Tendon et tendinopathie

(1)

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www.sciencedirect.com

JournaldeTraumatologieduSport31(2014)235–240

Mise

au

point

Tendon

et

tendinopathie

Tendon

and

tendinopathy

J.-F.

Kaux

a,∗,b

,

J.-M.

Crielaard

a,b

a_Service_de_médecine_physique_et_{traumatologie}_du_sport,_CHU_de_Liège,_avenue_de_{l’Hôpital,}_B35,₄₀₀₀_Liège,_Belgique b_Service_{pluridisciplinaire}_de_médecine_et_{traumatologie}_du_sport_(SPORTS2_),_CHU_de_Liège,_avenue_de_{l’Hôpital,}_B35,₄₀₀₀_Liège,_Belgique

DisponiblesurInternetle10aoˆut2014

Résumé

Letendon,tissuconjonctiffibreux,mécaniquementresponsable delatransmissiondelaforcedesmusclesverslesos,constitueuneentité dynamiquequi,enfonctiondescontraintes,serestructureenpermanenceet,ce,grâceàdiversesmodificationsmétaboliquesetmécaniques.Cette revuedécritl’histologie,lavascularisationetl’innervationdutendonsain.Deplus,labiomécaniqueetlesréponsesphysiologiquestendineuses, ainsiquelaphysiopathologiedelatendinopathieysontabordées.

Motsclés:Tendon;Tendinopathie;Physiologie;Biomécanique

Abstract

Thetendon,connectivefibrous tissue,mechanicallyresponsibleforthetransmissionof strengthof musclesto bones,isadynamicentity which,accordingtotheconstraints,restructurespermanentlyand,thankstovariousmetabolicandmechanicalchanges.Thisreviewdescribesthe histology,vascularizationandinnervationofthehealthytendon.Inaddition,thebiomechanicsandtendinousphysiologicalresponses,aswellas thepathophysiologyoftendinopathyareexposed.

Keywords:Tendon;Tendinopathy;Physiology;Biomechanics

1. Introduction

Letendon,tissuconjonctiffibreux,mécaniquement

respon-sablede la transmissionde laforce des musclesvers lesos,

constitueuneentitédynamiquequi,enfonctiondescontraintes,

se restructure en permanence et ce, grâce à diverses

modifi-cations métaboliques et mécaniques [1,2]. Il exerce un rôle

important dans la proprioception et, ce, grâce à la présence

dedivers récepteurs sensoriels (organestendineux de Golgi),

impliquéslorsduréflexemyotatiqueinverse,permettantle relâ-chementmusculairelorsd’unecontractiontropintense[1,2].

∗_Auteur_{correspondant.}

Adressee-mail:jfkaux@chu.ulg.ac.be(J.-F.Kaux).

2. Histologie

Le tendon normal, macroscopiquement blanc-brillant, se

caractériseparsatexture fibro-élastique[1–3].Ilpossèdeune structurehiérarchisée[4]:lecollagènes’assembleen microfi-brilles,s’unissantelles-mêmesenfibrillesqui,unefoisréunies, donnentnaissanceauxfibres.Plusieursfibresintriquéesforment desfaisceaux(primaires,secondairesettertiaires)(Fig.1);ces derniers,alignésdansl’axelongitudinal,améliorentlarésistance dutendonàlatraction[4].

Letendoncomporteprincipalementunematrice

extracellu-laire(MEC:diverscollagènes,protéoglycanes,glycoprotéines) auseindelaquellesesituentlesélémentscellulaires.

Letendonhumainse compose de30% de massesèche et

de 70% d’eau, contenus majoritairement dans la MEC [5].

http://dx.doi.org/10.1016/j.jts.2014.07.008

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Fig.1.Structuretendineuse,d’aprèsKannus[4].

L’élémentprincipaldelaMECestlecollagènedetypeI(60% delamassesècheet95%ducollagène);lecollagènedetypeIII (5%)intervientlorsdelacicatrisationtendineuse[5].Environ 2%delamassesèchesecomposed’élastine,conférantautendon sonélasticitéoriginale[6].Lerestedelamassesèchecomporte

essentiellement d’autres types de collagène (il en existe 27)

[7].Lesglycosaminoglycans(GAG)représententenviron0,2%,

lescomposantsanorganiques(calcium,magnésium,cadmium,

cobalt...)0,2%,impliquésdanslacroissanceetlemétabolisme dutendon[5].Lecollagènese structureendifférentsniveaux

hiérarchiques,dutropocollagènejusqu’autendonlui-mêmeen

passantparlesfibres,lesfascicules(respectivementlesfaisceaux primaires et secondaires)et enfin les faisceaux tertiaires. La majoritédesfibressontlongitudinalesmaiscertainesprésentent uneorientationtransversale,voiremêmehorizontalepermettant laformationdespiralesetdesortesdetresses[3].

Lesténoblastes et ténocytes(90–95% des éléments

cellu-lairesdutendon)sesituententreleréseaudefibresdecollagène

[4].Lesténoblastes,cellulesimmaturesfusiformes,comportent

denombreusesorganellescytoplasmiques,témoignantdeleur

intense activité métabolique.Ces ténoblastes se transforment

progressivemententénocytes,caractérisésparuneplusfaible activitémétabolique.Lesténocytes,responsablesdelasynthèse

de collagène etdes composantsde lamatrice extracellulaire,

peuventproduiredel’énergie;enraisondelaprésenceducycle

deKrebs, de laglycolyseanaérobie etdushunt despentoses

phosphates, laconsommation d’oxygène au seindes tendons

apparaîtplusfaible(7,5fois)quecelledesmusclessquelettiques

[3].

Avecl’âge,laproductionénergétiqueserapréférentiellement assuréeparlesprocessusanaérobies[4].Enraisondeleur

rela-tivefaible activitémétaboliqueetdudéveloppement de leurs

processusénergétiquesanaérobies,lestendonspeuvent

suppor-terdestensions élevéespendant delongues périodes, touten

évitantlerisqued’ischémieetdenécrosesubséquente[4]. Lesautresélémentscellulaires(5–10%)sontconstituésde

chondrocytes, principalement localisés au niveau des zones

d’insertion,decellulessynovialesetendothéliales[8].

LaMECrecouvrantlecollagèneetlesténocytessecompose deprotéoglycanes,deGAG,deglycoprotéinesetd’autrespetites molécules.Lanaturehydrophiledesprotéoglycanesfavorisela

diffusionrapide des moléculesd’eausolubles etlamigration

cellulaire. Lesglycoprotéinesadhésivesparticipentau proces-susderégénérationdutendon.Laténascine-C,autrecomposant abondantdelaMEC,contientdesrépétitionsdefibronectineet secomportecommeuneprotéineélastique[6].

L’épitenon, gaine lâche et mince, recouvre le tendon

et s’enfonce profondément entre les faisceaux tertiaires et

l’endotenon, un fin tissu réticulaire interconnecté entourant

chaque fibre; il assure lesystème vasculaire, lymphatiqueet

nerveuxdutendon. L’épitenonestrecouvert parleparatenon,

tissuaréolairecomposédefibresdecollagènedetypeIetIII, defibresélastiquesetdecellulessynoviales[3].

Au niveaudelajonctionmyotendineuse, lesfibres de

col-lagènes’enfoncentprofondémentdanslesespacesforméspar

lesmyocytes,assurantlatransmissiondelatensionmusculaire auxfibrescollagènesdutendon.Cecomplexearchitectural,lors delacontractionmusculaire,diminueeffectivementlatension exercéesurletendon;cettejonctionmyotendineusereste parti-culièrementfragile[3].

La jonction ostéo-tendineuse ou enthèse comporte quatre

zones:letendondense,lefibrocartilage,lefibrocartilage miné-ralisé et enfin l’os; cette structure spécifique évite que le collagènenesoitplié,effilochéoucoupé[6].

3. Vascularisation

La vascularisationtendineuse estassurée partroissources principales:deuxsystèmesintrinsèques,auniveaudesjonctions

myotendineuse etostéo-tendineuse,etunsystèmeextrinsèque

vialeparatenonoulagainesynoviale[3,6].Auniveaudela

jonc-tion myotendineuse, des vaisseauxissus dumuscle pénètrent

entre lesfaisceaux tendineux sans s’étendre au-delà du tiers

proximal du tendon. Lavascularisation de la jonction

ostéo-tendineuserestelimitéeàlazoned’insertiondutendon. Enl’absencedegainesynovialeentourantletendon(ex.le tendonpatellaire),leparatenonassurelavascularisation extrin-sèque[6].Lesvaisseauxpénètrenttransversalementleparatenon

etforment(demanièrerépétitive)diversembranchements

per-mettantledéveloppementd’unréseauvasculairecomplexe.Les

branchesartériellesduparatenonpénètrentl’épitenon,formant

un réseau vasculaire intratendineux comportant d’abondantes

anastomoses[6].

Lavascularisationtendineuseapparaîtcompromiseauniveau des zonesde jonction,dessitesde sollicitation(torsion, fric-tionoucompression)[1,2].Lefluxsanguinseréduitavecl’âge etl’intensitédessollicitationsmécaniques;lors d’unexercice

maximum,lefluxsanguinpéritendineuxseréduità20%dela

vascularisationrégionalemaximale[3,4,6]. 4. Innervation

L’innervation du tendonprovientdestroncscutanés,

mus-culaires et péritendineux [6]. Au niveau de la jonction

myotendineuse,lesfibresnerveusessecroisentetpénètrentdans l’endotenon.Ellesformentunplexusimportantdansle

(3)

parate-Fig.2.Courbestresscontraintes,d’aprèsReesetal.[10].

nonetdesbranchespénètrentl’épitenon.Laplupartdesfibres nerveusesrestentàlapériphériedutendon.

Lesterminaisons des fibres myéliniséespeuvent apprécier

leschangementsdepressionintratendineuse[6];ces

mécano-récepteurs,les organestendineux de Golgi,apparaissentplus

nombreuxauniveaudelajonctionmyotendineuse[6].Les

ter-minaisonsdesfibresnonmyéliniséessecomportentcommedes

nocicepteurs,capablesdepercevoiretdetransmettreladouleur;

des fibres sympathiques et parasympathiques sont également

présentesdansletendon[6].

5. Biomécanique

Letendontransmetlaforcegénéréeparlemuscleauniveau del’os[4].Ilsecaractériseparsarésistancemécaniqueélevée etsagrandeélasticité.Cetissuvisco-élastiquesubitl’influence deforcessusceptiblesdemodifierl’organisationdesesfibres.

Lecomportementbiomécaniquedutendondépenddunombreet

dutypedeliensinter-etintramoléculaires.Lacourbede

défor-mation d’un tendon lors d’un étirement progressif comporte

3phases(Fig.2)[4].

L’élongation initialement réversible des fibres de

colla-gènes’expliquepar uneélongation moléculaire;silatension

augmente,l’espace entre les moléculess’agrandit, entraînant

éventuellementundécalageparrapportauxmoléculesvoisines. Deslésionscomplètesapparaissentrapidementetlesfibresse rétractent,formantunbourgeonenchevêtréauniveaudela rup-ture.Laforcederésistanced’untendonapparaîtproportionnelle àsondiamètreetàsadensitédecollagène;letendonpatellaire

d’un haltérophileserait capablede supporter unepressionde

500à1000Pa.[4,6,9].Lerisquederuptureaugmentesila ten-sionestappliquéedemanièrerapideet/ouoblique;rappelons quelesforceslesplusélevéessontobservéeslorsdecontractions excentriques[6].Lestroisphasessont[10]:

• phase1:nomméetoeregionou«pieddelacourbe»,ellese caractériseparunecourbeexponentielle,traduisantlamise entensionprogressiveetréversibledesfibrestendineuses;

• phase 2: lorsque toutes lesfibres sont tendues, unephase

linéaire s’installe et se maintient jusqu’à environ 4%

d’élongation;au-delà,letendonsedéformeirréversiblement et,autermedecetétirement,neretrouverajamaissaforme initiale;

• phase 3: cette phase, extra-physiologique, débute à partir

de 4%d’élongation(limitemaximaleavantmicroruptures)

jusqu’à 8–10%, niveau auquel apparaissent les premières

lésionsmacroscopiques,entraînantrapidementlarupture. 6. Réponsesphysiologiques

Chez l’animal, l’entraînement améliore respectivement la

forcede tension, l’élasticité,le poids etla section dutendon

[11] et, ce, en raison d’une augmentation de la synthèse de

collagène et d’ECM par les ténocytes. Les propriétés

méca-niquess’améliorentplusparticulièrementdanslessuitesd’un entraînementexcentrique[12].

Aprèsimmobilisation(relativeoutotale),lecontenueneau

et en protéoglycanes diminue, le nombre de croisements de

collagèneaugmente[11].L’immobilisationprovoqueunelente

atrophiedutendonet,ce,enraisondesafaibleactivité métabo-liqueetdesafaiblevascularisation[11].

Avecl’âge,enraisondelapertedecollagèneetdes croise-mentsrésultantsquiaugmententlaraideur,lespropriétés visco-élastiquesetbiomécaniquesdutendonsedétériorent;latension

et la puissance diminuent [11]. L’entraînement en résistance

chezlespersonnesâgéescompensepartiellementceseffets[6]. 7. Latendinopathie

Latendinopathiesecaractérisecliniquementparunetriade douloureuselorsdelapalpation,del’étirementetdela contrac-tionisométrique[13].

Demultiplesclassificationsexistent.Laplusutilisée,cellede Blazinaetal.[14],modifiéeparLaedbetteretal.[15],distingue 5stadesenfonctiondelagravitédel’atteinte:

• stade1:douleursessentiellementaprèsl’effortet disparais-santaurepos;

• stade 2: douleurs pendant l’effort, disparaissant après

l’échauffementetréapparaissantaveclafatigue;

• stade 3: douleurs permanenteslors desactivités sportives, entraînantsoit:

◦ 3a:unelimitationdel’entraînement, ◦ 3b:unegênedanslaviequotidienne; • stade4:rupturetendineuse.

D’autresclassifications,tellesquecellesdeFerrettietal.[16]

ouNirschletAshman[17],ontégalementétédéveloppées.Ce

dernierproposeuneclassificationoriginalebaséesurl’histologie tendineuse(4stades)etladouleur(7stades).

Ilapparaît utiled’apprécierlachronologie dessymptômes selon3stades[2]:

• phase aiguë: symptômes présents depuis moins de

6semaines;

• phase subaiguë: symptomatologie évoluant depuis 6à

12semaines;

(4)

Fig.3.Physiopathologiedelatendinopathie[2].

La tendinopathie, pathologie d’origine multifactorielle,

touche unepopulation active,sportive ounon [18]. Elle sur-vientgénéralementsuite àunehyperutilisation etelleévolue régulièrementverslachronicité[19](Fig.3).Touttendonpeut effectivementdévelopperunetendinopathiemaiscertains,tels lesupra-épineux,l’extenseurcommundupoignet,le quadricipi-tal,lepatellaireetlecalcanéenapparaissentplusrégulièrement atteints[18].

Lesfacteursde risqueserontintrinsèques ouextrinsèques,

cette catégorisation n’excluant aucune interaction entre les

composantsdes2catégories[2,6,18].

Lesfacteursintrinsèques peuventêtre modifiablesounon.

L’âge, le sexe (prévalence masculine) et l’hérédité sont des

facteursnonmodifiables.LegèneMIR608ainsiqu’un

polymor-phismeduCOL5A13-UTRseraientassociésauxtendinopathies

[20]. Parmi les facteurs susceptibles de se modifier, citons

l’obésité,l’hypercholestérolémie,l’hyperuricémieetla dysthy-roïdie[19–24].

Lesprincipauxfacteursextrinsèquessontunechargede tra-vailtropélevée,unemauvaiseplanificationdel’entraînement, la déshydratation,le matérielsportif non adapté (chaussures, surface...),laprisedemédicaments:corticoïdes, fluoroquino-lones,statinesouanabolisants(essentiellementdansuncontexte médico-sportif)[18,19,21,22,25].

CooketPurdman[26]ontdécritunmodèleévolutif(3stades) delatendinopathie.Lorsd’uneatteintechronique,l’application d’uneforcesupérieureàlarésistancephysiologiquedutendon peutprovoquersarupture[8].

Les tendinopathies peuvent toucher les différentes

struc-tures anatomiques. L’enthésopathie correspond à une lésion

delajonctionostéo-tendineuse. Lorsquel’atteintese situeau

niveau ducorps dutendon, latendinopathie sera qualifiéede

«corporéale».Enfin,laténosynovitedéfinitl’inflammationdes structurespéritendineuses.

Certaineslocalisationsdéveloppentpréférentiellementl’une oul’autreformed’atteinte;ainsi,lestendonsdusus-épineux, extenseurcommundupoignetetrotulienprésententplus parti-culièrementdesenthésopathies[19].Letendoncalcanéenpeut présenterles3formesdetendinopathies,différentessurleplan cliniqueetdeleurpriseenchargethérapeutique[19].

Comparéeautendonnormal(blancetbrillant),caractérisépar unetexturefibro-élastiqueferme,latendinopathiesemanifeste paruneapparencegrisâtreoujaune-bruneetunetexturetendre, friable,plusminceouœdémateuse[3,26].

D’unpointdevuemicroscopique,latendinopathiese carac-térisepar:

• desaltérationsdutissucollagèneavecdesfibresplusfineset unepertedelastructurehiérarchiqueclassique[2,3,27–29].

Uneaugmentationdel’expressiondesfacteursstimulantle

turnoverdutissuconjonctifestobservéeauseindelazone

pathologique [28]. Les ténocytes produisent une quantité

anormalede collagènedetypeIII,normalementassociéeà

laguérison[30,31];

• uneaugmentationdelamatriceavecconcentrations

impor-tantes de GAG et de protéoglycanes [32,33]. Le turnover

élevédesprotéoglycanespermetdemaintenirl’homéostasie

du tendon normal. Des perturbations dans le métabolisme

des protéoglycanes contribuent à la dysfonction du tissu,

provoquant une différenciation chondrogénique, réduisant

l’élasticitéetlarésistancedutendonàlatension[33,34];

• divers changements cellulaires avec une augmentation du

nombreetdelatailledesténocytes,présentantunnoyauplus arrondietperdantleuraspectfusiforme[17,27–30];

(5)

• uneapoptosecellulaireaugmentée[35],liéeau stress oxy-datif[36]etàlapertedelatensioncellulairehoméostasique

[30,37];

• uneexpressionectopiquedeBMP-2,susceptible de

provo-querune différenciationen tissus cartilagineux ou osseux,

expliquant la dégénérescence structurelle en tendinopathie

calcifiante[3,38,39];

• unenéovascularisation(visible àl’écho-Doppler),associée

soitàlaréparationtendineuse[29,40],soitàladouleur chro-nique[41],sonimportance netraduisantpaslasévérité de

lasymptomatologie[42].Lanéo-innervationaccompagnant

cettenéovascularisationpourraitexpliquerladouleurparles médiateursneurogènesdel’inflammation[27].

L’absence de cellules inflammatoires au sein de la

ten-dinopathie n’exclut pas la participation de médiateurs de

l’inflammation[3]. Descellulesinflammatoires tellesqueles macrophagesetleslymphocytessonteffectivementprésentesau seindestissusavoisinant(boursesouparatenon)les tendinopa-thieschroniques[44].Deplus,lescellulesendothélialespeuvent

exprimer ou répondre à divers médiateurs de l’inflammation

tels que les interleukines (IL-1 ␤, IL-6), lesprostaglandines

(PGE1,PGE2),l’oxydenitriquesynthétase(NOS),desfacteurs

decroissance(PDGF,TGF-␤,b-FGF,EGF,VEGF,IGF-1),des

neuropeptides(substanceP etCGRP)ouencoreleglutamate

[45]. Les neurotransmetteurs, les facteurs de croissance, les

cytokinespro-inflammatoiresoud’autresfacteurs augmentent

la synthèse de COX-2 [43,46,47] qui, inversement, diminue

aprèscorticothérapie.Lescellulestendineuses,soumisesàdes tensionsrépétées,augmententleurproductionde

métalloprotéi-nases matricielles(MMP) (collagènasesou gélatinases). Une

diminutionimportante de l’activité des inhibiteurs de

métal-loprotéinases (TIMP) a également été décrite [43,46,47]. La

surchargemécaniqueresteunfacteuressentieldecetteréponse inflammatoire[27,44].

Desétudesanimalesontidentifiéd’autresfacteurs augmen-tant l’apoptose telsqueles ﬂiceinhibitory protein(FLIP)ou encorelesheatshock-relatedprotein(HSP27etHST70)[48].

Uneaugmentation del’expressiondesrécepteurs

muscari-niques M2 ainsi que de la choline acétyltransférase (ChAT)

pourraitmodifierlafonctionimmunitaire,laproliférationetla différenciationcellulaire[49].L’expressionderécepteur canna-binoïdes1estplusélevéedanslestendinopathiessuggérantune dysrégulationdecesystème[50].

Le mécanisme de la douleur reste toujours partiellement

méconnu.Les théories classiques suggèrent le rôle direct de

l’inflammationet/ou de la séparation des fibres de collagène

danslesformessévères[6].D’autresthéoriesévoquent la sti-mulation(biochimique)desnocicepteursliéesàl’extravasation

desGAG,spécialementlesulfatedechondroïtine,etd’autres

irritantsbiochimiques(substanceP,glutamateetsonrécepteur

NMDAR1)[40,45].Lesténocytesproduisentdel’acétylcholine

et des réactions immunes sont possibles avec les récepteurs

à l’acétylcholine M2 [41,46]. Les prostaglandines,

prostacy-clines et thromboxanes participent au développement de la

douleurauniveaucentraletpériphérique;àcedernierniveau,

ils exercent un rôle majeur en augmentant la sensibilité des

terminaisonsnerveuses.Ilsaugmententl’excitabilité,abaissent

le seuil de la douleur et potentialisent l’action des stimuli

algiques.Laproductionnonneuronaledecathécholamines pour-raitinfluencerlarégulationvasomotriceetlemécanismedela douleur[51].

8. Conclusion

Letendonnormalsecaractériseparsatexturefibro-élastique hiérarchisée. Il s’agit d’une entité dynamique qui se restruc-tureenpermanenceenfonctiondescontraintesgrâceàdiverses

modificationsmétaboliquesetmécaniques.Lestendinopathies,

pathologiesmusculosquelettiquesd’hyperutilisation, régulière-mentobservées chezlessportifs ettravailleursdeforce, sont caractériséesparunetriadedouloureuse(étirement,isométrieet

palpation)etuneréductionfonctionnelle,notammentdeleurs

performancessportives.Lediagnosticcliniqueseraconfirmépar l’échographie(avecDoppler)et/oul’IRM.L’étiologie multifac-torielle des tendinopathies implique des facteurs intrinsèques (nonmodifiables)etextrinsèques(susceptiblesd’êtremodifiés). Lerôledel’inflammationn’apparaîtpasclairementenraisonde l’absencedecelluleinflammatoire,nesignifiantpas nécessaire-mentl’absencedemédiateursinflammatoiresdanslagenèsedes tendinopathies.Différentesthéoriesexpliquentlesmécanismes deladouleuretsonpassageàlachronicité;certainsprocessus physiopathologiquesrestentencoremalélucidés.

Déclarationd’intérêts

Lesauteursdéclarentnepasavoir deconflitsd’intérêts en relationaveccetarticle.

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