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Insomnies de l'adulte et traitements

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HAL Id: dumas-01871409

https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-01871409

Submitted on 10 Sep 2018

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Insomnies de l’adulte et traitements

Véronique Tognetty

To cite this version:

Véronique Tognetty. Insomnies de l’adulte et traitements. Sciences pharmaceutiques. 1996. �dumas-01871409�

(2)

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Ce document est le fruit d'un long travail approuvé par le

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(3)

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:

1996

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INSOMNIES

DE

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'ADULTE

ET

TRAITEMENTS

THESE

Présentée àl'Université Joseph FOURIER-GRENOBLE I pour obtenir le grade de :DOCTEUR EN PHARMACIE

Par

Véron

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TOGNETTY

Cette thèse sera soutenue publiquement le :15 Novembre 1996 Devant:

Mons

ieur

le

Professeur

,

P

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DEMENGE

,

Prés

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du

Jury

Mons

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Madame

J.

[Données à caractère personnel]

(4)

UNIVERSITE

joseph

FOURIER

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de

PHARMACIE

Domaine de lamerci -LA TRONCHE

ANNEE

:

1996

d

'ORDRE

:

INSOMNIES

DE

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'ADULTE

ET

TRAITEMENTS

THESE

Présentée à l'UniversitéJoseph FOURIER -GRENOBLE I pour obtenir le grade de :DOCTEUR EN PHARMACIE

Par

Véron

ique

TOGNETTY

Cette thèse sera soutenue publiquement le:15 Novembre 1996 Devant:

Mons

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Madame

J

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LOUBET

,

[Données à caractère personnel]

(5)
(6)

A Monsieur Pierre DEMENGE, président de jury,

Nous vous remercions d'avoir accepter de présider cette thèse et nous

espérons que les bases de pharmacologie que vous nous avez enseigné

seront bien utilisées.

A Monsieur Christophe RIBUOT,

Nous vous sommes reconnaissants d'avoir bien voulu vous intéresser à

ce travail en acceptant de l'évaluer et de le guider. Et, nous espérons,

qu'à l'heure actuelle, vous avez déjà mis en application tous les bons

principes qui jalonnent ce travail!

A Monsieur Jean-Louis PEPIN,

Nous vous remercions d'avoir accepter de faire partie du jury et nous

saurons tirer profit des commentaires éclairés que vous porterait sur

notre travail.

A Madame Jacqueline LOUBET,

Nous vous remercions très chaleureusement d'avoir accepté de juger ce

travail et de nous avoir permis pendant quelques mois de garder un pied

dans la "dure" réalité de la vie active.

(7)

A mes parents,

qui réussissent l'exploit depuis toutes ces années de me supporter, au

sens propre comme au figuré. Je les en félicite et leur dédie ce travail en

témoignage de toute mon affection.

Je rajoute, un grand merci à ma maman, pour sa lecture très appliquée!

A mon frère,

qui court, qui court, et qui court toujours!

A toute ma famille,

(8)

A ceux qui ont participé à l'élaboration de cette thèse,

A Marie, une traductrice hors pair.

A Lionel, un professeur d'informatique très spécial.

A Bruno, un binôme de choc.

Je tiens, aussi, à remercier le Docteur GROBERT et Madame BOLLON qui m'ont

beaucoup aidé dans ma recherche bibliographique.

(9)

A

mes ami( e )s,

Pour un tas de choses que la bienséance m'oblige

à

taire et surtout pour

tout ce que nous allons, encore, vivre ensemble.

(10)
(11)

I-INTRODUCTION

2

II- PHYSIOLOGIE DU SOMMEIL

4

11-1 : Définition du sommeil 4

11-2: Moyens d'études 5

II-2-1 : Les laboratoires du sommeil et leur examen polygraphique 5

Il-2-2 : L'agenda du sommeil 5

Il-2-3 : L'actimétrie 5

11-3: L'architecture du sommeil 6

II-3-1 : Les états de veille et de sommeil 6

Il-3-2 : Critères de RECHTSCHAFFEN et KALES 7

II-3-3 : Tableau sur l'anatomie du sommeil (8) 10

11-4 : Les Spécificités neuroanatomiques et neurochimiques des états de veille et de

sommeil 11

Il-4-1 : Les structures ayant un rôle dans la régulation de l'éveil 11

II-4-1-1 : La f01mation réticulée (dans le mésencéphale, le pont et le bulbe) 11 II-4-1-2 : Le noyau de Meynert 11 II-4-1-3: Le locus coeruleus 12 II-4-1-4 : Le système dopaminergique nigro-strié 12 II-4-1-5: L'hypothalamus postérieur ventro-latéral 12 II-4-1-6 : Le système du Raphé 12

11-4-2 : Les structures ayant un rôle dans la régulation du SL (9) 13

Il-4-3 : Les structures ayant un rôle dans la régulation du SP (9) 13

II-4-3-1 : La commande de base 13 II-4-3-2: Au plan neuro-hom1onal 14 II-4-3-3 : Autres influences 14 II-4-3-4 : Substances hypnogènes 14

11-5 : La chronobiologie du sommeil 15

Il-5-1 : Notion de cluonobiologie 15

II-5-2 : Les rythmes circadiens 15

II-5-2-1 : Relation temporelle entre l 'altemance veille-s01mneil et le rythme de températme 16 II-5-2-2 : Organisation cyclique du sonuneil (14)

II-5-2-3 : Evolution du sonuneil en fonction de l'âge:

17 17

(12)

11-6 : Variations interindividuelles et individuelles de la durée du sommeil II-6-1 : Variations interindividuelles de la durée du sommeil ( 16)

II-6-1-1 : Selon les besoins II-6-1-2: Selon le moment 11-6-1-3 : Selon le sexe

II-6-1-4 : Qualité subjective du so111111eil

II-6-2 : Variations individuelles de la durée du sommeil

11-6-2-1 : En fonction de l'âge (15)(18) 11-6-2-2 : Les facteurs extérieurs

11-7: Sommeil et fonctions physiologiques II-7-1 : Fonctions cardio-vasculaires (19)

II-7-1-1 : La pression artérielle (PA) II-7-1-2: La fréquence cardiaque II-7-1-3 : Le débit cardiaque

II-7-2: Sommeil et ventilation (19)

II-7-2-1 : Al 'état d'éveil II-7-2-2: Au cours du SL II-7-2-3: Au cours du SP

II-7-3 : Sommeil et the1morégulation (20)

II-7-3-1 : Durant le SLP II-7-3-2 : Durant le SP

II-7-4 : Réactivité de l'homme endormi

11-8 : Sommeil et sécrétions hormonales (19 et 22) II-8-1 : Les sécrétions hormonales liées au sommeil

II-8-1-1 : La prolactine

II-8-1-2 : La thyrotropine (TSH)

II-8-2 : Les sécrétions hormonales liées à un stade particulier du sommeil

II-8-2-1 : L'ho1111one de croissance (GH) ou la somatotrophine (STH) II-8-2-2 : Les hotmones antéhypophysaires

II-8-2-3 : Le système rénine-angiotensine-aldostérone

II-8-3 : Les hormones peu influencées par le sommeil

II-8-3-1 : ACTH et cortisol II-8-3-2 : La mélatonine II-8-3-3 : La testostérone

II-8-3-4: L'hormone lutéinisante (LH)

18 18 18 18 19 19 19 19 20 20 20 20 20 21 21 21 21 22 22 22 22 23 24 24 24 24 24 24 25 25 25 25 25 26 26

(13)

11-9 : Sommeil et activités mentales (24) II-9-1 : Les hallucinations

II-9-2 : Le rêve

11-10 : Sommeil et somnambulisme

11-11 : Sommeil et terreurs nocturnes 11-12 : Sommeil et cauchemars

11-13: sommeil et sieste

III- LE SOMMEIL PATHOLOGIQUE: LES INSOMNIES

111-1 : Définition de l'insomnie

111-2 : Conduite à tenir afin de diagnostiquer une insomnie III-2-1 : L'intenogatoire du patient

III-2-1-1 : Histoire du trouble III-2-1-2 : Etat actuel du trouble

a/ Initiation du sommeil

bl Maintien du sommeil

cl Réveil

dl Temps passé au lit et durée totale de sommeil

el Symptômes diurnes f/ Traitements en cours

III-2-1-3 : Antécédents persom1els et familiaux III-2-1-4: Examen

III-2-2 : Orientation diagnostique et examens complémentaires 111-3: Caractéristiques générales d'une insomnie (4)

III-3-1 : Aspects objectifs et subjectifs

III-3-1-1 : Les signes polygraphiques III-3-1-2: Le fonctionnement diurne III-3-1-3 : Les aspects psychologiques

III-3-2 : Hypothèses étiopathogéniques

26 26 27 28 28 28 28

31

31 33 33 33 33 33 33 34 34 34 34 34 34

35

36 36 36 36 37 37

(14)

IV- CLASSIFICATION DES INSOMNIES

IV-1 : Les insomnies transitoires (36 et 38)

IV-1-1 : L'insomnie environnementale IV-1-2: L'insomnie d'altitude

IV-1-3 : L'insomnie d'ajustement IV-1-4: L'insomnie de rebond

IV-2: Les insomnies chroniques

IV-2-1 : Les insomnies chroniques non psychiatriques, non organiques, non pharmacologiques

IV-2-1-1 : L'insomnie psychophysiologique

IV-2-1-2: L'insomnie par mauvaise hygiène du sommeil IV-2-1-3: L'insomnie par mauvaise perception du sommeil

IV-2-1-4: L'insomnie idiopathique (ou insomnie débutante dans l'enfance)

IV-2-2 : Les insmmlies psychiatriques

IV-2-2-1 : Les psychoses, les névroses et les états limites IV-2-2-2: Les troubles de l'hwneur (39)

a/ La dépression

b/ La manie (le pôle opposé à la dépression) IV-2-2-3 : Les troubles anxieux

a/ Anxiété généralisée

b/ Les troubles obsessionnels compulsifs (TOC) :

cl Le trouble panique :

dl Etat de stress post-trawnatique : IV-2-2-4 : Les troubles del 'alimentation

a/L'anorexie mentale : bl La boulimie :

IV-2-3 : Les insomnies organiques ( 40)

IV-2-3-1 : Les insomnies neurologiques

al Insomnie neurologique d'origine traumatique bl Insonmie nemologique d'origine dégénérative

cl Insomnie neurologique d'origine infectieuse

dl Insomnie neurologique d'origine vasculaire

el Epilepsie et sommeil

IV-2-3-2: Les insomnies somatiques al Les affections douloureuses

bl Les affections de la sphère ORL

cl Troubles moteurs

dl Les troubles métaboliques

39

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49

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(15)

IV-2-4: Les insonmies pharmacologiques 54

IV-2-4-1 : Celles liées aux médicaments 54 IV-2-4-2: Celles liée aux drogues 54 IV-2-4-3 : Celles liées à l'alcoolisme 55

IV-2-5 : Les troubles du rythme circadien du sommeil 55

IV-2-5-1 : Les perturbations exogènes 56

al Le syndrome de désynchronisation lié au franchissement rapide des fuseaux horaires ou "Jet lag" 56 b/ Les troubles du sommeil du travail posté 56 IV-2-5-2 : Les pe1tmbations endogènes (1) 57

al Les anomalies de la phase du rytlune veille-sommeil 57 b/ Les syndromes hypernycthéméraux 57

V- TRAITEMENTS DE L'INSOMNIE

60

V-1 : L'hygiène du sommeil 60

V-1-1 : Le respect des rythmes intérieurs 60

V-1-2 : L'environnement 61 V-1-2-1 : Le lieu 61 V-1-2-2: Le lit 61 V-1-2-3: La température 62 V-1-2-4: Le bruit 62 V-1-2-5: La lumière 62 V-1-3 : La nutrition 62 V-1-4: L'activité physique 63 V-1-5 : L'activité intellectuelle 64 V-1-6 : Conclusion 64

V-2: Médecine "douce": phytothérapie, homéopathie, oligothérapie 65

V-2-1 : La phytothérapie 65

V-2-2: L'homéopathie 68

V-2-3 : L'oligothérapie (50) 70

V-2-3-1 : Ins01mlies d'endormissement par euphorie vespérale 70 V-2-3-2 : Insomnies d'endormissement par anxiété vespérale 70 V-2-3-3 : Insomnies par réveils en milieu de nuit 70 V-2-3-4 : Insomnies par réveils en fin de nuit 71 V-2-3-5: Insomnies de caractère mixte 71 V-2-3-6: Sevrage d'un traitement hypnotique 71

(16)

V-3 Les traitements comportementaux V-3-1 : Les teclmiques de relaxation

V-3-1-1 : La relaxation progressive : Jacobson en 1938 V-3-1-2: Le training autogène

V-3-1-3 : Le biofeedback ou rétroaction biologique

V-3-1-4 : La désensibilisation systématique (méthode mise au point en 1958) V-3-1-5: Le sommeil fractionné

V-3-2 : Le contrôle des stimuli V-3-3 : La restriction de sommeil V-3-4: Les méthodes cognitives

V-3-4-1 : L'intention paradoxale V-3-4-2 : La thérapie cognitive V-3-4-3: La psychothérapie

V-4 : La médecine chinoise

V-4-1 : Introduction à la médecine chinoise V-4-2 : Mode d'action et résultat de l'acupuncture V-5 : La mélatonine

V-5-1 : L'historique

V-5-2 : Une hormone: la mélatonine

V-5-2-1 : Phannacologie V-5-2-2 : La sécrétion

V-5-2-3 : Les propriétés de la mélatonine a/ La mélatonine : antioxydant

bl La mélatonine et le système ümnunitaire cl La mélatonine et la dépression

dl La mélatonine et le sonuneil

V-5-3 : Utilisations

V-5-4 : Les effets indésirables

V-5-5 : Précautions d'emploi et contre-indications V-5-6 : Mélatonine et alimentation

V-5-7 : Sa présentation

V-5-8 : Son interdiction en France

V-6: Traitement par la lumière: la photothérapie

72 72 72 72 73 73 73 73

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(17)

V-7: Médecine "dure": L'allopathie 83

V-7-1 : Les huit critères de l'hypnotique idéal 83

V-7-2 : Les barbituriques 84

V-7-3 : Les benzodiazépines (BDZ) 84

V-7-3-1 :Leurmécanismed'action(66et67) 84 V-7-3-2: Leurs actions sur le s01mneil 85 V-7-3-3: Les contre-indications 86 V-7-3-4: Les effets indésirables 86 V-7-3-5: Conseils d'utilisation 87

V-7-4 : Les agonistes benzodiazépiniques n'appaiienant pas à la famille des BDZ

(71,72,73) 88

V-7-4-1 : La zopiclone (IMOV ANE®) 88 V-7-4-2 : le zolpidem (STILNOX® et IV ADAL ®) 88 V-7-4-3: Conclusion 89

V-7-5 : Les phénothiazines hypnotiques 92

V-7-6 : Les sédatifs contenant du brome 92

V -7-7 : Les antidépresseurs (AD) 9 5

V-7-7-1 : Introduction 95 V-7-7-2: Mécanisme d'action 95 a/ Pour les AD imipraminiques (ADI) et pour les AD "atypiques" 95

bl Pour les IMAO 96 V-7-7-3: Leurs actions sur le sommeil 96 a/ Action hypnotique 96 bl Effet sur le SP 97 cl Effet sur le SLP 97 V-7-7-4 : Les contre-indications 97 al Les ADI 97 bl les AD atypiques 98 cl Les IMAO 98 V-7-7-5 : Les effets indésirables 99 a/ Les ADI 99

bl Les AD "atypiques" 99

cl Les IMAO 99 V-7-7-6: Les précautions d'emploi 100 al Durée et anêt d'un traitement antidépresseur 1 OO

bl Modalité de choix de l 'AD 1 OO

cl Associations médicamenteuses justifiées 100

(18)

V-7-8 : Les neuroleptiques (NL)

V-7-8-1 : Les mécanismes d'action V-7-8-2: Leur effet sur le sommeil V-7-8-3 : Les contre-indications V-7-8-4 : Les effets indésirables des NL

V-8: CONCLUSION

VI- CONSEILS DU PHARMACIEN

VII- CONCLUSION

VIII- ANNEXES

IX- BIBLIOGRAPHIE

104 105 105 105 106 108

110

122

124

134

(19)
(20)

I- INTRODUCTION

Dans la mythologie grecque, Hypnos est le dieu du sommeil, frère de Thanatos, le trépas, tous les deux fils de la nuit. Hypnos a pour fils Morphée, dieu des rêves. Le sommeil est associé aussi bien à la mort qu'aux rêves, il oscille entre enfer et paradis. Ces liens évoluent au fil des siècles et des croyances. Il en est de même en ce qui concerne son "habitacle". De chambre d'éternité chez les Egyptiens, il devient "kamara" (chambre) pour les Grecs, et la "civilisation du lit" n'apparaît que chez les Romains (81). De nos jours, l'arrivée d'un bébé dans une famille déclenche, encore, une grande effervescence autour de la préparation de la chambre qui abritera durant de longues années son sommeil.

Ce sommeil va occuper 1/3 de notre vie, et à 60 ans, nous avons passé 15 ans à dormir dont 5 à rêver. Il est indispensable à la restauration des forces physiques et psychiques, il est essentiel pour le maintien de la santé. Il n'est donc pas surprenant que de nombreux scientifiques aient passé tant de nuits "blanches" et en passeront encore, à essayer de percer certains de ses secrets. L'étude de la fonction physiologique du sommeil ne commence réellement qu'en 1937, grâce aux emegistrements électroencéphalographiques de Loomis, Harvey et Hobart. Ce sont, ensuite, les travaux d' Aserinsky et Kleitman, qui, en 1955 permettent de découvrir deux types de sommeil : l'un dit sommeil "lent" ou orthodoxe, l'autre dit rapide ou paradoxal. De 1955 à 1957, W. Dement et N. Kleitman démontrent que l'activité onirique coïncide avec le sommeil paradoxal. En 58, M. Jouvet place une électrode dans le cerveau d'un chat, ce qui permet de faire d'énormes progrès dans la connaissance du sommeil paradoxal, et de déclarer notre animal domestique préféré, champion toutes catégories du rêve; il passe 200 mn par jour à rêver. Mais, toute la difficulté de ces études va résider dans le fait que le sommeil est différent d'un individu à un autre, et il en est de même pour ses troubles.

Pourquoi avoir choisi le sommeil et plus paiiiculièrement les insomnies comme sujet de thèse? Peut-être pour avoir été interpeller par ce que nous entendons si souvent autour de nous : ')e n'ai pas fermé l'oeil de la nuit! ", "je me suis réveillé( e) toutes les heures", "j'ai tourné 2 h dans mon lit avant de m'endormir", "je ne suis pas arrivé(e) à me réveiller ce matin", .... Un sujet de plus en plus fréquent dans nos conversations et, pour nous, pharmaciens, une demande croissante, de la part du public, "de somnifères", de "tranquillisants", mais aussi de conseils. L'insomnie est devenue un vrai problème de santé publique avec des répercutions psychosociales majeures.

Nous avons choisi de traiter spécifiquement les insomnies de l'adulte. Pour ce, nous commencerons par parler de la physiologie du sommeil afin d'en comprendre ce1iains mécanismes. Puis, nous exposerons les caractéristiques générales de l'insonmie. Suivra une classification des insomnies qui débouchera sur les différents traitements, pharmacologiques ou non, mis à notre disposition à l'heure actuelle. Et avant de conclure, nous essayerons de dresser quelques fiches conseils destinées à améliorer le sommeil de l 'insonmiaque, du voyageur, du travailleur posté.

Nous souhaitons, évidemment, que cette lecture ne soit pas trop soporifique ou nous aurions trop bien rempli notre rôle dans la recherche du meilleur traitement contre l'insomnie!

(21)

II- PHYSIOLOGIE DU

SOMMEIL

(22)

II-

PHYSIOLOGIE DU SOMMEIL

II-1 Définition du sommeil

Le sommeil est défini, selon Le petit Larrousse, comme "l'état d'une personne dont la vigilance se trouve suspendue de façon immédiatement réversible"; et selon le Littré, comme "un entier assoupissement des sens".

Un spécialiste du sommeil, le Professeur Jouvet, le définit cmmne "un état périodique et nécessaire de diminution de la vigilance au cours duquel on cesse d'entrer en relation avec le monde extérieur". C'est cette définition que nous allons adopter.

Le sommeil n'a suscité de véritable intérêt que depuis ces 30 dernières années. D'état passif assimilé à une "petite mort", il est devenu phénomène actif inclus dans le continuum temporel de la vigilance et dans le continuum des régulations physiologiques. Le sommeil est donc une nécessité vitale! (1) Le cerveau de l'homme est soumis à l'alternance périodique de deux états : la veille et le sommeil. Cette activité cyclique de l'organisme est réglée, comme tous les rythmes biologiques, par des horloges internes.

Lors du sommeil normal, trois éléments différents s'associent : - l'inactivité souvent en position allongée,

- un élément temporel bien déterminé durant les 24 h : la nuit, - un détachement de notre cerveau (2).

Il est à distinguer d'une pai1 du coma, dans lequel la suspension des rapp011s sensitivo-moteurs de l'organisme avec l'environnement est plus ou moins profonde, durable et non ümnédiatement réversible. D'autre pai1, de l'hypnose qui se caractérise par une apparence de sommeil avec une activité électro-encéphalographique de veille ou proche de la veille, et de l'état d'anesthésie dont les étapes de suspension des rapp011s sensitivo-moteurs avec l'environnement dépendent des substances employées (24 ).

Afin d'en savoir plus sur le smmneil, les chercheurs ont mis au point différents moyens d'études. Nous parlerons des plus utilisés.

(23)

11-2 : Moyens d'études

II-2-1 : Les laboratoires du sommeil et leur examen polygraphique

La description du sommeil, qui était au dépaii comp01iementale, est devenue électro-physiologique, permettant ainsi de caractériser les stades du sommeil et d'étudier leur distribution au cours de la nuit. On assiste, donc, à l'émergence de laboratoires du sommeil dans lesquels les candidats au sommeil vont venir passer quelques jours.

Après un entretien approfondi avec le médecin (voir interrogatoire du médecin CH.ID), le sujet dort dans un de ces laboratoires du sommeil, le corps hérissé d'électrodes (crâne, paupières, menton, thorax et jambes) afin de transmettre les ondes électriques, le tonus musculaire, le rythme cardiaque à une batterie d'appareils : électroencéphalogramme (EEG), électrooculogramme (EOG), électromyogramme (EMG), électrocardiogramme (ECG). On enregistre aussi des paramètres respiratoires (flux nasobuccal, mesure de la saturation en 02 : Sa02), la température corporelle. De plus une caméra infrarouge projette l'image du dormeur sur un écran lui même relié à un magnétoscope. Tous ces enregistrements vont permettre d'obtenir la carte du sommeil du sujet : l'hypnogramme (3).

La plupart des enregistrements dans ces laboratoires du sommeil concernent des persom1es souffrant de syndrome d'apnée du sommeil (développé dans le CH.IV). Le reste est, essentiellement, constitué de personnes souffrant de mouvements périodiques des membres inférieurs et de narcolepsie.

II-2-2 : L'agenda du sommeil

On demandera aussi au patient de tenir un agenda du sommeil pendant 15 jours, ce qui permet d'avoir une évaluation subjective des horaires de sommeil, des délais d'endormissement, des éveils dans la nuit, ainsi que de la qualité du sommeil (annexe 1).

II-2-3 : L'actimétrie

C'est une mesure des mouvements du patient sur 24 heures, elle est faite à l'aide d'un petit appareil qui se p01ie au poignet et qui va permettre de les enregistrer. Elle peut, donc, compléter d'une manière objective l'agenda du sommeil.

(24)

11-3 : L'architecture du sommeil

L'identification électrophysiologique des stades du smmneil s'appuie sur les changements observés au niveau de l 'EEG, de l'ECG et de l 'EMG, permettant ainsi, de les définir selon une codification internationale ( 4 ).

II-3-1 : Les états de veille et de sommeil

Afin de pouvoir définir les états de sommeil, il nous faut définir les états de veille.

La veille: elle comprend un état d'éveil (la vigilance) et un état d'endormissement (de somnolence), le stade 1 qui est un état de courte durée correspondant à la transition entre l'état de veille et le smmneil. Souvent l'endormissement ne se fait pas d'emblée, mais il est précédé par des "aller-retours" stade 1-éveil avant que le sommeil ne s'installe (5).

Le sommeil : il se décompose en 2 états :

- le Sommeil Lent (SL) ou sommeil orthodoxe, période de récupération physique, de restauration tissulaire et d'après une hypothèse récente, période de maintien de la température centrale. Il est subdivisé lui-même en 3 stades,

le stade 2 : Sommeil Lent Léger (SLL) ou No REM (Rapid Eyes Mouvments) Sleep (pas de mouvement des yeux);

les stades 3 et 4 : Sommeil Lent Profond (SLP) ou REM Sleep (mouvement des yeux)

- le Sommeil Paradoxal (SP), période de récupération psychique, de reprogrammation génétique des compmiements. "Le SP serait l'état au cours duquel seraient répétés "à blanc", non seulement les schémas compmiementaux propres à l'espèce, mais également ceux propres à l'individu. Une telle reprogra1mnation itérative permettrait de limiter l'influence de l'environnement sur le modelage des connexions nerveuses, et par extrapolation sur les compmiements et la personnalité" (6). D'ailleurs, la quantité de SP est d'autant plus grand que le cerveau est immature.

SL et SP se distribuent par cycles de 90 à 1 OO mn avec une progression de la durée du SP du premier au dernier cycle observé (6 nm dans le premier cycle, de 20 à 40 mn dans le dernier) et inversement pour le SLP qui prédomine en début de nuit. On trouve en moyenne 4 à 5 cycles par nuit.

Une nuit peut, donc, se diviser entre un premier tiers avec prédominance de SLP, un deuxième tiers à égalité des deux et un troisième tiers avec prédominance de SP.

(25)

II-3-2 : Critères de RECHTSCHAFFEN et KALES

Le dépouillement visuel des tracés repose sur les critères de RECHTSCHAFFEN et KALES retenus depuis 1968.

Pour comprendre ces critères, il faut savoir que chaque région cérébrale émet des ondes paiticulières (ces ondes résultent des variations de potentiels de membrane émis de façon synchrone par les cellules corticales au cours du fonctiom1ement cérébral) :

- rythme alpha : fréquence de 8 à 13 c/s (cycle par seconde), amplitude moyenne de 50 µV (microvolts); dans les régions occipitales et pariéto-occipitales;

- rythme bêta : fréquence > à 13 c/s, amplitude moyenne de 15 µV; dans les régions frontales;

- rythme thêta: fréquence oscillant entre 3,5 et 7,5 c/s, très faible amplitude; régions temporales;

-rythme delta: ondes lentes, fréquence< 4 c/s, amplitude variable généralement> 75 µV; - rythme mû : fréquence de 7 à 11 c/s; dans les régions centrales (7).

L'émission d'ondes évolue avec l'âge. Certains rythmes n'existent pas chez le jeune enfant, le rythme alpha se ralentit chez le vieillard. L'intensité des ondes cérébrales dépend de l'activité du système réticulaire activateur, du tronc cérébral et du thalamus.

Pattant de l'éveil calme, la classification internationale reconnaît les modifications EEG suivantes : - stade 0 ou stade de veille : présence d'activité alpha (8 à 13 Hz) et/ou de fréquences

mixtes de faible voltage;

- stade 1 ou endormissement : disparition des ondes alpha, présence de fréquences rapides de relativement faible voltage avec apparition d'ondes thêta (3,5 à 7,5 Hz);

- stade 2 ou SLL : présence de fuseaux de sommeil ou spindles (12 à 14 Hz) d'une durée minimum de 0,5 s et/ou de complexes K, grandes ondes définies par leur amplitude en micro-volts et leur aspect isolé, et l'absence d'ondes lentes en quantité suffisante, c'est à dire moins de 20 % de l'époque étudiée;

- stade 3 : tracé EEG occupé par 20 à 50 % d'ondes delta de grandes amplitude et de fréquence inférieure ou égale à 2 Hz, d'amplitude de 75 m V au moins, crête à crête;

- stade 4: plus de 50 % d'ondes delta(< 2H).

Au cours de ces stades, les globes oculaires restent fixes et le tonus musculaire n'est pas complètement aboli. Le réveil au cours de ces stades plonge le sujet dans un état psychique confus.

- SP : survenue simultanée d'un tracé EEG ressemblant au stade 1, de mouvements oculaires rapides, d'une diminution voire abolition de l'EMG des muscles du menton et d'une irrégularité cardiaque. Le début et ia fin du SP sont indiqués par la première et dernière période où ces 3 caractères sont présents (2).

Le fait marquant de ce stade est cette association d'une activité cérébrale très intense à un relâchement musculaire atteignant son "paroxysme".

(26)

Veille

Stade 1 et SP

Stade 2

Il y a donc une prédominance d'ondes lentes lors des deux premiers cycles de sommeil (prédominance de SLP, donc de stades 3 et 4, dans le premier tiers), avec une disparition progressive de celles-ci vers le petit matin.

Le passage d'un stade à l'autre est réversible, sauf dans le cas du SP dont l'apparition ne peut se faire qu'après une phase de SL. A ce niveau il faut souligner une différence entre le sommeil de l'adulte et le sommeil de l'enfant. Effectivement quand ce dernier s'endort, il entre inunédiatement en SP (sommeil agité) alors que l'adulte, comme on l'a vu précédemment, est obligé de passer par une phase de SL avant d'aborder le SP (16).

Les régulations veille-sommeil résulteraient d'une interaction permanente entre les systèmes d'éveil et les systèmes de sommeil.

Afin d'illustrer ce que nous avons dit sur les différents stades du sommeil, nous vous proposons, ci-dessous l 'hypnogramme d'un sujet jeune et en bonne santé, et en page suivante, des exemples de tracés électro-encéphalographiques (2).

Sommeil à

ondes lentes

Le stade 1 et le SP sont représentés au même niveau étant donné la similitude des patterns EEG.

Temps Heures 1 2 3 4 5 6 7 8

(27)

Veille, activité rapide et de bas voltage

1 sec

Somnolence, onde alpha de 8 à 12 cyles par seconde

Stade 1, onde thêta de 3 à 7 cycles par sec.

Stade 2, présence de fuseaux rapides (spindles) 12 à 14 cycles par sec. et de complexes K

Complexe K

Sommeil à ondes lentes, onde delta entre 1/2 et 2 cycles par seconde et d'une amplitude> à 75 µV

Sommeil paradoxal, activité électrique rapide de bas voltage associée à des ondes en dents de scie

Ondes en dents de scie

...--- --...

Exemples de rracés élcctro-encéphalographiques associés a1·ec les stades 1 à 4 du sommeil lent, m·cc l'état de veille calme er m·ec l'état de sommeil paradoxal.

(28)

II-3-3 : Tableau sur l'anatomie du sommeil (8)

Vie cérébrale Aspect de l'EEG Comportement

Rythme bêta Conscient, adapté, les yeux" en face Eveil actif oscillations rapides 30 c/s, des trous". Besoin d'agir, de

213 de la vie de faible amplitude diffuses connnuniquer.

Rythme alpha Période de répit, yeux fermés ou Eveil passif oscillations lOc/s en fuseauxdans dans le vague, connnunication relaxation 3 mn 3 fois par jour. la zone occipitale (différenciation antéro-postéiieure ). coupée avec l'extérieur.

Bâillements, regard plafonnant dans Rythme thêta l'orbite, flou cérébral voluptueux ou Endonnissement. freinage-oscillations 6 c/s de vécu négativement : "je suis

grande amplitude diffuses. crevé". Moment de choix pour se nider ou revenir à l'éveil. Ralentissement progressif

Sommeil léger, vis age neutre, Aux stades 1et2 respiration ample et régulière, tonus oscillations à 3 puis 2 c/s conservé. La connnunication n'est d'amplitude moyenne avec des pas coupée (le ronfleur s'entend éléments plus rapides en fuseaux ronfler), nécessité de cahne et de dans la zone antérieure (spindles ). sécurité.

Sommeil lent

environ 20 11111 pour chaque stade. Aux stades 3 et 4 Sommeil profond, ni bruit, ni oscillations de 1 puis 112 c/s de lumière ne gênent le dormeur. Il est

grande amplitude diffuses. impératif de ne pas interrompre ce sonnneil sous peine de trouver un adulte désorienté et de gêner la maturation cérébrale chez l'enfant. Possibilité de rêve parlé au stade 3, de s onmambulisme au stade 4. Commence avec un sursaut Gerk) par perte du tonus, le donneur perd Accélération, orage graphique, sa position d'endormissement. oscillations 9 à 10 c/s, amplitude Nécessité d'être allongé, le visage Sonnneil paradoxal moyenne, comportement cérébral est animé avec des mouvements

du foetus en e:xpéiimentation, 80 % oculaires rapides (REM). La 2011111. des sujets réveillés pendant cette respiration est abdomirtale, période racontent un vécu des irrégulière, avec des pauses, en

rêves. coeur palpite. Les organes génitaux particulier chez le nourrisson. Le sont excités.

Profond soupir- détente, récupération du tonus et de la Phase intennédiaire, Oscillations 6 c/s diffüses moment de choix entre l'éveil et un perception de l'environnement,

fin du sommeil paradoxal, nouveau cycle de sonnneil. Temps durée brève nécessaire pour mémoriser un rêve

vécu au stade 5.

Rythme alpha, à l'ouverture des Etirements - bâillements - bien être Eveil en relaxation antéro-postérieur disparaît. yeux, la différenciation passage à l'état de veille actif

(29)

11-4 :

Les Spécificités neuroanatomiques et neurochimiques

des états de veille et de sommeil

(annexe 2 et 3)

II-4-1 : Les structures ayant un rôle dans la régulation de l'éveil

II-4-1-1 : La formation réticulée

(dans le mésencéphale, le pont et le bulbe) L'activité de la réticulée joue un rôle majeur dans le maintien de l'état de veille et participe à l'obtention d'une concentration mentale maximale ainsi qu'à une bonne coordination de la motricité. Cette formation réticulée se divise en deux : le Système Réticulaire Facilitateur Descendant (SRFD) et le Système Réticulaire Activateur Ascendant (SRAA).

- le SRFD agit essentiellement sur la motricité, la stimulation répétitive des structures du tronc cérébral (du bulbe à !'hypothalamus), facilite la mise en activité du cortex moteur entraînant par la réponse qui s'en suit une amplification du mouvement.

- le SRAA agit sur la conscience, le niveau de vigilance et le s01mneil. Il est considéré comme le système d'éveil.

Elle reçoit des afférences d'origine centrale et périphérique par les fibres sensitives, sensorielles et végétatives. Elle est sensible aux variations d'origine humorale, en paiiiculier à la concentration de

co2

dans le sang (9).

II-4-1-2 : Le noyau de Meynert

Il participe à l'activation corticale de l'éveil, mais ne peut l'assurer sans ses afférences cholinergiques en provenance de la formation réticulée. Ce noyau fonctionne en synergie avec !'hypothalamus postérieur et le thalamus intralaminaire par des interactions cholinergiques et GABAergiques entre ces différentes structures (9).

- activation cholinergique => désyncluonisation corticale - ralentissement cholinergique => synchronisation c01iicale - activation GABAergique => synchronisation cmiicale

Ces deux systèmes d'éveil (la formation réticulée et le noyau de Meynert) ont pour neuromédiateur essentiel : l'acéthylcholine; la libération d'acéthylcholine dans le cortex est maximale pendant l'éveil et minimale pendant le sommeil lent.

Rq : la nicotine et les anticholinestérasiques entraînent un éveil c01iical et comp01iemental; les

antagonistes muscariniques (atropine) abolissent l'activité rapide c01iicale.

(30)

II-4-1-3 : Le locus coeruleus

Le locus coeruleus, avec la noradrénaline, stimulerait de façon globale la vigilance, mais interviendrait également de façon plus spécifique dans les mécanismes d'attention sélective et de discrimination des informations (9).

II-4-1-4 : Le système dopaminergique nigro-strié

Il est issu de la substance noire où, en général, les systèmes dopaminergiques assureraient en quelque sorte l'organisation du comportement en adéquation avec l'environnement (9).

II-4-1-5 : L'hypothalamus postérieur ventro-latéral

Il assure une régulation de l'éveil par l'intermédiaire du système histaminergique dont il contient tous les corps cellulaires. Il envoie des projections vers l'hypohalamus antérieur, le noyau basal de Meynert, le cortex cérébral, les systèmes à catécholamines et le Raphé (9).

D'un point de vue pharmacologique, en règle générale tous les composés qui stimulent les transmissions catécholaminergiques et histaminergiques facilitent l'éveil au détriment du sommeil.

II-4-1-6 : Le système du Raphé

Avec la sérotonine, il joue un rôle dans la régulation de l'éveil. En effet les neurones sérotoninergiques sont actifs pendant l'éveil, mais paradoxalement leur inactivation (pharmacologique ou lésiom1elle) entraînent une insomnie.

Afin de lever ce paradoxe, on imagine pour la sérotonine des rôles multiples dans le contrôle des états de vigilance :

- pendant l'éveil, par sa libération axonale, elle "préparerait" le s01mneil, en favorisant la synthèse de substances hypnogènes dans certains structures cibles encore inconnues;

- elle faciliterait ensuite l'endormissement;

- enfin, pendant toute la durée du sommeil SP et SL, elle assurerait le contrôle du système "permissif' sérotoninergique.

Le système sérotoninergique jouerait donc un rôle à la fois direct et différé dans la régulation des états de vigilance (9).

(31)

II-4-2 : Les structures ayant un rôle dans la régulation du SL

(9)

L'hypothalamus jouerait un rôle déterminant dans l'étape d'endormissement par deux actions simultanées :

- l'activation de sa paiiie antérieure, la région préoptique, qui serait une structure hypnogène; - l'inhibition par cette dernière de l'hypothalamus postérieur ventro-latéral, dont nous avons vu qu'il est impliqué dans l'éveil, ainsi qu'une inhibition histaminergique et noradrénergique.

Le Raphé intervient également comme nous l'avons vu paragraphe précédent.

Cette étape d'endormissement est nécessairement suivie par la mise en jeu active de système de régulation du SL, dont les mécanismes sont encore très mal connus.

Les neurones GABAergiques du noyau de Meynert joueraient un rôle impmiant dans ce contrôle; ils inhiberaient à la fois les neurones cholinergiques de ce même noyau et les neurones de l'hypothalamus postérieur (impliqués tous deux dans l'éveil cmiical).

Au plan pharmacologique, on sait que le SL dépend de la transmission sérotoninergique et de la production de certains peptides (le blocage des récepteurs sérotoninergiques 5-HT2, ainsi que l'a-Mélanocyte Stimulating Hormone (MSH), la Prostaglandine D2 (PGD2), l'insuline, l'adénosine, entraînent une augmentation du taux de SL ).

II-4-3 : Les structures ayant un rôle dans la régulation du SP (9)

II-4-3-1 : La commande de base

La production de SP se trouve sous la dépendance de deux groupes neuronaux :

- ceux responsables des mécanismes exécutifs, principalement les neurones cholinergiques et cholinoceptifs, situés notamment au niveau bulbaire et pontique : neurones" SP-on". De même, l'activité phasique du SP, qui correspond à une intense activation neuronale, prend naissance dans des structures pour la plupart cholinergique.

- ceux responsables des mécanismes permissifs du SP, dépendent de structures monoaminergiques disposées de façon plus diffuse dans le tronc cérébral : ce sont en paiiiculier les neurones du locus coeruleus et les neurones sérotoninergiques du Raphé : neurones" SP-off'.

Donc la production de SP, correspondrait à l'activation de tous les systèmes exécutifs cholinergiques, et à l'inhibition simultanée de tous les systèmes permissifs monoaminergiques (annexe 4).

(32)

II-4-3-2

:

Au

p

lan

neuro-hormona

l

Un ce1iain nombre de mécanismes, dont essentiellement l'axe hypothalamo-hypophysaire, influencentles systèmes de production du SP. Parmi eux, l'hypothalamus antérieur et notamment la sphère optique joueun rôle déterminant; en effet la région préoptique de l'hypothalamusfacilite le sommeil en induisant à la fois une inhibition des structures de l'éveil et une désinhibition des mécanismes producteurs de SP.

Au plan des neuromédiateurs, on connaît un certain nombre de substances capables de faciliter le SP : le peptide vaso-intestinal ou VIP, qui facilite le SP et le SL, le Cmiicotropin Like Intermediate Peptide ou CLIP, l'hormonede croissance et lasomatostatine qui facilitent le SP.

II-4-3-3

:

Au

tres

inf

luences

La températureou lemétabolisme pourrait modifier l'équilibredes groupes neuronaux commandant directement le SP. De plus, la température comme le métabolisme pourrait exercer une action directe sm les mécanismes permissifs du sommeil.

II-4-3-4

:

Subs

tances

hypnogènes

Deux hypothèses sont envisagées :

-l'hypothèse synchronique,où on suppose que ces éventuelles substances hypnogènes sont synthétisées et/ou libérées au fur et à mesure du déroulement du sommeil : on a identifié le Delta Sleep Inducing Peptide (DSIP) à partir de sang de lapin en SL. Bien que lespropriétés hypnogènes du DSIP aient été confirmées chez ce1iaines espèces, les résultats obtenus sont contradictoires et les conclusions concernant cette substance demeurent réservées;

-l'hypothèse diachroniquereposant sur l'observation du phénomène de rebond du sommeil qui suit une privation de sommeil. Ce serait l'accumulation de substances hypnogènes dans le cerveau au cours de l'éveil qui, au delà d'un ce1iain seuil, déclencherait le sommeil : identification du facteur "s" (un muramyl-tetrapeptide) qui aurait un rôle facilitateur du SLP et diminuerait progressivement avec le temps passé en SL.

Quoiqu'il en soit aucune, de ces substances identifiées ou non, n'induit le sommeil de façon univoque. Plutôt qu'hypnogènes elles seraient seulement "facilitatrices" de tel ou tel stades de vigilance.

En plus de ce phénomène d'accumulation, il est probable qu'il y ait un ~ de paiiiculière sensibilité

(33)

En conclusion, l'alternance harmonieuse des différents états de vigilance dépend d'interactions complexes entre de multiples facteurs. Ces derniers relèvent schématiquement de mécanismes différents et hiérarchisés, notamment neurophysiologique, humoral, homéostatique (autorégulation du sommeil) et circadien (organisation temporelle du sommeil), dont on ne connaît actuellement que certains éléments.

Le sommeil est, encore, une des rares grandes fonctions physiologiques dont on

ne connaît pas exactement le ou les rôles.

11-5 : La chronobiologie du sommeil

II-5-1 : Notion de chronobiologie

La rythmicité est une des propriétés fondamentales de la matière vivante. Ainsi des variations périodiques circadiennes (environ 24 h) gouvernent les fonctions de chaque être vivant : la température, la force musculaire (maximum à 17-18h), fréquence cardiaque ou respiratoire, sécrétion de cortisol (maximum vers 6-7h), mémoire à cours terme (maximum vers 10-1 lh) ou à long terme (maximum vers 20h), rapidité des réponses motrices (maximum vers 16-18h), la douleur (maximum vers 18h), les capacités de raisonnement logique (maximum vers 22h), etc (10). Ces rythmes circadiens traduisent vraisemblablement une adaptation aux variations géophysiques liées à la rotation de la tene.

La chronobiologie se définit comme l'étude de la structure temporelle des organismes, caractérisée par les rythmes biologiques, leurs mécanismes et leurs altérations.

On distingue généralement 3 sortes de rytlunes :

- ceux de période courte < à 22 h, appelés ultradiens, - ceux de période longue > à 26 h, appelés infradiens,

- ceux de période intermédiaire entre 22 et 26 h, appelés circadiens.

II-5-2 : Les ryth1nes circadiens

Le cerveau de l'homme est soumis à des alternances périodiques de deux états, la veille et le sommeil, qui traduisent la structure temporelle de notre organisme. La biologie constate que nos horloges internes s'expriment, en quelque smie, sur trois grands modèles de cadrans : le rythme journalier ou circadien dû à la rotation de la terre sur elle-même en 24 h, le rythme mensuel, dû au

(34)

temps que met la lune pour faire le tour de la terre, le rythme annuel, temps que met la terre pour tourner autour du soleil.

La veille et le s01mneil comme d'autres fonctions telles que la température, les sécrétions hormonales, ... , obéissent donc à une régulation circadienne. Et, on s'est aperçu qu'en absence de repères temporels externes, ces rythmes circadiens persistent. Ils dépendent donc d'un pacemaker ou horloge interne, dont la périodicité propre s'exprime quand l'organisme est placé dans un environnement constant. Il semblerait qu'il n'y ait pas une, mais plusieurs horloges internes : une horloge centrale située au niveau du Noyau Supra-Chiasmatique (NSC) de !'hypothalamus puis d'autres situées au niveau du noyau du raphé médian et de la glande pinéale (ou épiphyse), glande qui sécrète une hormone : la mélatonine.

Ces horloges internes sont soumises à des synchroniseurs naturels (lumière, obscurité, bruit ... ) et sociaux, qui les calent sur une période d'environ 24 h.

Les informations lumineuses, reçues par la rétine, sont transférées par l'intermédiaire des voies rétinohypothalamiques et géniculohypothalamiques vers le NSC où elles sont interprétées, puis dirigées vers la glande pinéale qui transmet l'information à tout l'organisme par la sécrétion nocturne de mélatonine (11 ).

La régulation de l'alternance veille-sommeil dépend chez l'homme d'au minimum deux oscillateurs circadiens couplés entre eux :

- l'un de périodicité proche de 24 h , très stable, à forte composante endogène contrôlant le rythme de la température, la sécrétion de cortisol et de mélatonine, et enfin le SP : oscillateur fort;

- l'autre, de périodicité plus variable selon les individus et plus sensible aux influences externes, contrôlant la rythmicité veille-sommeil, le SL, et enfin la sécrétion de GH : oscillateur faible.

L'oscillateur fmi est capable d'imposer son rythme à l'oscillateur faible (11) (12).

II-5-2-1 : Relation temporelle entre l'alternance veille-sommeil et le

rythme de température

Le rythme veille-so1mneil a une période légèrement plus longue que celui de la température, mais, se synchronise sur ce dernier par une relation temporelle stable.

Les décisions de lever et de coucher sont influencées par le rythme de la température et par celui de la vigilance. L'épisode principal du s01mneil coïncide le plus souvent avec le minimum thermique où la tendance au sommeil est grande, l'endormissement très rapide (1 à 2 mn) et la probabilité du SP fmie. Le minimum thermique se situe vers 2 h du matin et le maximun vers 18 h.

La durée des épisodes de sommeil est étroitement fonction de la position par rapport à la courbe thermique : les sommeils les plus longs sont ceux qui débutent après le maximum thermique et les plus comis ceux qui c01mnencent autour du minimum thermique.

(35)

La quantité de SP est une fonction linéaire de la durée du sommeil, mais elle est aussi fonction de l'heure de début du sommeil puisque la proportion de SP est fonction de sa position sur la courbe thermique : le maximum de SP est observé autour du minimum thermique ( 11, 12, 13 ).

II-5-2-2 : Organisation cyclique du sommeil

(14)

Le sommeil est un phénomène cyclique complexe résultant de l'association de 2 rythmes fondamentaux :

- un rythme circadien de 24 h réglant l'alternance veille-smmneil,

- un rythme interne ultradien de 90 mn environ (un cycle) réglant la succession du SL et SP.

Chaque cycle débute toujours par une période de SL, le SP n'apparaît jamais d'entrée.

Généralement, on assiste à une succession de 4 à 5 cycles, mais, on remarquera que ces cycles ne sont pas identiques. Il y a plus de stades 3 et 4 et moins de stades 1 et 2 en début de nuit, et inversement en fin de nuit (on récupère donc plus en début de nuit). De même, on remarquera un allongement du SP au fur et à mesure que l'on avance dans les cycles, la quantité de SP croit, donc, de façon linéaire avec la durée du sommeil .

Les périodes intermédiaires (quelques minutes entre chaque cycle) reproduisent les caractéristiques de l' endonnissement.

Pour que le réveil se fasse dans de bonnes conditions, il faut qu'un cycle ait pu se dérouler normalement jusqu'à la fin. Casser un cycle est perturbant. L'idéal serait que les bruits ambiants tirent le dormeur de son sommeil au moment où le sommeil redevient léger, en période intermédiaire.

II-5-2-3 : Evolution du sommeil en fonction de l'âge:

Il est entendu que ces chiffres sont des moyennes.

- de 1 à 3 mois: 18 à 19 h de sommeil par jour; - de 4 à 5 mois : 16 à 1 7 h;

- de 9 à 12 mois : 12 h nocturnes et 2 h de sieste;

- de 12 à 36 mois : 12 h nocturnes et de 1 h 30 à 2 h de sieste; - enfant de 3 à 4 ans : 12 h nocturnes et 1 h de sieste;

- adolescents : 9 à 10 h nocturnes; - adultes: 8 h nocturnes;

- persom1es âgées : 6 h nocturnes coupées d'un réveil et 1 h de sieste (15).

(36)

11-6 : Variations interindividuelles et individuelles de la durée

du sommeil

II-6-1 : Variations interindividuelles de la durée du sommeil

(16)

II-6-1-1 : Selon les besoins

On peut avant tout distinguer 2 types de dormeurs :

- "court" dormeur qui a besoin de moins de 6 h de sommeil; - "long" dormeur qui a besoin de plus de 9 h de sommeil;

C'est le temps permettant à l'individu de se sentir à l'aise et reposé. Entre les deux on peut considérer qu'il existe le dormeur "normal" ou moyen.

Il semblerait d'ailleurs que la durée habituelle de sommeil de chaque individu soit génétiquement déterminée. L'influence de la latitude, du climat, des heures choisies pour le sommeil, les modèles sociaux, interviennent donc peu sur la durée du sommeil.

Les quantités de SLL et SP sont diminués chez le "court" dormeur par rapport au "long" dormeur. Cependant la quantité de SLP reste constante chez les deux, elle ne peut être diminuée ou augmentée. Le SLP est incompressible. Il sera étroitement lié à la période de veille, plus elle sera importante, plus la quantité de ce dernier sera élevée.

Quand on raccourcit graduellement, par paliers, le temps de sommeil, celui-ci devient plus efficace : la quantité de SLP est maintenue, SLL et éveils intercurrents sont fmtement diminués, le SP est raccourci en valeur absolue. Cet ajustement sera limité à 5 h 1/2 de s01mneil, si on n'a pas au dépait les dispositions d'un "court" dormeur. On met donc en évidence une réserve fonctionnelle du sommeil, en distinguant une partie obligatoire composée du SLP (stades 3 et 4) et d'une partie de SP; et une partie optionnelle avec le reste du SP et le stade 2 (17).

Un "long" dormeur va pouvoir réduire son temps de smmneil, alors qu'un "comt" ne pourra pas l'allonger.

II-6-1-2: Selon le moment

On peut aussi parler de "couche-tôt" ou "couche-tard" (et entre les deux "l'intermédiaire", catégorie la plus fréquente). L'envie de dormir est en paitie liée à notre température corporelle et l'éveil est en relation avec la sécrétion de certaines hormones, sécrétion qui ne se fait pas à la même heure pour tout le monde. Le facteur matinalité-vespéralité est donc une caractéristique circadienne individuelle. Mais, on constate que la corrélation entre l'âge et le type circadien fait que plus on vieillit, plus on devient du matin.

(37)

Au cours des 24 h, on note des zones de forte ou faible probabilité de s'endormir ou de s'éveiller. On décrit ainsi des zones de sommeil protégé, pendant lesquelles on ne se réveille pas spontanément (peu avant le minimum thermique) et des zones d'éveil renforcé qui ne sont pas modifiées par la privation de sommeil (le matin et en fin de nuit) ( 4 ).

Le conflit entre la typologie "matin-soir" et les horaires professionnels est d'autant plus mal vécu que le système d'adaptation est rigide. La plupa11 des individus ont un système souple, ils sont un peu privés de sommeil pendant la semaine et récupèrent le week-end. D'autres sont plus rigides et réagissent mal à cette dette de sommeil. En général, ce sont les persom1es du matin qui ont le plus de mal à s'adapter.

Mais, normalement, la récupération, ou l'obtention d'un sommeil compensateur, ne peut avoir lieu que dans certaines limites d'horaires. La récupération optimale semble ne pouvoir se faire qu'en horaire nocturne. Effectivement, plus on se couche tard, plus on dormira d'un sommeil "de jour" (sommeil de 5-6 h, entrecoupé d'éveils). Ce phénomène résulte de l'opposition des facteurs circadiens à la régulation homéostasique du sommeil ( 4).

II-6-1-3 : Selon le sexe

Entre 30 et 60 ans, les hommes dorment moins que les femmes, de 20 à 30 ans et, après 60 ans, ils dorment plus ( 16). Les hommes se réveillent plus souvent que les femmes, ils ont aussi fréquemment un éveil en fin de nuit (sans possibilité de se rendormir) beaucoup plus matinal (4).

II-6-1-4 : Qualité subjective du sommeil

Les gens se décrivant comme mauvais dormeurs vont être des individus qui dormiront moins.

II-6-2 : Variations individuelles de la durée du s01nmeil

II-6-2-1 : En fonction de l'âge

(15)(18)

Chez l'enfant, jusqu'à 9 mois, le sommeil n'est pas ericore structuré. Son sommeil est plus riche en SP que celui de l'adulte (maturation du Système Nerveux Central) et il d011 par tranches de 40 mn. A paitir de 5-6 ans, la composition interne du sommeil est proche de celle de l'adulte jeune et elle n'évoluera que lentement au fil des ans.

(38)

Chez l'adulte, le vieillissement amène à une désorganisation progressive du rythme veille-sommeil : éveils entrecoupant le sommeil, chutes du niveau d'éveil et besoin de sieste pendant la journée. La latence d'endormissement, par contre, ne semble pas être influencée par le vieillissement. Le nombre et la durée des stades 1 et 2 augmentent avec l'âge (allégement du sommeil), la quantité de stade 4 diminue et la quantité de stade 3 reste stable chez la femme et diminue chez l'homme de plus de 50 ans. La répartition du SP pendant la nuit se modifie; il y a autant de SP durant les premiers que les derniers cycles.

Le vieillissement est aussi lié à tout un cortège de maladies organiques, psychiatriques qui vont modifier l'architecture du sommeil.

II-6-2-2 : Les facteurs extérieurs

La solitude, le désoeuvrement, le manque d'activité physique, le manque de lumière naturelle, la vie en institution, ... ,contribuent pour beaucoup à la détérioration du sommeil et de la veille.

Mais, on retrouve toujours deux constantes qui paraissent d'une nécessité vitale : il faut un temps défini de SLP et il y a un rapport fixe SPIS total qui doit être égale à 20 %.

11-7 : Sommeil et fonctions physiologiques

II-7-1 : Fonctions cardio-vasculaires (

19)

II-7-1-1 : La pression artérielle (PA)

La PA va diminuer durant le SL. On ne notera aucune baisse supplémentaire durant le SP, au contraire quelques élévations transitoires accompagnent les éléments phasiques du SP. Et au réveil, la PA retourne à sa valeur initiale.

II-7-1-2 : La fréquence cardiaque

Elle va ralentir durant le SL et plus paiiiculièrement en SLP.

Elle varie beaucoup durant le SP, avec accélération et décélération à l'occasion des éléments phasiques du SP. On peut, aussi, observer des troubles rythmiques et des pauses sinusales.

(39)

II-7-1-3: Le débit cardiaque

Durant le SL, il diminue de 10 %. Et il varie peu durant le SP.

11-7-2 : Som1neil et ventilation

(19)

II-7-2-1: A l'état d'éveil

La ventilation est contrôlée par un double mécanisme :

- métabolique, assurant l'homéostasie de la concentration du sang artériel en 02 et C02 en intégrant au niveau bulbo-protubérantiel les informations en provenance des chémorécepteurs centraux (sensibles aux variations de C02 et pH) et périphériques (02 sensibles) et en délivrant de façon phasique une commande adéquate aux muscles respiratoires;

- contrôle de la volonté, impliquant les structures corticales notamment frontales, pennettant l'adaptation de la ventilation à l'activité du sujet et assurant des fonctions non strictement respiratoires telles la phonation, la toux ou le rire.

Les modifications respiratoires durant le sommeil et surtout le SP sont le reflet, d'une part de la suppression du contrôle lié à l'éveil et d'autre part, de la prédominance du contrôle métabolique en SL et d'un affaiblissement de ce contrôle en SP.

II-7-2-2 : Au cours du SL

La ventilation ne sera pas la même durant tout la durée du SL :

- SL instable (stades 1 et 2 instables) : à l'endormissement, la ventilation est instable et adopte au cours de certaines périodes une allure rythmique faite d'une succession d'hypo et d'hyperventilation. Les périodes d'hypoventilation et d'apnée correspondent à des séquences de SL, les périodes d'hyperventilation correspondent, quant à elles, à l'éveil ou à l'allégement du sommeil. Les séquences de respiration périodiques sont généralement de 60 à 90 s; elles s'installent à l'endormissement et se maintiennent tant que persistent d'incessantes oscillations entre la veille et le stade 2.

- SL stable (stade 2 stable et SLP) : la ventilation est régulière tant dans son amplitude que dans sa fréquence. Toutefois, la ventilation minute est inférieur à celle constatée à l'état de veille : hypoventilation, et le tonus bronchique s'abaisse.

(40)

II-7-2-3 : Au cours du SP

La respiration sera inégulière avec de brusques variations de sa fréquence et de son amplitude. On pourra également noter la survenue d'apnées centrales de 10 à 30 s, surtout à l'occasion de mouvements oculaires rapides.

II-7-3 Som1neil et thermorégulation

(20)

L'exposition nocturne à la chaleur ou au froid provoque une instabilité du sommeil et diminue le temps total de ce dernier en augmentant la durée de l'endormissement et des éveils nocturnes. Il semblerait que le SP soit plus sensible aux variations de température.

Les récepteurs thermiques situés dans la peau et la plupart du corps informent constamment les centres thermorégulateurs de l'état thermique du corps.

Les effecteurs régulent le bilan thermique du corps en faisant varier la production de chaleur métabolique par activation musculaire (frisson) et/ou activation neurohormonale. Ils modulent également la conductance the1mique entre le corps et l'ambiance (vasomotricité cutanée) ainsi que les pertes évaporatoires par l'eau contenue dans l'air expiré (polypnée thermique) ou par la sueur excrétée par la peau. L'hypothalamus est à la fois impliqué dans les mécanismes de régulation du sommeil et de la température.

A côté des mécanismes neurovégétatifs, il existe une régulation thermique de type comportemental consistant à modifier la posture afin d'augmenter ou de réduire les pertes de chaleur entre la surface cutanée et l'environnement.

II-7-3-1 : Durant le SLP

Les mécanismes thermorégulateurs sont très actifs et jouent un rôle essentiel dans le maintien de l'homéothermie ainsi que dans la chute initiale de la température corporelle observée en début de nuit. Si à l'heure du coucher la température corporelle est trop élevée (bain chaud, exercice musculaire) la durée du SLP augmente, il y a allongement du temps de sommeil, diminution du temps de latence à l'endormissement et de la durée du SP.

II-7-3-2 : Durant le SP

C'est le stade de sommeil où les réponses thermiques au chaud et au froid sont déprimées ou abolies. La zone de régulation thermique est très restreinte; l'amplitude de la réponse sudorale est diminuée et le délai d'apparition de l'activité sudorale est plus long. Exposé à une contrainte thermique, la seule façon de maintenir l 'homéothermie est de réduire la durée des épisodes de SP. Le conflit entre les nécessités propres à chaque régulation est maximal lors du SP.

(41)

II-7-4: Réactivité de l'homme endormi

On doit aussi tenir compte de l'environnement du dormeur en termes de paramètres physiques lumière, température, chaleur, bruit, ....

Il persiste, d'une part, une réactivité localisée démontrant que les systèmes sensoriels et les voies nerveuses conduisant les informations vers les centres supérieurs sont parfaitement fonctionnels en absence de toute perception consciente du dormeur.

D'autre part, une réactivité généralisée, observée pour des intensités de stimulation nettement plus forte, traduit une réponse globale de 1 'organisme qui le plus souvent débouche sur un éveil (21 ). Le tableau suivant résume l'aspect des fonctions physiologiques pendant le SL et le SP (16).

MOUVEMENTS OCULAIRES TONUS MUSCULAIRE RYTHME CARDIAQUE RYTHME RESPIRATOIRE. TENSION ARTÉRIELLE SEUIL ÉVEIL MOUVEMENTS MEMBRES PRESSiON ARTÉRIELLE PULMONAIRE DÉBIT SANGUIN îÉRÉBRAL. PRSSSION LCR , MÉTABOLISME DE BASE PÉNIS SL

\@

diminution proportion ncllc .i la profondeur du sommeil FLACCIDITE . ÉRECTION

(42)

11-8 : Sommeil et sécrétions hormonales

(19 et 22) Les sécrétions hormonales suivent en général un rythme circadien.

II-8-1 : Les sécrétions hormonales liées au sommeil

II-8-1-1 La prolactine

C'est une hormone lutéotrope sécrétée par le lobe antérieur de l'hypophyse, elle favorise la sécrétion de progestérone, elle a un effet protecteur sur la muqueuse utérine pendant la grossesse et déclenche la lactation après l'accouchement. Elle est sécrétée par le lobe antérieur de l'hypophyse.

En conditions basales, les taux plasmatiques sont faibles de jour, alors que des épisodes de forte amplitude se produisent au cours du sommeil. Une privation de sommeil atténue l'élévation nocturne et un décalage des heures de sommeil décale les épisodes sécrétoires.

II-8-1-2 : La thyrotropine (TSH)

Elle stimule la production des hormones thyroïdiennes et elle est sécrétée par le lobe antérieur de l'hypophyse. Le profil d'évolution nycthéméral de la TSH présente d'importantes variations intra et inter-individuelles qui ont rendu difficile la mise en évidence d'une rythmicité circadienne. Des épisodes sécrétoires de faible amplitude sont observés tout au long des 24 h, souvent un pic sécrétoire avant l'endormissement suivi d'une diminution progressive au cours de la nuit. On a pu mettre en évidence une augmentation des concentrations nocturnes de TSH au cours d'une privation de sommeil.

II-8-2 : Les sécrétions hormonales liées à un stade particulier du

so1nmeil

II-8-2-1 L'hormone de croissance (GH) ou la somatotrophine (STH)

Elle est sécrétée par le lobe antérieur de l'hypophyse, elle stimule la croissance des tissus et active l'assimilation des protéines. De jour, à l'état de veille, les concentrations plasmatiques de GH sont à

la limite de la détectabilité. L'épisode sécrétoire majeur se produit après l'endormissement et plus précisément lors du SLP de début de nuit. Ce phénomène est très imp01iant, puisque les 2/3 de la sécrétion totale de STH ont lieu la nuit. Cet épisode est aboli lors d'une privation de sommeil et décalé lors de vols transméridiens. Des variations de période sécrétoire existent en fonction du sexe et de l'âge. Une réduction de la sécrétion de GH a été observé chez les narcoleptiques, les dépressifs. En fait le SLP aurait un effet facilitateur ou stimulateur sur la libération de GH, alors que

Figure

Diagramme montrant la distribution des stades et des états de sommeil chez un  rnjet jeune,  de 30 ans
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