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La gestion de la douleur en orthodontie : place des antalgiques

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Academic year: 2021

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HAL Id: dumas-02068866

https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-02068866

Submitted on 15 Mar 2019

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La gestion de la douleur en orthodontie : place des

antalgiques

Jérémie Gabinsky

To cite this version:

Jérémie Gabinsky. La gestion de la douleur en orthodontie : place des antalgiques. Sciences du Vivant [q-bio]. 2018. �dumas-02068866�

(2)

AVERTISSEMENT

Cette thèse d’exercice est le fruit d’un travail approuvé par le jury de soutenance

et réalisé dans le but d’obtenir le diplôme d’État de docteur en chirurgie

dentaire. Ce document est mis à disposition de l’ensemble de la communauté

universitaire élargie.

Il est soumis à la propriété intellectuelle de l’auteur. Ceci implique une obligation

de citation et de référencement lors de l’utilisation de ce document.

D’autre part, toute contrefaçon, plagiat, reproduction illicite encourt toute

poursuite pénale.

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(3)

UNIVERSITÉ PARIS DESCARTES

FACULTÉ DE CHIRURGIE DENTAIRE

Année 2018 N° 094

THÈSE

POUR LE DIPLÔME D’ÉTAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE Présentée et soutenue publiquement le : 22 novembre 2018

Par

Jérémie GABINSKY

La gestion de la douleur en orthodontie : place des antalgiques

Dirigée par M. le Docteur Charles-Daniel Arreto

JURY

M. le Professeur Laurent Pierrisnard Président

M. le Docteur Charles-Daniel Arreto Assesseur

M. le Docteur Jean-Claude Tavernier Assesseur

(4)
(5)

Tableau des enseignants de la Faculté

DÉPARTEMENTS DISCIPLINES PROFESSEURS

DES UNIVERSITÉS MAÎTRES DE CONFÉRENCES 1. DÉVELOPPEMENT, CROISSANCE ET PRÉ-VENTION ODONTOLOGIE PÉDIATRIQUE Mme DAVIT-BÉAL Mme DURSUN Mme VITAL M. COURSON Mme JEGAT Mme SMAIL-FAUGERON Mme VANDERZWALM ORTHOPÉDIE DENTO-FACIALE Mme BENAHMED M. DUNGLAS Mme KAMOUN-GOLDRAT Mme LE NORCY PRÉVENTION, ÉPIDEMIOLOGIE, ÉCONOMIE DE LA SANTÉ ET ODONTOLOGIE LÉGALE Mme FOLLIGUET M. PIRNAY Mme GERMA M. TAVERNIER 2. CHIRURGIE ORALE, PARODONTOLOGIE, BIOLOGIE ORALE

PARODONTOLOGIE Mme COLOMBIER Mme GOSSET

M. BIOSSE DUPLAN M. GUEZ

CHIRURGIE ORALE M. MAMAN Mme RADOI Mme EJEIL M. GAULTIER M. HADIDA M. MOREAU M. NGUYEN BIOLOGIE ORALE Mme CHAUSSAIN M. GOGLY Mme SÉGUIER Mme POLIARD M. ARRETO Mme BARDET (MCF) Mme CHARDIN M. FERRE M. LE MAY 3. RÉHABILITATION ORALE DENTISTERIE RESTAURATRICE ENDODONTIE Mme BOUKPESSI Mme CHEMLA Mme BERÈS Mme BESNAULT M. BONTE Mme COLLIGNON M. DECUP Mme GAUCHER PROTHÈSES M. CHEYLAN M. DAAS M. DOT M. EID Mme FOUILLOUX-PATEY Mme GORIN M. RENAULT M. RIGNON-BRET M. TIRLET M. TRAMBA Mme WULFMAN FONCTION-DYSFONCTION, IMAGERIE, BIOMATÉRIAUX M. SALMON M. ATTAL Mme BENBELAID

Mme BENOÎT A LA GUILLAUME (MCF) M. BOUTER

M. CHARRIER M. CHERRUAU M. FLEITER Mme FRON CHABOUIS Mme MANGIONE Mme TILOTTA

PROFESSEURS ÉMÉRITES

M. BÉRENHOLC M. PELLAT Mme BRION M. PIERRISNARD M. LASFARGUES M. SAFFAR M. LAUTROU Mme WOLIKOW M. LEVY

(6)

Remerciements

À M. le Professeur Laurent Pierrisnard

Docteur en Chirurgie dentaire

Docteur de l’Université Paris Descartes Docteur en Sciences odontologiques Habilité à Diriger des Recherches

Professeur des Universités, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes

Qui me fait l’honneur de présider ce jury de thèse. Je tiens à vous témoigner mon profond respect pour votre

enseignement lors des stages à Bretonneau, votre vision pratique, et votre sagesse.

Veuillez trouver ici l’assurance de mes sentiments les plus respectueux.

(7)

À M. le Docteur Charles-Daniel Arreto

Docteur en Chirurgie dentaire

Docteur de l’Université Paris Descartes

Maître des Conférences des Universités, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes Praticien Hospitalier, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris

Qui me fait l’honneur de diriger cette thèse.

Pour la confiance que vous avez eue en moi dès le début, votre professionnalisme, et votre goût pour le travail bien fait que vous m’avez transmis. Merci pour toutes ces heures passées aux urgences et en gériatrie dans la bonne humeur grâce à votre humour subtil. Veuillez trouver ici la marque de ma profonde reconnaissance.

(8)

À M. le Docteur Jean-Claude Tavernier

Docteur en Chirurgie dentaire

Docteur de l’Université Paris Descartes Docteur en Sciences odontologiques

Maître de Conférences des Universités, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes Praticien Hospitalier, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris

Chevalier de l’ordre national du mérite Officier de l’ordre des palmes académiques

Qui me fait l’honneur de participer à ce jury de thèse.

Pour la qualité de vos enseignements, votre bienveillance, et votre approche différente de la profession.

(9)

À Mme le Docteur Eléa Ouadi

Docteur en Chirurgie dentaire

Spécialiste qualifiée en Orthopédie dento-faciale Ancienne Interne des Hôpitaux de Paris

Assistante Hospitalo-Universitaire, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes

Qui me fait l’honneur de participer à ce jury de thèse.

Merci pour ta gentillesse, et tous les petits conseils que tu as pus me donner à Bretonneau.

Je te souhaite le meilleur pour ta carrière qui sera sans aucun doute brillante.

(10)

A mes parents

Merci pour tout ce que vous m’avez donné, votre amour, votre gentillesse, et votre passion du mé-tier. Merci d’avoir toujours été là pour moi. Je vous aime énormément.

A Ben

Je suis fier de toi mon petit frère, de tout ce que tu as accompli, et des très belles choses que tu feras dans ta vie. Je te souhaite beaucoup de réussite en tant que Notaire et en tant qu’Homme. Je t’aime fréro.

A papi Peres et mamie Louise

Vous êtes partis bien trop tôt, j’espère que vous serez fiers de moi de là où vous êtes. A Rémélé et mamie Rachel

Merci mamie pour tous les bons chabatts que tu nous as fait passer. Merci papi pour ton amour infi-ni, n’oublie pas que la poule chante et chantera toujours.

A tous mes oncles et tantes : Sylvain, Eric et Nathalie, Yvonne, Jacqueline, Patou et Philippe, De-nise, Jean-Marc et Laurence

Merci beaucoup pour votre soutien, à tous les très bons moments à vos côtés.

A mes cousines et cousins : Arthur, Jona, Thomas, David, Hannah, Raph, Ruben, Nathan, Gali, Itaï, Hila, Danielle et Mikhal.

Je vous aime fort, à nos merveilleux moments qui ont accompagnés nos enfances et à tous les bons moments que l’on passera ensemble.

A RAJADE

Raph notre futur président, Ariel le grand manitou, Alex mon consultant F1, Dylann le vagabond et Elie la carte. Que dire de plus à part que je vous aime les gars, et j’espère que notre amitié durera aussi longtemps que nous serons là. Vous êtes ma 2e famille et je serai toujours là pour vous.

A ma binôme Zazouille

Merci pour tous les merveilleux moments que l’on a passés ensemble, à l’hôpital et ailleurs. Je te souhaite que du bonheur avec Mr Macan, Hutch, et Poupounou.

A Mika

Futur associé de kiffe, à nos voyages passés et futurs. Merci pour tout mon ami, je te souhaite un merveilleux mariage avec Barbara.

A l’escroc en chef et à Kevin

Marouane, je te souhaite que du bonheur avec Oum et dans tout ce que tu fais. Ne change pas ta filouterie inégalable. Kevin, mon nouveau binôme de travail, à nos futurs investissements, à nos journées très chargées à Voisins, je te souhaite un très bel avenir avec Charlotte.

A Julia et Kevin, Chanel et Yaneev, Yoyo, Dan, Daoud

A tous les bons moments que l’on a passés ensemble. Aux futurs mariés, même vous yohan et Dan. A mes potes de promos : NemNem, Menache, Leo, Nathan, Sacha, Clara, …

(11)

Aux beaux gosses de l’ortho

Bruno, à nos futurs vols au-dessus de lac Léman. Fadi, merci pour tout mon pote, à nos futures sor-ties circuits, et sorsor-ties tout court. Je vous souhaite plein de bonheur et de réussite.

A toute l’équipe de Bretonneau

Merci pour votre gentillesse et toutes ces années passées à vos côtes à l’hôpital.

(12)

Table des matières

LISTE DES ABREVIATIONS ... 3

INTRODUCTION ... 4

1: GENERALITES SUR LA DOULEUR ... 6

1.1 DEFINITION ... 6

1.2LES COMPOSANTES DE LA DOULEUR ... 6

1.3.NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR ... 7

1.3.1 Les récepteurs nociceptifs ... 7

1.3.2 Neurochimie de la douleur ... 8

1.3.3 Fibres afférentes périphériques ... 10

1.4LES VOIES DE LA DOULEUR ... 11

1.4.1 Voies afférentes trigéminales ... 11

1.5MODULATION DU MESSAGE DOULOUREUX ... 15

1.5.1 Niveau périphérique ... 15

1.5.2 Niveau segmentaire ... 15

1.5.3 Niveau supra-segmentaire ... 15

1.5.4 Niveau supra-spinal ... 16

1.6LES DIFFERENTS TYPES DE DOULEURS ... 16

1.6.1 Douleur par excès de nociception ... 16

1.6.2 Douleur neuropathique ... 17

1.6.3 Psychogènes ... 17

1.6.4 Idiopathiques ... 17

2 : LA DOULEUR EN ORTHODONTIE ... 18

2.1LE LIGAMENT ALVEOLO-DENTAIRE... 18

2.1.1 Cellules ... 18 2.1.2 Fibres ... 18 2.1.3 Vascularisation ... 19 2.1.4 Innervation ... 19 2.2LE MOUVEMENT ORTHODONTIQUE ... 19 2.2.1 Remodelage osseux ... 20 2.2.2 Phases du DDO ... 20

2.2.3 Mécanismes de la douleur lors du DDO ... 23

(13)

2.4.EVALUATION DE LA DOULEUR ... 27

2.4.1 L’autoévaluation ... 28

2.5.FACTEURS INFLUENÇANT LA DOULEUR ... 30

2.5.1 Le sexe ... 30

2.5.2 L’âge ... 30

2.5.3 Le type d’arcade ... 31

2.5.4 Le type d’acte ... 31

2.5.5 Les types d’appareils ... 32

2.5.6 Divers ... 34

3 : LA PRISE EN CHARGE PHARMACOLOGIQUE DE LA DOULEUR EN ORTHODONTIE ... 38

3.1.LES PRINCIPALES MOLECULES ... 38 3.1.1. Palier I ... 38 3.1.2. Palier II ... 41 3.2.ANALYSE DE LA LITTERATURE ... 42 3.2.1 Que prescrire ... 43 3.2.2 Quand prescrire ... 45

3.2.3 Effets sur la thérapeutique orthodontique ... 46

4 : LA PRISE EN CHARGE NON PHARMACOLOGIQUE DE LA DOULEUR EN ORTHODONTIE ... 49

4.1PLACEBO ... 49

4.2.THERAPIE LASER A BASSE PUISSANCE (TLBP) ... 50

4.2.1. Principes ... 50 4.2.2 Effets ... 50 4.3ACUPUNCTURE ... 53 4.4MASTICATION ... 53 4.5VIBRATION ... 54 4.6APPROCHES PSYCHOLOGIQUES ... 54 CONCLUSION ... 56 BIBLIOGRAPHIE ... 57

(14)

Liste des abréviations

 AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdien

 ARIF : Activation – Résorption – Inversion – Formation  ASIC : Acid-sensing ion channel

 ATP : Adénosine tri-phosphate  BMU : Basal multicellular unit

 CGRP : Calcitonin gene-related peptide  COX : Cyclo-oxygénase

 CST : Complexe sensitif du trijumeau  DDO : Déplacement dentaire orthodontique  EVA : Echelle visuelle analogique

 HAS : Haute autorité de santé  IL : Interleukine

 LAD : Ligament alvéolo-dentaire  LLLT : Low level laser therapy

 M-CSF : Macrophage colony-stimulating factor  Niti : Nickel titane

 ODF : Orthopédie dento-faciale

 OMS : Organisation mondiale de la santé  PG : Prostaglandine

 TENS : Transcutaneous electrical nerve stimulation  TLBP : Thérapie par laser de basse puissance  TNF : Tumor necrosis factor

(15)

Introduction

Dans le domaine de la douleur induite par les soins, l’orthopédie dento-faciale est loin d’en être exemptée. Ainsi, pour des raisons éthiques et scientifiques, il est impensable au XXIe siècle de ne pas intégrer la gestion de la douleur dans nos thérapeutiques orthodontiques. En complément, notre exercice quotidien permet de constater que le patient n’accepte plus d’avoir mal, et que cet aspect s’intègre particulièrement dans la valeur d’un cabinet et dans le choix du praticien.

De 72 à 100 % des patients rapportent une douleur lors d’un traitement, et un nombre important ne s’attendait pas à subir une telle altération de leur qualité de vie malgré l’acceptation plutôt générale qu’un traitement orthodontique « fait mal ».

La douleur débute vers la 12e heure après la mise en place de l’appareil ou l’activation avec un pic à

24h, puis une diminution progressive et notable dès 48h, et ce, jusqu’au 7e jour1.

Prendre en charge cette douleur est primordiale dans la considération humaine du patient, et donne toute sa dimension à la relation thérapeutique qui est la base nécessaire au bon déroulement du traitement.

En effet, la douleur est une des causes premières dans la perte de motivation, de coopération du patient, ainsi qu’une des principales raisons de discontinuer un traitement, d’autant plus que les traitements sont souvent longs, et que les résultats sont dépendants de l’adhésion du patient à nos objectifs thérapeutiques. 10 % des sujets d’une étude ont arrêté leur traitement à cause de la douleur2.

Puisque de nombreux outils thérapeutiques nous permettent de proposer au patient des moyens de lutter contre cette douleur, nous nous sommes interrogés sur la place des antalgiques aujourd’hui, dans la prise en charge de la douleur en orthodontie. Plus spécialement, nous nous sommes attachés non seulement à préciser la pertinence de leur prescription et les niveaux de recommandations mais aussi à prendre en compte l’existence d’alternatives à ce moyen pharmacologique.

1 Long, Wang, et Jian, « Current advances in orthodontic pain ». 2 Patel, « Non-completion of active orthodontic treatment ».

(16)

En premier lieu, nous nous pencherons sur la compréhension des mécanismes de la douleur, puis plus particulièrement en orthodontie avec les bases du mouvement orthodontique. Nous nous intéresserons ensuite à l’évaluation de la douleur afin d’optimiser sa prise en charge, et aux facteurs pouvant l’influencer.

Nous verrons quelle prescription antalgique est la plus appropriée pour tenter une prise en charge efficace de la douleur.

Enfin, nous passerons en revue les alternatives non pharmacologiques proposées dans la gestion de la douleur en orthodontie.

(17)

1 : Généralités sur la douleur

1.1 Définition

La douleur a souvent été perçue seulement comme un moyen d’alerte et de défense de l’organisme face à une agression interne ou externe. Elle a été définie en 1994 par l’International Association for

the Study of Pain (IASP) et, a été reconnue par l’OMS, comme une « expression sensorielle et

émotionnelle désagréable associée à une lésion réelle ou potentielle des tissus, ou décrite en termes d’une telle lésion ». Il n’existe donc pas qu’une seule douleur universelle s’appliquant à chacun, selon les mêmes modalités, et la même perception. Les concepts modernes sur la douleur prennent de plus en plus en compte l’aspect émotionnel et le retentissement de la qualité de vie du patient lors de l’expérience douloureuse.

1.2 Les composantes de la douleur

Comme on peut le déduire de la définition ci-dessus, la douleur ne se caractérise pas seulement par un stimulus, une lésion et l’apparition de la douleur, mais intègre des aspects pluridimensionnels qu’on y retrouve à travers les quatre composantes de la douleur.3

Composante sensori-discriminative

La composante sensori-discriminative correspond à la détection, la transmission, et au codage de la qualité, de l’intensité et de la topographie du message douloureux.

Composante émotionnelle

Les processus émotionnels associés à la perception douloureuse sont à la base du ressenti désagréable, insupportable, ou pénible. Elle est modulée par le contexte psychologique du patient.

Composante cognitive

Ce sont tous les processus mentaux influençant sa perception : interprétation, signification, anticipation, mémorisation d’expériences passées.

Participe à l’intégration de l’expérience douloureuse dans le vécu du patient.

(18)

Composante comportementale

La composante comportementale comprend l’ensemble des manifestations verbales et non verbales chez un individu qui perçoit une douleur. Elle peut provoquer des stratégies d’évitement, ou au contraire bénéfiques pour ce dernier (consultation, médication, …). En cas de persistance des douleurs, ces affects pourront évoluer en anxiété ou en dépression.

1.3. Neurophysiologie de la douleur

L’information nociceptive est la résultante d’une stimulation des terminaisons libres de fibres nerveuses de gros(A) et fin (C) diamètre. On les retrouve dans la quasi-totalité des territoires oro-faciaux tels que la peau, le parodonte, les muscles, les muqueuses, la pulpe ou le périoste. La densité de ces terminaisons libres est élevée, de l’ordre de 200/cm².

Parallèlement au réseau nerveux, il existe très fréquemment le cheminement d’artérioles et de veinules : ils établissent un rapport étroit lors des phénomènes inflammatoires

1.3.1 Les récepteurs nociceptifs

1.3.1.1 Nocicepteurs polymodaux

Leur nombre important (75 % des récepteurs) permet qu’ils répondent à des stimuli nociceptifs de nature diverse : mécanique, chimique, biologique ou thermique, mais peuvent aussi répondre à des stimuli non douloureux. Ils sont liés principalement aux fibres C, et sont recrutés lors de stimuli nociceptifs prolongés. La sensibilisation suite à un stimulus prolongé diminue leur seuil d’excitation initialement élevé, et une augmentation progressive de leur réponse apparaît au niveau de la zone lésée, mais aussi autour de celle-ci.

On distingue principalement trois types de récepteurs :

- Récepteur vanilloïde (ex : TRPV1) : peut-être sensibilisé et activé par la chaleur, la capsaïcine, les prostaglandines, ou encore les ions H+.

- Récepteur d’acidité (ASIC) : activé par un pH inférieur à 6,9.

- Récepteur purinergique (P1, P2X et P2Y) : activé par l’Adénosine triphosphate (ATP) libérée lors d’une lésion.

1.3.1.2 Mécano-nocicepteurs

Ils sont peu nombreux (25 % à 30 %) et répondent à des stimuli mécaniques douloureux comme la pression, l’étirement ou l’ischémie. Ils sont à bas seuil d’activation. Contrairement aux récepteurs polymodaux, ils sont sujets à une fatigabilité lors de stimuli prolongés avec une augmentation de leur

(19)

1.3.1.3 Récepteurs parodontaux

Des récepteurs répondant aux sollicitations nociceptives ont été retrouvés dans l’épithélium de la gencive marginale, dans le desmodonte et dans le périoste alvéolaire.

Même si la distinction de l’origine des influx nerveux induit par le déplacement orthodontique n’a pas été encore totalement établie, il a été montré que les récepteurs parodontaux, comme les récepteurs pulpaires participaient au message douloureux.

En effet, la substance P, médiateur de l’inflammation et nociceptif, a été détectée dans le fluide sulculaire lors d’un mouvement orthodontique4 mais aussi au niveau pulpaire5.

La plupart des récepteurs parodontaux sont polymodaux et plus particulièrement chimio-sensibles. Ils répondent donc aux molécules algogènes libérées par un foyer inflammatoire ou peuvent y être sensibilisés.

Cependant, il a été prouvé que les mécano-récepteurs présents dans le LAD permettent la transmission d’informations somesthésiques lors de la mastication, et peuvent permettre la mise en œuvre de mouvements réflexes en cas de dysfonctionnements articulaires ou d’altérations de l’occlusion. Les hypothèses sur leur rôle dans la transmission douloureuse pendant un mouvement orthodontique, et dans leur capacité à être sensibilisés par des substances algogènes, n’ont pas encore été totalement élucidées. D’autres études approfondies sont nécessaires pour comprendre le rôle exact de ces mécano-récepteurs lors d’un mouvement dentaire provoqué, ainsi que leur degré de participation face aux autres nocicepteurs.6

Le phénomène de chimio-sensibilisation produit sur les récepteurs :

 Un abaissement du seuil d’excitation

 Une augmentation des réponses à des stimuli nociceptifs secondaires

Ceci conduit à deux conséquences cliniques après une séance de pose d’appareillages orthodontiques :

 La mastication est douloureuse après l’activation des appareils par augmentation de la sensibilité.

 Une hyperalgie lors du toucher d’une dent ayant subi un mouvement provoqué.

1.3.2 Neurochimie de la douleur

4 Levrini et al., « Changes of substance P in the crevicular fluid in relation to orthodontic movement preliminary

investigation ».

5 Chavarría-Bolaños et al., « Expression of substance p, calcitonin gene-related peptide, β-endorphin and

methionine-enkephalin in human dental pulp tissue after orthodontic intrusion ».

(20)

Ces molécules algogènes peuvent être divisées en plusieurs familles selon l’origine de leur libération après une lésion tissulaire.

Médiateurs périphériques liés directement à la lésion tissulaire :

 Bradykinine : Elle provoque la contraction des muscles lisses des viscères, le relâchement des muscles lisses vasculaires et augmente la perméabilité vasculaire. Il est l’un des plus puissants algogènes connus.

 Ions Potassium (K+) et Hydrogène (H+) : Ils activent directement les nocicepteurs par le biais

de leurs canaux ioniques. La douleur apparaît lorsque le pH du milieu atteint 6,9 et augmente au fur et à mesure de l’aggravation de l’acidose locale.

 Histamine : Cette amine biogène provient de la dégranulation des mastocytes induite par les ions potassium libérés par les tissus lésés. Elle provoque une réaction prurigineuse à faible concentration et une douleur à forte concentration.

Médiateurs périphériques liés au phénomène inflammatoire :

 Les prostaglandines : Ce sont des lipides, dérivés de l’acide arachidonique, synthétisés dans tous les tissus. Les prostaglandines appartenant au groupe E (PGE1 et PGE2) ont une action

nociceptive certaine mais inférieure à celle des polypeptides vasodilatateurs. Elles n’ont pas d’action directe, mais sensibilisent les terminaisons nerveuses aux stimulations douloureuses : elles amplifient les phénomènes de douleur et d’hyperalgie associés. L’hyperalgie primaire serait sous la dépendance des prostaglandines.

Source : Gaudy et Arreto, Manuel d'analgésie en odontostomatologie, 1999

(21)

 Les cytokines : Elles sont libérées par les cellules du système immunitaire. Le TNF, l’IL-1 et l’IL-6 sont hyperalgésiantes. IL-1 et IL-6 favorisent la production de prostaglandines.

Neuromédiateurs libérés par la terminaison nerveuse :

 Substance P : Elle s’accumule indirectement dans les terminaisons nerveuses en provoquant la dégranulation des mastocytes, elle-même responsable de la libération de certaines substances comme l’histamine. Elle est responsable, avec d’autres peptides (CGRP, neurokinine A) de l’extension de l’hyperalgie primaire à l’hyperalgie secondaire par réflexe d’axone (ou « inflammation neurogène »).

C’est le mélange de tous ces médiateurs appelé « soupe inflammatoire » qui circule par voie antidromique-de la moëlle épinière vers la périphérie-le long des fibres nociceptives activées depuis la zone lésée vers les tissus péri-lésionnels, et sensibilisent ainsi les fibres adjacentes. Ces facteurs humoraux serviraient d’alerte pour les centres de contrôle supérieurs de l’état de délabrement d’un territoire corporel.

1.3.3 Fibres afférentes périphériques

Les récepteurs ayant reçu un message nociceptif extérieur vont transformer ce signal en potentiel d’action qui augmente selon l’intensité du stimulus. Si ce dernier dépasse un certain seuil, le message douloureux sera transmis aux fibres nerveuses : c’est la transduction.

Parmi les fibres conduisant l’influx nerveux de la périphérie au système nerveux central, celles qui transmettent l’influx nociceptif sont selon la classification de Gasser Erlanger :

 Les fibres Aδ : de petit diamètre (2 à 5 µm), peu myélinisées, leur vitesse de conduction est de 12-30 m/s. Elles véhiculent une douleur aigüe, précise, immédiate, et de courte durée.

 Les fibres C : de plus petit diamètre (0.2 à 1.5 µm), amyéliniques, leur vitesse de conduction est très faible (0.5 à 2 m/s). Elles traduisent une douleur intense de type brûlure, retardée, diffuse et persistante.

Il existe deux sous-populations de fibres C : les fibres peptidergiques qui synthétisent et utilisent des neuropeptides tels que la substance P ou le CGRP, à l’origine de l’inflammation neurogène ; et les fibres non peptidergiques qui n’expriment pas de neuropeptides. Les fibres Aα et Aβ sont des fibres myélinisées de gros diamètre à conduction élevée qui transmettent le tact et la proprioception.

(22)

1.4 Les voies de la douleur

1.4.1 Voies afférentes trigéminales

L’innervation de la sphère orofaciale est principalement (mais pas uniquement) assurée par la cinquième paire de nerfs crâniens : le nerf trijumeau, qui donne 3 collatérales, le nerf ophtalmique (V1), le nerf maxillaire (V2) et le nerf mandibulaire (V3).

Ce nerf est mixte, sensitivo-moteur. Il assure à la fois l’activation des muscles masticateurs et la sensibilité de la face, de l’orbite, de fosses nasales, de la cavité buccale et des dents.

Le corps des protoneurones – 1er neurones – se situe au niveau du ganglion trigéminal (Gasser) et

font relais au niveau du complexe sensitif du trijumeau (CST), se situant entre la partie caudale de la moelle cervicale (C3-C4) et la partie caudale du mésencéphale.

Ce complexe est composé de 2 parties :

 Le noyau principal : situé postérieurement, il est le relais des afférences extéroceptives épi-critiques, des afférences proprioceptives conscientes, et des afférences nociceptives épicri-tiques. Les fibres empruntent les voies trigéminales lemniscales passant par le lemnisque médian puis par le noyau ventro-postéro-médian du thalamus (spécifique) pour terminer au niveau du cortex spécifique somato-sensoriel SI.

Source : Dr Cherruau, Cours sur les douleurs crânio-faciales, 2014

(23)

Ces voies jouent un rôle principal dans la transmission d’informations tactiles mais aussi dans la localisation de la sensation douloureuse dans l’espace et dans le temps : c’est l’organisation somatotopique de l’information tactile et nociceptive.

 Le noyau spinal, se subdivisant lui-même en 3 sous parties : - Sous-noyau oral : relai des afférences tactiles et nociceptives

- Sous-noyau interpolaire : relai des voies proprioceptives inconscientes

- Sous-noyau caudal : relai des afférences nociceptives protopathiques, responsables des sensations thermo-algésiques, et des sensibilités tactiles : empruntent les voies extra-lemniscales trigéminales.

Source : Dr Cherruau, Cours sur les douleurs crânio-faciales, 2014

(24)

A partir du sous-noyau caudal, les fibres peuvent prendre 2 chemins possibles en se projetant au niveau du noyau ventro-postéro-latéral du thalamus en passant, ou non, par la formation réticulée. Enfin, un dernier neurone véhicule l’information du thalamus non spécifique vers les zones du cortex non spécifiques et vers d’autres structures telles que le système limbique ou l’hypothalamus : il met en jeu des comportements d’éveil, et est à l’origine des composantes cognitives et affectives de la sensation douloureuse.

En effet, le système limbique, retrouvé chez la plupart des mammifères, est responsable des conduites instinctivo-émotionnelles face à la douleur, et est composé entre autres de :

 L’hippocampe : joue un rôle central dans l’intégration mémorielle de la douleur. Le souvenir d’un geste douloureux augmenterait le seuil de sensibilité du patient. Ainsi, la perception de la douleur lors d’une future expérience douloureuse (après activation d’un appareil par exemple) sera altérée.

Source : Dr Cherruau, Cours sur les douleurs crânio-faciales, 2014

(25)

L’amygdale : noyau pair, il est impliqué dans la gestion émotionnelle de la douleur et donc dans l’anxiété ou la peur que peut ressentir un patient avant un rendez-vous7.

Enfin, l’hypothalamus reçoit des afférences nociceptives et participe à la perception émotionnelle de la douleur8. Centre des régulations neurovégétatives et comportementales, il intervient dans les

mécanismes de défense grâce, entre autres, aux informations envoyées vers le locus coeruleus, activant le système sympathique et provoquant un stress.

Il améliore aussi les capacités d’éveil et de vigilance du patient.

7 Novaes, da Rocha, et Leite-Panissi, « Tooth movement activates the central amygdala and the lateral hypothalamus by the

magnitude of the force applied ».

8 Novaes, da Rocha, et Leite-Panissi.

Figure 5 : Circuits neuronaux intervenants dans la douleur orthodontique

(26)

1.5 Modulation du message douloureux

Lors de sa transmission des terminaisons nerveuses jusqu’au centre segmentaire, l’information nociceptive va connaître de nombreuses modulations et à différents niveaux.

1.5.1 Niveau périphérique

Au niveau périphérique, et particulièrement autour de la zone lésée, on voit apparaître une sensibilisation des récepteurs, avec, comme on l’a déjà vu, une diminution du seuil d’excitabilité, et une augmentation des réponses aux stimulations par libération de neuropeptides : c’est l’inflammation neurogène. Ce phénomène correspond à l’activation antidromique des nocicepteurs entraînant la libération de peptides (substance P, CGRP, …) qui vont engendrer une vasodilatation et extravasation de molécules algogènes (bradykinine, sérotonine, histamine).

Ces dernières iront sensibiliser les récepteurs concernés par, et autour de la lésion.

1.5.2 Niveau segmentaire

En 1965, Wall et Melzack ont proposé la théorie du gate control ou théorie de la porte. Cette théorie a été la base des recherches effectuées concernant ce contrôle segmentaire. Lors d’une stimulation périphérique des fibres de petits diamètres (nociceptive par exemple), ces dernières vont inhiber les neurones situés dans la substance gélatineuse de Rolando (Neurones inhibiteurs situés dans la couche I/II de la moëlle), et vont faire synapse avec la cellule cible, qui transmettra alors l’information : la porte est ouverte

Au contraire, lors d’une stimulation des fibres de gros diamètres (tactile), celles-ci vont activer les interneurones de la substance de Rolando qui inhiberont, par action pré-synaptique, les cellules cibles censées transmettre les informations nociceptives et tactiles : la porte est fermée.

Ainsi, lors d’une lésion, le toucher – lorsque l’on frotte une zone douloureuse par exemple – va créer une compétition et une inhibition partielle du message douloureux avec comme conséquence une perception diminuée de la douleur

1.5.3 Niveau supra-segmentaire

Une théorie plus récente, mais paradoxalement connue et utilisée depuis très longtemps, permet une modulation du message douloureux : les Contrôles Inhibiteurs Diffus par stimulations Nociceptives (CIDN). Elle correspond à une boucle de rétroaction spino-bulbo-spinale. Une sensation douloureuse peut-être diminuée, voire masquée, par une autre stimulation douloureuse dans une

(27)

autre partie du corps. L’inhibition est corrélée à l’intensité du stimulus conditionnant. Ce phénomène permettrait au cerveau d’éliminer les « bruits de fond », de filtrer les informations et permettrait ainsi l’extraction du message douloureux afin de mettre en œuvre les mécanismes d’alertes.

Mettant en jeu des voies ascendantes et descendantes bulbo-spinales, toutes les structures impliquées ne sont pas toutes connues. Aussi appelé « contre-irritation », cette théorie a été longuement utilisée par le passé grâce par exemple aux pointes de feu, à l’utilisation de poissons à décharge électrique ; elle correspond à l’aphorisme d’Hippocrate : « Lorsque deux douleurs existent à deux endroits distincts du corps, la plus forte fait taire la plus faible. ». Aujourd’hui, elle est utilisée, dans l’électro-acupuncture ou dans la stimulation électrique transcutanée (TENS)

1.5.4 Niveau supra-spinal

9

Les messages somesthésiques nociceptifs et non nociceptifs sont sous la dépendance de contrôles corticaux. Ainsi, un message nociceptif peut activer de nombreuses structures corticales impliquées dans son intégration. Certaines aires du cortex frontal seraient même capables de modifier la perception désagréable du message douloureux par distraction ou par anticipation. A l’inverse, le fait de se focaliser sur le territoire douloureux peut amplifier le signal nociceptif.

Elles seraient aussi responsables de l’analgésie produite par l’hypnose ou par placebo, et sont à la base des thérapies comportementales.

1.6 Les différents types de douleurs

On peut distinguer quatre types de douleurs dans lesquelles les mécanismes mis en jeu diffèrent.10

1.6.1 Douleur par excès de nociception

Il s’agit d’une douleur au cours de laquelle la quantité d’information délivrée par les voies de la douleur à partir des récepteurs nociceptifs et des voies nociceptives est augmentée. Ce phénomène contribue à activer le système d’alerte de l’organisme afin de permettre d’éloigner l’individu d’une menace potentielle ou avérée ayant déclenchée la douleur.

Lorsque des phénomènes inflammatoires sont provoqués, on peut déclencher aussi initialement une douleur par excès de nociception avec l’activation des récepteurs nociceptifs et des voies nociceptives.

C’est ce type de douleurs que ressentent de façon aiguë, majoritairement les patients en orthodontie.

9 Descroix et Serrie, « Douleurs orofaciales ».

(28)

1.6.2 Douleur neuropathique

La douleur neuropathique englobe des situations cliniques et neurobiologiques diverses provoquées par une lésion ou par une pathologie d’une partie du système nerveux assurant la transmission de l’information somato-sensorielle. Lorsqu’on provoque un trauma, on aboutit à la libération de cytokines, de facteurs de croissance nerveuse ainsi que d’autres molécules algogènes dans le tissu endommagé. Ces molécules provoquent la sensibilisation des neurones de l’aire enflammée en modifiant l’expression et la circulation de canaux ioniques non spécifiques et des canaux spécifiques sodiques et potassiques. On voit alors apparaître une activité ectopique spontanée sur les terminaisons nerveuses ou tout au long de l’axone responsable de la douleur spontanée et de phénomènes douloureux particuliers : soit d’un phénomène d’hyperalgésie lorsqu’une stimulation entraîne une réponse nerveuse plus importante que d’habitude ; soit d’une allodynie lorsqu’une stimulation habituellement non douloureuse le devient (lors de la mastication par exemple). De plus, certaines douleurs neuropathiques sont liées à une hyperactivité de la douleur sans stimulation nociceptive, sans doute en raison de lésions ou de dysfonctionnements des fibres nerveuses périphériques ou centrales.

1.6.3 Psychogènes

Les douleurs psychogènes apparaissent lorsqu’un trouble psychologique s’exprime à travers une douleur. Le traitement psychologique du patient permet une atténuation, voire une élimination de cette douleur ressentie, mais le caractère psychique de cette dernière est souvent difficile à admettre pour le patient.

1.6.4 Idiopathiques

Elles correspondent aux douleurs dont la cause exacte n’est pas connue. On y retrouve par exemple les glossodynies ou les stomatodynies.

(29)

2 : La douleur en orthodontie

2.1 Le ligament alvéolo-dentaire

11

Aussi appelé desmodonte, le ligament alvéolo-dentaire (LAD) relie la dent à l’os à l’aide des fibres de Sharpey insérées entre le cément et l’os.

D’une épaisseur variable de 0,15 à 0,4 mm, ce tissu conjonctif est caractérisé par la présence dominante de fibres de collagène, traversant la matrice extracellulaire du tissu conjonctif. Cette dernière a la consistance et la fluidité d’un gel visco-élastique, qui se déplace et se fluidifie selon les pressions exercées. 12

2.1.1 Cellules

Les cellules principales du LAD sont les fibroblastes, qui synthétisent différentes quantités de fibres de la matrice extracellulaire (fibronectine, collagène de type I ,…) selon l’intensité de la force qui leur est appliquée.

Le turn-over et le remaniement est permanent grâce à l’action aussi phagocytaire de ces cellules. Les cellules osseuses et cémentaires dérivent de cellules progénitrices dont la morphologie se rapproche des fibroblastes. Les ostéoblastes participent à la synthèse du tissu ostéoïde qui se minéralisera par la suite et les ostéoclastes, à la résorption de la matrice osseuse minéralisée.

Les cémentoblastes couvrent la racine qui fait face au LAD.

Enfin, on y retrouve des cellules épithéliales (débris de Malassez), des cellules inflammatoires (plasmocyte, mastocyte, macrophage) et des cellules endothéliales.

2.1.2 Fibres

Le LAD est un tissu principalement fibreux, au renouvellement élevé, constitué par des fibres de collagène de type I (77 %), de type III (22 %) et de type XII (<1 %), ainsi que de fibres d’élastines (oxytalanes et élaunines) qui traversent l’espace ligamentaire et ancrent la dent à l’os en s’insérant dans le cément.

On distingue les différents faisceaux de fibres en fonction de leur orientation dans l’alvéole (horizontales, circulaires, obliques, apicales et interradiculaires), et l’ensemble des fibres permet une résistance aux pressions exercées lors des contacts inter-arcades.

11 Goldberg and Piette, La dent normale et pathologique. 12 Triller, Histologie dentaire.

(30)

L’intégrité du LAD est assurée par un jeu de remaniements osseux, cémentaires, et fibreux par le renouvellement du collagène lors des micro-mouvements physiologiques.

2.1.3 Vascularisation

Ramifications des troncs artério-veineux dentaires maxillaires et mandibulaires, les vaisseaux entourent les racines dentaires en se répartissant dans l’espace desmodontal. Ils peuvent se modifier lorsqu’une contrainte est appliquée sur la dent.

Cette vascularisation est doublée d’une vascularisation lymphatique, primordiale dans les phénomènes de déplacement dentaire provoqué.

2.1.4 Innervation

L’innervation du LAD se compose d’un plexus suivant celui du réseau vasculaire. Elle est issue du nerf trijumeau (V) puis des nerfs alvéolo-dentaires maxillaires et mandibulaires.

Composés de récepteurs extéroceptifs/nociceptifs issus du ganglion semi-lunaire (de Gasser) et de récepteurs mécanoceptifs/proprioceptifs, les fibres accomplissent deux fonctions principales :

 La transmission des messages nociceptifs

 La libération de neuropeptides vasoactifs à la périphérie : la section d’un nerf alvéolaire chez le rat retarde le recrutement de cellules immunocompétentes dans le desmodonte.13

Ainsi, le double rôle des fibres nerveuses desmodontales est un élément essentiel dans la relation qui lie le mouvement orthodontique à la douleur.

2.2 Le mouvement orthodontique

Lorsqu’une dent est soumise à une force mécanique, elle réagit de façon à retrouver l’équilibre biologique et fonctionnel de son état antérieur à l’application. Ceci s’exprime, lors de l’application de forces orthodontiques, par un remodelage des fibres du ligament ainsi que de l’os alvéolaire.

(31)

2.2.1 Remodelage osseux

L’os est une entité physiologique qui subit de nombreux remaniement afin de répondre à une force mécanique ou simplement pour se renouveler. Ces remodelages sont opérés par les Basal

Multicellular Units (BMU), qui sont constituées par les ostéoclastes, et les ostéoblastes.

Baron, en 1975, décrivit les différentes étapes de ce remodelage permanent sous l’acronyme ARIF : Activation, Résorption, Inversion, Formation.

Activation : Correspond à la phase de libération de collagénases par les fibroblastes, les ostéoblastes à la surface vont laisser la place aux pré-ostéoclastes, attirées par chimiotactisme, qui fusionneront en ostéoclastes.

Résorption : les ostéoclastes fonctionnels se fixent à la surface osseuse et vont commencer à résorber l’os minéralisé par un compartiment étanche acide.

Inversion : les ostéoclastes stoppent leurs actions pour laisser place aux ostéoblastes

Formation : les ostéoblastes en place comblent la lacune en sécrétant une matrice ostéoïde, puis deviennent des ostéocytes et minéralisent le tissue néoformé.

Vient ensuite la phase de quiescence lorsque l’équilibre physiologique est retrouvé.

2.2.2 Phases du DDO

Selon Burstone (1962), le déplacement dentaire orthodontique (DDO) peut-être décomposé en trois phases : une phase initiale, une phase de latence et une phase de post-latence.

Figure 7 : Cycle ARIF

(32)

2.2.2.1 Phase initiale :

La phase initiale correspond à un mouvement immédiat et perceptible de la dent dans son alvéole. Celle-ci comprime le ligament et les structures para-dentaires, et initie le mouvement orthodontique correspondant à la conversion d’un stress mécanique en réponse biologique.

Deux théories sont proposées pour expliquer l’initiation du DDO ; d’une part, la théorie piézoélectrique et de la courbure osseuse ; d’autre part, la théorie de la pression/tension

Théorie piézoélectrique :

Avant d’évoquer les phénomènes électriques se produisant après application d’une force sur le complexe dento-alvéolaire, nous devons parler du phénomène de courbure osseuse évoqué initialement par Fauchard en 1786 puis repris par Kingsley (1881) et Farrar (1888).

Selon eux, et grâce aux travaux de Baumrind en 1969, le LAD serait une structure hydrostatique continue et la pression exercée suite à l’application d’une force se distribuerait, selon la loi de Pascal, de façon équivalente sur toutes les structures dentaires et para-dentaires. La déformation de ces organes serait alors dépendant de leur coefficient d’élasticité, l’os alvéolaire étant plus élastique que les autres structures, il se courbe plus vite.

La courbure de ce dernier crée alors un flux électrique14 où les électrons passent d’une maille

cristalline à l’autre : c’est le phénomène piézoélectrique.

L’os alvéolaire courbé résulte de l’étirement des fibres du LAD et on voit apparaître alors :

 Du côté en compression : une convexité osseuse face au LAD, électropositive, qui favoriserait une activité ostéoclastique

 Du côté en tension : une concavité osseuse, électronégative, stimulant l’activité ostéoblastique.

Ces potentiels de diffusion polariseraient certaines molécules qui interagiraient avec certains sites membranaires ou mobiliseraient des ions à travers la membrane cellulaire.

Ces réponses bioélectriques seraient à l’origine des premiers messages cellulaires.15

Théorie de la pression/tension16 :

Fondée sur les travaux d’Oppenheim17 et de Sandstedt en 1904, cette théorie différencie deux côtés

au niveau parodontal après l’application d’une force :

14 Bassett et Becker, « Generation of electric potentials by bone in response to mechanical stress ».

15 Davidovitch Z., et al, « Electric currents, bone remodeling, and orthodontic tooth movement. II. Increase in rate of tooth

movement and periodontal cyclic nucleotide levels... ».

(33)

 Du côté en tension : le ligament s’élargit mettant en tension les fibres du LAD et stimulant la prolifération et la réplication cellulaire, afin de rétablir l’espace desmodontal primitif.

 Du côté en pression : on voit apparaître une désorganisation du LAD, une diminution de l’espace desmodontal et une compression vasculaire. La réplication cellulaire est diminuée. Si la force dépasse un certain seuil (20-26 g/cm² selon Schwarz), il y a apparition d’une zone nécrosée des fibres du LAD, appelée « zone hyaline ». Le DDO ne pourra alors reprendre qu’après élimination des tissus hyalinisés.

Par ailleurs, l’écrasement des fibres nerveuses et de la vascularisation va entraîner la libération de nombreux messagers, à l’origine d’une inflammation aigüe, permettant d’amorcer le déplacement dentaire.

2.2.2.2 Phase de latence

Cette phase intervient après l’apparition de zones hyalines au niveau des zones en compression, où la circulation sanguine est arrêtée et le DDO stoppé. Cette zone hyaline a un aspect vitrifié au microscope. Le mouvement ne pourra se faire que lorsque cette dernière sera totalement résorbée. Pour ce faire, l’inflammation précoce recrutera les BMU afin d’activer le remodelage osseux et l’élimination de cette zone entravant le mouvement. On aura alors une résorption directe, en périphérie, et indirecte, dans les espaces médullaires adjacents.

2.2.2.3 Phase de post-latence

Après la résorption complète des zones hyalines, le mouvement peut reprendre. C’est lors de cette phase que le plus gros du déplacement s’effectue. Le stress mécanique doit être converti en réponse cellulaire. Ainsi, on assiste à la perception du signal mécanique par les cellules, puis la transformation de ce signal en signal biochimique, et enfin le recrutement cellulaire responsable du remodelage osseux par ce signal biochimique.

Deux mécanismes principaux sont responsables de la conversion du stress mécanique en réponse biochimique :

-la mécanotransduction, correspondant à la polarisation des tissus par étirement/compression responsable de contrainte mécanique et fonctionnelle sur les protéines de la matrice extra-cellulaire, sur le cytosquelette et sur les membranes cellulaires. Cela se rapproche de la théorie de la courbure osseuse et piézoélectrique.

- la réaction inflammatoire, voie de signalisation la plus fréquente. Elle résulte de l’atteinte tissulaire générée par l’application d’une force orthodontique. Principalement responsable du caractère douloureux du mouvement orthodontique, nous la détaillerons juste après.

(34)

2.2.3 Mécanismes de la douleur lors du DDO

La douleur suite au DDO est due à un phénomène inflammatoire, une boucle de rétroaction négative de l’inflammation neurogène provoquant une hyperalgie et une aggravation de cette inflammation. La « soupe inflammatoire » retrouvée sur les sites en déplacement permettra non seulement le recrutement des cellules responsables du remodelage mais aussi l’apparition de la douleur En effet, La douleur précoce à la pose ou à l’activation d’un appareil orthodontique vient principalement de l’écrasement des fibres nerveuses. Ces dernières vont réagir et une cascade d’événements va se produire de concert pour aboutir à une réelle inflammation aseptique environ 12h après l’application de la force. Ce qui expliquerait l’absence voir la faible douleur rapportée par les patients durant la première journée après un rendez-vous18. Long et coll.19 divisent ces évènements en trois parties :

d’un point de vue vasculaire, cellulaire, et biochimique.

Comme la douleur et le DDO qui sont intimement reliés par un mécanisme inflammatoire commun, ces 3 évènements interagissent les uns avec les autres, et apparaissent simultanément.

18 Erdinç et Dinçer, « Perception of pain during orthodontic treatment with fixed appliances ».

Source : Dorignac, « Biomécanique orthodontique et notion de force légère », 2008

Figure 8 : Correspondance entre la courbe de déplacement et les différents stades morphologiques de la réaction osseuse (d'après BARON). H : hyalinisation.

(35)

2.2.3.1 Evènements vasculaires

Après l’application d’une force importante, on voit apparaître une compression vasculaire et des ischémies locales. Les réactions anaérobiques sont augmentées dans les fibroblastes par exemple, qui libèrent des ions H+, créant une acidose. Des canaux sensibles aux ions H+ situés sur les fibres

(ASIC3) vont alors être activés, et transmettre l’information nociceptive vers le ganglion trigéminal. Les terminaisons nerveuses vont alors en retour libérer des neuromédiateurs, entre autres le CGRP et la substance P, responsables d’une vasodilatation et d’une réaction inflammatoire, qui stimuleront les fibres nerveuses, libérant encore plus de neuromédiateurs : boucle rétroactive amplifiant le phénomène nociceptif.

Il est à noter que ces neuromédiateurs stimuleraient la production de prostaglandines, qui pourraient être responsables, elles, de l’augmentation de la douleur orthodontique par liaison aux terminaisons nerveuses20

2.2.3.2 Evènements cellulaires

Une fois l’inflammation locale provoquée, la perméabilité vasculaire est augmentée ainsi que le recrutement, par diapédèse, des neutrophiles, monocytes ou lymphocytes, infiltrant les tissus parodontaux.

En réponse à l’inflammation présente, mastocytes et macrophages vont libérer des neuromédiateurs, tels que l’histamine et le TNFα, facilitant le recrutement des leucocytes.

2.2.3.3 Evènements biochimiques

Les leucocytes, infiltrés dans le tissu conjonctif parodontal, vont sécréter des neuromédiateurs et des cytokines qui vont entretenir le processus inflammatoire, et donc la sensation douloureuse : bradykinine, histamine, Interleukines, TNF, prostaglandines, et M-CSF. Ce dernier est susceptible de stimuler la transformation des monocytes en macrophages ,ainsi que le recrutement d’ostéoclastes, participant au remodelage alvéolaire.

Ainsi, ces événements apparaissent de façon concomitante, entrainant une inflammation à l’origine de la douleur ressentie par le patient et du mouvement orthodontique. Lorsque l’inflammation est installée, de nombreuses interactions moléculaires (cytokines, prostaglandines, …) et cellulaires (fibroblastes, …) vont permettre la différenciation ostéoblastique et ostéoclastique, et donc le remodelage osseux.

(36)

2.3 Douleur d’origine traumatique

21

Outre la douleur due au mouvement orthodontique et l’inflammation sous-jacente, la présence d’un appareille en bouche peut à lui seul provoquer un inconfort et des douleurs d’origine traumatiques. En effet, de nombreux patients rapportent une augmentation du taux d’ulcérations lors d’un traitement orthodontique dû aux frottements des appareils et du métal avec la muqueuse. La localisation de ces ulcérations change selon le type d’appareil : on retrouvera, logiquement, des ulcérations sur la muqueuse jugale et labiale avec un appareillage vestibulaire et plus au niveau de la langue avec un système lingual.

Par ailleurs, il n’est pas rare de voir apparaître des traumatismes de la muqueuse en cours de traitement lorsque surviennent un décollement de bracket, un fil sorti de sa gorge, ou encore une rupture d’un appareil (QUAD HELIX par exemple).

Figure 9 : Mécanismes sous-jacents à la douleur orthodontique

Source: Long, Wang et Jian, « Current advances in orthodontic pain », 2016

Figure 8: Mécanismes sous-jacent à la douleur orthodontiqueSource 8: Long, Current advances in orthodontic pain, 2016

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Selon Kvam et coll., pour 161 patients interrogés sur l’incidence d’ulcérations lors d’un traitement orthodontique fixe, 50 % d’entre eux ont trouvé que le changement d’arc et les activations étaient le plus douloureux, mais 30 % ont tout de même rapportés que les ulcérations dues au traitement étaient le plus gros désagrément. 75 % ont souffert d’ulcérations lors du traitement mais seulement 7 % ont dû avoir un rendez-vous en urgence afin d’en fixer la cause.

Dans cette étude, une différence dans les genres concernant l’apparition de traumatismes a été trouvée : alors que seulement 9 % des hommes ont rapporté une augmentation du nombre de lésions aphteuses, le pourcentage monte à 23 % du côté des femmes.

Même si de nombreuses ulcérations traumatiques sont dues à l’appareil en lui-même ou à un évènement inattendu, et si cela peut paraître évident, il est du ressort du praticien d’éviter au patient de sortir du cabinet avec une configuration de son appareil susceptible d’entraîner des lésions, contribuant à accentuer l’inconfort et la diminution de la qualité de vie qu’il peut ressentir.

Des mesures simples permettent d’éviter au maximum ces désagréments : couper le fil en distal du dernier bracket, protéger les fils de longue portée par une gaine par exemple, recourber les ligatures métalliques en direction de la dent… La prescription de cire orthodontique permet au patient de créer une surface lisse, moins désagréable, en regard de l’ulcération. De même, l’application d’un gel anesthésiant (ex :Dynexan©) et antiseptique (ex :Elugel©), réduit l’inconfort provoqué et contribue à la cicatrisation de la lésion.

Figure 10 : Lésions d'origine traumatiques

Figure : Lésions d'origine traumatiques

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2.4. Evaluation de la douleur

La douleur ne peut se mesurer telle une constance biologique. Le vécu, ainsi que l’environnement psychologique du patient rentrent en ligne de compte dans l’évaluation de sa douleur.

Une relation de confiance est primordiale pour nommer la douleur et l’évaluer, et inversement, la nommer et l’évaluer permet de rétablir une relation de soins de confiance.

Selon Gauvain-Piquard22, « l’évaluation de la douleur doit être interprétée comme une abréviation de

l’évaluation de l’expression verbale et non verbale de la douleur par le sujet ».

La prise en compte et l’évaluation de la douleur doit faire partie intégrante de nos prises en charge afin d’adapter au mieux la stratégie thérapeutique à adopter.

Le langage est le premier outil utilisé par le patient pour décrire son ressenti, exprimer sa plainte ou nommer sa douleur. C’est un instrument naturel de communication et un des premiers que le patient utilisera pour établir le contact. Le non-verbale est plus instinctif, et souvent inconscient, car met en œuvre des voies réflexes primaires.

Le patient modulera sa réponse selon son ressenti, la relation qu’il entretient avec le praticien, son histoire médicale, et pour les enfants de leur stade de développement affectif et cognitif : le langage est intégré obligatoirement et de façon naturelle dans notre prise en charge, mais ne peut constituer à lui-seul un outil universel d’évaluation.

Ainsi, des outils d’évaluation les plus objectifs possibles ont été proposés et se doivent de garantir les critères suivants pour affirmer de leur validité :

- Sensibilité : une échelle est sensible si « elle donne des résultats nettement différents d’un individu à l’autre, selon ses caractéristiques psychopathologiques, et différents chez le même individu à des moments différents de l’évolution de sa maladie ou sous l’influence d’un traitement »

- Fiabilité ou concordance : une échelle est dite fiable si elle donne des résultats comparables pour un même sujet lorsqu’elle est évaluée au même moment par des observateurs différents.

- Validité : elle doit évaluer effectivement la douleur et non seulement ses composantes émotionnels et cognitives.

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2.4.1 L’autoévaluation

2.4.1.1 Unidimensionnelle

La douleur est auto-évaluée par le patient à l’aide d’outils simples qui permettent de facilement instaurer un suivi thérapeutique.

L’échelle visuelle analogique (EVA), l’échelle numérique, l’échelle verbale simple (EVS) et la planche des visages sont des outils simples à mettre en œuvre, rapides, et nous donne une estimation unidimensionnelle et seulement quantitative de la douleur.

L’échelle visuelle analogique (EVA) : outil le plus simple et le plus utilisé par les praticiens, elle correspond à une jauge visuelle dans laquelle le patient place un curseur entre « l’absence de douleur » et « douleur maximale imaginable ». Une jauge graduée face médecin permet alors de corréler le curseur avec une jauge graduée de 1 à 10. Un résultat de 1 à 4 correspond à des douleurs légères, 4 à 7 des douleurs modérées, et >7 des douleurs intenses. Utilisable à partir de 6 ans, cette méthode est facilement adoptée et comprise.

L’échelle numérique : consiste à demander au patient de noter sa douleur entre 0 et 10. Utilisable dès 7 ans, elle correspond à la face médecin de l’EVA sur la figure ci-dessus. Elle a l’avantage de ne pas obligatoirement avoir besoin de support physique.

L’échelle verbale simple : elle est faite de plusieurs qualificatifs afin de décrire la douleur. Déclinée avec plus ou moins de qualificatifs, elle existe pour enfants avec des qualificatifs simples tels que « un peu », « moyen », etc… ou pour adulte avec l’emploi de qualificatifs plus précis, à laquelle peut se rajouter une échelle de désagrément liée à cette douleur. Comme l’échelle numérique, un support physique n’est pas obligatoire.

Source : Heron, « Soins palliatifs », 2012

(40)

La planche des visages : destinée aux jeunes enfants (<6 ans), elle correspond à une planche de dessins allant du sourire au mécontentement appuyé.

2.4.1.2 Multidimensionnelle

Afin de prendre en compte toutes les composantes de la douleur et plus seulement son intensité, Melzack (1975) utilisa dans son questionnaire, le McGill Pain Questionnaire, 102 adjectifs afin de différencier les dimensions sensorielles des dimensions affectives. Modifié par Boureau en 1988, la version française se nomme Questionnaire de la Douleur de Saint Antoine (QDSA). Utilisé principalement pour les douleurs chroniques et complexes, il peut être rempli dès l’adolescence, mais semble voir son utilité assez réduite dans la pratique orthodontique du fait du caractère assez aigüe de la douleur provoquée.

2.4.2 Hétéroévaluation

C’est l’évaluation par un observateur des comportements signalant la présence de douleur chez un sujet. Chez l’enfant de moins de 7 ans, on peut utiliser le CHEOPS (Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale) qui analyse les pleurs, l’expression du visage, les mouvements des pieds, des mains, ainsi que les plaintes verbales.

Chez l’adulte, des indices de survenue de la douleur peuvent être évalués tels que l’augmentation du rythme cardiaque et respiratoire, ainsi que l’élévation de la tension artérielle.

Figure 12 : Planche des visages

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2.5. Facteurs influençant la douleur

2.5.1 Le sexe

La corrélation entre le genre et la douleur en orthodontie n’est pas clairement établie et les résultats sont variables. Si Erdinc et coll.23, dans une étude de 109 patients portant sur la comparaison de deux

fils ne trouvent pas de différence significative entre les hommes et les femmes, tout comme Fernandes et coll.24 en 1998, Scheurer et coll.25 qui étudièrent la réponse nociceptive ressentie d’un

traitement fixe sur 170 patients et sur 7 jours grâce à un questionnaire, souligneront que les femmes sont plus sensibles à la douleur, ont une consommation d’analgésiques accrue et leur qualité de vie est plus altérée que les hommes.

De même, Bergius et coll.26, dans une étude recherchant les facteurs prédictifs de la douleur après le

placement de séparateurs chez 55 patients âgés de 13 à 17 ans, séparent les patients en deux groupes selon leur réponse face à la douleur à J7 après placement des séparateurs. Ils retrouvent deux fois plus de filles dans le groupe ayant rapporté une douleur que dans l’autre groupe. Si la douleur n’est peut-être pas significativement plus forte, elle dure plus longtemps.

Cette différence de perception de la douleur entre les genres pourrait être expliquée par la perception masculine des rôles sexuels dans la société, poussant les hommes – peut-être à tort – à mieux tolérer la douleur.

Les conclusions en faveur d’une douleur accrue chez les femmes pourraient être dues aussi à une expression plus verbale de la douleur et des émotions chez la femme27.

2.5.2 L’âge

Un cabinet d’orthodontie recevant un nombre important de jeunes patients, et d’adultes, la perception de la douleur diffère selon les expériences passées, l’état psychologique du patient et les phases de croissance de ce dernier. Ainsi, plusieurs études rapportent des différences significatives de douleurs entre les différentes tranches d’âge.

Jones et coll.28 montrent par exemple que la douleur est ressentie plus forte chez les patients âgés de

plus de 16 ans et Scheurer et al.29 ,qu’elle est moins forte chez les jeunes de moins de 13 ans.

23 Erdinç, M, et Dinçer, « Perception of pain during orthodontic treatment with fixed appliances ».

24 Fernandes, Ogaard, et Skoglund, « Pain and discomfort experienced after placement of a conventional or a superelastic

niti aligning archwire. a randomized clinical trial ».

25 Scheurer, Firestone, et Bürgin, « Perception of pain as a result of orthodontic treatment with fixed appliances ». 26 Bergius et al., « Prediction of prolonged pain experiences during orthodontic treatment ».

27 Fearon, McGrath, et Achat, « “Booboos” ».

28 Jones, « An investigation into the initial discomfort caused by placement of an archwire ».

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Brown et coll.30 en 1991 ont comparé les douleurs et l’état de bien-être psychologique de trois

groupes : pré-adolescents (11-13 ans), adolescents (14-17), et adultes (>18 ans). Il en est ressorti que des douleurs les plus importantes sont situées dans le groupe des adolescents ainsi qu’un niveau de bien-être et de bonheur diminué. Ils proposent une explication évoquant la possibilité d’une anxiété et/ou d’une pseudo-dépression dues à des émotions post-pubertaires. Des résultats concordants ont été retrouvés par Sandhu et coll.31 en 2015

A l’opposé, Scott et coll.32, dans une étude sur 62 sujets n’ont pas trouvé de différences significatives

entre l’âge et la douleur en orthodontie.

2.5.3 Le type d’arcade

Il existerait une différence significative entre les deux arcades : l’arcade mandibulaire serait plus sensible aux mouvements et plus longtemps que l’arcade maxillaire33, tout comme les dents

antérieures le serait par rapport aux dents postérieures.

Par ailleurs, il semblerait que peu importe le degré d’encombrement, la douleur apparaît chez chaque patient traité mais sans différence significative entre l’intensité de l’encombrement et de la douleur34.

2.5.4 Le type d’acte

Même si la douleur semble exister après chaque étape du traitement et après chaque rendez-vous, il existe une grande variabilité dans la douleur induite par les différents types d’actes pratiqués en orthodontie.

Dans l’étude de Brown, il n’existe aucune différence significative entre la douleur un jour après la pose de séparateurs, un jour après l’appareillage fixe, un jour après la première et la deuxième activation, mais seul le groupe des adolescents (14-17 ans) a présenté un pic de douleurs un jour après la pose de l’appareil35.

30 Brown et Moerenhout, « The pain experience and psychological adjustment to orthodontic treatment of preadolescents,

adolescents, and adults ».

31 Sandhu et Sandhu, « Effect of physical activity level on orthodontic pain perception and analgesic consumption

in adolescents ».

32 Scott et al., « Perception of discomfort during initial orthodontic tooth alignment using a self-ligating or conventional

bracket system ».

33 Fernandes, Ogaard, et Skoglund, « Pain and discomfort experienced after placement of a conventional or a superelastic

niti aligning archwire. a randomized clinical trial ».

34 Erdinç, M, et Dinçer, « Perception of pain during orthodontic treatment with fixed appliances ».

Figure

Tableau des enseignants de la Faculté
Figure 5 : Circuits neuronaux intervenants dans la douleur orthodontique
Figure 7 : Cycle ARIF
Figure 9 : Mécanismes sous-jacents à la douleur orthodontique
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