Étude de l’entéro-IRM dans l’évaluation de l’inflammation colique au cours de la maladie de Crohn

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Étude de l’entéro-IRM dans l’évaluation de

l’inflammation colique au cours de la maladie de Crohn

Mathilde Courde

To cite this version:

Mathilde Courde. Étude de l’entéro-IRM dans l’évaluation de l’inflammation colique au cours de la maladie de Crohn. Médecine humaine et pathologie. 2016. �dumas-01435962�

FACULTÉ MIXTE DE MÉDECINE ET DE

PHARMACIE DE ROUEN

ANNÉE 2016

N°

THÈSE POUR

LE DOCTORAT EN MEDECINE

(Diplôme d’état)

Par

COURDE Mathilde

Née le 18 juin 1988 à EVREUX

PRESENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 12 OCTOBRE 2016 DEVANT LE JURY COMPOSÉ DE :

PRÉSIDENT DU JURY : Pr MICHEL

DIRECTEUR DE THÈSE : Pr SAVOYE

MEMBRE DU JURY : Pr SAVOYE-COLLET

MEMBRE DU JURY : Dr ARMENGOL-DEBEIR

ÉTUDE DE L’ENTÉRO-IRM DANS L’ÉVALUATION

DE L’INFLAMMATION COLIQUE AU COURS DE LA

2

ANNEE UNIVERSITAIRE 2015 - 2016 U.F.R. DE MEDECINE ET DE-PHARMACIE DE ROUEN

---

DOYEN : Professeur Pierre FREGER

ASSESSEURS : Professeur Michel GUERBET

Professeur Benoit VEBER Professeur Pascal JOLY Professeur Stéphane MARRET

I - MEDECINE

PROFESSEURS DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS

Mr Frédéric ANSELME HCN Cardiologie

Mme Isabelle AUQUIT AUCKBUR HCN Chirurgie plastique

Mr Bruno BACHY (surnombre jusque 01/11/15)) HCN Chirurgie pédiatrique

Mr Fabrice BAUER HCN Cardiologie

Mme Soumeya BEKRI HCN Biochimie et biologie moléculaire

Mr Jacques BENICHOU HCN Bio statistiques et informatique médicale

Mr Jean-Paul BESSOU HCN Chirurgie thoracique et cardio-vasculaire

Mme Françoise BEURET-BLANQUART HCN Commission E.P.P. D.P.C. Pôle Qualité

(surnombre)

Mr Guy BONMARCHAND (surnombre) HCN Réanimation médicale

Mr Olivier BOYER UFR Immunologie

Mr François CARON HCN Maladies infectieuses et tropicales

Mr Philippe CHASSAGNE HCN Médecine interne (gériatrie)

Mr Vincent COMPERE HCN Anesthésiologie et réanimation chirurgicale

Mr Antoine CUVELIER HB Pneumologie

Mr Pierre CZERNICHOW HCH Epidémiologie, économie de la santé

Mr Jean-Nicolas DACHER HCN Radiologie et imagerie médicale

Mr Stéfan DARMONI HCN Informatique médicale et techniques de communication

3

Mme Danièle DEHESDIN (surnombre) HCN Oto-rhino-laryngologie

Mr Frédéric DI FIORE CB Cancérologie

Mr Fabien DOGUET HCN Chirurgie Cardio Vasculaire

Mr Jean DOUCET SJ Thérapeutique - Médecine interne et gériatrie

Mr Bernard DUBRAY CB Radiothérapie

Mr Philippe DUCROTTE HCN Hépato-gastro-entérologie

Mr Frank DUJARDIN HCN Chirurgie orthopédique - Traumatologique

Mr Fabrice DUPARC HCN Anatomie - Chirurgie orthopédique et traumatologique

Mr Eric DURAND HCN Cardiologie

Mr Bertrand DUREUIL HCN Anesthésiologie et réanimation chirurgicale

Mme Hélène ELTCHANINOFF HCN Cardiologie

Mr Thierry FREBOURG UFR Génétique

Mr Pierre FREGER HCN Anatomie - Neurochirurgie

Mr Jean François GEHANNO HCN Médecine et santé au travail

Mr Emmanuel GERARDIN HCN Imagerie médicale

Mme Priscille GERARDIN HCN Pédopsychiatrie

Mr Michel GODIN (surnombre) HB Néphrologie

M. Guillaume GOURCEROL HCN Physiologie

Mr Philippe GRISE (surnombre) HCN Urologie

Mr Dominique GUERROT HCN Néphrologie

Mr Olivier GUILLIN HCN Psychiatrie Adultes

Mr Didier HANNEQUIN HCN Neurologie

Mr Fabrice JARDIN CB Hématologie

Mr Luc-Marie JOLY HCN Médecine d’urgence

Mr Pascal JOLY HCN Dermato - Vénéréologie

Mme Annie LAQUERRIERE HCN Anatomie et cytologie pathologiques

Mr Vincent LAUDENBACH HCN Anesthésie et réanimation chirurgicale

Mr Joël LECHEVALLIER HCN Chirurgie infantile

Mr Hervé LEFEBVRE HB Endocrinologie et maladies métaboliques

Mr Thierry LEQUERRE HB Rhumatologie

Mr Eric LEREBOURS HCN Nutrition

Mme Anne-Marie LEROI HCN Physiologie

Mr Hervé LEVESQUE HB Médecine interne

Mme Agnès LIARD-ZMUDA HCN Chirurgie Infantile

Mr Pierre Yves LITZLER HCN Chirurgie cardiaque

4

M. David MALTETE HCN Neurologie

Mr Christophe MARGUET HCN Pédiatrie

Mme Isabelle MARIE HB Médecine interne

Mr Jean-Paul MARIE HCN Oto-rhino-laryngologie

Mr Loïc MARPEAU HCN Gynécologie - Obstétrique

Mr Stéphane MARRET HCN Pédiatrie

Mme Véronique MERLE HCN Epidémiologie

Mr Pierre MICHEL HCN Hépato-gastro-entérologie

Mr Jean-François MUIR HB Pneumologie

Mr Marc MURAINE HCN Ophtalmologie

Mr Philippe MUSETTE HCN Dermatologie - Vénéréologie

Mr Christophe PEILLON HCN Chirurgie générale

Mr Christian PFISTER HCN Urologie

Mr Jean-Christophe PLANTIER HCN Bactériologie - Virologie

Mr Didier PLISSONNIER HCN Chirurgie vasculaire

Mr Gaëtan PREVOST HCN Endocrinologie

Mr Bernard PROUST HCN Médecine légale

Mme Nathalie RIVES HCN Biologie du développement et de la reproduction

Mr Jean-Christophe RICHARD (détachement) HCN Réanimation médicale - Médecine d’urgence

Mr Vincent RICHARD UFR Pharmacologie

Mr Horace ROMAN HCN Gynécologie - Obstétrique

Mr Jean-Christophe SABOURIN HCN Anatomie - Pathologie

Mr Guillaume SAVOYE HCN Hépato-gastrologie

Mme Céline SAVOYE–COLLET HCN Imagerie médicale

Mme Pascale SCHNEIDER HCN Pédiatrie

Mr Michel SCOTTE HCN Chirurgie digestive

Mme Fabienne TAMION HCN Réanimation médicale

Mr Luc THIBERVILLE HCN Pneumologie

Mr Christian THUILLEZ HB Pharmacologie

Mr Hervé TILLY CB Hématologie et transfusion

Mr Olivier TROST HCN Chirurgie Maxillo Faciale

Mr Jean-Jacques TUECH HCN Chirurgie digestive

Mr Jean-Pierre VANNIER HCN Pédiatrie génétique

Mr Benoît VEBER HCN Anesthésiologie - Réanimation chirurgicale

Mr Pierre VERA CB Biophysique et traitement de l’image

5

Mr Eric VERSPYCK HCN Gynécologie obstétrique

Mr Olivier VITTECOQ HB Rhumatologie

Mr Jacques WEBER HCN Physiologie

MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS

Mme Noëlle BARBIER-FREBOURG HCN Bactériologie – Virologie

Mr Jeremy BELLIEN HCN Pharmacologie

Mme Carole BRASSE LAGNEL HCN Biochimie

Mme Valérie BRIDOUX HUYBRECHTS HCN Chirurgie Digestive

Mr Gérard BUCHONNET HCN Hématologie

Mme Mireille CASTANET HCN Pédiatrie

Mme Nathalie CHASTAN HCN Physiologie

Mme Sophie CLAEYSSENS HCN Biochimie et biologie moléculaire

Mr Moïse COEFFIER HCN Nutrition

Mr Stéphane DERREY HCN Neurochirurgie

Mr Manuel ETIENNE HCN Maladies infectieuses et tropicales

Mr Serge JACQUOT UFR Immunologie

Mr Joël LADNER HCN Epidémiologie, économie de la santé

Mr Jean-Baptiste LATOUCHE UFR Biologie cellulaire

Mr Thomas MOUREZ HCN Bactériologie

Mme Muriel QUILLARD HCN Biochimie et biologie moléculaire

Mr Mathieu SALAUN HCN Pneumologie

Mme Pascale SAUGIER-VEBER HCN Génétique

Mme Anne-Claire TOBENAS-DUJARDIN HCN Anatomie

PROFESSEUR AGREGE OU CERTIFIE

Mme Dominique LANIEZ UFR Anglais

6

II - PHARMACIE

PROFESSEURS

Mr Thierry BESSON Chimie Thérapeutique

Mr Jean-Jacques BONNET Pharmacologie

Mr Roland CAPRON (PU-PH) Biophysique

Mr Jean COSTENTIN (Professeur émérite) Pharmacologie

Mme Isabelle DUBUS Biochimie

Mr Loïc FAVENNEC (PU-PH) Parasitologie

Mr Jean Pierre GOULLE Toxicologie

Mr Michel GUERBET Toxicologie

Mme Isabelle LEROUX - NICOLLET Physiologie

Mme Christelle MONTEIL Toxicologie

Mme Martine PESTEL-CARON (PU-PH) Microbiologie

Mme Elisabeth SEGUIN Pharmacognosie

Mr Rémi VARIN (PU-PH) Pharmacie clinique

Mr Jean-Marie VAUGEOIS Pharmacologie

Mr Philippe VERITE Chimie analytique

MAITRES DE CONFERENCES

Mme Cécile BARBOT Chimie Générale et Minérale

Mme Dominique BOUCHER Pharmacologie

Mr Frédéric BOUNOURE Pharmacie Galénique

Mr Abdeslam CHAGRAOUI Physiologie

Mme Marie Catherine CONCE-CHEMTOB Législation pharmaceutique et économie de la santé

Mme Elizabeth CHOSSON Botanique

Mme Cécile CORBIERE Biochimie

Mr Eric DITTMAR Biophysique

Mme Nathalie DOURMAP Pharmacologie

Mme Isabelle DUBUC Pharmacologie

Mr Abdelhakim ELOMRI Pharmacognosie

7

Mr Gilles GARGALA (MCU-PH) Parasitologie

Mme Najla GHARBI Chimie analytique

Mme Marie-Laure GROULT Botanique

Mr Hervé HUE Biophysique et mathématiques

Mme Laetitia LE GOFF Parasitologie - Immunologie

Mme Hong LU Biologie

Mme Sabine MENAGER Chimie organique

Mr Mohamed SKIBA Pharmacie galénique

Mme Malika SKIBA Pharmacie galénique

Mme Christine THARASSE Chimie thérapeutique

Mr Frédéric ZIEGLER Biochimie

PROFESSEURS ASSOCIES

Mme Cécile GUERARD-DETUNCQ Pharmacie officinale

Mr Jean-François HOUIVET Pharmacie officinale

PROFESSEUR CERTIFIE

Mme Mathilde GUERIN Anglais

ASSISTANT HOSPITALO-UNIVERSITAIRE

Mr Jérémie MARTINET Immunologie

ATTACHES TEMPORAI RES D’ENSEI GNEMENT ET DE RECHERCHE

Mr Romy RAZAKANDRAINIBE Parasitologie

Mr François HALLOUARD Galénique

Mme Caroline LAUGEL Chimie organique

Mr Souleymane ABDOUL-AZIZ Biochimie

8

LISTE DES RESPONSABLES DES DISCIPLINES PHARMACEUTIQUES

Mme Cécile BARBOT Chimie Générale et minérale

Mr Thierry BESSON Chimie thérapeutique

Mr Roland CAPRON Biophysique

Mr Jean CHASTANG Mathématiques

Mme Marie-Catherine CONCE-CHEMTOB Législation et économie de la santé

Mme Elisabeth CHOSSON Botanique

Mr Jean-Jacques BONNET Pharmacodynamie

Mme Isabelle DUBUS Biochimie

Mr Loïc FAVENNEC Parasitologie

Mr Michel GUERBET Toxicologie

Mr François ESTOUR Chimie organique

Mme Isabelle LEROUX-NICOLLET Physiologie

Mme Martine PESTEL-CARON Microbiologie

Mme Elisabeth SEGUIN Pharmacognosie

Mr Mohamed SKIBA Pharmacie galénique

9

III – MEDECINE GENERALE

PROFESSEUR DES UNIVERSITÉS -MÉDECIN GÉNÉRALISTE

Mr Jean-Loup HERMIL UFR Médecine générale

PROFESSEURS ASSOCIES A MI -TEMPS

Mr Emmanuel LEFEBVRE UFR Médecine générale

Mr Philippe NGUYEN THANH UFR Médecine générale

MAITRE DE CONFERENCES ASSOCIE A MI -TEMPS

Mr Pascal BOULET UFR Médecine générale

Mme Elisabeth MAUVIARD UFR Médecine générale

Mme Lucille PELLERIN UFR Médecine générale

Mme Yveline SEVRIN UFR Médecine générale

10

ENSEIGNANTS MONO-APPARTENANTS

PROFESSEURS

Mr Serguei FETISSOV (med) Physiologie (ADEN)

Mr Paul MULDER (phar) Sciences du Médicament

Mme Su RUAN (med) Génie Informatique

MAITRES DE CONFERENCES

Mr Sahil ADRIOUCH (med) Biochimie et biologie moléculaire (Unité Inserm 905)

Mme Gaëlle BOUGEARD-DENOYELLE (med) Biochimie et biologie moléculaire (UMR 1079)

Mme Carine CLEREN (phar) Neurosciences (Néovasc)

Mme Pascaline GAILDRAT (phar) Génétique moléculaire humaine (UMR 1079)

Mr Nicolas GUEROUT (phar) Chirurgie Expérimentale

Mr Antoine OUVRARD-PASCAUD (med) Physiologie (Unité Inserm 1076)

Mr Frédéric PASQUET Sciences du langage, orthophonie

Mme Isabelle TOURNIER (phar) Biochimie (UMR 1079)

CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS : Mme Véronique DELAFONTAINE HCN - Hôpital Charles Nicolle HB - Hôpital de BOIS GUILLAUME

CB - Centre Henri Becquerel CHS - Centre Hospitalier Spécialisé du Rouvray CRMPR - Centre Régional de Médecine Physique et de Réadaptation SJ – Saint Julien Rouen

11

Par délibération en date du 3 mars 1967, la faculté a arrêté que les opinions émises

dans les dissertations qui lui seront présentées doivent être considérées comme

propres à leurs auteurs et qu’elle n’entend leur donner aucune approbation ni

improbation.

12

REMERCIEMENTS

A Monsieur le Pr MICHEL, Président du jury

Merci de votre soutien au cours de tout mon internat et de votre implication dans mon futur projet professionnel. Merci d’avoir accepté d’être président de mon jury de thèse

A Monsieur le Pr SAVOYE, Directeur de thèse

Merci de m’avoir proposé ce sujet et de m’avoir consacré du temps à l’élaboration de ce travail qui marque la fin de mes études. Merci de votre confiance et de vos remarques si pertinentes.

A Madame le Pr SAVOYE-COLLET, membre du jury

Merci de m’avoir accepté pour un stage dans votre service qui m’a permis d’apprécier la radiologie. Merci de votre aide et de votre patience pour la relecture des 239 entero IRM.

A Madame le Dr ARMENGOL-DEBEIR, membre du jury

Merci de votre gentillesse et de m’avoir permis de participer à vos consultations si formatrices.

A mes grands-parents,

Merci à mon grand-père Jacques de m'avoir soutenu dès la 1e année de médecine et qui aurait été si fier et si heureux de me voir soutenir cette thèse.

A mes parents et à mon frère,

Merci pour vos encouragements pendant toute ma scolarité et de votre soutien au quotidien.

A mon mari Adrien,

Merci de tout l’amour que tu me portes et qui me permet d’avancer chaque jour.

A Béatrice avec qui j’ai partagé ma scolarité du collège et sans qui ma 1e _{année de médecine}

n’aurait pas été pareille.

A Corinne avec qui j’ai partagé de bons moments pendant l’externat et les doutes jusqu’au

résultat de l’ECN et qui j’en suis sûr deviendra un excellent chirurgien.

A mes autres amies de l’externat, Lucie, Julie, Béatrice, Laurie, Fanny R., Caroline, Fanny

N., Marianne que j’aimerais voir plus souvent.

A Laura, dont j’ai découvert la gentillesse à l’internat du Havre et avec qui je partage ma

13

A mes Amies qui sont toujours là pour moi Aurore, Fanny et Sophie. Et à Julie pour m’avoir hébergé pendant toutes mes formations sur Paris A mes co-internes :

A Sofya, avec qui j’ai aimé partagé mes stages au CHU et sur qui j’ai pu compter même dans

les moments difficiles.

A Julien, Laura, Mélanie et Sophie Caroline avec qui j’ai débuté l’internat.

A mes co internes qui sont devenus chef et que je vais avoir bientôt le plaisir de retrouver

dans quelques semaines notamment à Evreux et à Rouen.

A mes co internes A Lucie, Marie, Marion, Sabrina et Simon, Charlotte, Cyril, Gwendoline,

Julien, Pierre, Benoit, Charlotte, Eléonore, Marie et Vincent avec qui j’ai apprécié de travailler et passer des bons moments en dehors du CHU.

A l’ensemble de l’équipe de gastro entérologie et des différents services dans lesquelles j’ai

eu la chance de passer et qui m’ont permis d’acquérir des connaissances et d’arriver aujourd’hui à la fin d’une étape.

14

Table des matières

I- INTRODUCTION ...19

A)Epidémiologie ...19

B)Facteurs étiologiques ...19

C)Destruction tissulaire ...20

D)Facteur de Risque de cancer colorectaux ...21

E)Cicatrisation muqueuse ...22

F)Scores endoscopiques...22

G)Imagerie médicale ...24

H)Substitution de l’ imager ie aux coloscopies ...25

II- OBJECTIF DE L’ETUDE...27

III- PATIENTS ET METHODES ...28

A)Les patients ...28 B)Coloscopie ...29 1) Recueil de données ...29 2) Segmentation digestive...29 3) Lésions élémentaires ...30 C)Les entéro-IRM ...35 1) Recueil de données ...35 2) Segmentation digestive...36 3) Lésions élémentaires ...36

D)Recueil des données biologiques ...39

E)Analyse statistique...40

IV- RESULT ATS ...41

A)Patients ...41

B)Evaluation des performances diagnostiques de l’IRM ...43

C)Analyse des performances de l’entéro-IRM par segments ...45

1) Caecum ...45

15

3) Colon transverse...48

4) Colon gauche et sigmoïde ...50

5) Rectum ...53

D)Evaluation des performances par lésion...55

1) Ulcération superficielle ...55

2) Ulcération profonde ...56

E)Caractéristiques cliniques des patients faux négatifs...59

1) Comparaison des patients faux négatifs aux autres patients ...59

2) Comparaison des patients faux négatifs aux vrai négatifs. ...60

F)Caractéristiques biologiques...61

1) Comparaison des patients faux négatifs aux autres groupes ...61

2) Comparaison des patients faux négatifs aux patients vrais négatifs ...62

V- DISCUSSION ...64

VI- CONCLUSION : ...72

VII-BI BLIOGRAPHIE ...73

VIII-ANNEXE ...78

ANNEXE 1 : Score CDEIS ...78

ANNEXE 2 : Score SES-CD ...79

ANNEXE 3 : Score de Rutgeerts ...80

16

TABLE DES FIGURES ET TABLEAUX

FIGURES

Figure 1 : Segmentation digestive selon le CDEIS ...30

Figure 2 : Segmentation colique dans l’étude ...30

Figure 3 : Exemple d’un érythème ...31

Figure 4 : Exemple de lésions aphtoïdes ...31

Figure 5: Exemple d’ulcération profonde ...32

Figure 6: Exemple d’ulcération superficielle ...32

Figure 7 : Exemple de sténose inflammatoire ...33

Figure 8: Exemple de pseudo-polypes ...34

Figure 9 : Exemple de prise de contraste intense après injection de Gadolinium en coupe axiale au niveau du sigmoïde ...36

Figure 10 : Exemple d’ulcérations profondes en séquence Spair après injection en coupe axiale au niveau du rectum ...37

Figure 11 : Exemple d’un hypersignal T2 de la sous-muqueuse en coupe coronale au niveau du sigmoïde 37 Figure 12 : Exemple d’un hypersignal diffusion de la paroi en coupe axiale au niveau du colon gauche ....38

Figure 13 : Exemple de pseudopolypes en coupe coronale au niveau du colon transverse...38

Figure 14: Exemple de sténose du colon gauche en séquence coronale après injection de Gadolinium ...39

Figure 15: Diagramme des flux ...41

Figure 16: Sélection des examens ...43

Figure 17: Evolution de la Se, Sp, VPN et VPP en fonction de la définition des examens positifs ...44

Figure 18 : Evolutivité de la Se, Sp, VPN et VPP en fonction de la définition des examens positifs au niveau du caecum. ...45

Figure 19 : Séquence axiale T1 après injection de Gadolinium : prise de contraste pathologique intense et épaississement pariétal circonférentiel au temps artériel au niveau du caecum ...46

Figure 20 : Evolutivité de la Se, Sp, VPN et VPP en fonction de la définition des examens positifs au niveau du colon droit ...47

Figure 21 : Séquence axiale, hypersignal diffusion du colon droit et du colon gauche ...47

Figure 22 : Evolutivité de la Se, Sp, VPN et VPP en fonction de la définition des examens positifs au niveau du colon transverse. ...48

Figure 23 : Comparaison des lésions en coloscopie et en IRM chez un même patient au niveau du colon transverse ...49

Figure 24 : Exemple de lésions aphtoides visualisée en coloscopie et non visible en IRM ...50

Figure 25 : Evolutivité de la Se, Sp, VPN et VPP en fonction de la définition des examens positifs au niveau du colon gauche et sigmoïde. ...51

17

Figure 27 : Evolutivité de la Se, Sp, VPN et VPP en fonction de la définition des examens positifs au

niveau du rectum. ...53

Figure 28 : Comparaison de Pseudo polypes inflammatoires du rectum en coloscopie et en IRM ...54

Figure 29 : Sp, Se, VPN et VPP des ulcérations superficielles ...55

Figure 30: Sp, Se, VPN et VPP des ulcérations profondes ...56

Figure 31 : Ulcérations profondes coliques visualisées lors de la coloscopie et en IRM...57

Figure 32: Comparaison clinique du groupe faux négatifs aux vrai négatifs ...60

Figure 33: Courbe ROC du paramètre Hémoglobine ...61

Figure 34: Courbe ROC du paramètre Hémoglobine ...63

Figure 35: Comparaison biologique du groupe faux négatif aux vrais négatifs ...63

TABLEAUX

Tableau 2 : Comparaison clinique du groupe faux négatifs aux autres groupes...59

18

LISTE DES ABREVIATIONS

ADC : Apparent Diffusion Coefficient

CDEIS : Crohn’s Disease Endoscopic Index of Severity

GETAID : Groupe d’étude sur les affections inflammatoires digestives

IRM : Imagerie par Résonnance Magnétique

MaRIA : Magnetic Resonnance Index of Activity

PEG : PolyEthylène Glycol

RCH : Recto Colite Hémorragique

ROC : Receiver Operating Characteristic

SES-CD : Simplified Endoscopic Score for Crohn’s Disease

SFED : Société Française d’Endoscopie Digestive

Se : Sensibilité

Sp : Spécificité

TDM : Tomodensitométrie

VVP : Valeur Prédictive Positive

19

I-

INTRODUCTION

Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin regroupent deux grandes entités, la

rectocolite hémorragique qui touche exclusivement le rectum et le colon et la maladie de Crohn

qui touche l’ensemble du tube digestif. Elles sont caractérisées par une inflammation chronique

au niveau de la paroi intestinale liée à une hyperactivité du système immunitaire et sont

responsables principalement de douleurs abdominales et de diarrhée. Elles évoluent par

poussées successives et les phases de rémission sont variables en fréquence et en durée. Dans

certains cas, elles sont actives de manière chronique et altèrent la qualité de vie des patients (1).

A) Epidémiologie

Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin sont des pathologies fréquentes et

toucheraient près de 5 millions de patients dans le monde et au moins 200.000 patients en France

(2). L’incidence de la maladie de Crohn est évaluée selon les données du registre EPIMAD à

environ 6.8x105 _{par an. Elles sont plus souvent diagnostiquées chez des sujets jeunes mais elles}

peuvent survenir à tout âge. Dans environ un tiers des cas les patients ont une atteinte iléale

exclusive, un tiers une atteinte colique isolée et un tiers une localisation iléo colique, avec des

pourcentages relativement stables au cours du suivi (3) (4).

B) Facteurs étiologiques

La maladie de Crohn est une pathologie multifactorielle, faisant intervenir des facteurs

environnementaux, une prédisposition génétique et des désordres immunologiques (5).

Elle est favorisée par des facteurs exogènes comme le tabac qui est un facteur aggravant. La

fréquence de la maladie de Crohn est plus importante dans les pays développés et la prévalence

20

En dehors des facteurs exogènes, elle est également favorisée par des facteurs endogènes. En

effet, un antécédent familial est retrouvé dans environ 8 à 10% des patients atteints de maladie

de Crohn. Des gènes de susceptibilité ont été mis en évidence comme NOD2 qui code pour un

récepteur du produit de dégradation ou de renouvellement de la paroi bactérienne (5) (7). Les

mutations de ce gène pourraient avoir aussi un rôle dans la perte de la barrière intestinale. Une

augmentation de la perméabilité épithéliale ainsi que des modifications de la couche du mucus

intestinal sont souvent retrouvées (8). A l’instar de NOD2, 140 variants génétiques ont été

retrouvés comme associés à la maladie de Crohn (9).

La flore bactérienne va interagir avec les cellules épithéliales intestinales. Dans la maladie de

Crohn, il y existe une modification de la diversité du microbiote et on parle de dysbiose.

Celle-ci est définie par un déséquilibre du microbiote intestinale où une augmentation du nombre de

bactéries délétères comme Bacteroidetes et Proteobacteria et une diminution des bactéries

protectrices comme firmicutes dont F. Prausnitzii sont retrouvés (10). Cela va entrainer une

majoration des agressions au niveau de la barrière intestinale et l’ensemble de ces différents

mécanismes vont aboutir à une augmentation du passage des antigènes bactériens. Ce passage

va aggraver l’inflammation locale et activer le système immunitaire muqueux qui va entrainer

un excès de lymphocytes T-CD4 qui sécrètent du TNF-alpha et de l’IFN gamma (5).

C) Destruction tissulaire

Les lésions inflammatoires de la maladie de Crohn, sont transmurales. Au niveau

macroscopique, les lésions sont souvent discontinues avec la présence d’ulcération superficie l le

ou profonde ou des lésions cicatricielles comme les pseudo polypes.

Les lésions inflammatoires vont entrainer une destruction progressive de la paroi intestina le

21

à un risque accru de dysplasie et de cancer. Le risque de cancer sur sténose est d’environ 10%

dans les MICI (11).

D) Facteur de Risque de cancer colorectaux

La maladie de Crohn est un facteur de risque de cancer colo rectal dont le risque relatif varie de

2 à 5.6%, et l’incidence des cancer colorectaux liés à la maladie de Crohn est d’environ 0.8/1000

personnes et par an (12), (13). La surveillance endoscopique a été beaucoup étudiée dans la

RCH (14) mais il a été également démontré un intérêt dans la maladie de Crohn iléo colique ou

colique (15) (16). Il est recommandé de surveiller les patients ayant une maladie de Crohn

colique de la même manière que les patients atteints de RCH (17). Selon les recommandat io ns

de la société française d’endoscopie digestive (SFED) une coloscopie de surveillance 6 à 8 ans

après le début de la maladie est préconisée en dehors de tout facteur de risque (18). Elle permet

de mettre en évidence de la dysplasie ou de dépister des lésions cancéreuses à des stades

précoces, que l’IRM ne pourrait pas détecter.

La coloscopie doit être réalisée si possible en période de rémission (19), avec une bonne

préparation colique précédent l’examen. Une coloration à l’indigo carmin permet d’aider

l’opérateur à détecter les zones de dysplasies et de cibler les biopsies. Elle semble améliore r le

taux de détection des lésions par rapport aux 4 biopsies étagées tous les 10cm en lumière

blanche (14). Toutefois, la SFED recommande la réalisation de biopsies systématiques dans

chaque segment colique pour vérifier l’activité inflammatoire car elle influence le rythme de

surveillance (18).

Ainsi il est donc indispensable d’obtenir un bilan lésionnel afin d’optimiser la prise en charge

22

E) Cicatrisation muqueuse

Avant les biothérapies, le traitement reposait avant tout sur les corticoïdes et le but de la prise

en charge était d’obtenir une amélioration des symptômes et donc une rémission clinique. La

présence de lésions endoscopiques sévères étaient associées à une probabilité supérieure de

colectomie (21).

Actuellement, depuis le développement des immunosuppresseurs, des anti TNF-α et mainte na nt

des anti intégrines, la cicatrisation des lésions a pu être observée au cours du traitement (22).

Ceci a conduit à faire de la cicatrisation muqueuse endoscopique un objectif thérapeutiq ue.

Dans la littérature il existe un effet bénéfique de la cicatrisation muqueuse sur le risque de

rechute. Une étude a montré que lorsque la cicatrisation muqueuse endoscopique était obtenue

à 2 ans, la rémission clinque sans poussée pouvait être prédite à 4 ans. (23) Dans l’essai

ACCENT 1, portant sur l’évaluation de l’Infliximab, la cicatrisation muqueuse endoscopique

semble être associée à une diminution du nombre d’hospitalisation 18,8 % contre 28 % (24) et

une étude de cohorte norvégienne prospective (IBSEN-Cohort) a montré une diminution du

risque d’intervention chirurgicale à 5 ans 22% contre 12% (25). Dans ces 2 études les résultats

n’étaient pas significatifs mais il semble exister une tendance bénéfique à l’obtention de la

cicatrisation muqueuse pour les patients.

F) Scores endoscopiques

L’évaluation de la cicatrisation muqueuse nécessite une description précise des lésions et

l’utilisation de scores endoscopiques d’activité (26). Elle repose sur une diminution du score

Crohn’s Disease Endoscopic Index of Severity (CDEIS) élaboré par le Groupe d’étude sur les

affections inflammatoires digestives (GETAID). Il est le seul score endoscopique parfaite me nt

validé de façon prospective (27). Il est coté de 0 à 44. Un score plus élevé correspond aux

23

endoscopique et un score <4 correspond à une rémission complète endoscopique (28). Mais il

s’agit d’un score complexe de rédaction qui divise le système digestif en 5 segments : iléon,

colon droit, colon transverse, colon gauche et rectum. La présence d’ulcérations superficie lles

sont cotées 6 points et les ulcérations profondes sont cotées 12 points. La surface des lésions et

des ulcérations sur chacun des segments est estimée en pourcentage pour chaque segment

exploré. Le score total est ensuite divisé par le nombre de segments explorés et s’il existe une

sténose on ajoute 3 points pour obtenir le score définitif. (Annexe 1)

Ce score est compliqué et demande beaucoup de temps à l’opérateur. Il est très utilisé pour les

études cliniques mais peu utilisé en pratique courante et d’autres scores ont été développés,

comme le Simplified Endoscopic Score for Crohn’s Disease (SES-CD) (29) qui est un score

plus simple d’utilisation qui tient compte la taille des ulcérations, la surface ulcérée et lésée et

la présence de sténose cotées de 0 à 3. Ce score est bien corrélé au CDEIS, aux paramètres

cliniques et à la CRP, mais il n’a jamais été validé sur des études complémentaires (Annexe 2).

Le 3e _{score utilisé pour vérifier la cicatrisation muqueuse endoscopique est le score de}

Rutgeerts. Celui-ci est utilisé entre 6 mois et 1 an d’une chirurgie iléo caecale pour surveiller

les lésions inflammatoires. Il comporte cinq stades selon la sévérité des lésions sur l’iléo n

terminal. Il est utilisé pour prédire le risque de récidive en postopératoire dans les cinq ans et

permet d’adapter les traitements (30), (31). Toutefois il s’intéresse uniquement à l’iléon et ne

permet pas d’étudier les segments coliques et comme le SES-CD n’a jamais été validé. (Annexe

3)

En revanche, il est frappant de constater que la cicatrisation muqueuse endoscopique ne fait pas

l’objet d’une définition consensuelle et que le critère le plus souvent retenu est l’absence

24

A travers ces différents scores, nous pouvons voir que la coloscopie reste le gold standard pour

quantifier les lésions. Elle est nécessaire au diagnostic, pour optimiser les traitements ou pour

la surveillance. Toutefois, la maladie de Crohn est une pathologie chronique et la répétition des

coloscopies peut aboutir à une lassitude des patients. Il s’agit d’un examen invasif et qui

nécessite une préparation difficile. De plus, dans certaines situations, elle ne peut pas être

réalisée dans sa totalité notamment lorsque la maladie est très active et qu’il existe un risque de

perforation ou bien lorsqu’il existe une sténose serrée empêchant le passage de l’endoscope.

C’est pourquoi des alternatives moins invasives ont été évaluées afin de diminuer le recours à

l’endoscopie notamment par des techniques d’imagerie médicale.

G) Imagerie médicale

L’imagerie médicale est souvent complémentaire de l’endoscopie car elle permet d’évaluer la

localisation des lésions inflammatoires, l’extension, l’activité et les complications (32).

L’échographie est une technique facile d’accès et non irradiante mais son utilisation est limitée

par la difficulté de voir l’ensemble des anses digestives et notamment au niveau colique où

l’analyse est très limitée par la présence de gaz digestifs (33).

La tomodensitométrie (TDM) quant à elle permet de voir l’ensemble du tube digestif mais son

utilisation est également très limitée par son caractère irradiant. Compte tenu de sa disponibilité

elle est très utilisée en cas d’urgence (32).

Il n’existe pas de différence significative entre l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) et

la TDM quant à la précision diagnostique et l’IRM permet également d’évaluer l’ensemble du

25

nécessite une réévaluation fréquente des lésions. L’IRM possède l’avantage d’être non

irradiante, reproductible et est à préférer en 1e _{intention (34) en dehors des situations d’urgence.}

Certaines études suggèrent donc que l’utilisation de l’IRM pour détecter la maladie, l’activité

et la gravité de la maladie pourrait être une bonne alternative à la coloscopie dans l’évalua t io n

de la maladie de Crohn iléo colique (35). Des scores radiologiques d’inflammation ont été

publiés. Le score CDMRIS, initié par le GETAID a comparé des données d’IRM avec des

données histologiques après résection iléale (36). Toutefois ce score n’étudiait pas la partie

colique contrairement au score Magnetic Resonnance Index of Activity (MaRIA) ou le score

de Clermont-Ferrand qui utilise les séquences de diffusion (37). Le score MaRIA a été construit

par l’équipe de Barcelone avec l’iléocoloscopie comme référence (38). Il a été validé sur une

population différente et il existe une excellente corrélation entre le score endoscopique CDEIS

et l’IRM (39). Toutefois pour obtenir une distension digestive correcte, il fallait que les patients

ingèrent 1500ml de solution de type PEG 45min avant l’examen et un lavement de 1000 à

2000ml de solution saline était réalisé. Cette distension peut être très inconfortable pour les

patients.

Pour les patients qui ont une forme iléocolique, la réalisation d’une entero IRM associée à une

colo IRM peut être difficile à supporter et accentuer les douleurs surtout en cas de maladie

active avec des lésions inflammatoires. De plus, certains centres de radiologie refusent de

pratiquer un lavement en raison des risques d’incontinence.

H) Substitution de l’imagerie aux coloscopies

L’importance du suivi lésionnel est primordiale dans la prise en charge de la maladie de Crohn

iléocolique. La découverte des ulcérations peut aboutir à des conséquences thérapeutiq ues

26

En pratique 4 situations vont se rencontrer si l’on compare l’imagerie avec la coloscopie : les

groupes des Vrai Positifs et des Vrai Négatifs si les 2 examens IRM et coloscopie sont

concordants et les groupes de Faux Positifs et des Faux Négatifs si les 2 examens sont

discordants.

Pour les faux positifs compte tenu de l’atteinte transmurale de l’infiltration il est plus diffic i le

de ne pas prendre en compte les résultats de l’imagerie et nous pouvons estimer qu’une l’IRM

montrant des lésions inflammatoires doit nous faire redouter une activité de la maladie.

En revanche, la substitution de l’imagerie à la technique de référence endoscopique pour

l’analyse colique doit prendre en compte le risque de Faux Négatifs qui conduit à méconnaitre

27

II-

OBJECTIF DE L’ETUDE

Notre étude a pour but d’évaluer les performances de l’entero IRM réalisée dans l’évalua t io n

des lésions du grêle, sur l’analyse des lésions coliques chez des patients atteints de maladie de

Crohn en comparant les données de l’IRM à celles de la coloscopie.

Nos objectifs étaient :

- De décrire les performances de l’IRM pour identifier les patients avec une atteinte

colique puis d’en décrire la localisation et le type.

- De rechercher des facteurs clinico-biologiques associés au risque de méconnaitre des

28

III- PATIENTS ET METHODES

A) Les patients

Nous avons conduit une étude rétrospective, monocentrique de mars 2009 à septembre 2015 au

Centre Hospitalier Universitaire (CHU) de Rouen. Tous les patients majeurs ayant bénéfic ié

sur cette période d’une entéro-IRM et d’une coloscopie réalisées dans un intervalle de moins

de 6 mois ont été inclus. Plusieurs entéro-IRM pouvaient être sélectionnées chez un même

patient à condition d’avoir des coloscopies différentes pour chacune des IRM, toujours dans un

délai inférieur à 6 mois.

Les caractéristiques suivantes ont été recueillies pour chaque patient :

- L’âge

- Le sexe

- Les antécédents de chirurgie

- Les traitements en cours lors de la réalisation de l’entero IRM

- Les symptômes présents au moment de l’IRM

- Les caractéristiques de la maladies selon la classification de Montréal (Annexe 4) (40) :

o L’âge au diagnostic de la maladie : moins de 16ans, entre 17 et 39ans et

supérieur à 40ans

o La localisation : iléale terminale, colique, iléo colique, et atteinte du tractus

supérieur (en amont du 1/3 distal de l’iléon)

o Le phénotype connu selon la dernière évaluation : forme non sténosante et non

29

B) Coloscopie

1) Recueil de données

Les données de coloscopie étaient recueillies sur le système informatique CDP2 ou dans les

dossiers médicaux du CHU. Nous avons inclus les coloscopies totales et les

rectosigmoïdoscopies. Lorsque les informations étaient incomplètes notamment lors des

coloscopies réalisées en dehors du CHU, les centres extérieurs étaient contactés afin de

récupérer les comptes rendus d’examen.

En cas de données insuffisantes, ou si le patient n’était pas retrouvé dans le système

informatique, les patients étaient exclus de l’étude.

Si le patient avait réalisé plusieurs coloscopies, nous sélectionnions l’examen réalisé à la date

la plus proche de l’entéro-IRM quelque soit la longueur de l’examen.

Dans la majorité des cas, les indications des coloscopies étaient la recherche des signes

d’activité de la maladie orientés par les symptômes, ou dans le cadre d’une surveilla nce

programmée à la recherche de dysplasie ou d’une surveillance post opératoire après 6 mois à 1

an d’une chirurgie pour vérifier les lésions et adapter les traitements.

2) Segmentation digestive

Actuellement le seul score endoscopique parfaitement validé de façon prospective est le

Crohn’s Disease Endoscopic Index of severity (CDEIS) et l’Iternational Organization of

inflammatory Bowel Disease (IOBD) recommande son utilisation en première intention dans

les études où l’activité endoscopique de la maladie doit être utilisée comme critère de jugement

30 Dans ce score le colon est séparé en 5 segments :

- Iléon : zone 1

- Cæcum et colon droit : zone 2

- Colon transverse : zone 3

- Colon gauche et sigmoïde : zone 4

- Rectum : zone 5

Dans notre étude, nous ne cherchions qu’à analyser la partie colique, donc nous avons séparé

le caecum du colon droit pour garder une analyse en 5 segments soit :

- Caecum

- Colon droit

- Colon transverse

- Colon gauche et sigmoïde

- Rectum

3) Lésions élémentaires

Pour chaque segment, nous avons analysé les lésions de la maladie de Crohn définies selon les

lésions élémentaires du score du CDEIS (42) (43) (44).

Figure 1 : Segmentation digestive selon le CDEIS

Figure 2 : Segmentation colique dans

31 Les lésions actives :

- Lésion non ulcérée :

o L’érythème : doit être franc et contraster avec la muqueuse avoisinante.

Figure 3 : Exemple d’un érythème

o Lésion aphtoïde : définie endoscopiquement par une lésion dont le centre blanc

est inférieur à 5 mm de diamètre, avec halo érythémateux sans perte de substance

32 - Lésions ulcérées : profondes ou superficielles

o Ulcération profonde (ou creusante) : définie endoscopiquement par une

rupture nette de niveau par rapport à la muqueuse périphérique ou des striatio ns

visibles dans le fond de l'ulcération ou des décollements muqueux ou des

ulcérations en puits.

Figure 5: Exemple d’ulcération profonde

o Ulcération superficielle : correspondent à toute ulcération dont la définition ne

correspond ni à une érosion aphtoïde ni à une ulcération profonde comme

définies précédemment.

Figure 6: Exemple d’ulcération superficielle

33

- Sténose : définie comme une réduction de calibre de la lumière digestive rendant

impossible ou difficile le franchissement de la zone rétrécie par un coloscope adulte.

Elles peuvent être d’allure inflammatoire ou fibreuse.

Figure 7 : Exemple de sténose inflammatoire

- Fistule : définie endoscopiquement comme un orifice bien limité, profond, dont le fond

ne peut être vu, productif (issue de matière ou de pus) ou pour lequel l'endoscopiste

34 Les lésions cicatricielles :

- Pseudo-polypes : séquelles hypertrophiques d’ulcérations superficielles ou profondes

cicatrisées, de taille variable, pouvant réaliser des ponts muqueux allant d’une paroi

colique à l’autre.

Figure 8: Exemple de pseudo-polypes

(a) Pseudo polype cicatriciel

35

C) Les entéro-IRM

1) Recueil de données

Pour distendre le grêle, les patients devaient venir à jeun et ingérer par voie haute en une

demi-heure environ, 1litre de polyéthylène Glycol (PEG) ou de soluté équivalent. Aucun lavement ni

distension digestive basse n’était réalisé.

Les entéro-IRM ont toutes été réalisées au CHU de Rouen, sur deux IRM 1,5 Tesla selon le

même protocole et utilisant les séquences Coronale FIESTA, coronale FIESTA dynamiq ue

après injection d’antispasmodique, diffusion B0-B600, coronale FIESTA FS, axiale FIESTA

coronale T2 SSFSE, axiale T2 SSFSE et séquences T1 sans et avec injection de

GADOLINIUM.

Certaines techniques comme les séquences de diffusion sont plus récentes (45) et se sont

développées pendant la période d’inclusion et n’étaient pas réalisées en pratique courante sur

les examens avant octobre 2011.

Les entéro-IRM étaient relues en aveugle par un sénior expérimenté de radiologie. La qualité

de l’examen était notée sur 3points : 1=mauvaise, 2=médiocre, 3=bonne. Une grille

d’évaluation pour le recueil de données était utilisée qui individualisaient les segments coliques

36 2) Segmentation digestive

Nous avons analysé la partie colique selon la même segmentation que l’analyse coloscopique

soit :

- Caecum

- Colon droit

- Colon transverse

- Colon gauche et sigmoïde

- Rectum

3) Lésions élémentaires

Pour chaque segment, nous avons cherché des signes d’activité de la maladie de Crohn. La

présence de certains paramètres en IRM sont reconnus comme témoignant d’une inflamma t io n

(35) (46), (47),(48) :

- Epaississement de la paroi digestive : défini par une taille supérieure à 6mm

- Intensité de la prise de contraste après injection de Gadolinium en comparaison avec les autres segments

Figure 9 : Exemple de prise de contraste intense après injection de Gadolinium en coupe axiale au niveau du sigmoïde

37

- Présence d’ulcération : définie par un aspect creusant dans la paroi

Figure 10 : Exemple d’ulcérations profondes en séquence Spair après injection en coupe axiale au niveau du rectum

- Un œdème de la paroi défini par un hyposignal en pondération T1 injecté, un

hypersignal en pondération T2 injecté de la sous-muqueuse ou un signal en

hyperdiffusion à b élevée et diminution de l’Apparent Diffusion Coefficient (ADC).

Figure 11 : Exemple d’un hypersignal T2 de la sous-muqueuse en coupe coronale au niveau du sigmoïde

38

Figure 12 : Exemple d’un hypersignal diffusion de la paroi en coupe axiale au niveau du colon gauche

- Pseudo polypes : définis par la présence d’images endoluminales

39

L’analyse des entéro-IRM permettaient également d’identifier les complications comme les

fistules mais aussi les sténoses, définies comme une réduction de calibre avec dilatatio n

d’amont (49).

Figure 14: Exemple de sténose du colon gauche en séquence coronale après injection de Gadolinium

D) Recueil des données biologiques

Pour les patients inclus, nous avons recherché des critères biologiques disponibles dans un délai

inférieur à 6mois de l’IRM reflétant l’activité de la maladie (50), (51), (52), (53) :

- Le taux d’hémoglobine

- Le taux de plaquettes

- Le taux de protéine C réactive (CRP)

40

E) Analyse statistique

Afin de décrire la population de notre étude, nous avons calculé les moyennes et les écarts types

des caractéristiques cliniques des patients inclus.

Pour étudier les performances de l’entéro-IRM dans l’analyse colique, la coloscopie était

considérée comme l’examen de référence. Nous avons calculé les sensibilités (Se), les

spécificités (Sp), les valeurs prédictives positives (VPP) et les valeurs prédictives négatives

(VPN) des entéro-IRM.

Dans l’analyse nous avons considéré dans un premier temps les coloscopies positives quelles

que soit les lésions visualisées, qu’ils s’agissent de lésions actives ou peu actives comme un

érythème et cicatricielles comme les pseudo polypes. Dans un deuxième temps, l’analyse

statistique était effectuée à nouveau en supprimant à chaque étape des lésions dans les critères

de définition de la coloscopie positive. Puis ces analyses se sont portées sur chaque segment

colique. L’IRM était considérée comme positive si au moins une lésion élémentaire était

présente.

Après la 1e _{étape de calculs les performances de l’IRM sur les lésions les plus sévères ont été}

effectuées.

Enfin nous avons recherché les facteurs associés à la présence de faux négatifs en les comparant

à l’ensemble des autres patients, puis au sein du groupe de patients ayant une IRM négative .

Pour l’analyse des données qualitatives, nous avons utilisé un test de Chi 2 ( χ² ) afin de

comparer les groupes faux négatifs aux autres groupes. Pour l’analyse des données

quantitatives, nous avons utilisé le test de Student. Les tests étaient statistiquement significat i fs

si une différence de 5% était observée, soit p<0.05. Pour les variables quantitat i ves

significatives, nous avons calculé les aires sous la courbe « Receiver Operating Characteristic »

41

IV- RESULTATS

A) Patients

Dans notre étude, 107 patients adultes ont été inclus, ayant une coloscopie et une entéro-IRM

réalisée dans un délai inférieur à 6 mois. L’âge moyen était de 36 ans (±13). Le délai moyen

entre les examens était de 1.6 mois (±1.5). La qualité des entéro-IRM était bonne dans 84.3%,

médiocre dans 14.9% et mauvaise dans 0.8% des cas. La figure 13 représentait le diagramme

des flux.

Figure 15: Diagramme des flux

42

Tableau 1 : Caractéristique de la population

Patients, n = 107 Pourcentage de la population

Sexe

Homme 35 32.7%

Femme 72 67.3%

Antécédent de chirurgie de résection iléale terminale ou colique

Chirurgie 45 42.1% Symptômes Douleurs 54 50.5% Diarrhée 39 36.4% AEG 13 12.1% Rectorragie 11 10.3% Sub occlusion 14 13.1% Traitement en cours Corticoïdes locaux 18 16.8% 5 ASA 27 25.2% Corticoïde systémique 4 3.7% Immunosuppresseur 9 8.4% Anti TNF-α 20 18.7% Combothérapie 6 5.6% Classification de Montréal Age au diagnostic < 16ans 6 5.6% Entre 17 et 39ans 87 81.3% > 40ans 14 13.1% Localisation Iléale terminale 46 43.0% Colique 12 11.2% Iléo colique 49 45.8% Tractus supérieur 12 11.2% Phénotype

Non sténosant et non fistulisant 43 40.2%

Sténosant 49 45.8%

Fistulisant 25 23.4%

43

Au niveau biologique, la moyenne du taux d’hémoglobine était de 12.7 g/dl (±1.9), la moyenne

du taux de plaquettes de 335 G/l (±127), la moyenne du taux de CRP était de 36.7 mg/l (±46.9)

et celle du taux d’albumine de 32.5 mg/l (±-8.5)

Sur les 107 patients, 14 patients avaient 2 paires d’examens associés, soit 121 paires d’examens.

Sur les 121 paires d’examens associées, 21 coloscopies courtes ont été réalisées.

Figure 16: Sélection des examens

B) Evaluation des performances diagnostiques de l’IRM

Sur les 100 paires d’examen coloscopie totale et entero IRM, 14 patients avaient une coloscopie

et une entéro-IRM positives, considérés comme les vrai positifs, 54 patients avaient une

coloscopie et une entéro-IRM négatives, considéré comme les vrai négatifs, 22 patients avaient

une coloscopie positive et une entéro-IRM négative, considérés comme les faux négatifs, 10

patients avaient une coloscopie négative et une entéro-IRM positive, considérés comme les faux

positifs, soit une sensibilité (Se) de 38.9%, une spécificité (Sp) de 84.4%, une valeur prédictive

44

Lorsqu’on enlève la lésion « érythème » comme critère positif de la coloscopie, la Se était de

de 52.0%, la Sp de 85.3%, la VPP de 54.2%, la VPN de 84.2%. De la même façon, lorsqu’on

enlève les lésions « érythème » et « lésion aphtoïde » comme critère positif de la coloscopie, la

Se était de 65.0%, la Sp de 86.3%, la VPP de 54.2% et la VPN de 90.8%. Et enfin lorsqu’on

enlève les lésions « érythème », « lésion aphtoïde » et « ulcération superficielle » comme

signes positifs de la coloscopie, la Se était de 68.8%, la Sp de 84.5%, la VPP de 45.8%, la VPN

de 93.4%.

Figure 17: Evolution de la Se, Sp, VPN et VPP en fonction de la définition des examens positifs

++

(1) : Coloscopie positive quelque soit les lésions, (2) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème, (3) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème et des lésions aphtoides, (4) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème, des lésions aphtoides et des ulcérations superficielles

0,0 20,0 40,0 60,0 80,0 1 2 3 4 38,9 52,0 65,0 68,8

Se

Sp

VPN

VPP

45

C) Analyse des performances de l’entéro-IRM par segments

Pour l’analyse du segment caecum, 59 paires d’examens ont pu être étudiées car 41 patients

avaient eu une résection du caecum. La Se était de 21.4%, la Sp était de 86.7%, la VPP était de

33.3%, la VPN était de 78.0%. Puis selon la même méthode, l’analyse a été faite en retirant les

érythèmes, puis les lésions aphtoïdes, et les ulcérations superficielles comme critères de

positivité.

Figure 18 : Evolutivité de la Se, Sp, VPN et VPP en fonction de la définition des examens positifs au niveau du caecum.

(1) : Coloscopie positive quelque soit les lésions, (2) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème, (3) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème et des lésions aphtoides, (4) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème, des lésions aphtoides et des ulcérations superficielles

0,0 5,0 10,0 15,0 20,0 25,0 1 2 3 4 21,4 18,2 25,0 25,0 P our ce nt a g e

Caecum : Se

Caecum : Sp

Caecum : VPN

Caecum : VPP

46

Figure 19 : Séquence axiale T1 après injection de Gadolinium : prise de contraste pathologique intense et épaississement pariétal circonférentiel au temps artériel au niveau du caecum

2) Colon droit

Pour l’analyse du segment colon droit en coloscopie totale et entéro-IRM, 85 paires d’examens

ont pu être étudiées. La Se était de 16.7%, la Sp était de 97.0%, la VPP était de 60.0%, la VPN

était de 81.3%. Puis selon la même méthode, l’analyse a été faite en retirant les érythèmes, puis

47

Figure 20 : Evolutivité de la Se, Sp, VPN et VPP en fonction de la définition des examens positifs au niveau du colon droit

(1) : Coloscopie positive quelque soit les lésions, (2) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème, (3) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème et des lésions aphtoides, (4) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème, des lésions aphtoides et des ulcérations superficielles

Figure 21 : Séquence axiale, hypersignal diffusion du colon droit et du colon gauche

0,0 10,0 20,0 30,0 40,0 1 2 3 4 16,7 21,4 33,3 40,0 P our ce nt a g e

Colon Dt : Se

Colon Dt : Sp

Colon Dt : VPN

Colon Dt : VPP

48 3) Colon transverse

Pour l’analyse du segment colon transverse en coloscopie totale et entéro-IRM, 97 paires

d’examens ont pu être étudiées, La Se était de 27.8%, la Sp était de 96.2%, la VPP était de

62.5%, la VPN était de 85.4%. Puis selon la même méthode, l’analyse a été faite en retirant les

érythèmes, puis les lésions aphtoïdes et les ulcérations superficielles comme critères de

positivité.

Figure 22 : Evolutivité de la Se, Sp, VPN et VPP en fonction de la définition des examens positifs au niveau du colon transverse.

(1) : Coloscopie positive quelque soit les lésions, (2) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème, (3) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème et des lésions aphtoides, (4) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème, des lésions aphtoides et des ulcérations superficielles

0,0 20,0 40,0 60,0 80,0 100,0 1 2 3 4 27,8 31,3 36,4 28,6 P ou rc e nt a g e

Transverse : Se

Transverse : Sp

Transverse : VPN

Transverse : VPP

49

Figure 23 : Comparaison des lésions en coloscopie et en IRM chez un même patient au niveau du colon transverse

(a) Muqueuse inflammatoire colique transverse et pseudo polypes inflammatoires.

(b) Ulcération profonde

(c) Séquence axiale, Spair après injection de Gadolinium : prise de contraste pathologique

50 4) Colon gauche et sigmoïde

Pour l’analyse du segment colon gauche et du sigmoïde, nous avons inclu les patients ayant

bénéficié d’une coloscopie courte, soit 120 paires d’examens. La Se était de 50.0%, la Sp était

de 95.3%, la VPP était de 81.0%, la VPN était de 82.8%. Puis selon la même méthode, l’analyse

a été faite en retirant les érythèmes, puis les lésions aphtoïdes et les ulcérations superficie lles

comme critères de positivité.

Figure 24 : Exemple de lésions aphtoides visualisée en coloscopie et non visible en IRM

(a)

(b)

(a) Lésions aphtoides du sigmoïde en coloscopie (b) Séquence coronale après injection de gadolinium : Absence de lésions visibles au niveau du sigmoide à l’IRM

51

Figure 25 : Evolutivité de la Se, Sp, VPN et VPP en fonction de la définition des examens positifs au niveau du colon gauche et sigmoïde.

(1) : Coloscopie positive quelque soit les lésions, (2) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème, (3) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème et des lésions aphtoides, (4) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème, des lésions aphtoides et des ulcérations superficielles

Figure 26 : Sténose colique gauche, superposable en IRM et en coloscopie chez un même patient

(a) Sténose colique gauche inflammatoire en coloscopie, aspect tubulisé du colon

30,0 40,0 50,0 60,0 70,0 80,0 1 2 3 4 50,0 57,1 66,7 78,6 P our ce nt a g e

Colon G + Sigmoïde : Se

Colon G + Sigmoïde : Sp

Colon G + Sigmoïde : VPN

Colon G + Sigmoide : VPP

52

(b) Séquence coronale T2 SSFSE, sténose du colon gauche

(c) Séquence axiale T1 FAT SAT LAVA après injection de Gadolinuim : sténose du colon gauche

53 5) Rectum

Pour l’analyse du segment rectum, nous avons également inclus les patients ayant bénéfic iés

d’une coloscopie courte, soit 119 paires d’examens. La Se était de 4.3%, la Sp était de 99.0%,

la VPP était de 50.0%, la VPN était de 81.2%.

Puis selon la même méthode, l’analyse a été faite en retirant les érythèmes, puis les lésions

aphtoïdes et les ulcérations superficielles comme critères de positivité.

Figure 27 : Evolutivité de la Se, Sp, VPN et VPP en fonction de la définition des examens positifs au niveau du rectum.

(1) : Coloscopie positive quelque soit les lésions, (2) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème, (3) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème et des lésions aphtoides, (4) : coloscopie positive quelque soit les lésions sauf un érythème, des lésions aphtoides et des ulcérations superficielles

0,0 10,0 20,0 30,0 40,0 50,0 1 2 3 4 4,3 7,7 9,1 16,7 P our ce nt a g e

Rectum : Se

Rectum : Sp

Rectum : VPN

Rectum : VPP

54

Figure 28 : Comparaison de Pseudo polypes inflammatoires du rectum en coloscopie et en IRM

(a) Pseudo polypes inflammatoires, fragiles au niveau du rectum en coloscopie

(b) Séquence coronale T1 au temps tardif après injection de Gadolinium : prise de contraste de la paroi du rectum

55

D) Evaluation des performances par lésion

1) Ulcération superficielle

Lors de l’évaluation des lésions spécifiques comme les ulcérations superficielles, sur les 100

paires d’examen coloscopie totale et entéro-IRM ayant permis l’analyse de l’ensemble du

colon, la Se était de 36.4%, la spécificité Sp était de 98.9%, la VPP était de 80.0%, la VPN de

92.6%.

Puis nous avons analysé ces données par segments en incluant les patients qui avaient eu une

rectosigmoïdoscopie pour les segments colon gauche - sigmoïde et rectum.

La VPP n’a pas pu être calculée pour les segments caecum et colon droit puisqu’aucune IRM

n’avait montré d’ulcération superficielle.

Figure 29 : Sp, Se, VPN et VPP des ulcérations superficielles

0 20 40 60 80 100 36 0 0 20 27 0 P o u rc e n ta g e

Sensibilité

Spécificité

Valeur prédictive positive

0 20 40 60 80 100 93 92 94 96 ₉₃ 96 P o u rc e n ta g e