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Étude du rôle de la migration parmi les facteurs de vulnérabilité aux troubles autistiques

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Academic year: 2021

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Texte intégral

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HAL Id: dumas-01780754

https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-01780754

Submitted on 7 Jun 2018

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Natacha Augereau

To cite this version:

Natacha Augereau. Étude du rôle de la migration parmi les facteurs de vulnérabilité aux troubles autistiques. Sciences du Vivant [q-bio]. 2017. �dumas-01780754�

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THÈSE D'EXERCICE / UNIVERSITÉ DE RENNES 1

FACULTE DE MEDECINE

sous le sceau de l’Université Bretagne Loire

Mémoire de Diplôme d’Etudes Spécialisées de Psychiatrie

Tenant lieu de thèse en vue d’obtention du

DIPLÔME D'ÉTAT DE DOCTEUR EN MÉDECINE

présentée par

Natacha AUGEREAU

Née le 7 février 1988 à Poitiers

Etude du rôle de la

migration parmi les

facteurs de

vulnérabilité aux

troubles autistiques

Thèse soutenue à RENNES le 15 mai 2017

devant le jury composé de :

Dominique DRAPIER PU-PH, CHGR à Rennes / président Michel BOTBOL

PU-PH, UBO à Brest / Juge Isabelle DUTAC

Psychologue clinicienne, SAFED à Rennes / Membre Invitée

Sylvie TORDJMAN

(3)

PROFESSEUR DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS

NOM Prénom AFFECTATION

ANNE-GALIBERT Marie

Dominique Laboratoire de Biochimie et biologie moléculaire

BELAUD-ROTUREAU Marc-Antoine Service de cytologie génétique et biologie cellulaire

BELLISSANT Eric Pharmacologie

BELLOU Abdel Fédération d'accueil et de traitement des urgences

BELOEIL Hélène Anesthésiologie et Réanimation Chirurgicale,

médecine d'urgence

BENDAVID Claude Laboratoire de Biochimie et biologie moléculaire

BENSALAH Karim Service d'Urologie

BEUCHEE Alain Pédiatrie Génétique Médicale

BONAN Isabelle Médecine physique et de réadaptation fonctionnelles

BONNET Fabrice Département de médecine de l'adulte –

Service d'endocrinologie

BOUDJEMA Karim Département de chirurgie viscérale

BOUGET Jacques

Professeur des Universités en surnombre Fédération d'accueil et de traitement des urgences BOUGUEN Guillaume

BOURGUET Patrick

Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie Service de Médecine Nucléaire - CRLCC

(4)

BRASSIER Gilles Neurochirurgie

BRETAGNE Jean-François Service des maladies de l'appareil digestif

BRISSOT Pierre

Professeur des Universités en surnombre Service de maladies du foie

CARRE François

CATTOIR Vincent

Médecine du Sport

Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière

CATROS Véronique Biologie cellulaire

CHALES Gérard

Professeur des Universités Emérite Rhumatologie

CORBINEAU Hervé Chirurgie Thoracique et Cardio Vasculaire - C.C.P.

CUGGIA Marc Biostatistiques, Informatique Médicale et technologies de la communication

DARNAULT Pierre Anatomie Organogénèse

DAUBERT Jean-Claude

Professeur des Universités Emérite Cardiologie

DAVID Véronique Laboratoire de génétique moléculaire et hormonologie

DAYAN Jacques

(professeur associé des universités)

Pédopsychiatrie ; addictologie

DE CREVOISIER Renaud Cancérologie et Radiothérapie - CRLCC.

DECAUX Olivier Médecine Interne ; gériatrie et biologie du vieillissement

DESRUES Benoît Pneumologie

DEUGNIER Yves Service des maladies du foie

(5)

DRAPIER Dominique Psychiatrie d'adultes

DUPUY Alain Dermatologie

ECOFFEY Claude Service d'Anesthésie-Réanimation Chirurgicale II

EDAN Gilles Clinique Neurologique

FERRE Jean Christophe Service de radiologie et d'imagerie médicale

FEST Thierry Laboratoire d'Hématologie biologique et Immunologie

FLECHER Erwan Service de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire

FREMOND Benjamin Chirurgie Infantile

GANDEMER Virginie Service de médecine de l'enfant et de l'adolescent

GANDON Yves Département de radiologie et d'imagerie médicale

GANGNEUX Jean-Pierre Parasitologie et Zoologie appliquée

GARIN Etienne Service de médecine nucléaire - CRLCC

GAUVRIT Jean-Yves Service de radiologie et d'imagerie médicale

GODEY Benoit O.R.L. et Chirurgie Maxillo-Faciale

GUGGENBUHL Pascal Rhumatologie

GUIGUEN Claude Parasitologie et mycologie

(6)

GUYADER Dominique Hépatologie, Gastro-Entérologie

HOUOT Roch

Hématologie, Transfusion option Hématologie

HUGE Sandrine

Professeur des Universités associé HUSSON Jean Louis Professeur des Universités Emérite

Médecine générale

Chirurgie Orthopédique et Traumatologique

JEGO Patrick Médecine Interne ; gériatrie et biologie du vieillissement

JEGOUX Franck O.R.L. et Chirurgie Maxillo-Faciale

KAYAL Samer Bactériologie-Virologie

KERBRAT Pierre Cancérologie et Radiothérapie

LAMY DE LA CHAPELLE Thierry Hématologie Clinique ; transfusion

LAVIOLLE Bruno Pharmacologie fondamentale ; Pharmacologie clinique

LAVOUE Vincent LE BRETON Hervé

Gynécologie-obstétrique ; gyncéologie médicale Département de Cardiologie et Maladies Vasculaires LE GUEUT Mariannick

Professeur des Universités en surnombre

Service de Médecine Légale et de médecine pénitentiaire

LE TULZO Yves Réanimation Médicale

LECLERCQ Christophe Département de Cardiologie et Maladies Vasculaires

LEGUERRIER Alain

Professeur des Universités en surnombre

Département de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire

LEJEUNE Florence Biophysique et Médecine Nucléaire

(7)

MABO Philippe Département de Cardiologie et Maladies Vasculaires

MENER Eric

Professeur associé des Universités de MG Médecine générale

MEUNIER Bernard Chirurgie digestive

MICHELET Christian Clinique des Maladies Infectieuses et Réanimation Médicale

MOIRAND Romain Unité fonctionnelle d'Addictologie –

Service d'hépato-gastro-entérologie

MORANDI Xavier Anatomie - Service de Neurochirurgie

MOREL Vincent

MORTEMOUSQUE Bruno

Thérapeutique ; médecin d’urgence Ophtalmologie

MOSSER Jean Biochimie et Biologie Moléculaire

MOULINOUX Jacques Histologie-Embryologie-Cytogénétique

MOURIAUX Frédéric Service d'ophtalmologie

MYHIE Didier Professeur associé des Universités de MG

ODENT Sylvie

Médecine générale

Service de Génétique Médicale

OGER Emmanuel Pharmacologie Clinique

PARIS Christophe PERDRIGER Aleth

Médecine et santé au travail Rhumatologie

PLADYS Patrick Pôle médico-chirurgical de pédiatrie

et de génétique clinique

RAVEL Célia Nadège Cytologie et Histologie - Pôle cellules et tissus

(8)

RIOUX-LECLERQ Nathalie ROBERT-GANGNEUX Florence

Antatomie et cytologie pathologiques Laboratoire de parasitologie et mycologie

ROPARS Mickael Chirurgie orthopédique et traumatologique

SAINT-JALMES Hervé Biophysique et médecine nucléaire

SEGUIN Philippe Anesthésiologie et Réanimation Chirurgicale

Pôle anesthésie réanimation - SAMU

SEMANA Gilbert INSERM 4917

SIPROUDHIS Laurent Service des maladies de l'appareil digestif

SOMME Dominique Service de médecine gériatrique LA TAUVRAIS

SULPICE Laurent TADIE Jean Marc TARTE Karin

Chirurgie générale

Réanimation ; médecine d’urgence INSERM 4917

TATTEVIN Pierre Maladies infectieuses, maladies tropicales

TATTEVIN-FABLET Françoise THIBAULT Ronan THIBAULT Vincent THOMAZEAU Hervé Médecine générale Nutrition

Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière Chirurgie Orthopédique et Traumatologique

TORDJMAN Sylvie Pédopsychiatrie

VERHOYE Jean-Philippe Département de chirurgie thoracique

et cardio-vasculaire

(9)

VIEL Jean-François Epidémiologie, économie de la santé et prévention

VIGNEAU Cécile Service de néphrologie

VIOLAS Philippe Chirurgie Infantile - Pôle pédiatrique médico-chirurgical

et génétique clinique

WATIER Eric Chirurgie Plastique, Reconstructrice et Esthétique ; Brûlologie

(10)

MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS

NOM Prénom AFFECTATION

ALLORY Emmanuel (MC associé – MG)

AIME-THOMAS Patricia

AMIOT née BARUCH Laurence

Médecine générale Immunologie Hématologie

BARDOU-JACQUET Edouard Gastroentérologie ; Hépatologie

BEGUE Jean-Marc Physiologie Médicale

BOUSSEMART Lise CABILLIC Florian

Dermato-vénérologie

Biologie cellulaire - Pôle cellules et tissus

CAUBET Alain Médecine et Santé au Travail

DAMERON Olivier Laboratoire d'Informatique Médicale

DE TAYRAC Marie Biochimie et Biologie moléculaire

DEGEILH Brigitte Parasitologie et Mycologie

DUBOURG Christèle Biochimie et Biologie moléculaire

DUGAY Frédéric Histologie-Embryologie et Cytogénétique

EDELINE Julien Cancérologie ; Radiothérapie

GALLAND Françoise GARLANTEZEC Ronan

GOUIN Isabelle épouse THIBAULT

Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques Epidémiologie, économie de la santé et prévention Hématologie ; transfusion

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GUILLET Benoit Département d'Hématologie Immunologie

HAEGELEN Claire Anatomie Service de neurochirurgie

JAILLARD Sylvie Cytologie et Histologie

KALADJI Adrien Chirurgie vasculaire ; médecine vasculaire

LAVENU Audrey Sciences physico-chimiques et technologies pharmaceutiques

LE GALL François Département d'Anatomie et Cytologie Pathologiques

LEMAITRE Florian Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie clinique

MAHÉ Guillaume Service d'Imagerie médicale

MARTINS Pedro Raphaël Cardiologie

MATHIEU-SANQUER Romain MENARD Cédric

Urologie Immunologie

MOREAU Caroline Biochimie et biologie moléculaire

MOUSSOUNI Fouzia INSERM U 49

PANGAULT Céline Hématologie ; Transfusion

RENAUT Pierric

(maître de conférences associé des universités de médecine générale à mi-temps)

Département de Médecine Générale

ROBERT Gabriel Psychiatrie d’adultes

SAULEAU Paul Physiologie

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THEAUDIN Marie épouse SALIOU Neurologie

TURLIN Bruno Département d'Anatomie et Cytologie Pathologiques

VERDIER-LORNE Marie clémence Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie clinique

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REMERCIEMENTS

À Monsieur le Professeur Dominique Drapier,

Je vous remercie pour votre accompagnement et la bienveillance que vous m’avez manifestée tout au long de mon internat.

À Monsieur le Professeur Michel Botbol (Université Bretagne Occidentale), Je vous remercie pour votre enthousiasme à évaluer mon travail de thèse.

À Madame Isabelle Dutac,

Je te remercie d’avoir si volontiers accepté de faire partie de mon jury de thèse. Je garde un excellent souvenir de mon stage auprès de vous toutes au SAFED. Votre engagement auprès des patientes et votre humanité m’auront marquée et portée. À Madame le Professeure Sylvie Tordjman,

Je vous remercie d’avoir accepté de diriger ce travail de thèse. Ce fut pour moi l’occasion de découvrir le monde de la recherche tout en voyageant avec vous aux quatre coins de la France. Je vous remercie pour votre soutien et votre dévouement tout au long de ce travail, ainsi que pour la confiance que vous m’accordez pour la suite de ma vie professionnelle.

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DEDICACES

A mes parents,

Merci de m’avoir donné le goût de découvrir le monde, merci pour votre ouverture, votre finesse d’esprit. Merci pour votre soutien tout au long de mes études et de m’avoir toujours accompagnée dans mes choix.

A ma grand-mère Geneviève,

Ton amour me nourrira toujours. Ton humilité restera un modèle pour moi. A mon grand-père Michel,

Merci pour ta présence et ton affection depuis mes premières années. A mes grands-parents Jeanine et Max,

Je n’oublie pas mes étés en Dordogne et votre soutien tout au long de mes études. A Maude,

Merci pour ton écoute et ta joie au quotidien depuis notre rencontre sur les bancs de la faculté.

A Kim,

Je suis heureuse d’avoir grandi à tes côtés. A mes amies Florence et Héléna,

Merci pour cette belle aventure « vers l’Est » partagée ensemble, dont je garderai longtemps un vif souvenir, et pour les nouvelles péripéties à venir.

A mes amis Laure, Nathalie, Marie-Océane, Emilie, Kathleen, Maxence, Jean-Sebastien, Florian, Romain,

Merci pour votre présence, votre gaieté et votre intelligence. Notre amitié m’est précieuse.

A Florian,

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Etude du rôle de la migration parmi les facteurs de vulnérabilité aux

troubles autistiques

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« La première phase du travail de ce souvenir, du souvenir de l’exil, c’est de conduire à leur terme tous les dangers de la comparaison, toutes les menaces issues du fantasme de l’étranger, jusqu’à ce que nous nous sentions autre parmi les autres » Paul Ricoeur (2006)

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Résumé

Introduction

L’étude vise à explorer l’hypothèse des liens potentiels entre migration et développement des troubles autistiques chez l’enfant. L’objectif principal de cette étude est d’étudier la fréquence de migration chez les parents et grands-parents d’enfants avec autisme comparée à celle observée dans un groupe contrôle pathologique d’enfants non autistes, ainsi que la relation entre migration et sévérité des troubles autistiques. L’objectif secondaire est de mieux comprendre le rôle éventuel de l’expérience migratoire (vécu pré-migratoire, voyage, vécu post-migratoire) dans le développement des troubles du spectre autistique.

Méthodologie

Le groupe autiste, constitué de 30 garçons avec autisme (moyenne d’âge : 11.4 ± 2.1 ans), a été comparé à un groupe contrôle pathologique non autiste (moyenne d’âge : 10.7 ± 2.1 ans), apparié sur l’âge et le sexe, composé de 30 garçons, venus tous consulter en Centres Médico-Psychologiques pour des troubles du langage verbal ayant nécessité au minimum un bilan d’orthophonie, mais sans trouble du spectre autistique associé. La sévérité des troubles autistiques a été évaluée en utilisant les échelles CARS (Child Autism Rating Scale), ADOS (Autism Diagnostic Observation Schedule) et ADI-R (Autism Diagnostic Interview-Revised).

Résultats

La fréquence de parents et grands-parents immigrés ne diffère pas significativement entre les groupes autiste et contrôle pathologique, et ceci quel que soit la façon d’analyser le statut migratoire. On n’observe pas non plus de relation significative entre le statut migratoire et la sévérité des troubles autistiques (évaluée sur la CARS, ADOS ou ADI-R), notamment concernant la communication verbale et non verbale. Les indices de développement humain des pays d’origine (IDH/IDHI) sont significativement plus bas chez les parents et grands-parents d’enfants avec autisme, surtout chez les grands-parents paternels, comparés aux parents et grands-parents d’enfants du groupe contrôle. De plus, les IDH et IDHI de la lignée paternelle (père, grand-mère paternelle et grand-père paternel) sont significativement et négativement corrélés à la sévérité actuelle des troubles autistiques, et plus particulièrement à la sévérité des troubles des interactions sociales (évaluée sur la CARS et l’ADOS).

Discussion

La migration des parents et/ou grands-parents ne permet pas dans notre étude de discriminer le groupe autiste du groupe contrôle pathologique ni de rendre compte de la sévérité des troubles autistiques. Ces résultats soulignent l’importance d’avoir un groupe contrôle pathologique pour tester la spécificité des résultats dans l’autisme. Par contre, les niveaux d’IDH/IDHI, significativement plus bas dans le groupe autiste et associés à la sévérité des troubles autistiques pour les IDH/IDHI de la lignée paternelle, suggèrent que l’expérience pré-migratoire avec un niveau d’adversité sociale élevé dans le pays d’origine, peut jouer un rôle dans le développement des troubles autistiques chez les descendants.

Conclusion

Nous proposons une théorie pré-migratoire de l’autisme, faisant l’hypothèse que l’expérience d’une adversité sociale dans le pays d’origine se transmet sur plusieurs générations par la filiation paternelle, et ce tant avec un héritage génétique (mécanismes d’épigénétique) qu’avec un héritage familial passant par la narration et s’inscrivant dans une filiation symbolique.

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Abstract

Introduction

The main objective was to investigate the possible relationships between migration and autism spectrum disorder (ASD) by assessing parents and grandparents migrant status frequencies of children with autism compared to the ones observed in a non ASD but pathological control group, and studying the associations between migration and autism severity. A second objective was to better understand in what way the migration experience (i.e., pre-migration, the « trip », or post-migration) could be a factor of vulnerability for the development of ASD.

Methods

The ASD group, including 30 boys (mean age ± SD : 11.4 ± 2.1 years), was compared to a pathological non-ASD control group matched on age and sex, including 30 boys (10.7 ± 2.1 years) with language disorders who had at least a language examination with a speech therapist in care centers. Autism severity was assessed using the CARS (Child Autism Rating Scale), ADOS (Autism Diagnostic Observation Schedule) and ADI-R scales (Autism Diagnostic Interview-Revised).

Results

The parents and grandparents immigrant status frequency was not significantly different between the autism and pathological control group, regardless of specific way the migration status was analyzed. No significant association was observed between migration status and autism severity (assessed using the CARS, ADOS or ADI-R), including verbal and non verbal communication impairments. The Human Development Indexes (HDI/IHDI) from the native country were significantly lower for parents and grandparents in the autism group, especially for the paternal grandparents, compared to parents and grandparents in the control group. Moreover, HDI/IDHI levels from the paternal line (father, paternal grandmother, paternal grandfather) were significantly and negatively correlated with current autism severity, in particular for social interaction impairments (assessed using the CARS and ADOS).

Discussion

In our study, parents and/or grandparents migration did not discriminate the autism group from the pathological control group and did not contribute either to autism severity. These results underlined the importance of using a pathological non-ASD control group to test the specificity of the results in autism. However, the HDI/IHDI levels from the native country were significantly lower in the autism group and associated with autism severity in the paternal line. This suggests that the pre-migration experience, when associated with high levels of social adversity in the native country reflected by low HDI/IHDI levels, may play a role in the development of ASD for the descendants.

Conclusion

We propose a « pre-migration » theory of autism, stating the hypothesis that social adversity experience in the native country is transmitted over several generations through paternal filiations, with genetic heritage (involving epigenetic mechanisms) and family heritage (involving narration and symbolic filiations).

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Glossaire

ADI-R : Autism Diagnostic Interview-Revised

ADOS-G : Autism Diagnostic Observation Schedule-Generic CAMPS : Centre Action Medico-Social Précoce

CARS : Children Autism Rating Scale

CFTMEA : Classification Française Troubles Mentaux de l’Enfant et de l’Adolescent CHAT : Checklist for Autism in Toddlers

CIM : Classification Internationale des Maladies CMP : Centre Médico Psychologique

CMPP : Centre Médico Psycho Pédagogique

DSM : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ESPT : Etat de Stress Post-Traumatique

IC-95% : Intervalle de Confiance à 95% IDH : Indice de Développement Humain

IDHI : Indice de Développement Humain ajusté sur les Inégalités M-CHAT : Modified Checklist for Autism in Toddlers

OIM : Organisation Internationale des Migrations OMS : Organisation Mondiale de la Santé

PMI : Protection Maternelle et Infantile RR : Risque Relatif

TED : Trouble Envahissant du Développement

TED-NS : Trouble Envahissant du Développement Non Spécifié TSA : Trouble du Spectre Autistique

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Table des matières

1. Introduction p.21

1.1. Historique p.21

1.2. La clinique de l’autisme : signes précoces et plus tardifs p.23

1.3. Vers le diagnostic d’autisme p.26

1.4. L’autisme, « mais au fond de quoi parle-t-on ? » p.27

Un mot sur l’évolution nosographique

2. Quels sont les facteurs environnementaux de risque et de vulnérabilité participant au développement de la pathologie autistique ? p.28

3. Migration et santé mentale p.35

3.1. Définitions p.35

3.2. Repères chiffrés p.36

3.3. Quel est le moteur de la migration ? p.37

3.4. Quels impacts psychiques la migration peut-elle provoquer ? p.37 3.5. Grandir au pluriel, baigner dans des langues et des cultures métissées p.40

4. Quels sont les liens potentiels entre migration et autisme ? p.42

4.1. La pathologie autistique en situation transculturelle p.42 4.2. La migration en tant que facteur de vulnérabilité à l’autisme p.45

5. Méthodologie p.50

5.1. Population p.50

5.1.1Groupe autiste p.50

5.1.2. Groupe contrôle pathologique p.51

5.2. Evaluations p.52

5.3. Procédure p.54

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6. Résultats p.55

6.1. Analyses qualitatives p.55

6.1.1. Description de la population p.55

6.1.2. Vécu de l’expérience migratoire p.56

6.1.3. Langue parlée à la maison avec l’enfant p.56

6.2. Analyses statistiques p.57

6.2.1. Relation entre migration et autisme p.57

6.2.2. Vécu de l’expérience migratoire par les parents des groupes

autiste et contrôle (sous-groupe migrant) p.58

6.2.3. Relation IDH/IDHI-autisme p.59

6.2.4. Rythmes physiologiques p.60

6.2.5. Milieux de vie : rural versus urbain p.61

7. Discussion p.62

8. Conclusion p.69

Bibliographie (commune à celle de l’annexe 4.) p.71

Tableaux et figure (communs à ceux de l’annexe 4.) p.82

Annexes

1. Questionnaire élaboré pour notre étude p.93

2. L’autisme : définitions selon les classifications CIM-10, DSM-IV-TR et DSM-5 p.106 3. Article accepté dans Contraste : Etude de la place de la migration parmi les facteurs de

vulnérabilité aux troubles autistiques. p.108

4. Article qui sera soumis à Journal of the American Academy of Child and Adolescent

Psychiatry (Impact factor : 7.182) après une mise en forme en anglais : The pre-migration

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1. Introduction

L’autisme constitue une énigme d’actualité, le repérage des signes précoces d’autisme et sa prise en charge sont aujourd’hui l’objet de confrontations de regards, relayées par la presse et les médias. L’autisme est au cœur d’une « discorde », pour reprendre le terme introduit par Jacques Hochmann (2012).

L’enjeu est dans ce travail de nous tourner vers la question de son, ou plutôt de ses origines, de ce qui fait la vulnérabilité à la maladie, ce que l’on appelle plus communément dans le champ médical « les facteurs de risque », « facteurs ou terrains vulnérables » au développement de la pathologie autistique.

Pour introduire notre propos, un détour par quelques considérations historiques et cliniques autour de l’autisme semble important.

1.1. Historique

Léo Kanner, en 1943, offre une première description chez 11 enfants de l’autisme infantile (Kanner, 1943). Kanner distingue alors deux symptômes cardinaux constituant le syndrome autistique, à savoir l’isolement, en anglais aloness et l’immuabilité, en anglais sameness. Le terme d’autisme est emprunté à Bleuler (1911), qui lui parle de repli autistique observé dans la schizophrénie adulte. Kanner cherche à établir une distinction entre ce « trouble inné du contact affectif » et la pathologie schizophrénique alors connue (Hochmann, 2012).

Margaret Malher (1952) s’intéresse également à ces enfants, elle reprend la description de l’autisme infantile faite par Kanner, et la complète, en individualisant à côté de l’autisme ce qu’elle appelle les psychoses symbiotiques. On relève les liens qui existent à cette époque entre autisme et psychose infantile.

En parallèle de ces élaborations autour de la clinique de l’autisme, des prises en charges spécifiques se développent en Europe et aux Etats-Unis, avec notamment dans les années cinquante la création de l’école orthogénique de Chicago, dirigée par Bruno Bettelheim, qui entreprend un programme expérimental de traitement des enfants autistes. Bettelheim a la volonté de mettre en place dans

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son internat une structuration du milieu où vit l’enfant, dans une optique que l’on pourrait qualifier de réparatrice. Ses contemporains peuvent retenir de lui de proposer un travail rigoureux d’analyse du contre transfert, des contres attitudes suscitées par les enfants autistes chez les soignants.

En France, dans la période d’après-guerre, les psychoses de l’enfant, dont l’autisme est alors considéré comme une forme, font l’objet à la fois de recherches théoriques et de pratiques créatives. Toute une dynamique institutionnelle voit le jour, elle conduit à une profonde réforme des services hospitaliers, et à partir de 1972, à la multiplication des institutions à temps partiel destinées de manière prioritaire aux enfants psychotiques, tels les hôpitaux de jour (HDJ) ou centre d’accueil thérapeutique à temps partiel (CATTP), au sein des secteurs de psychiatrie infanto-juvénile. Ces secteurs travaillent en collaboration avec l’école et les structures médicosociales. Une pratique de réseaux émerge.

A partir de l’antipsychiatrie britannique et de la contre-culture américaine, il naît une idéologie qui critique les institutions de transmission de la culture (la famille, l’école). Elle attribue l’autisme et les psychoses de l’enfant aux désirs mortifères de la mère. Ceci suscite de vives réactions, les familles commençant à se réunir et à constituer des associations, agissant comme un puissant lobbying aux Etats-Unis. Ainsi, en 1965, est fondée par Bernard Rimland l’Autism Society of America, association de parents d’enfants avec autisme, qui obtient en 1975 le vote d’une loi où l’autisme est désormais inscrit parmi les Developmental Disabilities, ou troubles neurodéveloppementaux. On privilégie dès lors la notion de handicap à celle de maladie pour parler de l’autisme. Avec ce changement de paradigme, le terme de psychose infantile disparaît de la nomenclature américaine des troubles mentaux, puis de la classification internationale des maladies (CIM) de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), au profit de la notion de « Troubles Envahissants du Développement » (TED). L’autisme passe du champ de la pathologie à celui de handicap, arbitrairement opposés, et sont privilégiées des mesures éducatives et de normalisation sociale (Hochmann, 2009).

La question d’une approche intégrative de l’autisme se pose, les regards étant complémentaires, synonymes de différents niveaux de lecture de la pathologie, enrichissant in fine les perspectives thérapeutiques pouvant être proposées aux enfants et aux familles en souffrance. Les cliniciens, tout comme certains hommes politiques, rappellent actuellement l’importance de proposer une approche plurielle

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dans la prise en charge de l’autisme. Lors de son intervention autour du quatrième plan autisme en Mai 2016, le président de la République à l’époque, François Hollande, a rappelé ceci « Parce que nous devons avoir toutes les réponses et les réponses les plus adaptées, sans préjugés et sans volonté d’imposer une solution plutôt qu’une autre. C’est autour des personnes autistes, enfants et adultes, qu’il faut travailler, en prenant en compte l’avancée des connaissances et l’évaluation des interventions. » (Hollande, 2016)

Après ces quelques mots concernant l’histoire de l’autisme et son actualité, intéressons-nous à la clinique de la pathologie autistique, selon les âges de la vie, mais aussi au parcours des familles jusqu’à l’annonce du diagnostic.

1.2. La Clinique de l’autisme : signes précoces et plus tardifs

De nos jours, les professionnels de santé de premières lignes (médecin traitant, personnels de centre de Protection Maternelle et Infantile (PMI)) sont encouragés à se sensibiliser à la reconnaissance des signes précoces d’autisme chez le tout petit, et ce le plus tôt possible, notamment avant l’âge de 18 mois. En effet, est soulignée l’importance d’un diagnostic et d’une prise en charge précoce, ceci pouvant influer vers une évolution plus favorable de la symptomatologie autistique.

On peut retrouver, parmi les signes précoces, les signes suivants : les parents décrivent leur enfant comme un « bébé calme », qui réagit peu à la voix humaine, qui sourit peu (absence de sourire-réponse vers 3 mois), regarde peu ses parents lorsque ces derniers le sollicitent, on parle de défaut d’attention conjointe. Il peut être raide, ou au contraire avoir une attitude hypertonique, on parle d’un défaut d’ajustement postural.

Plus tard, les signes cliniques de l’autisme sont généralement regroupés selon trois champs symptomatiques, en reprenant les signes cardinaux décrits initialement par Léo Kanner. Les troubles apparaissent ainsi dans le champ de la communication, des interactions sociales, et du comportement. Par souci didactique, nous allons les regrouper comme tels. On retrouve ainsi les signes suivants, quand le tableau clinique autistique s’organise et se précise au fil du temps, ce dernier pouvant être plus ou moins complet selon les enfants :

(25)

Dans le champ de la communication, on observe une absence de mots à l’âge de 16-18 mois, une absence d’association de mots à 24 mois, sans tentative par l’enfant de communiquer par le geste pour compenser. On retrouve également une absence d’imitation, pas ou peu de jeu de faire semblant, c’est-à-dire de jeu symbolique, qui apparaissent en théorie entre 12 et 15 mois, signe caractéristique de la pathologie autistique ; l’enfant réagit également peu ou pas à l’appel du prénom. Le rapport au langage est singulier chez l’enfant autiste : à l’âge de 3 ans, lorsqu’un langage existe, celui-ci est parfois non adressé, en écholalie ; il peut exister des inversions pronominales, des néologismes, un timbre de la voix particulier, une prosodie monotone (CRA Bretagne, 2016).

Dans le champ des interactions sociales, on peut observer au second semestre chez l’enfant une absence d’angoisse lors de la séparation avec les personnes qui s’occupent habituellement de lui. On constate également une absence de pointage proto-déclaratif, qui habituellement apparaît entre 9 et 14 mois, signe considéré comme caractéristique de la pathologie autistique. Plus tard, il présente des réactions atypiques à l’approche d’autrui et son visage est peu expressif (si l’on tente de forcer le contact, l’enfant peut le vivre comme une intrusion intolérable et réagir brutalement face à celle-ci). De même, le contact corporel peut être vécu très négativement s’il est imposé à l’enfant. Lorsque l’enfant approche l’adulte de sa propre initiative, il semble le faire comme si la personne n’était pas reconnue dans sa totalité mais comme un objet partiel.

Dans le champ des comportements, activités et centres d’intérêts, on observe que ces activités sont liées à des recherches de stimulations auto-sensorielles. On repère la présence de stéréotypies gestuelles/motrices, comme bouger les doigts devant le visage, effectuer des battements d’ailes avec les bras, tournoyer sur soi-même, marcher sur la pointe des pieds, se balancer ; l’enfant parfois se passionne pour les chiffres, les lettres, ou s’intéresse compulsivement à des objets insolites. Tustin parle à ce sujet « d’objet autistique » (Tustin, 1972). Les activités sont par ailleurs souvent répétitives, monotones et se focalisent sur des détails. Par exemple, l’enfant se plaît à observer le mouvement des machines des heures durant.

D’autres signes peuvent être retrouvés notamment dans le champ de la sensorialité, tels une hypo ou hypersensibilité. Un besoin incessant d’activités, de mouvements, ou au contraire, une apathie peut se voir. L’enfant a parfois de violentes colères, avec des conduites auto ou hétéroagressives, des automutilations.

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Les troubles du sommeil sont parfois les signes d’appel, telles des insomnies « calmes », de même que des troubles de la sphère oro-alimentaire. La recherche d’immuabilité est souvent caractéristique, la moindre modification environnementale pouvant faire l’objet d’une réaction d’angoisse majeure chez l’enfant. Enfin, une régression dans le développement psychomoteur quel que soit l’âge de l’enfant peut s’observer et elle doit alerter les parents ainsi que le professionnel de santé amené à rencontrer l’enfant.

Tous ces signes sont d’apparition précoces, toutefois, il existe parfois des retards diagnostiques. Quand penser alors aux troubles du spectre autistique (TSA) ?

Des particularités sensorielles sont retrouvées chez les enfants en âge scolaire (par exemple, l’enfant nécessite de porter des vêtements très serrés). Les troubles de la relation sociale dominent le tableau. L’enfant est parfois harcelé par ses pairs, subit des brimades… Penser à ce diagnostic et l’investiguer permet parfois à l’enfant de donner un sens à un parcours scolaire antérieur parfois chaotique, de sortir de l’isolement.

A l’adolescence, les difficultés d’adaptation scolaire peuvent apparaître, le retrait social ou des conduites d’agression sont souvent observés. Les codes sociaux sont absents.

Pour ce qui est de l’âge adulte, que nous ne développerons pas non plus dans cet écrit, il est à noter que la HAS a émis des recommandations quant au diagnostic et à l’évaluation de l’autisme chez l’adulte (HAS, 2011).

Ajoutons que de fréquentes comorbidités psychiatriques peuvent être au premier plan et révéler le trouble autistique sous-jacent, telles que la phobie scolaire, des phobies simples, l’anxiété sociale. Des stéréotypies et rituels peuvent apparaître sous la forme d’un trouble obsessionnel compulsif. La prise de conscience douloureuse de sa différence peut engendrer un syndrome dépressif chez l’enfant, l’adolescent ou l’adulte. Ainsi, 70% des personnes avec autisme souffriraient d’un trouble dépressif comorbide et 50% d’un trouble anxieux (Lugnegard, 2011).

Intéressons-nous à présent aux parcours des familles jusqu’à l’annonce du diagnostic d’autisme pour leur enfant.

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1.3. Vers le diagnostic d’autisme

Le diagnostic d’autisme s’appuie sur une constellation de signes, il est clinique, et nécessite d’être étayé sur l’utilisation d’échelles et outils standardisés.

Il existe en France plusieurs niveaux de dépistage de l’autisme. Le niveau 1 correspond au niveau de dépistage de tous professionnels de santé de première ligne qui rencontrent l’enfant et sa famille, par exemple, dans le cadre de consultations en PMI, avec le médecin ou le pédiatre traitant. A ce stade d’investigation, le médecin recherche des atypies dans le développement psychomoteur, dans le champ de la communication et des interactions sociales. Il s’intéresse aux intérêts de l’enfant, ses activités au quotidien. Il peut utiliser des outils de dépistage, tel que le CHAT (Checklist for Autism in Toddlers; Baron-Cohen, Allen et Gillberg, 1992), ou le M-CHAT (Modified-Checklist for Austim in Toddlers ; Robins, Fein Barton et Green, 2008). S’il repère des signes alarmants, il peut demander une nouvelle consultation à un mois d’intervalle, pour apprécier l’évolution de la symptomatologie entre temps.

Si les difficultés persistent, il convient de passer au niveau 2 de dépistage. Ce dernier a lieu au sein des Centres Médico Psychologiques (CMP) ou des Centres d’Action Médico-Sociaux Précoces (CAMPS), au stade de « suspicion de trouble du développement ». On y effectue une anamnèse, ainsi qu’une observation directe et indirecte de l’enfant. Dès 24 mois, on peut à ce stade, s’il l’on est formé à ces outils, réaliser une passation de l’échelle ADI-R à partir d’un entretien semi-structuré parental approfondi (Austim Diagnostic Interview-Revised ; Lord, Rutter, Le Couteur, 1994) et de l’ADOS-G à partir d’une observation directe de l’enfant dans une situation de jeux standardisés (Autism Diagnostic Observation Schedule-Generic ; Lord, Risi, Lambrecht et al, 2000). On préconise également de réaliser un bilan ORL avec audiogramme et potentiels évoqués auditifs, un bilan ophtalmologique complet, une consultation spécialisée avec un neuropédiatre et une consultation de génétique clinique. L’évaluation est pluridisciplinaire et implique une stratégie hiérarchique diagnostique récemment réactualisée en fonction de l’évolution de l’état des connaissances (Robert et al., 2017). Les CMP, les Centres Médico Psycho Pédagogiques (CMPP) et les CAMPS peuvent eux-mêmes s’appuyer sur les Unités d’Evaluations Diagnostiques (UED) qui constituent le niveau 3 de dépistage (il en existe une par département).

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1.4. L’autisme : « mais au fond, de quoi parle-t-on ? » Un mot sur l’évolution nosographique

Au fil des années et au gré des évolutions nosographiques, la définition de la pathologie autistique a été émaillée de remaniements.

Actuellement, on utilise en pratique clinique les critères internationaux de la CIM-10 (CIM-10, 1994), du DSM-IV-TR (APA, 2000) et depuis 2013, ceux issus de la définition du DSM-5 (APA, 2013). En France, on se réfère aussi à la CFTMEA (Classification Française des Troubles Mentaux de l’Enfant et de l’Adolescent ; Mises, 2012) (voir les critères diagnostiques en annexe DSM-5/CIM-10).

On remarque l’évolution des critères diagnostiques au fil des nosographies. En effet, dans le DSM-IV-TR, quatre catégories constituent ce que l’on appelle les troubles envahissants du développement, incluant l’autisme (ou trouble autistique), le syndrome d’Asperger, les troubles désintégratifs de l’enfance, ainsi que le Trouble Envahissants du Développement Non Spécifié (TED-NS, ou en anglais, PDD-NOS, soit Pervasive Developmental Disorder, Non Otherwise Specified). En 2013, avec la publication du DSM-5, ces quatre catégories ont été combinées en une seule, appelée les Troubles du Spectre Autistique (TSA ou ASD en anglais pour Autism Spectrum Disorder). Ces quatre troubles seraient en fait une seule et même condition, avec différents niveaux de sévérité dans deux domaines comportementaux, la communication sociale et les comportements moteurs/intérêts répétés. Le diagnostic d’autisme se déclinait auparavant en effet selon trois domaines comportementaux (la communication, les interactions sociales, et les comportements moteurs/intérêts répétés), avec le DSM-5 seuls deux domaines ont persisté. Les critères du 5 seraient plus spécifiques comparés à ceux du DSM-IV-TR, mais en revanche moins sensibles, avec en théorie un risque d’une augmentation du nombre de patients dits « faux négatifs » (Kulage, Smaldone et Cohn, 2014). Cette évolution nosographique, d’après la méta-analyse de Kulage et son équipe, aurait conduit à une diminution de la fréquence portée du diagnostic d’autisme. En effet, sur les quatorze études recueillies pour leur méta-analyse, la fréquence de sujets diagnostiqués autistes diminuait entre 7,3 et 68,4% (selon les études inclues dans l’analyse) lorsque l’on passait de l’usage des critères issus du DSM-IV-TR à ceux issus du DSM-5. Les plus affectés par cette diminution seraient les sujets anciennement diagnostiqués TED-NS. Les auteurs soulignent le fait que

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tout ceci n’est pas sans conséquence en matière de Santé Publique, quant à la question de l’accès aux soins et de la prise en charge de ces enfants aux Etats-Unis. En effet, les conditions d’aide à la prise en charge par un système de solidarité nationale sont dans ce pays soumises au fait que l’enfant soit atteint d’une pathologie reconnue et identifiée dans le DSM-5.

Par ailleurs, avec la publication du DSM-5 est apparue une nouvelle catégorie diagnostique, appelée trouble de la communication sociale ou en anglais Social Communication Disorder. La plupart des patients qui reçoivent aujourd’hui ce diagnostic étaient auparavant diagnostiqués comme souffrant d’un trouble envahissant du développement non spécifié (TED-NS).

Entrons à présent dans le vif de notre sujet, à savoir la question des facteurs de risque et de vulnérabilité à la pathologie autistique, avant d’étudier plus précisément la place qu’occupe la migration au sein des facteurs environnementaux connus et les mécanismes psychopathologiques potentiellement associés.

Pour introduire le champ des facteurs de risque et de vulnérabilité, parlons un peu épidémiologie…

2. Quels sont les facteurs environnementaux de risque et de vulnérabilité participant au développement de la pathologie autistique ?

La prévalence de l’autisme serait en augmentation ces dernières années, ce qui n’est pas sans nous interpeller. En effet, de récentes études ont estimé la prévalence des troubles envahissants du développement chez les enfants à près de 0,6%, et celle de l’autisme allant de 0,1 à 0,3 %, ce qui représente une augmentation majeure comparée aux années 80 (HAS, 2005). Cette augmentation pourrait être en partie expliquée par un élargissement des critères diagnostiques, la prévalence variant au fil des références nosographiques, mais également par une meilleure reconnaissance de la maladie (Mazet, Houzel et Burzstejn, 2016). Néanmoins, on ne peut exclure une réelle augmentation de l’incidence de l’autisme. Ceci constitue dès lors un enjeu en matière de Santé Publique. Dans tous les cas, la question de mieux appréhender les facteurs de vulnérabilité à la maladie prend tout son sens, car si des

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facteurs de vulnérabilité environnementaux peuvent notamment être identifiés, ceux-ci pourraient potentiellement faire l’objet de mesures de prévention.

Il apparaît à ce jour un consensus sur une origine plurifactorielle de l’autisme, l’hypothèse actuelle étant celle d’une intrication de facteurs environnementaux et génétiques interagissant à divers degrés dans l’expression et le développement de la pathologie autistique.

Parmi les facteurs environnementaux qui ont été étudiés, certains ont été retrouvés associés à une plus grande incidence/prévalence de troubles autistiques.

Ils pourraient potentiellement interagir entre eux à divers degrés, ou être repérés comme des facteurs indépendants dans le développement des troubles autistiques, tel est l’un des enjeux des études qui se sont intéressées aux facteurs de risque. Certaines de ces études ont été limitées par l’absence d’analyses multivariées.

Deux méta-analyses ont tout d’abord retenu notre attention. Dans son étude, Kolevzon (2007), dont la méta-analyse porte sur 7 études (dont 4 basées sur des registres de population et 3 selon un schéma cas-contrôle) avance comme facteurs de vulnérabilité associés à une plus grande fréquence de troubles autistiques les facteurs environnementaux suivants : un âge maternel et paternel avancé (soit plus de 35 ans), le fait que la mère soit née en dehors de l’Europe ou en dehors des Etats-Unis, des situations d’hypoxie fœtale, se traduisant notamment au moment de la naissance par un bas score d’Apgar (soit inférieur à 7). Cette méta-analyse avait pour limites d’avoir été menée à partir de faibles échantillons de patients (ce qui est problématique compte tenu que les TSA sont rares) et des variables de confusion étaient repérées (par exemple, les conditions d’hypoxie fœtale pourraient en partie être dues à une plus grande susceptibilité génétique).

Gardener et al. (2009) et son équipe ont quant à eux identifié les facteurs de vulnérabilité suivants (méta-analyse portant sur 40 études portant sur les facteurs de risques prénataux à la pathologie autistique) : à nouveau, un âge maternel et paternel avancé (soit plus de 30 ans), mais aussi le rang dans la fratrie (c’est-à-dire être l’aîné si fratrie de deux enfants, ou le cadet si fratrie d’au moins trois enfants), le fait que la mère soit née à l’étranger, la présence d’un diabète gestationnel, les saignements pendant la grossesse (potentiellement à relier avec les conditions d’hypoxie fœtale). Tout comme la précédente méta-analyse, cette étude avait des limites, telles que des échantillons de patients de petites tailles, une définition élargie

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de la maladie, la présence de biais de mémorisation quand il s’agissait d’études rétrospectives, le fait que les analyses soient univariées (les variables confondantes sont de ce fait exclues). A noter, la récente revue de la littérature de Robert et al. (2017) a apporté quelques nuances concernant l’âge parental avancé comme facteurs de risque d’autisme ainsi que le rang dans la fratrie. En effet, ce serait surtout l’âge paternel avancé qui pourrait constituer un facteur de risque (Durkin et al., 2008), mais des résultats contradictoires sont toutefois retrouvés concernant l’âge parental associé à une majoration du risque d’autisme (Ozonoff et al., 2011). De même, ce serait être en position de cadet dans la fratrie qui serait associé à un risque d’autisme moindre et ceci quelle que soit la taille de la fratrie (Ozonoff et al., 2011).

Une récente revue de la littérature (Liu, Zhang, Rodzinka-Pasko et Li, 2016) a mis en évidence comme associés à une plus grande fréquence d’autisme les facteurs environnementaux suivants : parmi les facteurs dits « naturels », on retrouve la pollution de l’air liée au trafic des voitures, l’exposition aux métaux lourds (surtout si l’exposition survient pendant la grossesse au cours du troisième trimestre, ou durant la première année de vie du nouveau-né, périodes critiques de développement des systèmes nerveux et immunitaires) ainsi que l’exposition aux pesticides. Un facteur saisonnier a été identifié : la fréquence du TSA serait accrue lorsque la grossesse débute en hiver ou que la naissance a eu lieu durant l’été. A noter, le risque infectieux est plus élevé l’hiver et la durée d’ensoleillement est plus courte en hiver, des carences en vitamine D pouvant alors survenir…telles sont les hypothèses physiopathologiques avancées par les auteurs pour mieux comprendre le rôle de ce facteur saisonnier dans le développement des TSA. Ce facteur a également été mis en évidence par Tordjman et al. (2014) qui relèvent aussi une fréquence accrue de troubles autistiques lorsque la naissance a lieu l’été. Est soutenue ici l’hypothèse d’un déficit en mélatonine durant la période estivale, la sécrétion de cette hormone étant en effet inhibée par la lumière.

La mélatonine, avec son importance dans la synchronisation des rythmes biologiques, semble jouer un rôle important dans la physiopathologie des troubles autistiques (Tordjman et al., 2015). En effet, une absence de variation circadienne dans la sécrétion de mélatonine a été retrouvée chez des enfants et adolescents avec autisme, ainsi qu’une moindre sécrétion tant diurne que nocturne de mélatonine, normalement élevée la nuit. Cette hyposécrétion de mélatonine était

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associée significativement à la sévérité des troubles de la communication sociale (Tordjman, Anderson, Bellissant, Botbol, Charbuy, Camus et al, 2012 ; Tordjman, Anderson, Pichard, Charbuy, Touitou, 2005). La mélatonine, en tant que régulateur des rythmes biologiques, aurait un rôle dans le développement de la capacité de l’enfant à synchroniser ses mouvements avec autrui, à entrer en contact avec l’autre via l’imitation/le jeu symbolique, capacité apparaissant en moyenne autour de l’âge de douze à quinze mois (Tordjman et al., 2015). L’administration de mélatonine chez les enfants autistes, en resynchronisant leurs rythmes, pourrait constituer une nouvelle perspective thérapeutique, améliorer le quotidien de ses enfants sur le plan de la communication sociale, domaine essentiel du syndrome autistique. Des recherches étudiant cette piste sont actuellement en cours. Cette resynchronisation des rythmes pourrait également passer par une étude de l’impact des horaires de coucher, lever, repas, activités régulières, encore appelés zeitgeber sur l’évolution de la symptomatologie autistique.

La revue de la littérature de Liu et al. (2016), précédemment mentionnée, rapporte par ailleurs des facteurs qu’elle qualifie de familiaux et sociaux, tels que la présence d’un stress maternel durant la grossesse ou la première année de vie du nouveau-né, le rang dans la fratrie et la migration maternelle que nous développerons ultérieurement. Enfin, ils constatent l’impact de facteurs nutritionnels dans le développement du trouble, tels qu’un déficit en acide gras chez la mère durant la grossesse (déficit plus précisément en omega 3), ainsi qu’une carence en vitamine D ou en acide folique.

D’autres facteurs de vulnérabilité ont été retrouvés dans la littérature, comme l’exposition intra-utérine à certains médicaments, dont la thalidomide ou le valproate, reconnue comme tératogènes et parfois associés au développement d’une symptomatologie autistique (Strombland et al., 1994 ; Tordjman et al., 2014 ; Williams et al., 2001).

L’impact de l’utilisation d’antidépresseurs durant la grossesse a également été étudié, le principal facteur de confusion étant de délimiter les conséquences liées à la pathologie dépressive et celles liées au médicament antidépresseur sur le développement du fœtus et du bébé. Parmi les études qui se sont penchées sur la question, El Marroun et son équipe (2014) observent une fréquence plus élevée de développement de troubles autistiques lorsque la mère souffrait d’un trouble dépressif pendant la grossesse et la période post-natale (OR = 2.02 95% CI

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1.53-

2.66 p <0.001), mais aussi si la mère prenait des antidépresseurs pendant sa grossesse (OR = 2.58, 95% CI 1.46-4.54, p = 0.001). A noter, dans cette étude, seul l’impact des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) en monothérapie a été étudié. L’exposition du fœtus aux antidépresseurs durant la grossesse est dans leur étude retrouvée comme un facteur d’association indépendant dans le développement ultérieur chez l’enfant d’un trouble envahissant du développement, indépendamment de la présence d’un trouble dépressif chez la mère de l’enfant (OR = 1.96, 95% CI 1.09-3.52, p = 0.02). Toutefois, une analyse de sensibilité révèle que seule l’exposition du fœtus aux ISRS durant le premier trimestre de grossesse est significativement corrélée à un risque accru (OR = 2.15, 95% CI 1.02-4.55, p = 0.047). Enfin, ils ont observé qu’en étudiant le niveau de symptômes dépressifs en tant que variable continue ce dernier n’était pas corrélé de façon significative au risque de développement de TED (OR =1.19, 95% CI 0.93-1.53, p=0.16). Ces résultats concernant une augmentation du risque d’autisme lié à l’usage d’antidépresseur chez la mère pendant la grossesse semblent à nuancer. En effet, dans leur étude menée sur une cohorte de 4429 enfants autistes (avec une utilisation d’antidépresseurs pendant la grossesse pour 1679 mères), Rai et al. (2013) observent que l’usage d’antidépresseurs pendant la grossesse explique seulement 0.6% des 4429 cas d’enfants autistes. Ainsi, si l’on part du principe d’un lien de causalité direct entre l’usage d’antidépresseur chez la mère pendant la grossesse indépendamment d’une dépression maternelle et le risque d’autisme, cet usage expliquerait moins de 1% des cas d’enfants autistes, et les auteurs concluent alors qu’il est peu probable que la prise d’antidépresseurs pendant la grossesse ait contribué de façon significative à la prévalence observée d’autisme. Il apparaît donc compliqué de réduire l’augmentation du risque d’autisme lorsque la mère a souffert d’une dépression périnatale à l’utilisation d’antidépresseurs durant cette période. Par ailleurs, dans l’étude de Harrington (2014), le risque de développer un TSA n’apparaît pas plus élevé chez les enfants dont la mère a été exposée aux ISRS durant sa grossesse, comparés aux enfants dont la mère n’a pas pris d’antidépresseurs. Toutefois, le risque devient plus élevé chez les garçons exposés, comparés aux filles (OR : 2.92; 95% CI : 1.07-7.93), surtout si l’exposition prénatale a eu lieu durant le premier trimestre de grossesse (comme dans l’étude de El Marroun (2014)). La prise d’antidépresseurs de la famille des ISRS chez la mère durant la grossesse induit chez le fœtus une hypersérotoninémie, la sérotonine

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traversant le placenta. Ceci peut avoir pour conséquence de réduire le débit sanguin utérin et ainsi conduire à des situations d’hypoxie fœtale. Il serait retrouvé chez près d’un tiers des enfants autistes une hypersérotoninémie (Harrington, 2014).

A ce sujet, citons la méta-analyse conduite par Gabriele et son équipe (Gabriele, Sacco et Persico, 2014) qui reprend le résultat connu depuis 1961 (Schain et Freedman, 1961) et qui fait depuis l’objet d’un consensus international, à savoir celui d’une hypersérotoninémie autistique. Les principales limites des études ayant retrouvé ce résultat demeurent toutefois le faible nombre de patients inclus.

Les conditions socioéconomiques ont également été étudiées, avec des résultats parfois contradictoires. En effet, des études américaines et australiennes ont démontré une relation inverse entre l’augmentation de la prévalence des troubles du spectre autistique et le niveau socio-économique familial, à savoir un haut niveau socioéconomique (mesuré par le niveau d’éducation des parents et les revenus du foyer) associé à une majoration de la prévalence des troubles autistiques. A contrario, la majorité des études menées dans des pays européens retrouve une augmentation de la prévalence des troubles du spectre autistique au sein de familles de bas niveau socioéconomique. En effet, dans son étude, Rai (2012) retrouve une augmentation du risque de développer un TSA (qu’il soit de haut ou de bas niveau de fonctionnement intellectuel) chez des enfants dont les parents ont un faible revenu et exercent une profession manuelle (OR= 1,4 IC 95% = 1,3-1,6). Le niveau d’éducation n’avait quant à lui pas d’influence sur ce risque. Dans une seconde étude menée par l’équipe de Delobel-Ayoub (2015), les auteurs retrouvent une augmentation de la prévalence des troubles autistiques avec déficience intellectuelle dans des zones géographiques où le niveau de revenus est bas et où on observe un taux élevé de chômage, d’immigration, et de familles monoparentales. En ce qui concerne les troubles autistiques associés à un haut niveau de fonctionnement intellectuel, une plus grande prévalence était retrouvée seulement dans les zones où le taux d’immigration était élevé.

Concernant le développement du langage chez les enfants souffrant d’autisme, Grandgeorge (2009) met en évidence une apparition plus précoce des premiers mots et phrases chez les enfants élevés par une mère avec un haut niveau d’éducation. Le niveau d’éducation du père n’influait quant à lui pas de façon significative dans le moment d’apparition des premiers mots ou premières phrases. Contrairement au langage, le niveau d’éducation des parents n’influait pas sur les

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autres étapes du développement psychomoteur dans cette étude, telles que l’âge de la tenue assise seul, de la marche seul ou du contrôle sphinctérien.

Les effets de l’environnement sur nos gènes sont impliqués dans les mécanismes d’épigénétique. L’épigénétique constitue une piste de recherche intéressante et dont le développement est en plein essor en ce qui concerne son apport dans l’étude du développement des TSA. Elle correspond à des modifications génomiques qui n’impliquent pas de changement dans la séquence nucléotidique, mais qui néanmoins influencent l’expression d’un gène. Ces modifications épigénétiques incluent les méthylations de l’ADN, des acétylations ou méthylations des histones qui se combinent à l’ADN pour constituer la chromatine. Les modifications épigénétiques des protéines histones sont en général transitoires et réversibles, alors que les modifications épigénétiques de l’ADN sont le plus souvent plus stables (Tordjman et al., 2014). Plusieurs études ont fait le lien entre les changements épigénétiques et des modifications environnementales ou sociales, incluant l’effet de la migration. Les chercheurs émettent l’hypothèse selon laquelle l’augmentation du risque de développer un trouble autistique pourrait être due à des modifications épigénétiques au sein de communautés migratoires (Crafa et Warfa, 2015). Des études suggèrent en effet que le stress possiblement ressenti lors du processus migratoire chez la mère pourrait potentiellement être à l’origine de tels changements épigénétiques et ainsi majorer le risque de développer chez l’enfant un trouble du spectre autistique ; ceci est à l’origine de « la théorie migratoire de l’autisme » développée par certains auteurs (Gardener et al., 2009 ; Keen et al., 2010 ; Magnusson et al., 2012).

Par ailleurs, l’impact du stress maternel sur le développement ultérieur chez l’enfant d’une pathologie autistique a été étudié par l’équipe de Class (2014). Le facteur stress étudié était celui de la survenue d’un deuil. Ils mettent en évidence une association entre la présence d’un stress maternel prénatal en contexte de deuil et le développement ultérieur chez l’enfant d’un TSA, association particulièrement marquée si le deuil survient durant le troisième trimestre de grossesse (RR = 1.58 95% CI 1.15-2.17). En période postnatale, il apparaît que la survenue d’un deuil induisant un stress chez la mère durant la seconde année de vie de l’enfant serait corrélée à un risque accru de développement de TSA chez l’enfant (RR = 1.30 95% CI 1.09-1.55). Le risque n’était en revanche pas accru si la survenue d’un deuil avait

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lieu en période préconceptionnelle. Cependant, au regard de la littérature existant sur le sujet, il apparaît que la période critique où la vulnérabilité au stress serait la plus importante concernant le développement ultérieur d’une pathologie autistique chez l’enfant, fait l’objet de résultats contradictoires. En effet, si Beversdorf et al. (2005), ainsi que Previc (2007), rapportent comme période de plus grande vulnérabilité le troisième trimestre de grossesse, Kinney et al. (2008) observent une vulnérabilité accrue lorsque le stress survient durant le deuxième trimestre, en complément du troisième trimestre de grossesse.

Nous cheminons vers la question de la place de la migration parmi les facteurs de vulnérabilité associés à la pathologie autistique…Wing (1980) ainsi qu’ Andersson et Wadensio (1981) ont été les premiers à émettre l’hypothèse d’une possible relation entre le statut d’immigré chez les parents et la prévalence de l’autisme chez leur enfant. Avant de nous centrer sur cette possible association entre migration et autisme, et d’émettre des hypothèses concernant les mécanismes psychopathologiques potentiellement à l’œuvre, intéressons-nous dans un premier temps à la question de la santé mentale des migrants, et également au développement du langage chez les enfants de parents immigrés.

3. Migration et santé mentale

3.1. Définitions

Tout d’abord, il convient de préciser les termes employés : qu’est-ce que migrer, qu’est-ce qu’un migrant, un émigré, un immigré ? Les termes sont parfois employés l’un pour l’autre, il peut exister une confusion qu’il convient d’expliciter.

Selon l’Organisation Internationale des Migrations (OIM), au niveau international, il n'existe pas de définition universellement acceptée du terme « migrant ». Ce terme s’applique habituellement lorsque la décision d’émigrer est prise librement par l'individu concerné, pour des raisons « de convenance personnelle » et sans intervention d'un facteur contraignant externe. Ce terme s'applique donc aux personnes se déplaçant vers un autre pays ou une autre région aux fins d'améliorer

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leurs conditions matérielles et sociales, leurs perspectives d’avenir ou celles de leur famille (OIM, 2011). Cependant, les limites peuvent être parfois plus floues, car il peut y avoir absence de facteur contraignant externe objectivé, mais nécessité de « migrer » pour des raisons essentielles de « survie psychique » (pour des problèmes, par exemple, d’entrave à la liberté d’expression).

La migration correspond à un déplacement d'une personne ou d'un groupe de personnes, soit entre pays, soit dans un pays entre deux lieux situés sur un même territoire. La notion de migration englobe tous les types de mouvements de population impliquant un changement du lieu de résidence habituelle, quelle que soit sa cause ou durée, incluant ainsi notamment les mouvements des travailleurs, des réfugiés, des personnes déplacées ou déracinées.

Emigrer, c’est quitter son Etat de résidence pour s’installer dans un Etat étranger. Le droit international reconnaît à chacun le droit de quitter tout pays, y compris le sien, et n'admet sa restriction que dans des circonstances exceptionnelles. Ce droit au départ ne s'accompagne d’aucun droit d'entrer sur le territoire d’un Etat autre que l'Etat d'origine. Immigrer, c’est se rendre dans un Etat dont on ne possède pas la nationalité avec l'intention de s'y installer. En 1999, le sociologue Abdelmalek Sayad a dénoncé la tendance à oublier « l’émigré » derrière la figure de « l’immigré » (Sayad, 1999).

Il convient également de faire le distinguo entre migration et exil. La migration a pu être précédée d’une phase d’élaboration du processus migratoire, et s’accompagner d’un fantasme de retour. Dans l’exil, le départ est synonyme de fuite du pays d’origine, plus qu’un départ vers l’ailleurs ; la rupture est précipitée et définitive (Baubet et Moro, 2013).

Trois moments de vulnérabilité particulièrement sensibles sont habituellement décrits pour les réfugiés : les traumatismes subis dans le pays d’origine, souvent à l’origine du départ précipité, de la fuite de ce pays ; le voyage en lui-même, qui peut être source importante de stress ; enfin l’arrivée dans le pays d’accueil, moment parfois de désillusion et d’adversité sociale majeure.

3.2. Quelques repères chiffrés

En 2015, ont immigré en France plus de 7,5 millions de personnes, les immigrés constituant 12,09% de la population résidente totale. Pour ce qui est du

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mouvement inverse, près de 2 millions de personnes ont quitté la France pour aller s’installer dans un autre pays la même année ; 2,91% de citoyens français vivaient ainsi en dehors de leur pays d’origine (OIM, 2011).

3.3. Quel est le moteur de la migration ?

Selon Moussaoui et Ferrey (1985), « la décision de migrer, acte hautement solitaire, est l’aboutissement d’un rêve à plusieurs, où le pays récepteur est idéalisé, les difficultés minimisées, dans un climat de véritable contagion psychologique. Le départ d’un migrant est autant une quête de soi-même qu’une tentative de reconquête de sa dignité par le travail et l’argent ». Parfois, l’acte migratoire est motivé par la volonté d’échapper à un contexte mortifère : emprise parentale, refus du système de valeurs familiales… Migrer, c’est aussi se séparer afin de mieux « s’individuer » pour se réapproprier un processus d’individuation (notion chère à Margaret Mahler) ; migrer, c’est aussi parfois rompre avec la tradition familiale, s’émanciper. La migration constitue une rupture de filiation symbolique.

3.4. Quels impacts psychiques la migration peut-elle provoquer ?

La migration n’est pas sans rappeler le deuil, elle implique en effet pertes et renoncements. Quitter son pays, c’est laisser derrière soi famille, réseau amical, statut social et métier. C’est quitter la terre des ancêtres.

La migration porte en elle des potentialités traumatiques. Par rupture avec le cadre externe, l’environnement habituel de la personne, ou encore son enveloppe culturelle, la migration entraîne en résonance une rupture du cadre culturel intériorisé du migrant qui se retrouve sans repères, déraciné (Nathan, 1986). Cette rupture touche à la question de l’identité même de la personne. Comment en effet peut persister le sentiment de continuité de soi lorsque la réalité externe n’est émaillée que de ruptures ? Comme tout trauma, celui-ci peut avoir une valeur structurante et être la source d’une créativité émergente. Face à cette rupture du cadre externe, différentes stratégies d’adaptation et de coping s’observent (Lin, Masuda, Tazuma, 1982).

Un clivage entre la culture d’origine et du pays accueillant peut s’observer, tel un mécanisme de défense face à une souffrance dépressive masquée, sous-jacente.

Figure

Tableau n°1. Etudes des relations entre migration et autisme
Tableau n°3 : Caractéristiques démographiques pour le niveau d’étude et la profession du groupe autiste (GA) et groupe contrôle (GC)  Mère   Père   GMM   GPM   GMP   GPP   GA  (n=30)  GC  (n=30)  GA  (n=29)  GC  (n=28)  GA  (n=28)  GC  (n=26)  GA  (n=28)
Tableau n°4 :  Configuration familiale de la migration dans les groupes autiste et contrôle
Tableau n°5 : Comparaison du statut migratoire des parents et de leurs ascendants  entre les groupes autiste (GA) et contrôle (GC)
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