce remodelage soit une réponse adaptative appropriée du ventricule pour diminuer son stress pariétal, des données plus récentes remettent en question ce concept, tel que discuté dans la section 1-6-6.

1-6-5 Consommation d’oxygène, microcirculation et ischémie

La consommation d’oxygène du ventricule gauche est proportionnelle à son stress pariétal. En fait, elle est fonction du stress pariétal, de la contractilité et de la fréquence cardiaque.

Dans la sténose aortique, l’augmentation de la pression ventriculaire gauche amène une consommation d’oxygène augmentée. Bien que le stress pariétal soit en partie diminué par le remodelage, l’augmentation de la masse ventriculaire et donc de la contractilité cardiaque amène quand même au total une consommation d’oxygène augmentée.

De plus, en sténose aortique, la microcirculation coronaire est anormale. Cela est causé par une série de changements hémodynamiques néfastes, incluant une pression élevée de la cavité ventriculaire gauche, une pression de perfusion coronaire basse, des forces compressives extravasculaires augmentées qui augmentent la résistance coronaire et un temps de diastole diminué.[38] De plus, d’autres changements pathologiques possiblement causés par le remodelage ventriculaire contribuent à la dysfonction

(29)

microvasculaire, incluant la fibrose périmyocytaire et la réduction du nombre de vaisseaux de résistance par unité de poids.[39, 40]

1-6-6 Hypertrophie ventriculaire gauche dans la sténose aortique, une réponse adaptative ou pathologique?

L’hypertrophie ventriculaire gauche chez les patients avec sténose aortique, jusqu’à récemment, était vue comme une réponse adaptative du ventricule gauche face à la surcharge de pression visant à diminuer le stress pariétal et permettre la génération de la pression systolique nécessaire pour maintenir le débit cardiaque. Ce concept a été plus récemment remis en question. En situation de surcharge de pression, on a noté chez des souris qu’une réponse hypertrophique n’était pas nécessaire pour soutenir la contraction ventriculaire et que son absence pourrait même au contraire être bénéfique.[41-46] Dans les modèles d’hypertension, différents changements cellulaires néfastes ont été décrits dans le contexte du remodelage ventriculaire.[47] D’un point de vue physiologique, l’augmentation de l’épaisseur ventriculaire diminue la compliance ventriculaire et entraîne une dysfonction diastolique. La dysfonction diastolique est un prédicteur indépendant de mortalité en général. [48, 49] D’autre part, le remodelage ventriculaire concentrique réduit le volume de la cavité ventriculaire gauche. Cela diminue la quantité de sang pouvant être éjecté, ce qui peut diminuer le débit cardiaque. Un état de bas débit cardiaque causé par une petite cavité ventriculaire dans le contexte d’une sténose aortique sévère est une forme avancée de la maladie appelée «sténose à bas débit paradoxal». Certaines études rapportent une incidence augmentée d’évènements indésirables associés à l’hypertrophie ventriculaire gauche indépendamment de la sévérité de la sténose.[50] L’hypertrophie ventriculaire régresse en général après une chirurgie de remplacement valvulaire aortique, mais pas toujours. [51] Une régression incomplète de l’hypertrophie est un facteur de mauvais pronostic post remplacement valvulaire et est associée à l’implantation d’une prothèse trop petite pour la surface corporelle du patient, à une hypertension persistante ou, possiblement, à des changements irréversibles. [51] Ce dernier point est un élément important à garder à l’esprit quand nous discuterons du «timing» chirurgical. En effet, la logique voudrait qu’il faille changer la valve avant que des changements irréversibles surviennent au niveau du cœur.

(30)

1-6-7 Coexistence de l’hypertension

L’hypertension est trouvée chez 40 à 70% des patients avec sténose aortique sévère, particulièrement chez les patients âgés avec sténose tricuspide calcifiante.[52-56] La nature de cette association n’est pas claire ; il pourrait s’agir d’une étiologie commune ou d’une coïncidence de deux maladies prévalentes dans une population âgée.[57] En plus d’être un facteur de risque de développer la maladie, l’hypertension est associée à une progression plus rapide de la maladie, possiblement due à des anomalies du système rénine-angiotensine-aldostérone contribuant à la fois à causer l’hypertension et la sténose aortique.[58]

Au point de vue pronostic, l’hypertension artérielle ajoute une charge de pression supplémentaire sur le ventricule gauche qui s’ajoute à celle de la sténose aortique. Les patients hypertendus avec sténose aortique ont un taux de mortalité 2 fois supérieur aux patients non hypertendus.[59] La surcharge de pression globale auquel est soumis le ventricule gauche peut être calculée par l’impédance valvulaire aortique.[60, 61]

𝑍𝑣𝑎 = 𝐺𝑀 + 𝑇𝐴𝑠 𝑉é𝑗𝑒𝑐 𝑖𝑛𝑑𝑒𝑥é

Où Zva est l’impédance valvulo-artérielle, GM est le gradient moyen, TAs est la tension artérielle systolique, Véjec indexé est le volume éjectionnel indexé. Une valeur entre 3.5 et

4.5 est considérée modérément élevée et une valeur ≥ 4.5 est considérée élevée. Cet indice a une valeur pronostique démontrée.[61]

1-7 Histoire naturelle de la sténose aortique

Il est important de noter que l’histoire naturelle de la sténose aortique a été décrite avant l’ère du remplacement valvulaire dans les années 60 chez des cohortes de patients ayant une large proportion de maladie rhumatismale, plus jeunes, avec moins d’hypertension et de maladie coronarienne. Cela ne représente plus la réalité des patients d’aujourd’hui. Ce qui était noté était que les patients avaient une longue période de latence pendant laquelle la sévérité de la sténose aortique progressait. Puis, les patients commençaient à présenter des symptômes. À partir de ce point, les patients se détérioraient très rapidement et décédaient en quelques mois-années. [62] Plus récemment, deux stades qui précèdent le début de la sténose aortique hémodynamiquement significative ont été introduits : la

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période à risque et la période de sclérose aortique. La figure ci-dessous représente la dernière version actualisée de cette histoire naturelle.[63]

Figure 6 : Cadre conceptuel de l’histoire naturelle de la sténose aortique. Source [63] Reproduit avec la permission de Oxford University Press.

Dans la section suivante, nous décrivons la définition de «symptômes». La définition d’une sténose hémodynamiquement sévère sera décrite dans la section diagnostic, puis nous discuterons plus en détail de la chirurgie et des indications chirurgicales.

1-7-1 Présentation clinique - Symptômes

Les symptômes principaux de la sténose aortique sont les suivants[62] 1) dyspnée d’effort

2) angine

3) syncope (à l’effort surtout) : qui peut dépendre de plusieurs mécanismes[64] 4) insuffisance cardiaque

Les trois derniers symptômes, auparavant considérés comme les symptômes «classiques» de la sténose aortique, reflètent un stade avancé de la maladie. De nos

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jours, les patients sont diagnostiqués à un stade plus précoce de la maladie et se plaignent surtout de dyspnée d’effort. La dyspnée peut être la conséquence de l’incapacité du ventricule à augmenter son débit à l’effort d’une part et à la dysfonction diastolique d’autre part (qui cause une élévation des pressions de remplissage à l’effort menant à la congestion pulmonaire). D’autres symptômes fréquents sont l’intolérance à l’effort et l’étourdissement à l’effort (par réduction du débit cérébral lors de la vasodilatation systémique).

Bien que beaucoup d’emphase soit mise dans la littérature sur les patients asymptomatiques, la majorité des patients avec sténose aortique hémodynamiquement sévère sont symptomatiques. Pour illustrer ce point, dans une étude de 622 patients avec sténose aortique sévère (Vmax>4m/s) asymptomatique, 1672 patients avaient initialement

été repérés, mais 968 avaient été exclus en raison de la présence de symptômes, ce malgré le fait que les patients avec fatigue ou dyspnée légère à l’effort n’étaient pas exclus en raison de la «nonspécificité» des symptômes. [65] Pour préciser le statut symptomatique du patient, l’épreuve d’effort est de plus en plus utilisée. Elle permet d’objectiver la classe fonctionnelle et a été démontrée sécuritaire chez les patients asymptomatiques.[66] Dans une série, l’épreuve d’effort a détecté 37% de symptômes chez des patients qui se considéraient asymptomatiques.[67] Un autre test prometteur est le test de marche de 6 minutes, qui semble sécuritaire même chez des patients avec une sténose aortique sévère symptomatique.[68]

D’autres pathologies associées ou favorisées par la sténose aortique sont la fibrillation auriculaire, les saignements digestifs suite à la destruction des multimères de vonWillebrand, l’endocardite et la maladie coronarienne (la prévalence de maladie coronarienne chez les patients avec sténose aortique varie entre 25 et 50%). [69]

1-7-2 Présentation clinique - Examen physique

À l’examen physique, il est possible de détecter plusieurs signes de la sténose aortique et certains peuvent être assez spécifiques pour une sténose aortique sévère.[70]

Les plus utiles à ce sujet sont une montée lente du pouls carotidien, un pic tardif du souffle systolique et une intensité réduite du deuxième bruit cardiaque.[71] L’absence d’irradiation du souffle à la carotide droite au contraire est le meilleur signe pour exclure une sténose aortique sévère.[71] Néanmoins, l’échocardiographie reste la modalité diagnostique et pronostique de choix.

(33)

2- Évaluation de la sévérité hémodynamique de la

sténose aortique

2-1 Cathétérisme cardiaque

L’évaluation hémodynamique de la sténose aortique peut être effectuée par cathéthérisme cardiaque. Cette technique a été la première méthode utilisée pour évaluer la sévérité hémodynamique de la sténose aortique, mais son utilisation s’est considérablement réduite avec le développement de l’échographie cardiaque.

La technique la plus fréquemment utilisée en raison de sa simplicité est celle du retrait («pullback»). Un cathéter est amené de façon rétrograde à travers la valve aortique dans le ventricule gauche. Une mesure de la pression est prise au niveau du ventricule, puis le cathéter est reculé et une mesure de la pression est effectuée au niveau de l’aorte ascendante. Pour finir, les deux courbes de pression (ventriculaire et aortique) sont superposées.

Figure 7 : Courbes de pression ventriculaire et aortique d’une sténose aortique.

Peak instantaneous pressure gradient : pression instantanée maximale. Peak-to-peak gradient : gradient pic à pic. Mean gradient : gradient moyen. Image tirée de http://pie.med.utoronto.ca/tee avec la permission

(34)

Une méthode plus récente et probablement supérieure est d’utiliser un cathéter à double lumière, permettant ainsi de mesurer simultanément la pression ventriculaire gauche et la pression aortique. [72]

La superposition des 2 courbes ventriculaire et aortique permet de mesurer le gradient de pression entre le ventricule gauche et l’aorte. Les deux mesures obtenues sont le gradient moyen (l’aire sous la courbe) et le gradient pic à pic. À l’aide de la formule de Gorlin, il est alors possible de calculer l’aire valvulaire anatomique aortique.[73, 74]

𝐴𝑉𝐴 = 𝐷𝐶

44.3 × 𝑓 × 𝑇𝑆 × √𝐺𝑀

Où AVA est l’aire valvulaire en cm2, DC est le débit cardiaque en ml/min, f est la fréquence

cardiaque en battement/minute, TS est le temps d’éjection systolique en secondes, GM est le gradient moyen en mmHg.

Bien que cette formule présente des erreurs au point de vue mathématique, elle donne en pratique des valeurs d’aire valvulaire assez valables dans le cas de la sténose aortique (<0.10cm2 de différence par rapport à l’évaluation par échocardiographie cardiaque).[75]

En raison du risque d’accident cérébro-vasculaire lors du passage à travers la valve aortique et du développement de méthodes d’évaluation non-invasives, le cathétérisme cardiaque est maintenant peu utilisé dans l’évaluation de la sténose aortique. Il reste indiqué lorsque les méthodes non-invasives n’arrivent pas à grader la sévérité de la sténose de façon concluante.

2-2 Échographie cardiaque

L’échocardiographie, grâce à ses diverses modalités, est la méthode d’évaluation par excellence de la sévérité hémodynamique de la sténose aortique.

2-2-1 Évaluation bi-dimensionnelle.

L’échocardiographie permet de générer des images bi-dimensionnelles cardiaques en temps réel (mode 2D). On peut donc voir la mobilité de la valve aortique selon le cycle

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cardiaque. Il est possible d’évaluer l’épaississement, la calcification et la morphologie de la valve aortique.

Il est recommandé d’évaluer la morphologie de la valve aortique en systole car les valves bicuspides peuvent posséder un raphé nous donnant l’impression que la valve est tricuspide en diastole. Le mode 2D de l’échocardiographie nous permet aussi de déterminer la taille de la cavité ventriculaire et auriculaire gauche, l’épaisseur des parois (et donc la présence d’hypertrophie ventriculaire gauche) et la fonction ventriculaire gauche.

2-2-2 Mesure des vitesses et gradients aortiques à l’aide de l’effet Doppler

Une modalité importante de l’échocardiographie est l’analyse Doppler. On mesure avec un Doppler continu la vélocité des globules rouges à travers la zone de rétrécissement maximale de la valve aortique pour obtenir les vitesses maximales. Cela nous donne l’enveloppe spectrale suivante.

Figure 8 : Mesure par Doppler continu d’un jet de sténose aortique.

Le sommet de la courbe correspond à la vélocité maximale. La moyenne des vélocités transformées (par 4v2) sous la courbe représente le gradient moyen. La vélocité maximale aortique est de 3.6 m/s

(52mmHg) et le gradient moyen est de 35 mmHg. Source locale.

(36)

La moyenne de tous les gradients instantanés (c’est-à-dire de toutes les vitesses sous la courbe transformées par 4v2) correspond au gradient moyen (GM).

L’aire sous la courbe correspond à l’intégrale des vélocités aortiques.

Le gradient moyen échocardiographique corrèle bien avec les valeurs de gradient moyen obtenues par cathétérisme. Par contre la vélocité maximale ne correspond pas au gradient pic à pic, mais plutôt au gradient instantané maximal (figure 7).

Pour obtenir une mesure fiable des vélocités, l’axe d’interrogation Doppler doit être le plus parallèle possible par rapport au jet de sténose aortique. Plus l’angle entre les 2 est grand, plus les vitesses seront sous-estimées. La sous-estimation sera de moins de 5% si l’angle est de moins de 15 degrés. Il est important de faire l’interrogation Doppler du jet de sténose aortique dans plusieurs fenêtres échocardiographiques pour trouver l’axe d’interrogation qui donne le gradient le plus élevé. Les fenêtres importantes sont la vue apicale 5 chambres, la vue supra-sternale et la vue parasternale droite. [76]

Il est aussi recommandé d’utiliser une sonde à haute résolution temporelle pour mesurer précisément le pic de la courbe.

2-2-3 Calcul de l’aire valvulaire aortique

Ce calcul est basé sur l’équation de continuité. Le débit sous la valve aortique, au niveau de la chambre de chasse ventriculaire gauche, est égal au débit au niveau de la zone de rétrécissement maximal aortique. Le débit est par ailleurs égal à la surface transverse du circuit multipliée par l’intégrale (l’aire sous la courbe) des vitesses à cet endroit.

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𝑆𝑢𝑟𝑓𝑎𝑐𝑒1 × 𝑖𝑛𝑡é𝑔𝑟𝑎𝑙𝑒 𝑑𝑒𝑠 𝑣𝑖𝑡𝑒𝑠𝑠𝑒𝑠1= 𝑆𝑢𝑟𝑓𝑎𝑐𝑒2 × 𝑖𝑛𝑡é𝑔𝑟𝑎𝑙𝑒 𝑑𝑒𝑠 𝑣𝑖𝑡𝑒𝑠𝑠𝑒𝑠 2

Figure 9 : Diagramme schématique de l'équation de continuité.

A1 représente l’aire de la chambre de chasse ventriculaire gauche. V1 représente l’intégrale des

vélocités de la chambre de chasse gauche. A2 représente l’aire valvulaire aortique minimale. V2

(38)

Dans une première étape, nous mesurons le diamètre de la chambre de chasse ventriculaire gauche.

Figure 10 : Mesure du diamètre de la chambre de chasse ventriculaire gauche en vue parasternale long-axe en mid-systole.

Source locale.

En assumant une section circulaire, nous calculons ensuite la surface de la chambre de chasse ventriculaire gauche.

𝑆𝑢𝑟𝑓𝑎𝑐𝑒 𝐶𝐶𝑉𝐺= ∏× (𝐷𝑖𝑎𝑚è𝑡𝑟𝑒𝐶𝐶𝑉𝐺 2 )2

Il est important de bien faire cette mesure avec une vue zoomée, car une petite erreur de mesure du diamètre entraînera une grande erreur de surface de la CCVG étant donné la mise au carré. Bien que les lignes directrices actuelles recommandent de mesurer la CCVG 5mm sous l’implantation des feuillets aortiques, le fait d’effectuer la mesure au niveau de l’implantation des feuillets permet d’augmenter la reproductibilité de la mesure.[76]

(39)

À l’aide d’un Doppler pulsé, on mesure ensuite l’intégrale (l’aire sous la courbe) des vélocités au niveau de la chambre de chasse ventriculaire gauche.

Figure 11 : Mesure de l’intégrale des vélocités de la chambre de chasse ventriculaire gauche.

Cette mesure est effectuée dans une vue angulée antérieurement à partir de la vue 4 chambres. Le volume d’échantillonnage est placé 3-5mm sous la valve aortique pour obtenir une courbe de vélocité polie, sans accélération. L’aire sous la courbe correspond à l’intégrale des vélocités. Dans le cas présent, elle est égale à 20 cm. Source locale.

Cette mesure est effectuée environ 3-5mm sous la valve aortique afin d’obtenir un flot laminaire et une belle enveloppe spectrale.[76]

La multiplication de la surface CCVG par l’intégrale des vitesses nous donne le volume éjectionnel ventriculaire gauche (c’est-à-dire le volume de sang éjecté en un battement cardiaque).

Pour finir, on mesure l’intégrale des vitesses maximales aortiques (VTI aortique) à l’aide d’un

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𝐴𝑉𝐴 =𝑆𝑢𝑟𝑓𝑎𝑐𝑒𝐶𝐶𝑉𝐺 × 𝑉𝑇𝐼 𝐶𝐶𝑉𝐺 𝑉𝑇𝐼 𝑎𝑜𝑟𝑡𝑖𝑞𝑢𝑒

Où AVA est l’aire valvulaire en cm2 ; VTI

CCVG est l’intégrale des vélocités de la chambre de

chasse ventriculaire gauche; VTIaortique est l’intégrale des vélocités maximales aortiques.

La surface anatomique minimale au niveau de la valve aortique est appelée «aire anatomique». L’aire valvulaire calculée par l’équation de continuité ne calcule pas cette surface. Elle calcule plutôt la surface minimale qu’emprunte le sang pour traverser la valve aortique. Cette surface est appelée «aire effective». L’aire effective est plus petite que l’aire valvulaire anatomique en raison du fait que le flot se contracte lorsqu’il doit traverser un rétrécissement, tel que schématisé dans la figure suivante.[77]

Figure 12 : Schématisation du phénomène de contraction de flot.

La contraction du flot de l’autre côté de l’orifice anatomique donne une aire valvulaire effective plus petite que l’aire anatomique. Cet effet dépend entre autres de la forme de la valve. VG : ventricule gauche. Source[77] Traduction non officielle d’une figure qui apparaît dans une publication de Elsevier. Elsevier n’a pas approuvé cette traduction. Par ailleurs, Reproduit avec la permission de

(41)

L’aire valvulaire (effective) peut être divisée par la surface corporelle du patient, ce qui nous donne l’aire valvulaire indexée (AVAi).

2-2-4 Planimétrie

En présence d’un cas de discordance, certains auteurs préconisent d’effectuer une planimétrie de la valve aortique pour confirmer la valeur de l’aire valvulaire aortique. On effectue une échographie transoesophagienne, puis on trace la surface aortique au bout des feuillets en systole.

Figure 13 : Planimétrie de la valve aortique par échographie transoesophagienne. Permission : open access. Source [78]

Cet outil permet de mesurer l’aire anatomique de la valve aortique, ce qui n’est pas la même chose que l’aire valvulaire aortique calculée à l’échocardiographie standard. Tel que discuté plus tôt, la mesure de l’aire valvulaire aortique par échographie mesure l’aire valvulaire physiologique et non l’aire valvulaire anatomique. L’aire valvulaire physiologique est toujours plus petite que l’aire anatomique en raison du phénomène de contraction de flot.[77] La contraction de flot dépend de plusieurs facteurs autres que l’aire valvulaire anatomique, dont la forme de la valve, la compliance de la valve et la taille de la chambre de chasse par rapport à l’aire valvulaire anatomique. [77] Actuellement, la mesure de l’aire

(42)

valvulaire physiologique est la valeur validée au niveau des études pronostiques, alors que peu de données existent sur l’aire anatomique.

Comme l’aire anatomique est plus grande que l’aire physiologique, une planimétrie est concluante seulement si l’aire valvulaire anatomique mesurée est <1cm2. À ce moment, on

sait que l’aire physiologique est <1cm2. Si l’aire anatomique est aux environs de

1.1-1.2cm2, l’aire physiologique peut être quand même <1cm2, on ne devrait donc pas

conclure dans cette situation.

2-2-5 Paramètres échocardiographiques principaux

Les trois paramètres échocardiographiques principaux et les mieux validés pour l’évaluation hémodynamique sont donc, en résumé :

-la vélocité maximale (Vmax)

-le gradient moyen (GM) -l’aire valvulaire aortique (AVA)

Le tableau suivant démontre les valeurs seuils qui sont présentement utilisées pour définir les différents seuils de sévérité de la sténose valvulaire aortique.[76, 79]

Sclérose

aortique

Léger

Modéré

Sévère

Vélocité

aortique (m/s)

≤ 2

2-3

3-4

≥4

Gradient

moyen

(mmHg)

-

<20

20-40

≥40

AVA (cm

2

)

-

>1.5

1-1.5

<1

AVAi (cm

2

/m

2

) -

>0.85

0.6-0.85

<0.6

Tableau 1 Seuils de sévérité des différents paramètres échocardiographiques. Source [76]

(43)

2-2-6 Mesure du flot

2-2-6-1 Volume éjectionnel

Le produit de la surface de la chambre de chasse ventriculaire gauche par l’intégrale des vitesses de la chambre de chasse ventriculaire gauche nous donne le volume éjectionnel (quantité de sang éjectée en un battement cardiaque). En pratique, nous divisons souvent le volume éjectionnel par la surface corporelle du patient pour obtenir le volume éjectionnel indexé (Véjec indexé). Ce paramètre est le plus utilisé pour estimer le flot. Le flot

est un paramètre qui a pris beaucoup d’importance dans les dernières années dans l’évaluation de la sténose aortique, pour des considérations à la fois diagnostiques et pronostiques. Une valeur seuil de 35cc/m2 a été choisie pour définir la limite de la

normale.[60, 80]

2-2-6-2 Dépendance du gradient vis-à-vis du flot.

Les mesures de gradients et d’aire valvulaire sont fortement influencées par le débit. En réarrangeant l’équation de Gorlin, nous voyons que le gradient est fonction du flot au carré.

𝐺𝑀 = ( 𝐷𝐶

44.4 × 𝑓 × 𝑇𝑆 × 𝐴𝑉𝐴)2

Où GM est le gradient moyen en mmHg ; DC est le débit cardiaque en ml/min ; f est la fréquence cardiaque en battement/minute ; TS est le temps d’éjection systolique en secondes ; AVA est l’aire valvulaire aortique en cm2.

Le gradient est donc fortement dépendant du flot. En présence de bas débit, le gradient peut être «pseudonormalisé», c’est-à-dire bas, malgré la présence d’une sténose aortique sévère.

L’aire valvulaire est aussi un paramètre influencé par le flot.[81] Si le flot est faible, les forces d’ouverture sur la valve aortique seront faibles et elle ne s’ouvrira pas, qu’il y ait sténose sévère ou pas. La réduction de l’énergie cinétique dans un contexte de bas débit peut aussi prédisposer à la formation de vortex en aval de la sténose qui peuvent «écraser» la vena contracta à rebours, quoique ce phénomène soit moins prononcé en présence d’une petite aire valvulaire.[82]

(44)

2-2-6-3 Rôle pronostique du flot

Tel que discuté plus tôt, une augmentation de la résistance valvulaire amène une diminution du flot. Le ventricule réussit à maintenir un flot normal au prix d’augmenter son travail (et la différence de pression). Le volume éjectionnel représente un paramètre de sévérité qui intègre la résistance de la valve aortique, la contractilité systolique cardiaque et la taille de la cavité ventriculaire (fonction du remodelage ventriculaire). Il peut par ailleurs être altéré par de multiples facteurs : sténose mitrale, insuffisance mitrale, fibrillation auriculaire, dysfonction ventriculaire gauche, qui peuvent par eux-mêmes assombrir le pronostic.

L’altération du flot en sténose aortique a un impact pronostic important : plus le flot est altéré, plus le patient est à risque de décès. Néanmoins, c’est à partir de 35cc/m2 qu’on

voit vraiment apparaître un impact significatif sur la mortalité.[80] Le flot est aussi un prédicteur important de mortalité post-opératoire[83, 84].

Figure 14 : Taux de mortalité annuel en fonction du volume éjectionnel indexé. Source[80] Reproduit avec la permission de BMJ Publishing Group Ltd.

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2-3 Fonction systolique et diastolique ventriculaire gauche

2-3-1 Fraction d’éjection ventriculaire gauche

La fraction d’éjection ventriculaire gauche est calculée selon la formule suivante

𝐹𝐸𝑉𝐺 = 𝐿𝑉𝐸𝐷𝑉 − 𝐿𝑉𝐸𝑆𝑉 𝐿𝑉𝐸𝐷𝑉

Où FEVG est la fraction d’éjection en % ; LVEDV est le volume télédiastolique ventriculaire gauche ; LVESV est le volume télésystolique ventriculaire gauche.

Une valeur de 50% et plus est considérée comme normale. Chez le patient avec sténose aortique, ce paramètre manque de sensibilité en raison du remodelage ventriculaire concentrique. Une diminution de la fraction d’éjection est par contre spécifique (en l’absence d’autres causes) pour une maladie sévère et est une indication chirurgicale.[79]

2-3-2 Dysfonction diastolique

La dysfonction diastolique est un prédicteur indépendant de mortalité en général. [48, 49] Il est possible de mesurer la fonction diastolique à l’aide de l’échographie cardiaque.[85] En sténose aortique par contre, peu de données sont disponibles sur la valeur pronostique ou décisionnelle de ce paramètre.

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3- Remplacement valvulaire aortique

Le seul traitement efficace de la sténose aortique est le remplacement de la valve aortique. La procédure standard consiste en une chirurgie à cœur ouvert et reste le traitement de choix chez la majorité des patients.

3-1 Chirurgie de remplacement valvulaire aortique

conventionnelle

Il s’agit d’une chirurgie majeure avec approche par sternotomie médiane, arrêt temporaire du cœur et mise sous circulation extra-corporelle, résection de la valve aortique native et remplacement par une valve artificielle qui est cousue à l’anneau aortique.

Figure 15 : Remplacement valvulaire aortique standard.

(48)

Le taux de mortalité du remplacement valvulaire aortique est d’environ 3%. [86] Ce risque dépend des comorbidités du patient et peut s’estimer avec divers scores, malheureusement pas toujours validés spécifiquement pour la chirurgie valvulaire. Les deux scores les plus utilisés sont le score STS et l’Euroscore.[87, 88] Le STS est actuellement le score recommandé par les lignes directrices.[79] Il s’agit d’un score complexe qu’il serait laborieux de décrire; le lecteur est référé à l’adresse suivante, où il est décrit et où il est possible de le calculer:

http://riskcalc.sts.org/stswebriskcalc/#/calculate.

Les dernières lignes directrices suggèrent d’utiliser le score STS et d’y combiner une évaluation de la fragilité globale du patient, une évaluation des comorbidités majeures et une évaluation de la difficulté technique chirurgicale afin de classer le patient dans l’une des 4 catégories suivantes : faible risque, risque intermédiaire, haut risque et risque prohibitif. [79]

3-2 Complications post-chirurgicales

En plus d’un risque de mortalité d’environ 3%, les patients subissant un remplacement valvulaire aortique standard sont à risque de complications post-opératoires sérieuses. Ils ont notamment un risque d’accident vasculaire cérébral d’environ 2% en post-opératoire immédiat.[89-95] Les autres complications post-opératoires immédiates sont la mauvaise guérison de plaie, les saignements, les infections, le déconditionnement, l’insuffisance rénale, le délirium et les blocs de conduction cardiaque post-opératoire. Les patients avec prothèse aortique artificielle restent de plus à risque de multiples complications à long terme. Notamment, la prothèse peut se détériorer et nécessiter une réopération, il peut y avoir infection de la prothèse, thrombose, saignement (si prise d’anticoagulants) et thrombo-embolie.

3-3 Procédure de remplacement valvulaire transcathéter (TAVI)

Il est maintenant possible d’effectuer un remplacement valvulaire sans chirurgie à cœur ouvert, à l’aide d’une prothèse valvulaire montée sur cathéter qui est déployée à l’intérieur de la valve aortique native du patient. Cette prothèse, en se déployant, écrase l’ancienne valve du patient. Plusieurs voies d’accès sont possibles, les 2 plus fréquentes sont la voie

(49)

transapicale et la voie transfémorale. Cette procédure est pour l’instant réservée aux patients à risque chirurgical élevé ou prohibitif puisqu’elle n’a été étudiée que dans cette population.[79, 90, 91, 96] Elle a aussi quelques considérations techniques : notamment, elle n’est pas recommandée chez les patients avec bicuspidie aortique. [97]

Des vidéos démontrant la procédure peuvent être consultés ci-dessous.

Approche transfémorale :

http://newheartvalve.com/overlay/video?content=32&field=content_1

Approche transapicale :

http://newheartvalve.com/overlay/video?content=32&field=content_2

3-4 Indications chirurgicales

Une référence en chirurgie selon les lignes directrices actuelles nécessite les deux critères suivants[79]

-une sténose aortique hémodynamiquement sévère (Vmax ≥4m/s, GM ≥40mmHg) -la présence de symptômes

Chez un patient avec sténose aortique sévère asymptomatique, d’autres critères chirurgicaux existent, comme la présence d’une FEVG<50% (classe I), un besoin d’une autre chirurgie cardiaque (classe I), un test d’effort anormal (classe IIa), une sténose aortique critique (V max ≥5 m/s, GM ≥ 60mmHg) avec un faible risque chirurgical (classe IIa) ou une progression rapide de la sténose aortique (IIb). Un remplacement valvulaire est aussi recommandé chez le patient avec sténose aortique modérée subissant une autre chirurgie cardiaque (IIa).[79] L’algorithme décisionnel des lignes directrices actuelles américaines est présenté dans la figure ci-dessous.

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Figure 16 : Indication pour le RVA chez les patients avec sténose aortique selon les lignes directrices de l’ACC/AHA 2014.

La surveillance périodique est indiquée pour tous les patients chez qui le RVA n’est pas indiqué. AS : sténose aortique. AVR: remplacement valvulaire aortique. AVA : aire valvulaire aortique. AVAi : aire

valvulaire indexée. LVEF: fraction d’éjection ventriculaire gauche. Vmax : vélocité aortique maximale. Δ

P mean : gradient moyen. DSE : échocardiographie dobutamine. ETT : épreuve d’effort. Source [79]. Avec la permission de Elsevier

(51)

4- Discordance entre les seuils de sévérité

hémodynamique actuellement utilisés

Les paramètres définissant une sténose aortique sévère au point de vue hémodynamique sont les suivants

-Des paramètres de gradients

-une vélocité maximale (Vmax) de 4 m/s ou plus

-un gradient moyen (GM) de 40 mmHg ou plus

-une aire valvulaire aortique (AVA) de moins de 1cm2.

En pratique, il est fréquent de mesurer une AVA <1cm2, suggestive d’une sténose aortique

sévère, et en même temps des gradients non sévères (GM<40mmHg, Vmax<4m/s). C’est

ce qu’on appelle une discordance. 30% des patients avec sténose aortique ont des paramètres de sévérité discordants.

Figure 17 : Aire valvulaire aortique en fonction du gradient moyen lors de 3483 études échocardiographiques effectuées chez des patients avec sténose aortique.

La relation prédite en fonction de l’équation de Gorlin est la courbe en bleu, la relation observée chez la population est la courbe en jaune. 30% des patients ont une aire valvulaire sévère (<1cm2) mais des

gradients non sévères (GM<40mmHg). Source[98] Reproduit avec la permission de Oxford University Press.

(52)

La prochaine section discute des étapes à suivre face à des valeurs discordantes d’aire valvulaire et de gradients.

4-1 Première étape : y-a-t-il présence d’une erreur de mesure ?

Une cause de discordance fréquente est l’erreur de mesure. L’erreur de mesure la plus fréquente est au niveau de l’aire valvulaire aortique. Une petite sous-estimation de la mesure du diamètre de la chambre de chasse ventriculaire gauche entraîne une grande sous-estimation de l’aire valvulaire, le diamètre étant mis au carré pour calculer la surface de la CCVG. La première étape en cas de discordance est de vérifier que la mesure de la chambre de chasse ventriculaire gauche a été faite adéquatement. Il faut ensuite vérifier que la mesure de l’intégrale des vitesses de la CCVG est adéquate, puis s’assurer que les gradients ont été mesurés dans de multiples fenêtres échocardiographiques avec un axe d’interrogation adéquat et que l’enveloppe du gradient a été bien tracée.

4-2 Deuxième étape, y-a-t-il une petite surface corporelle ?

Chez un très petit patient, il est possible qu’une aire valvulaire <1cm2 puisse quand même

permettre un débit cardiaque suffisant pour les besoins physiologiques sans que les gradients ne soient élevés. La méthode actuellement utilisée pour ajuster en fonction de la surface corporelle est de diviser l’aire valvulaire aortique par la surface corporelle du patient, ce qui donne l’aire valvulaire indexée.

Récemment, il a été démontré que l’utilisation de l’aire valvulaire indexée (au seuil de sévérité actuel de 0.6 cm2/m2), contrairement à ce qu’on pourrait penser, augmentait la

prévalence de discordance. De plus, dans une analyse post-oc de l’étude SEAS, l’utilisation de l’aire valvulaire indexée n’améliorait pas la capacité de prédire les évènements indésirables par rapport à l’aire valvulaire aortique non ajustée.[104] Une explication potentielle est que la surface corporelle ne représente peut-être pas le meilleur paramètre pour estimer les besoins de débit cardiaque des patients, particulièrement ceux en surcharge pondérale ou obèse. L’utilisation de la masse maigre pourrait être un meilleur paramètre mais nécessite des outils de mesure plus sophistiqués.

Figure

Figure  2 :  Illustration  schématique  des  structures  de  la  racine  aortique  après  une  ouverture  longitudinale de la racine
Figure 3: Prévalence de sténose aortique modérée à sévère dans une cohorte choisie au hasard pour  dépistage  échocardiographique  dans  une  étude  du  National  Heart  Lung  and  Blood  Institute  et  dans  une large cohorte de patients référés pour écho
Figure  4  :  Résumé  des  processus  pathologiques  qui  surviennent  dans  la  valve  lors  d’une  sténose  aortique
Figure 6 : Cadre conceptuel de l’histoire naturelle de la sténose aortique.
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