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tffftMAREE-CHRISTINE AUDET
L'INFLUENCE DU STRESS PSYCHOLOGIQUE SUR LA GLYCÉMIE CHEZ DES INDIVIDUS SOUFFRANT DE DIABETE DE TYPE 2 :
LE RÔLE DE L'OBÉSITÉ.
Thèse présentée
à la Faculté des études supérieures de l'Université Laval
pour l'obtention
du grade de Philosophiae Doctor (Ph.D.)
École de psychologie
FACULTE DES SCIENCES SOCIALES UNIVERSITÉ LAVAL
QUÉBEC
J UIN 2000
RÉSUMÉ COURT
La présente thèse s'intéresse à l'influence du stress psychologique quotidien sur la glycémie chez des individus atteints de diabète de type 2 et propose deux études qui vérifient le rôle de l'obésité dans ce phénomène. La première étude compare la réponse glycémique d'individus obèses et non-obèses atteints de diabète de type 2 à un stresseur de laboratoire. La deuxième étude utilise la modélisation par fonction de transfert pour vérifier l'existence de relations causales entre les niveaux quotidiens de stress et de glycémie en milieu naturel. Aucun changement significatif de glycémie n'a été obtenu dans la première étude. Une relation contemporaine significative, mais non causale, a été obtenue chez deux des quinze participants de la seconde étude. Il est conclu que le stress psychologique tel que mesuré dans ces études, n'influence pas la glycémie à court terme chez des individus obèses ou non- obèses atteints de diabète de type 2.
RÉSUMÉ LONG
La présente thèse s'intéresse à la question de l'influence du stress psychologique quotidien sur le contrôle du diabète de type 2, et au rôle de l'obésité dans ce phénomène. Après une description des mécanismes physiologiques responsables de la régulation de la glycémie et du diabète et une revue de la littérature sur le concept de stress psychologique, la thèse présente un relevé des études empiriques sur l'influence du stress sur la glycémie des individus atteints de diabète. Les études animales effectuées sur cette question laissent penser que l'obésité pourrait constituer un facteur de vulnérabilité glycémique au stress chez les personnes atteintes de diabète de type 2, mais la majorité des études effectuées jusqu'à maintenant avec les humains ne tiennent pas compte de ce facteur, ce qui pourrait expliquer l'absence de résultats significatifs obtenue dans la plupart de ces études. Pour vérifier cette question, la première étude de la thèse compare les réponses glycémiques de onze patients diabétiques de type 2 obèses et de dix patients diabétiques de type 2 non-obèses soumis à dix minutes de calcul mental avec pression de temps. Les résultats n'ont indiqué des
changements significatifs de glycémie dans aucun des groupes. La deuxième étude utilise l'analyse de fonction de transfert pour vérifier l'existence de relations causales entre les niveaux quotidiens de stress perçu et de glycémie chez 15 diabétiques de type 2 obèses et non-obèses pendant 35 jours consécutifs. Une relation contemporaine significative a été trouvée chez deux participantes, mais ces relations ne vont pas dans le sens des hypothèses. Une étude de validation de la tâche de calcul mental adaptative utilisée dans l'étude 1 est également présentée, confirmant l'aspect stressant de cette tâche auprès d'une population non diabétique. Une seconde étude de validation démontre quant à elle que les données
manquantes dans les séries chronologiques utilisées dans l'étude 2 n'influencent pas les résultats obtenus dans cette étude. Il est conclu que le stress psychologique tel que mesuré dans ces deux études n'influence pas la glycémie à court terme chez des individus obèses ou non-obèses atteints de diabète de type 2. La conclusion fait également ressortir que
l’influence de types différents de stress psychologique sur la glycémie, soit en terme de nature, d'intensité, et/ou de durée, ainsi que d’autres facteurs individuels possibles de vulnérabilité et l'ajout de mesures plus directes de la production et de !'utilisation du glucose sanguin durant le stress, devraient être pris en considération dans les études futures.
AVANT-PROPOS
Je tiens à exprimer toute ma gratitude à mon directeur, M. Arie Nouwen, pour son soutien et ses précieux conseils dans toutes les étapes de la réalisation de cette thèse. Sa rigueur et son intuition scientifiques ainsi que son enthousiasme indéfectible pour la recherche m'ont aidée à devenir un meilleur chercheur.
Je voudrais également remercier M. Arvid Kappas pour son aide, sa disponibilité généreuse et sa contribution concrète à différents niveaux de cette thèse. Je pense
particulièrement à la réalisation de la tâche de calcul mental utilisée comme stresseur dans la première étude de la thèse, à l'aide pour les analyses statistiques effectuées dans cette étude et dans l'étude de validation de la tâche, et aux commentaires judicieux apportés pour plusieurs des chapitres et articles de la thèse.
Un grand merci également aux autres membres de mon comité de thèse, M. André Nadeau et M. Janel Gauthier, qui ont suivi l'évolution du projet depuis le début et qui, par leurs conseils et leurs perspectives parfois différentes, m'ont incitée à préciser et à améliorer certains aspects de la thèse. Le Dr André Nadeau a également assumé le coût des analyses des échantillons sanguins pour la première étude présentée, ce qui a rendu possible la réalisation de cette étude.
Je remercie également M. Camille Courchesne qui a donné généreusement de son temps et qui a été d’une aide inestimable pour les analyses statistiques complexes que sont les analyses de fonction de transfert effectuées dans la deuxième étude présentée dans cette thèse.
De nombreuses autres personnes ont également apporté une aide fort appréciable à la réalisation des études présentées. Je tiens par exemple à souligner l'excellent travail réalisé par Rachel Duchesne, Marie Tremblay, Sylvie Desjardins, et Jacques Nadeau du CHUL qui ont analysé les échantillons sanguins de la première étude et qui ont su m'encourager par leur intérêt et leur bonne humeur lors de mes visites fréquentes au laboratoire. Je remercie
également Yolande Montreuil pour son aide quant à !'utilisation du système de prélèvement sanguin utilisé dans la première étude, ainsi qu'aux infirmières qui ont effectué les
prélèvements pour cette étude. Je remercie en particulier Manon Labrecque qui a effectué ce travail pendant près de deux ans. Je remercie également tout spécialement les professionnelles des différents centres hospitaliers de la région de Québec, en particulier Yolaine Arsenault de L'Enfant-Jésus, Michèle Demelt de St-François-D'Assise, et Normande Caron de St-
Sacrement, qui ont travaillé de façon assidue pour m'aider à recruter des participants diabétiques pour les deux études principales de cette thèse.
Merci également à M. Denis Richard pour ces précieux conseils sur les aspects physiologiques et neuroendocrinologiques concernant l'obésité et le stress et pour l'expérience que j'ai pu acquérir lors de mon stage de recherche dans son laboratoire
Je remercie aussi mes parents et ami(e)s, et particulièrement mon conjoint Pierre, qui m'ont suivi dans les hauts et les bas qu'impliquent des études de doctorat et la rédaction d'une thèse, et qui ont su, chacun à sa manière, m'encourager et me conseiller quand j'en ai eu besoin.
Je désire enfin remercier du fond du coeur mon père, Jacques, qui m'a soutenu financièrement jusqu'à la fin, et sans qui la réalisation de cette thèse n'aurait pas été possible. Je lui dédie cette thèse, ainsi, évidemment, qu'à tous les participants et participantes des études présentées qui ont si généreusement accepté de donner de leur temps (et de leur sang!) pour faire avancer les connaissances sur le stress psychologique et le diabète.
TABLE DES MATIÈRES
Page
RÉSUMÉ COURT... i
RÉSUMÉ LONG... ii
AVANT-PROPOS... iii
TABLE DES MATIÈRES... v
INTRODUCTION... 1
PARTIE I : CONTEXTE THÉORIQUE... 6
CHAPITRE 1. LE DIABÈTE ... 7 La régulation de la glycémie... 7 Le diabète ... 9 Le diabète de type 1... 10 Le diabète de type 2... 11 Le traitement du diabète... 13 Références... 15 CHAPITRE 2. LE STRESS... 18 Historique... 18
Les origines du concept de stress: la perspective physiologique... 18
L'approche psychologique : le modèle cognitif ... 19
Définitions... 23
Définition de «stress»... 23
Définition de « stresseur»... 24
Différents types de transactions de stress et de stresseurs... 24
Transactions de stress ou stresseurs physiques ou psychologiques... 25
Transactions de stress ou stresseurs majeurs ou mineurs, aigus ou chroniques... 26
Transactions de stress ou stresseurs courts ou longs, continus ou intermittents ... 27
Transactions de stress de type «perte», «menace», ou «défi»... 27
Transactions de stress impliquant des stratégies d'adaptation «actives» ou passives... 28
Les réponses de stress... 28
Les réponses physiologiques de stress... 29
VUes réponses émotives de stress... 30
Les" mesures des réponses de stress... 32
Les mesures physiologiques... 32
Les mesures d'auto-évaluation... 33
Les différences individuelles de réactivité... 33
^ULes facteurs cognitifs influençant les réponses de stress... 36
L'induction de stress en laboratoire... 38
Les stresseurs de laboratoire... 38
Les réponses produites par différents stresseurs... 40
La validité écologique des stresseurs de laboratoire... 42
Conclusion... 43
Figure 1: Augmentation moyenne de la fréquence cardiaque obtenue en
fonction de. la durée de différents stresseurs de laboratoire recensés
dans 23 articles... 58
Références pour Figure 1... 59
Tableau 1 : Moyenne (et écart-type) de certains changements physiologiques obtenus en réponse à différents stresseurs dans 37 études recensées... . 62
Références pour Tableau 1... 63
L'INFLUENCE DU STRESS SUR LA GLYCEMIE CHEZ LES INDIVIDUS ATTEINTS DE DIABÈTE... 67
Les études sur l'influence du stress psychologique sur la glycémie des individus atteints de diabète... 69
Les études sur les infusions d'hormones de stress... 70
Les études en laboratoire... 71
Les études rétrospectives en milieu naturel... 76
Les études prospectives en milieu naturel... 77
Les études sur les effets de la relaxation et de la gestion du stress... 79
Les études avec les animaux... 80
Discussion... 81
Références... 86
Figure 1: Schéma simplifié des mécanismes d'augmentation de la glycémie par le stress... 92
PARTIE II : ÉTUDES PRINCIPALES... 93
CHAPITRE 4. ÉTUDE 1 : "The influence of a short-term psychological stressor on blood glucose levels in obese and non-obese individuals with type 2 diabetes."... 94 Résumé... 95 Abstract... 96 Method... i... 99 Participants... 99 Groups... 100 Setting... 100
Measures and instrumentation... 100
Procedure... 103
Results... 104
Baseline values... 104
Task performance variables... 104
Correlations... 105
Stress manipulation check... 105
Metabolic variables... 105
Discussion... 105
References... 109
Footnotes... 114
Table 1. Mean baseline values (and standard errors) for each physiological and subjective variable for each group... 115
Table 2. Mean and standard deviation of correct, incorrect, and omitted answers for the four groups... 116
Figure captions... 117
Figure 1 : Mean and Standard Errorfor Heart Rate durin each of the Three Experiemental Periods for all Participants taken Together... 118
Figure 2: Mean and Standard Error for Perceived Stress Levels ater each of the Three Experimental Periods far all Participants taken Together... 119
Figure 3: Mean and Standard Errorfor Blood FF A Levels after each
Experimental Period for the Obese and the Non-Obese Participants... 120
CHAPITRE 5. ÉTUDE 2 : "The influence of daily perceived stress levels on daily blood glucose levels in obese and non-obese individuals with type 2 diabetes: testing causality using transfer function analysis."... 121
Résumé... 122
Abstract... 123
Method... 126
Participants... 126
Measures and instrumentation... 127
Procedure... 128
Data reduction and analyses... 128
Results... 131
Discussion... 131
References... 134
Footnotes... 139
Table 1: Summary of transfer function analysis results... 140
Table 2: Significant results of transfer function analyses obtained for the stress-BG relationship... 141
Table 3. Descriptive statistics for the 35 daily perceived stress and blood glucose values reported by each obese and non-obese participant... 142
Figure caption... 143
Figure 1 : Mean blood glucose (a), stress (b), and calories (c) for each of the 35 days of the home-monitoring for participant NOD-64... 144
CONCLUSION ... 145
ANNEXE A... ,... 150
ÉTUDE DE VALIDATTON 1 : «Étude de validation de la tâche de calcul mental adaptative utilisée dans l'étude 1»... 151
Résumé... 152 Abstract... 153 Méthode... 155 Analyses... 158 Résultats... 158 Discussion... 159 Références... 162
Tableau 1: Moyennes des évaluations subjectives (0à5) obtenues pour les trois tâches... 166
Tableau 2 : Valeurs de F et de p pour les analyses de variance univariées effectuées pour chaque variable et pour les contrastes effectués entre la tâche contrôle et la tâche adaptative... 167
Description des figures... 168
Figure 1: Fréquence cardiaque moyenne pendant la période de base et les trois tâches... 169
Figure 2: Fréquence cardiaque moyenne pendant chacune des cinq premières minutes de la période de base et des trois tâches... 170
Figure 3: Tensions artérielle systolique et diastolique moyennes après la période de base et les trois tâches... 171
Figure 4: Moyenne du niveau de stress perçu après la période de base et les trois tâches... 172
ANNEXE B... 173
ÉTUDE DE VALIDATION 2 : "The effect of various patterns of missing data in chronological time series in transfer function analysis"... 174
Résumé... 175 Abstract... 176 Procedure... 177 Results... 178 Discussion... 178 References... 180
Table 1: Percentage of missing data in the three series for each participant. 181 Table 2: Stress-glycemia transfer function analyses results obtained in four participants with complete series when different missing data patterns are introduced in the series compared with the results obtained with the complete series... 182
Table 3: Stress-Calories transfer function analyses results obtained in four participants with complete series when different missing data patterns are introduced in these series compared with the results obtained with the complete series... 183
ANNEXE C... 184
Formule de consentement pour la participation à l'étude sur l'influence du stress de laboratoire sur la glycémie (Participants atteints de diabète)... 185
Formule de consentement pour la participation à l'étude sur l'influence du stress de laboratoire sur la glycémie (Participants contrôles)... 187
Texte intégral pré-enregistré pour la tâche de calcul mental de l'étude 1... 189
Formule de consentement pour la participation à l'étude sur l'influence du stress en milieu naturel sur la glycémie... 191
Consignes pour l'auto-enregistrement... 192
Définition du stress pour les participants de l'étude 2... 194
Journal alimentaire... 195
Échelle d'évaluation du niveau de stress perçu... 196
Formule de consentement pour la participation à l'étude de validation de la tâche de calcul mental... 197
1
INTRODUCTION
Le diabète constitue une maladie chronique de la régulation du taux de sucre sanguin qui affecte près de 12% de la population nord-américaine, et dont les causes demeurent encore mal connues. Une des principales conséquences du diabète, l'hyperglycémie
chronique, est responsable de diverses complications graves comme la cécité, l'insuffisance rénale, et des désordres cardio-vasculaires et neurologiques qui placent cette maladie au troisième rang des causes de mortalité en Amérique du nord. Le traitement du diabète consiste à tenter de stabiliser le taux de sucre sanguin à des niveaux les plus près possible des niveaux normaux à l'aide d'une attention particulière portée au régime alimentaire et à l'activité
physique et, dans certains cas, de différents types de médications hypoglycémiantes. Le stress psychologique est depuis longtemps considéré comme un facteur pouvant nuire au contrôle du diabète en provoquant des augmentations du taux de sucre sanguin. Il est, par exemple, bien connu que certains grands stress physiques comme une intervention chirurgicale ou des infections virales peuvent produire une augmentation marquée de la glycémie chez les individus atteints de diabète ou prédisposés au diabète. Mais, même si beaucoup d'individus atteints de diabète et de professionnels de la santé croient que le stress psychologique peut nuire au contrôle du diabète, aucune étude n'a jusqu'à maintenant réussi à démontrer de façon concluante l'existence d'une influence directe ou indirecte du stress psychologique sur la glycémie des individus atteints de diabète, et aucune recommandation n'est actuellement effectuée en ce sens dans le cadre du traitement de cette maladie.
La présente thèse s'intéresse à cette question de l'influence du stress psychologique sur la glycémie chez des individus atteints de diabète, et s'est donnée deux objectifs: (1) établir un état de la recherche empirique sur la question, et (2) effectuer deux études susceptibles d'apporter des éléments nouveaux à l'étude et à la compréhension de ce phénomène. Pour atteindre ces objectifs, il est cependant d'abord apparu essentiel de bien situer les deux composantes de cette problématique, soit le diabète et le stress psychologique. Pour ce faire, la première partie de la thèse présente d'abord, dans le chapitre 1, les
mécanismes physiologiques de base impliqués dans la régulation normale du taux de sucre sanguin, ainsi que les connaissances actuelles sur le diabète et son traitement. Le chapitre 2 présente ensuite un relevé de la littérature sur les concepts de stress et de stress
psychologique. Après un bref historique, ce chapitre propose une définition opérationnelle des termes «stress» et «stresseur», et présente une description des différents types de stress et de stresseurs possibles, ainsi que certains facteurs individuels et situationnels pouvant influencer et moduler le processus de stress et les réponses subjectives et physiologiques qui
lui sont généralement associées. L'implication de ces informations dans le cadre de la recherche sur l'influence du stress psychologique sur le contrôle glycémique des individus attein ts de diabète est finalement discutée.
Enfin, pour aborder la problématique spécifique de la thèse et rejoindre son premier objectif, le chapitre 3 présente une revue de la littérature empirique sur l'influence du stress psychologique sur la glycémie et le contrôle glycémique chez les individus atteints de diabète. Nous y retrouvons les résultats des études des différents paradigmes de recherche utilisés pour explorer cette question, soit les études avec les infusions d'hormones de stress, les études en laboratoire, les études en milieu naturel, les études sur les effets de la relaxation et de la gestion du stress, et les études effectuées avec les animaux. Ce chapitre se termine par une synthèse critique des études recensées et met en évidence certaines questions et limites méthodologiques qui nuisent à !'interprétation des résultats obtenus jusqu'à maintenant. On constate notamment dans ce chapitre que les études effectuées en laboratoire et en milieu naturel avec les humains souffrant de diabète de type 2 rapportent des résultats
contradictoires, alors que les études avec les modèles animaux du diabète de type 2 obtiennent des changements importants de glycémie en réponse à des stresseurs de laboratoire. Pour expliquer cette différence de résultats entre ces deux paradigmes de
recherche, l'hypothèse selon laquelle les stresseurs utilisés dans les études avec les humains pourraient s'avérer moins intenses ou moins prolongés que ceux utilisés avec les animaux n’est pas retenue car aucun changement significatif de glycémie n'est observé chez les humains même dans des situations de stress psychologique extrême et prolongé comme une situation de guerre et de déportation. Par contre, il existe au moins une autre différence méthodologique entre les études effectuées avec les humains et celles effectuées avec les animaux qui pourrait expliquer la différence de résultats obtenus. En effet, dans les études avec les modèles animaux, les augmentations exagérées de glycémie en réponse au stress ne sont obtenues que chez les souris et les rats obèses et non chez les animaux non-obèses des mêmes lignées. Or, les études effectuées avec les humains atteints de diabète de type 2 ne tiennent pas compte du facteur obésité et mélangent des participants obèses et non-obèses dans les mêmes échantillons, ce qui pourrait avoir masqué !'augmentation glycémique moyenne obtenue dans ces études et expliquer la différence de résultats entre les études avec les humains et celles avec les animaux. Les résultats rapportés dans les études avec les animaux semblent suggérer que les individus obèses atteints de diabète de type 2 pourraient présenter une réactivité glycémique au stress plus grande que les individus non-obèses atteints de la même maladie. Tl pourrait par conséquent s'avérer important, dans les études avec les humains, de séparer les participants obèses des participants non-obèses. C'est ce
qu'ont voulu vérifier les deux études principales effectuées dans le cadre de cette thèse et présentées dans la deuxième partie du document.
Pour vérifier la question du rôle de l'obésité dans l'influence du stress psychologique sur la glycémie chez les individus atteints de diabète de type 2, la première étude, présentée sous forme d’article1 (en anglais) dans le chapitre 4, compare la réaction glycémique de dix individus obèses atteints de diabète de type 2 et de huit individus non-obèses atteints de diabète de type 2, en réponse à dix minutes d'une tâche de calcul mental avec pression de temps. Dix individus obèses qui ne sont pas atteints de diabète et onze individus non-obèses qui ne sont pas atteints de diabète participent également à cette étude en tant que groupes contrôles non-diabétiques. Des échantillons sanguins servant à mesurer les niveaux
plasmatiques de glucose, d'insuline, d'acides gras libres et de catécholamines sont prélevés, d'abord après une période de quinze minutes d'adaptation, puis après les dix minutes de tâche et les dix minutes de récupération suivant la tâche. La fréquence cardiaque est mesurée à la fin de la période d'adaptation et pendant les 10 minutes de tâche et de récupération. Le niveau de stress perçu des participants, ainsi que leur perception d'efficacité personnelle à contrôler le stress, leur perception d'efficacité personnelle à effectuer la tâche, et leur niveau d'engagement dans la tâche, sont également évalués à la fin de chacune de ces périodes. En regard des résultats rapportés dans les études avec les modèles animaux, on s'attend, dans cette étude, à ce que le groupe de participants obèses atteints de diabète obtienne un
changement de glycémie en réponse à la tâche significativement plus grand que le groupe de participants non-obèses atteints de diabète. Les changements des taux d'insuline et d'acide gras sanguins sont également comparés dans un but exploratoire en raison de leur lien métabolique étroit avec la régulation de la glycémie.
Le chapitre 5 présente la seconde étude principale de la thèse, sous forme d'article (en anglais). Cette étude tente, elle aussi, de vérifier l'impact du facteur obésité dans le
phénomène de l'influence du stress psychologique sur la glycémie chez des individus atteints de diabète de type 2, mais cette fois dans un protocole en milieu naturel. L'étude tente
également d'apporter une seconde amélioration méthodologique par rapport aux études précédentes effectuées en milieu naturel, en utilisant une méthode d'analyse de séries chronologiques, l'analyse de fonction de transfert, pour le traitement des données. Cette méthode permet la vérification de l'existence de relations causales (de type «Granger») entre les variables et contrôle pour !'autocorrélation entre plusieurs observations d'une même
1 II est à noter que les articles présentés dans cette thèse sont écrits selon les normes de publication de l'American Psychological Association (Publication Manual of the American Psychological Association. Fourth edition, 1995, Washington: APA), et c'est pourquoi les notes en bas de page, ainsi que les tableaux et figures, se retrouvent à la fin des références pour chacun des articles.
4
variable dans le temps, ce que ne permettaient pas les analyses corrélationnelles utilisées dans les études précédentes effectuées en milieu naturel. Neuf participants obèses atteints de diabète de type 2 et six participants non-obèses atteints de diabète de type 2, ayant également participé à la première étude, ont accepté de participer à cette étude. Ces participants ont mesuré et noté leurs niveaux de stress perçu et de glycémie quatre fois par jour et ont
complété leur journal alimentaire chaque jour, pendant cinq semaines consécutives (35 jours). Les moyennes des quatre mesures quotidiennes de stress perçu et de glycémie, et le total des calories consommées chaque jour, ont été utilisées pour former trois séries chronologiques pour chaque participant. Des analyses de fonction de transfert ont été effectuées pour chaque participant pour vérifier, d'abord, si les niveaux quotidiens de stress perçu influencent les niveaux quotidiens de glycémie, puis, si une relation existe entre le stress et les calories consommées, ce qui pourrait impliquer une influence indirecte du stress sur la glycémie par une influence sur la prise alimentaire. On s'attend, dans cette étude, à ce que des relations causales (de type «Granger») soient obtenues entre le stress et la glycémie chez les
participants, et à ce que ces relations s'avèrent plus importantes chez les participants obèses que chez les participants non-obèses.
En Annexe A, la thèse présente également, sous forme d'article (en français), une étude de validation de la tâche de calcul mental adaptative utilisée dans l'étude 1. Cette étude vérifie l'impact du caractère adaptatif de la tâche (i.e. le fait que le niveau de difficulté des problèmes présentés s'ajuste constamment en fonction de la justesse de la réponse donnée) sur des réponses physiologiques et subjectives de stress chez vingt-huit étudiants et
étudiantes de l'Université Laval. Les changements de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle systolique et diastolique, ainsi que des niveaux de stress perçu, de perception d'efficacité personnelle à contrôler le stress, de perception personnelle à réussir la tâche, et de différentes réactions émotives, obtenue en réponse à la tâche adaptative ont été comparés à ceux produits par une période d'adaptation de cinq minutes, par une tâche de niveau de difficulté fixe, et par une tâche contrôle ne comportant aucun calcul et aucune difficulté. Les tâches duraient 5 minutes chacune et étaient présentées dans un ordre aléatoire.
En Annexe B, une autre étude de validation effectuée dans le cadre de la thèse est présentée sous forme d'article (en anglais). Cette étude vise à vérifier l'impact des différents pourcentages de données manquantes rencontrées dans les séries de données utilisées dans l'étude 2 sur les résultats des analyses de fonction de transfert obtenus dans cette étude 2. Pour ce faire, des observations ont été retirées des séries de quatre participants de l'étude 2 possédant des séries complètes, en suivant le patron exact de données manquantes retrouvé dans les séries de cinq autres participants. Les données retirées ont été remplacées par les
5
moyennes et les analyses de fonction de transfert ont été réeffectuées pour ces quatre
participants avec chacun des cinq patrons de données manquantes. Les résultats des analyses de fonction de transfert effectuées avec les séries complètes ont ensuite été comparés avec ceux obtenus lorsque ces mêmes séries reproduisaient les différents patrons de données manquantes remplacées par les moyennes.
L'Annexe C de la thèse présente des documents relatifs aux différentes études effectuées.
Dans sa conclusion, la thèse récapitule les points marquants de chacun des chapitres et discute les résultats obtenus dans les études présentées. Il est suggéré que les études futures doivent continuer de vérifier le rôle de l'obésité dans la réponse glycémique au stress chez des individus atteints de diabète de type 2, mais en réponse à d'autres types de stress
psychologiques que ceux évalués dans les études présentées dans cette thèse, soit en terme de contenu cognitif, d'intensité subjective et physiologique, et/ou de durée, et en mesurant plus directement l'activité de production et d'utilisation du glucose dans l'organisme, afin d'en arriver à une compréhension plus complète du phénomène.
6
PARTIE!
7
CHAPITRE 1
LE DIABETE
La régulation de la glycémie
Le glucose représente la principale forme d'énergie dont peuvent se nourrir les cellules du corps pour survivre. D'une manière ou d'une autre, la concentration de glucose dans le sang, la glycémie, doit se maintenir constante entre environ 4 et 7 mmol/1 (Spence & Mason, 1983). Pour ce faire, l'organisme dispose d'un système autorégulateur complexe qui veille à ce que cette concentration demeure constante en dépit de la production et de
!'utilisation fréquentes de glucose par l'organisme.
Plusieurs organes se trouvent impliqués dans ce système régulateur de la glycémie. Dans le pancréas, on retrouve les îlots de Langerhans qui sont constitués de cellules bêta pourvues de récepteurs sensibles à une augmentation de glucose dans le sang qui stimule alors la sécrétion d'insuline par ces cellules. Tandis que le glucose est fourni à l'organisme par la prise d'aliments ou par le foie pour parer à toute baisse de la glycémie, l'insuline, une hormone protéique, est en effet responsable de l'action inverse, c'est-à-dire de retirer du sang tout surplus de glucose en aidant à son absorption par les cellules et à son entreposage. La sécrétion d'insuline permet ainsi d'emmagasiner le glucose sous forme de glycogène dans les cellules musculaires et hépatiques (foie), et sous forme de triglycérides dans les cellules adipeuses. L'approvisionnement en énergie de ces cellules dépend essentiellement de l'action de l'insuline sur la membrane externe de la cellule, contrairement à d'autres cellules, comme celles du cerveau, qui consomment le glucose sanguin sans l'aide de l'insuline. La sécrétion d'insuline constitue donc le premier facteur pouvant abaisser la concentration de glucose sanguin après un apport alimentaire ou une production de glucose par le foie (Spence &
8
Mason, 1983). La sensibilité des récepteurs des cellules bêta du pancréas au glucose pour la sécrétion d'insuline varie d'un individu à l'autre et d'une journée à l'autre.
Le glucose peut être fourni à l'organisme de plusieurs façons. Premièrement, par un apport régulier de nourriture permettant un arrivage constant par la décomposition des polysaccharides en glucose, ce qui s'avère indispensable pour le roulement quotidien des besoins du cerveau, des muscles, et de !'entreposage. Deuxièmement, le foie possède des réserves de glycogène qu'il transforme en glucose et relâche dans le sang entre les repas ou en cas de jeune, au moment où le glucose sanguin produit par les aliments est épuisé ou insuffisant, évitant ainsi que la glycémie ne diminue: c'est la glycogénolyse. La
glycogénolyse hépatique est inhibée lors d'une hausse de la concentration de glucose sanguin (après un repas par exemple). Un troisième mécanisme par lequel du glucose peut être fourni à l'organisme se nomme la gluconéogénèse. Par ce mécanisme, le foie transforme des acides aminés (protéines) et les graisses en glucose (Spence & Mason, 1983). Le glucagon, une hormone protéique hyperglycémiante sécrétée par les cellules alpha du pancréas, stimule la gluconéogénèse et la glycogénolyse, entre autre en stimulant la mobilisation des lipides dans les tissus adipeux, ce qui entraîne une augmentation du taux d'acides gras libres dans le sang et offre une disponibilité accrue de nutriments pour la gluconéogénèse hépatique (Spence & Mason, 1983). Une glycémie inférieure à 3.6 mmol/1 n'arrive plus à fournir au cerveau le glucose dont il a besoin pour le fonctionnement adéquat des neurones, mais un taux de glucose sanguin supérieur à la normale n'affecte pas le cerveau qui ne prend toujours uniquement que les quantités qui lui sont nécessaires (Editorial, 1985; Siesjo, 1988).
Lorsque la glycémie descend à un niveau trop bas (hypoglycémie), ainsi que dans certaines situations de stress (comme nous le verrons dans les chapitres suivants),
l'adrénaline sécrétée par les glandes médullo-suirénales provoque une augmentation du taux de glucose sanguin par l'activation de trois mécanismes agissant conjointement: (1) une stimulation de la sécrétion de glucagon, de la glycogénolyse et de la gluconéogénèse hépatique, (2) une inhibition de la sécrétion d'insuline, et (3) une augmentation de la résistance des tissus à l’action de l'insuline (Spence & Mason, 1983).
Tous les mécanismes décrits ci-haut interagissent d'une manière complexe dans le but de garder la glycémie stable dans une concentration normale et pour fournir à l'organisme l'énergie nécessaire à son fonctionnement et à sa survie. Si un élément du système de régulation de l'énergie est perturbé, c'est l'équilibre complet du système et la stabilité de la glycémie qui sont menacés, pouvant entraîner l'hyperglycémie chronique caractéristique du diabète, et les complications micro-vasculaires et cardio-vasculaires qui y sont associées.
Le diabète
Le mot «diabète» vient de !,abréviation de !,expression «diabete meüitas» dérivée du terme grec «diabêtês» qui signifie «qui traverse», et du terme latin «mellis» qui signifie «miel» (Dictionnaire Larousse, 1977). Du miel qui se retrouve dans les urines. Voilà comment on reconnaissait déjà ce trouble dans les temps anciens. Mais, au fur et à mesure que se sont approfondies les connaissances sur les mécanismes physiologiques qui sous- tendent le diabète, la compréhension de ce phénomène s'est révélée un véritable défi pour les chercheurs. Le grand nombre de mécanismes physiologiques complexes impliqués dans le diabète contribue à créer beaucoup de confusion autour de celui-ci, autant dans la population en général que dans les milieux professionnels de la santé.
Le terme diabète désigne plusieurs formes différentes de pathologies ayant toutes en commun le symptôme de !,hyperglycémie chronique ou passagère. Celle-ci peut résulter, selon le cas, d'une anomalie au niveau de la sécrétion d'insuline, de Faction de ],insuline ou des deux à la fois. Ces deux dérèglements se trouvent à la base des deux grandes classes de diabète actuellement reconnues: le diabète de type 1, anciennement appelé diabète insulino- dépendant, et le diabète de type 2, anciennement appelé diabète non-insulino-dépendant (The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1998). La
classification basée sur la dépendance à l'insuline n'est plus utilisée car beaucoup d'individus atteints de diabète de type 2 sont également traités avec des injections d'insuline. Le diabète peut aussi découler de différents désordres médicaux affectant le pancréas ou la régulation glycémique.
Dans la plupart des diabètes, ],hyperglycémie peut provoquer les symptômes cliniques de polyurie (fréquents besoins d'uriner, dont la nuit) et de polydipsie (soif
excessive) dus directement à l'état hyperglycémique et à !,élimination de glucose par l'urine, ainsi que la perte de poids, la polyphagie (appétit excessif), et la vision brouillée qui
représentent des étapes plus avancées de la maladie. La présence de corps cétoniques dans l'urine découlant de la dégradation et !'utilisation des graisses comme source d'énergie, et provoquant des problèmes acido-basiques, est également un indice d'un état grave de diabète de type 1 pouvant mener à la mort (Brodoff & Bleicher, 1982; Ellenberg & Rifkin, 1983).
Le diabète affecte près de 12% de la population américaine (The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1998) et se classe parmi les trois premières causes de mortalité en Amérique, après les maladies coronariennes et le cancer. En plus de provoquer des morts prématurées causées par des problèmes cardio-vasculaires et cérébrovasculaires, l'hyperglycémie chronique entrame à long terme des problèmes graves de
rétinopathie (cécité), d'insuffisance rénale, de gangrène des extrémités inférieures, et divers troubles du système nerveux autonome. Aux États-Unis, près de la moitié des adultes atteints de diabète ne seraient actuellement pas diagnostiqués: environ 8 millions d'américains
seraient diabétiques sans le savoir (The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1998).
Le critère diagnostique du diabète le plus reconnu aujourd'hui consiste en une concentration de glucose plasmatique à jeun égale ou supérieure à 7 mmol/1 à au moins deux reprises (The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus,
1998). Cette frontière a été établie en fonction des résultats d'études ayant démontré une augmentation brusque de l'incidence de neuropathies microvasculaires et macrovasculaires à ce niveau de glycémie chez différentes populations à risque. Une glycémie égale ou
supérieure à 11.1 mmol/1 deux heures après un repas ou après une charge orale de glucose (post-prandiale) a longtemps aussi été utilisée comme indicateur du diabète, mais ce critère est aujourd'hui considéré comme inutile car la plupart des individus ayant une glycémie à jeun égale ou supérieure à 7 mmol/1 rencontrent également ce critère de glycémie post-prandiale, alors que seulement un quart des individus obtenant une glycémie post-prandiale de 11.1 mmol/1 possèdent aussi une glycémie à jeun inférieure à 7 mmol/1. Une glycémie normale est inférieure à 6.1 mmol/1 à jeun et inférieure à 7.8 mmol/12h post-prandiale (The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1998).
Le diabète de type 1
Ce type de diabète a longtemps été connu sous le nom de diabète juvénile car il apparaît généralement avant l'âge de trente ans. L'hyperglycémie du diabète de type 1 provient d'une insuffisance ou absence de production d'insuline suite à une dégénérescence des cellules bêta productrices d'insuline sur les îlots de Langerhans du pancréas et nécessite que le patient s'injecte une ou plusieurs doses d'insuline quotidiennement pour survivre. Un gène défectueux a été identifié sur le chromosome 6 impliqué dans certaines fonctions antigéniques du système immunitaire, conférant ainsi à l'organisme une susceptibilité à cette forme de diabète (Rotter, Rimoin, & Samloff, 1978). Le facteur déclencheur de l'apparition de la maladie semble être environnemental et consister en une infection virale touchant le pancréas déclenchant un processus autoimmun de destruction par l'organi sme de ses propres cellules bêta pancréatiques productrices d'insuline (Craighead, 1978). Cependant, une autre hypothèse a été amenée par Karjalainen et collaborateurs (1992) selon laquelle le processus autoimmun provoquant la destruction des cellules bêta pourrait être causé par une protéine provenant du lait de vache. Cette protéine antigénique, l'albumine du sérum bovin («bovine serum albumin» ou BSA), serait reconnue par les lymphocytes T et B de l'enfant qui
développeraient un anticorps pour détruire cette protéine bovine. La composition moléculaire de cette protéine serait la même que celle d'une protéine appelée p69 présente sur la surface des cellules bêta du pancréas. L'anticorps formé contre la protéine bovine reconnaît et s'attaque ensuite à cette protéine p69, détruisant ainsi les cellules bêta.
Le diabète de type 2
Le diabète de type 2 apparaît généralement après l'âge de quarante ans, et dans près de 90% des cas l'individu atteint est obèse (Bloomgarden, 1999). Quatre-vingt pour-cent de tous les individus atteints de diabète souffrent de diabète de type 2 (The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1998). L'hyperglycémie du diabète de type 2 a longtemps été expliquée par la même insuffisance insulinique qui caractérise le diabète de type 1, mais cette explication ne paraît plus satisfaisante car plusieurs individus atteints de diabète de type 2 possèdent des taux d'insuline sanguins aussi élevés, et même plus élevés, que ceux des individus normaux. L'hyperglycémie du diabète de type 2
s'expliquent plutôt par une augmentation de la résistance périphérique (surtout musculaire) à l'insuline et une surproduction hépatique de glucose, associées à une sécrétion d'insuline insuffisante pour compenser la résistance des tissus à cette hormone (Bonadonna & DeFronzo, 1991; Hother-Nielsen & Beck-Nielsen, 1991; Zimmet, Dowse, & Bennett,
1991).
Il est désormais établit que le développement du diabète dépend d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux (Olefsky, 1982; Pyke, 1981; Craighead, 1978; Rotter et coll., 1978), mais le diabète de type 2 apparaît cependant plus fortement
transmissible génétiquement que le diabète de type 1 (Pyke, 1981). Plusieurs populations s'avèrent en effet plus prédisposées que d'autres au développement du diabète de type 2, comme les Indiens Pimas d'Amérique ou les Américains d'origine mexicaine qui présentent des taux d'apparition de la maladie de 60% après 40 ans alors qu'ils sont de 10 à 12% dans la population en générale (American Diabetes Association, 1998a). L'hérédité semble donc jouer un rôle important dans le développement du diabète de type 2. La recherche est actuellement très active pour découvrir de quelle susceptibilité génétique il s'agit exactement et comment celle-ci influence le métabolisme à évoluer vers le diabète.
De plus en plus de données suggèrent qu'une vulnérabilité à développer de la résistance à l'insuline au niveau des tissus puisse constituer la déficience génétique de base menant au diabète de type 2 (voir Bloomgarden, 1999). Mais les liens entre l'hyperglycémie, ]'hyperinsulinémie (un taux d'insuline sanguin plus élevé que la normale) et la résistance à l'insuline s'avèrent si étroits qu'il demeure encore difficile de déterminer de façon exacte lequel de ces trois dérèglements débute la chaîne et pourquoi. On sait par contre que l'obésité
représente un des facteurs de ri sque les plus importants du diabète de type 2 et de la résistance à l'insuline (Bonadonna & De Fronzo, 1991; Hother-Nielsen & Beck-Nielsen,
1991; Zimmet et call., 1991). Zimmet et collaborateurs (1991) croient quant à eux qu'il pourrait exister un facteur génétique commun à l'obésité et au développement du diabète de type 2. En effet, !'hyperinsulinémie et la résistance des tissus à l'insuline caractérisent à la fois, à des degrés divers, les individus souffrants d'obésité (Campbell & Gerich, 1990; Ferrannini, 1995) et ceux souffrant de diabète de type 2 (Campbell & Carlson, 1993), ainsi que les individus prédisposés génétiquement au diabète de type 2 (Bonadonna et De Fronzo,
1.991; Zimmet, 1989; Reaven, 1988). De plus, une perte de poids, même minime, amène un meilleur contrôle glycémique chez les individus atteints de diabète de type 2 (Bloomgarden, 1999; Campbell & Carlson, 1993).
Cependant, les liens de causalité entre l'obésité et le diabète de type 2 s'avèrent encore mal compri s. Une des hypothèses est que le diabète ne surviendrait que chez les individus dont le pancréas ne parviendrait plus, à la longue, à sécréter les grandes quantités d’insuline nécessaires pour compenser !'augmentation de la rési stance des ti ssus à l'insuline associée à l'obésité (Bonadonna et De Fronzo, 1991 ; Hother-Nielsen et Beck-Nielsen, 1991 ; Zimmet et coll., 1991).
Pour expliquer les liens entre l'obésité et la résistance à l'insuline, on fait aussi souvent référence au taux sanguin d'acides gras libres. On sait en effet que les acides gras et le glucose se font compétition dans l'organisme comme source d'énergie. Une augmentation de l'apport en acides gras diminue .!'utilisation du glucose et vice versa (c'est le cycle
glucose/acides-gras décrit par Randle, Garland, Haies, et Newsholme, 1963, aussi appelé «cycle de Randle»). Il a été démontré que des infusions intraveineuses de lipides augmentent la résistance à l'insuline (Ferrannini, Barrett, & Bevilacqua, 1983). Par conséquent, il a également été suggéré que les fortes concentrations d’acides gras libres sanguins retrouvées en général chez les obèses puissent inhiber !'utilisation du glucose et augmenter la résistance des tissus à l'insuline (Boden, 1997; Campbell et Carlson, 1993; Ferrannini, 1995).
Du côté des facteurs environnementaux, on remarque que chez les populations génétiquement plus à risque, l'apparition de l'obésité et du diabète de type 2 semble associée à l'adoption du style de vie nord-américain caractérisé par une alimentation riche en gras et en sucres raffinés et par l'inactivité physique (Zimmet et coll, 1991). De plus, plusieurs
données démontrent que les individus atteints d'obésité (surtout d'obésité abdominale, qui caractérise en général les individus atteints de diabète de type 2) présentent des anomalies de l'axe hypothalamo-pituitaire-surrénalien (HPS) se traduisant entre autres par des niveaux de base de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) généralement plus bas que la normale (ex. : Wolfe et coll., 1987; Young & Macdonald, 1992), une diminution de l'action
lipolytique de l'adrénaline (ex. : Balkan, Strubbe, Bruggink, & Steffens, 1993; Scheurink, Steffens, Roossien, & Balkan, 1992), et une hypersensibilité de la réponse en cortisol et en hormone corticotrope (ACTH.) dans des situations de stress physique ou psychologique (ex. : Marin et coll., 1992; Strain et coll., 1980). Une question demeure toujours sans réponse cependant: ces anomalies endocriniennes observées chez les individus obèses constituent- elles des causes ou des conséquences de l'état d'obésité ?
Ces données, combinées à la possibili té qu'un lien génétique puisse exister entre l'obésité et le diabète de type 2, laissent penser que la réponse métabolique au stress
environnemental pourrait être impliquée dans la pathophysiologie de l'obésité et du diabète de type 2. Cette dernière hypothèse reliant l'obésité, le stress environnemental et le diabète de type 2 n'a encore jamais été étudiée spécifiquement chez l'humain et inspire les hypothèses principales des deux études présentées dans la présente thèse.
Le traitement du diabète
Actuellement, le diabète est incurable si on le considère comme une maladie ou irréversible si. on le voit comme un dérèglement plus global affectant la régulation glycémique. Le traitement est avant tout préventif, son objectif étant d'éviter les
complications associées à l'hyperglycémie chronique en tentant de contrôler et de maintenir le taux de sucre sanguin le plus près possible des valeurs normales. Trois éléments principaux composent le traitement du diabète: l'alimentation, l'exercice physique et la médication. Un régime alimentaire composé de repas et de collations comportant tous les groupes d'aliments dans des proportions équilibrées et pris à des heures régulières, accompagné de la pratique assidue d'activités physiques modérées, constitue la base du traitement pour les individus atteints de diabète de type 2 (American Diabetes Association, 1998b). Une perte de poids est en général visée chez ces individus. Si des changements au niveau de l'alimentation et de l'exercice ne suffisent pas à stabiliser la glycémie (ou si l'individu ne parvient pas à changer ses habitudes de vie), des hypoglycémiants oraux ou parfois même des injections d'insuline peuvent être prescrits.
Dans le cas du diabète de type 1, le patient doit obligatoirement s'administrer de l'insuline par voie intraveineuse une à plusieurs fois par jour pour survivre. Le dosage juste de l'insuline varie d'une personne à l'autre et représente parfois un véritable casse-tête, les connaissances actuelles ne permettant pas encore de reproduire exactement l'action subtile et précise des cellules pancréatiques. La thérapie par l'insuline, mal adaptée, peut provoquer des effets secondaires déplaisants et parfois dangereux comme l'hypoglycémie.
Chaque diabétique de type 1 ou de type 2 a la responsabilité de surveiller et de noter quotidiennement sa glycémie et d'appliquer le traitement au meilleur de sa connaissance afin
de maintenir le meilleur contrôle glycémique possible. Le contrôle glycémique consiste à stabiliser la glycémie à des valeurs situées entre 4.4 et 6.7 mmol/1 avant les repas et entre 5,6 et 7,8 mmol/1 avant le coucher (American Diabetes Association, 1998b). Une des mesures les plus utilisées actuellement pour évaluer le contrôle glycémique à moyen ou long terme est ],évaluation de l'hémoglobine glycosylée (HbAlc) qui donne le reflet de la glycémie moyenne des 8 dernières semaines. On retrouve d'autres types de mesures sanguines pour évaluer le contrôle glycémique comme par exemple la mesure de la fructosamine, qui donne le reflet de la moyenne de la glycémie des trois dernières semaines, et la mesure de l'albumine glycosylée, qui donne le reflet de la moyenne de la glycémie des sept à quatorze derniers jours. Une moyenne de glycémie élevée à ces différentes mesures indique un moins bon
contrôle glycémique.
Même si le patient observe parfaitement son plan de traitement, le contrôle du diabète n'est pas toujours obtenu. Certains individus atteints de diabète et certains professionnels de la santé croient que le stress psychologique constitue un élément pouvant nuire au contrôle de la glycémie. Une étude de Cox, Taylor, Nowacek, Holley-Wilcox, et Pohl (1984) a par exemple démontré que 84% d'un échantillon de patients atteints de diabète de type 1 rapportent croire que le stress affecte leur glycémie. Le terme «stress» n'est cependant pas clairement défini dans cette étude et les participants rapportent que ce seraient surtout certaines émotions, comme la tristesse et la colère, qui selon eux influenceraient leur glycémie.
Afin, justement, de mieux situer le concept de stress dans le contexte de ce type d'études, et pour mieux présenter les objectifs de la présente thèse, le prochain chapitre se propose de définir le concept de stress psychologique, de distinguer les différents types de stresseurs et de stress psychologiques possibles, et de décrire les différentes réponses physiologiques et subjectives qui leurs sont habituellement associées.
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CHAPITRE 2
LE STRESS
HISTORIQUE
Les origines du concept de stress: la perspective physiologique
Le concept de «stress» trouve probablement son origine au milieu du XIXe siècle alors que le physiologiste Claude Bernard amène l'idée d'une «stabilité du milieu intérieur» et d'une capacité d'autorégulation de l'organisme en réponse aux «agressions» de
]'environnement, c'est-à-dire une capacité d'adaptation à tout «changement» qui menace cette stabilité (Voir Robin, 1979). Un peu plus tard, au début du XXe siècle, Walter B. Cannon (ex. : 1914,1939,1941) reprend cette idée et met pour la première fois en évidence la réponse physiologique à la «peur» chez des animaux, réponse qu'il qualifia de «combat ou fuite» («fight or flight»). En effet, Cannon démontra, entre autres, qu'en situation de danger, une activation du système nerveux sympathique provoque la libération d'adrénaline dans le sang par les glandes surrénales, ce qui, selon lui, prépare l'organisme à adopter un
comportement de combat ou de fuite pour éliminer ce qui menace sa survie.
C'est Hans Selye (ex. : 1974, 1975,1982) qui, par la suite, s'inspirant des travaux de Cannon, élabore un modèle physiologique plus complexe qu'il appelle d'abord le
«syndrome général d'adaptation» et qu'il définit comme étant la «réponse non-spécifique de l'organisme à toute demande qui lui est faite». Selye est le premier à utiliser le mot «stress», terme qu'il emprunte au domaine de l'ingénierie anglo-saxonne et de la résistance des matériaux et qui signifie, dans ce contexte, une «tension», une «force» ou une «contrainte» que subissent les matériaux (du latin «strictus»). Selye observa que chaque fois que ses animaux de laboratoire étaient soumis à différents types de situations ou d'agents nocifs comme des injections de substances toxiques, une exposition prolongée au froid ou différents
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types d'infections virales, la sécrétion d'hormone corticotrope (ACTH) par !'hypophyse augmentait la sécrétion des hormones surrénaliennes, des lésions apparaissaient à l'estomac ou au duodénum, le volume des glandes surrénales augmentait, et le thymus diminuait. Ces observations ont fait dire à Selye que le stress constituait une réponse physiologique «non- spécifique» à toute agression ou demande de l'environnement. Les recherches ul térieures démontreront cependant que, sur ce point, Selye se trompait.
En effet, comme le soulignent Levine et Ursin (1991), Cannon et Selye ont chacun démontré un aspect différent de la réponse globale de ]'organisme à des facteurs extérieurs: Cannon a mis en évidence !'implication du système nerveux sympathique et de l'adrénaline, alors que Selye a décrit le rôle de l'axe hypothalamo-adrénocortical. Les importants
développements méthodologiques et technologiques des années 60 et 70 dans les domaines de l'endocrinologie et des neurosciences ont permis aux chercheurs d'obtenir des
observations de plus en plus précises des réponses hormonales à différents stimuli et d'élargir ainsi les théories de Cannon et de Selye à d'autres systèmes endocriniens pour arriver finalement à une conception plus complexe et multifactorielle du stress. Beatrice et John Lacey (ex. : Lacey, 1950; Lacey & Lacey, 1958), John Mason (1968), et Marianne Frankenhaeuser (1974) ont par exemple démontré que, contrairement à ce qu'affirmait Selye, des stimuli différents n'activent pas tous de la même façon les différents systèmes, et
produisent des patrons différents de réponses physiologiques et hormonales. Mason et collaborateurs (1968) par exemple, mirent en évidence la sensibilité particulière du système endocrinien aux aspects psychosociaux et émotifs des situations en démontrant, entre autres, que la privation de nourriture entraîne une sécrétion de glucocorticoïdes et de catécholamines plus élevée chez des singes lorsque ceux-ci voient d'autres singes être nourris devant eux que chez des singes n'assistant pas à cette scène. Il démontra également que plusieurs des
stresseurs utilisés par Selye comportaient des composantes émotives, d'inconfort ou de douleur, qui contribuaient grandement aux réponses endocriniennes obtenues (Mason, 1971).
L'approche psychologique: le modèle cognitif.
Un des problèmes qui se posait aux chercheurs de l'époque était d'expliquer pourquoi un même stresseur pouvait provoquer des réponses physiologiques différentes selon les individus. Incey et Lacey (1958) ont d'abord suggéré que les individus ne possèdent pas tous les mêmes caractéristiques physiologiques. Mais c'est Richard Lazarus (Lazarus, 1966; Lazarus & Folkman, 1984) qui apporta une explication plus psychologique de ce phénomène en proposant un modèle selon lequel la réactivité physiologique dépend directement des /-■$&׳J ! évaluations que font les individus des situations. Plusieurs auteurs, comme par exempl
Magda Arnold (1960), Grinker et Spiegel (1945), Janis (1958), Mechanic (1.962), ont également décrit le rôle des médiateurs cognitifs dans le phénomène du stress psychologique et des émotions, et ont inspiré le modèle de Lazarus. Ce modèle présente une conception interactionnelle du phénomène du stress qui tient compte à la fois des caractéristiques spécifiques de la situation et des caractéristiques psychologiques de ]'individu. C'est
!'«évaluation» («appraisal») de la situation qui constitue ici le concept central. Lazarus (1966) décrit le stress comme une transaction (i.e. un processus dynamique d'interactions
bidirectionnelles) entre un individu et une situation engendrant des demandes externes ou internes évaluées comme excédant les ressources de la personne. Selon cette approche, les évaluations et les stratégies d'adaptation («appraisals» et «coping») de l'individu constituent les médiateurs cognitifs principaux des réponses de stress. Ces évaluations et stratégies d'adaptation dépendent à la fois des caractéristiques physiologiques et psychologiques (ex. : croyances, buts, valeurs, schèmes de pensées) de l'individu, et des caractéristiques de la situation (ex. : durée, récurrence, familiarité). Autrement dit, c'est surtout la perception subjective que se fait l'individu de la situation et de ses ressources personnelles à y faire face qui détermine la réponse obtenue, et non plus seulement la situation elle-même. Ainsi, la réponse obtenue n'est plus considérée uniquement d'un point de vue physiologique, mais également dans ses aspects cognitifs, émotifs et comportementaux.
De façon plus précise, dans le modèle de Lazarus l'évaluation cognitive effectuée au cours d'une transaction potentiellement stressante passe par trois types d'évaluations interdépendantes. D'abord, une évaluation dite «primaire» où la personne évalue si la situation lui apparaît (a) comme sans importance ou bénigne (positive) ou (b) comme une menace pour son intégrité physique ou psychologique (par exemple pour sa survie, sa santé, son bien-être, sa sécurité, son estime de soi ou pour ses buts ou besoins affectifs,
d'approbation, de reconnaissance sociale ou de réalisation personnelle). Si la personne évalue la situation comme menaçante, une évaluation «secondaire» est effectuée où la personne évalue ses ressources et ses capacités personnelles à faire face à cette situation. Par exemple, si lors de cette évaluation «secondaire», la personne évalue que les demandes provenant de la situation dépassent ses capacités à y faire face, et qu'elle risque de perdre ou de ne pas obtenir quelque chose d'important pour elle, apparaîtra ce qu'on pourrait appeler une transaction de type «menace», avec les émotions négatives (ex. : peur, anxiété) et les
réponses physiologiques et comportementales (i.e. les stratégies d'adaptation comme la fuite ou le retrait) qui lui sont associées. Ce type de situation correspond à ce que Selye (1975) appelait le stress «négatif». D'un autre côté, plus la personne croit, suite à cette évaluation «secondaire», qu'elle peut faire face à la situation (i.e. éviter de perdre ce qui est important
pour elle ou le gagner), plus l'impact négatif de la situation et les réponses physiologiques et les émotions négatives qu'elle provoque diminueront, et plus ces dernières seront remplacées par des réponses physiologiques de mobilisation de l'énergie de !,organisme et par des émotions de combativité pour !'accomplissement de l'action la mieux adaptée à la situation (ex. : combat ou autres formes d'interaction active). Lazarus et Folkman (1984) parlent dans ce cas d'une transaction de type «défi», qui peut aussi impliquer des sentiments positifs. Selye (1975) utilisait le terme «eustress» pour désigner ce type de stress positif.
Cette évaluation que fait l'individu de ses capacités personnelles à faire face à la situation apparaît déterminante dans la définition du phénomène de stress et rejoint le concept de «perception d'efficacité personnelle» («self-efficacy») d'Albert Bandura (1986). Pour Bandura, c'est la «perception d'efficacité personnelle» à réaliser une tâche ou une
performance donnée qui détermine si la situation sera perçue comme une menace ou un défi et qui explique les réponses physiologiques, subjectives et comportementales obtenues.
L'auteur définit la «perception d'efficacité personnelle» comme «l'estimation que fait l'individu de ses capacités à exécuter les actions nécessaires pour !'accomplissement d'une performance spécifique» (Bandura, 1986, p.391). Selon cette théorie une situation devient stressante seulement si l'individu qui la vit évalue ses capacités à faire face aux demandes qu'il perçoit dans cette situation comme insuffisantes (i.e. une faible perception d'efficacité personnelle). Toutefois, il faut aussi que l'individu perçoive la situation comme importante pour lui ou elle, c'est-à-dire que ce qui est en jeu dans la transaction représente quelque chose d'important pour la personne (en fonction de ses buts, de ses besoins ou de ses valeurs). Par exemple, si l'individu ne se sent pas capable d'accomplir une tâche mais qu'il n'est
absolument pas important pour lui de réussir cette tâche, cette situation ne produira pas de stress. Par contre, si l'individu ne se perçoit pas très capable de réussir une tâche alors que la réussite de cette tâche pourrait lui apporter quelque chose qui a beaucoup d'importance à ses yeux (ex. : reconnaissance des pairs, argents, estime de soi), cette situation produira du stress. Lorsque la situation implique des valeurs importantes pour l'individu et que la perception d'efficacité personnelle est faible, le stress produit sera «négatif», mais si la perception d'efficacité personnelle est élevée, il sera davantage «positif».
Les stratégies ou efforts d'ajustements psychologiques ou comportementaux effectués par l'indi vidu pour essayer de s'adapter à la si tuation correspondent à la notion de «coping», et sont selon Lazarus et Folkman (1984), indissociables du concept de stress psychologique. Ces auteurs ont d'ailleurs élaboré un questionnaire servant à identifier les stratégies d'adaptation utilisées dans diverses situations («Ways of coping»), qui a été utilisé dans de nombreuses études.
Finalement, dans le modèle de Lazarus, une évaluation «tertiaire» est également effectuée où la personne réévalue constamment la situation en fonction des nouvelles informations provenant de sa perception de la si tuation et de ses capacités, ainsi qu'en fonction des conséquences de ses actions et de ses efforts d'adaptation. Ce processus de réévaluation met en évidence, selon Folkman et Lazarus (1985), l'aspect dynamique et changeant du processus de stress, qui a d'ailleurs déjà été démontré empiriquement dans certaines études (ex. : Pillion, 1993).
En résumé, pour Lazarus, l'intensité et l'amplitude de la réponse de stress sont déterminées directement par (1) l'importance accordée par la personne à la transaction (en fonction de ses motivations, valeurs, croyances, et, par conséquent, de son niveau
d'engagement), et (2) le degré de menace, de dommage ou de gains que perçoit la personne en fonction de ses propres capacités à faire face à la situation («perception d'efficacité personnelle» de Bandura), c'est-à-dire à réussir à gérer ou à prévenir la menace ou le
dommage ou à obtenir le gain qu'elle implique, et qui dépend à la fois des caractéristiques de la situation et de l'individu.
Depuis quelques années, Lazarus a modifié sa théorie du stress en l'inscrivant dans le champs plus large de la théorie des émotions (ex. : Lazarus, 1991a, 1991b, 1991c). En effet, un intérêt grandissant est porté autour des années 80 à l'étude des émotions (ex. : Averill, 1982; De Sousa, 1987; Frijda, 1986; Gordon, 1987; Izard, 1977; Plutchik & Kellerman, 1980,1983,1986,1989; Mandler, 1984; Scherer & Ekman, 1984), et Lazarus considère que sa théorie du stress et celle des émotions se recoupent suffisamment, surtout par les
mécanismes cognitifs d'évaluations («appraisals») et de stratégies d'adaptation («coping») qu'elles impliquent toutes les deux, pour justifier une telle fusion de ces domaines de recherche. Lazarus (1991a) décrit en fait le stress psychologique comme un sous-ensemble du champs d'étude des émotions, et a développé une théorie «cognitive-motivationelle- relationeile» ( « cognitive-motivational-relational») des émotions proposant des contenus cognitifs généraux d'évaluations (ce que Lazarus appelle les «core relational themes») pour expliquer chacune des principales émotions négatives et positives. Plusieurs auteurs tentent également depuis quelques années de déterminer les facteurs cognitifs impliqués dans certaines émotions ou dans des situations de stress psychologique spécifiques (ex. : Perrez, 1992; Perrez et Reicherts, 1992a, 1992b; Reicherts et Perrez, 1989; Reisenzein & Hofmann, 1990; Roseman, 1984, 1991; Scherer, 1984; Smith & Ellsworth, 1985,1987; Weiner, 1986). Les études effectuées par certains de ces auteurs seront décri tes plus loin dans ce chapitre, à la section intitulée «Les facteurs cognitifs influençant les réponses de stress».
