Insomnie chronique : Mesures des siestes, du sommeil
paradoxal et du contenu onirique comme indicateurs
potentiels d’hyperactivation
Thèse
Alexandra Duchesne Pérusse
Doctorat en Psychologie
Philosophiae Doctor (Ph.D.)
Québec, Canada
iii
Résumé
L’insomnie chronique est l’un des troubles du sommeil le plus prévalent dont l’importance des effets délétères est non négligeable. La présence d’hyperactivation est l’une des caractéristiques centrales de l’insomnie. Bien qu’elle ait antérieurement été mesurée par l’intermédiaire de diverses variables, plusieurs aspects de l’hyperactivation demeurent, à ce jour, inconnus. Le présent projet de thèse avait donc pour objectif général de trouver de nouveaux indicateurs potentiels de l’hyperactivation dans l’insomnie chronique par l’exploration des siestes, du sommeil paradoxal et de l’activité onirique. Dans un premier temps (Article # 1), les paramètres de sommeil diurne lors de siestes qui succèdent un effort cognitif soutenu ont été évalués chez des bons dormeurs et des individus souffrant de différents types d’insomnie chronique (psychophysiologique et paradoxale). Les résultats obtenus dans le cadre de cette investigation ont démontré que le sommeil diurne des bons dormeurs était plus efficace que celui des individus souffrant d’insomnie, malgré une somnolence subjective plus élevée chez ces derniers, soulignant l’importance de l’hyperactivation lors des siestes dans l’insomnie. Dans un deuxième temps (Article # 2), certaines variables de la macrostructure du sommeil paradoxal (proportion et durée, latence, nombre de périodes et durée de chaque période) et de la microstructure du même stade (mouvements oculaires rapides, éveils et microéveils) ont été explorées chez des participants souffrant d’insomnie psychophysiologique, d’insomnie paradoxale et des bons dormeurs. Aucune différence significative intergroupe n’a été observée pour les variables de la macrostructure du sommeil paradoxal, alors qu’un nombre d’éveils plus élevé caractérisait le sommeil paradoxal des individus souffrant d’insomnie psychophysiologique reflétant possiblement leur hyperactivation. Cet indice pourrait éventuellement aider à différencier les types d’insomnie. Dans un troisième temps (Articles # 3 et 4), l’activité onirique en sommeil paradoxal a été étudiée chez des bons dormeurs et des individus souffrant d’insomnie chronique. Tout d’abord, la faisabilité d’une procédure de collecte de rêves en laboratoire a été démontrée chez cette population, en plus des bénéfices qu’elle pouvait engendrer sur la perception subjective de la qualité du sommeil. De plus, le nombre restreint d’émotions positives, tant sur le plan objectif que subjectif, ainsi que l’élévation des éléments négatifs caractérisant le contenu des rêves des individus souffrant d’insomnie résultent possiblement de leur hyperactivation et semblent reliés à leurs difficultés de sommeil. À la lumière des investigations de la présente thèse, les siestes, les éveils en SP et l’activité onirique semblent être des indicateurs potentiels de l’hyperactivation dans l’insomnie, alors que la macrostructure et certains éléments de la microstructure du SP (mouvements oculaires rapides, microéveils) reflètent de manière limitée cet état d’hyperactivation. Des études supplémentaires pour préciser le rôle de l’hyperactivation et ses manifestations dans l’insomnie chronique demeurent requises.
v
Abstract
Chronic insomnia is one of the most prevalent sleep disorders which generates important daily consequences. Hyperarousal is a central component of chronic insomnia, and even though it has been previously studied with different measures, some aspects of hyperarousal remain unknown. The main objective of this thesis was to find novel potential indicators of hyperarousal in chronic insomnia by exploring naps, REM sleep and dream activity. First (Article # 1), diurnal sleep parameters during naps following a sustained cognitive effort were evaluated in good sleepers and different types of chronic insomnia sufferers (psychophysiological and paradoxical). In this investigation, results revealed that good sleepers slept more efficiently during the day than insomnia sufferers, even though the latter group tended to be subjectively sleepier, suggesting the importance of hyperarousal during napping. Second (Article # 2), some REM sleep macrostructure (proportion and duration, latency, number of periods and their duration) and microstructure variables (rapid eye movements, wake intrusions and arousals) were explored in psychophysiological and paradoxical insomnia sufferers as well as in good sleepers. No intergroup difference was observed for any of the REM sleep macrostructure variables, but REM sleep wake intrusions were significantly greater in psychophysiological insomnia sufferers, possibly reflecting their hyperarousal. This result could eventually help differentiating insomnia types. Third (Articles # 3 and 4), REM dream activity was studied in good sleepers and chronic insomnia sufferers. The feasibility of in-lab dream collection was demonstrated with insomnia sufferers, as well as its positive effects on subjective sleep quality. Also, insomnia sufferers’ dreams were characterized by fewer positive emotions, subjectively and objectively, compared to good sleepers, and their dreams contained more negative elements than positive ones. Considering results from the investigations of this thesis, sleep parameters during napping, wake intrusions in REM sleep and dream activity seem to act as potential indicators of hyperarousal in insomnia. However, REM sleep macrostructure and few other variables of its microstructure (rapid eye movements and arousals) do not reflect this state of hyperarousal. Altogether, more studies are required to clarify the role of hyperarousal and its manifestations in chronic insomnia.
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Table des matières
Résumé ... iii
Abstract ... v
Table des matières ... vii
Liste des tableaux ... ix
Liste des figures ... xi
Liste des abréviations et des sigles ... xiii
Remerciements ... xv
Avant-propos ... xvii
Chapitre 1. Introduction ... 1
1.0 Le sommeil ... 2
1.1 L’insomnie chronique ... 3
1.1.1 Définition et critères diagnostiques ... 3
1.1.2 Types d’insomnie ... 5
1.1.3 Épidémiologie et étiologie de l’insomnie ... 5
1.1.4 Modèles théoriques de l’insomnie ... 6
1.2 Les siestes ... 11
1.2.1 Les siestes et l’insomnie ... 12
1.3 Le sommeil paradoxal ... 19
1.3.1 Caractéristiques et rôles ... 19
1.3.2 Le sommeil paradoxal et l’insomnie ... 20
1.4 Les rêves ... 29
1.4.1 Définition et caractéristiques... 29
1.4.2 Fréquence de rappel de rêves ... 30
1.4.4 Les rêves et l’insomnie ... 34
1.5 Récapitulatif ... 39
1.6 Objectifs et hypothèses de la thèse ... 41
1.6.1 Article # 1 ... 41
1.6.2 Article # 2 ... 43
1.6.3 Article # 3 ... 44
viii
Chapitre 2. Types d’insomnie primaire : L’hyperactivation se retrouve-t-elle également pendant les siestes?
(Article # 1) ... 47
Chapitre 3. Le sommeil paradoxal comme indicateur potentiel de l’hyperactivation chez des individus souffrant d’insomnie psychophysiologique et paradoxale (Article # 2) ... 69
Chapitre 4. Les individus souffrant d’insomnie sont en mesure de tolérer une collecte de rêves en sommeil paradoxal ce qui semble améliorer leur perception du sommeil (Article # 3) ... 93
Chapitre 5. Comparaison systématique de l’activité onirique en sommeil paradoxal entre des individus souffrant d’insomnie et des bons dormeurs (Article # 4) ... 105
Chapitre 6. Discussion ... 131
6.1 Rappel des objectifs et résultats principaux ... 132
6.1.1 Article # 1 ... 132 6.1.2 Article # 2 ... 133 6.2.3 Article # 3 ... 134 6.1.4 Article # 4 ... 135 6.2 Contributions empiriques ... 135 6.2.1 Article # 1 ... 136 6.2.2 Article # 2 ... 138 6.2.3 Article # 3 ... 141 6.2.4 Article # 4 ... 143 6.3 Contributions théoriques ... 145
6.3.1 Modèles théoriques de l’insomnie ... 145
6.3.2 Modèles théoriques sur la fréquence de rappel des rêves ... 149
6.3.3 Théories sur le contenu onirique ... 150
6.4 Contributions méthodologiques ... 150 6.5 Contributions cliniques ... 153 6.6 Limites ... 156 6.7 Avenues de recherche ... 159 Conclusions ... 163 Bibliographie ... 165 Annexes ... 175
ix
Liste des tableaux
Tableau 2.1. Means (SD) of sociodemographic, psychological data and subjective sleep variables of psychophysiological INS (PSY-I), paradoxical INS (PARA-I), and good sleepers (GS)………...65
Tableau 2.2. Means (SD) of polysomnographic objective sleep parameters of nights of psychophysiological INS (PSY-I), paradoxical INS (PARA-I), and good sleepers (GS)………..66
Tableau 2.3. Means (SD) of polysomnographic objective sleep parameters of naps and subjective sleepiness of psychophysiological INS (PSY-I), paradoxical INS (PARA-I), and good sleepers (GS)………...67 Tableau 3.1. Means (SD) of socio-demographic, psychological data and sleep diaries of psychophysiological insomnia sufferers (PSY-I), paradoxical insomnia sufferers (PARA-I) and good sleepers (GS)………..89
Tableau 3.2. Means (SD) of objective and subjective sleep parameters of psychophysiological insomnia sufferers (PSY-I), paradoxical insomnia sufferers (PARA-I) and good sleepers (GS)………..90 Tableau 3.3. Means (SD) of REM sleep macrostructure and microstructure variables of psychophysiological insomnia sufferers (PSY-I), paradoxical insomnia sufferers (PARA-I) and good sleepers (GS)………...…..91 Tableau 4.1. Means (SD) of sleep parameters of insomnia sufferers (INS) and good sleepers (GS)………...…104 Tableau 5.1. Means (SD) of socio-demographic, psychological and memory functioning data…….124 Tableau 5.2. Means (SD) of objective and subjective sleep parameters of ambulatory nights (2 & 4)………125 Tableau 5.3. Means (SD) of objective and subjective sleep parameters of laboratory nights (3 & 5)………....126 Tableau 5.4. Paired sample t-tests for mean (SD) of negative oneiric elements and positive oneiric elements as a whole calculated from the Hall & Van de Castle scale (1966)………..……….127
Tableau 5.5. Means (SD) of objective dream content per dream from the Hall & Van de Castle scale (1966)………128 Tableau 5.6. Means (SD) of subjective evaluation of emotional content in dreams from the mood checklist………129
xi
Liste des figures
Figure 1.1. Modèle de Cohen (1974)………...…...31
Figure 1.2. Modèle d’activation-récupération (Koulack & Goodenough, 1976)………...32
Figure 2.1. Correlations between sleep efficiencies (SE) of nights and naps……….…...68
Figure 4.1. Inclusion and exclusion criteria for INS and GS………..…102
xiii
Liste des abréviations et des sigles
Termes français/anglais Abréviations
françaises Abréviations anglaises
Agenda du sommeil/Sleep diary AS ---
Analyse de covariance/Analysis of covariance ANCOVA
Analyse de variance/Analysis of variance ANOVA
Analyse spectrale/Power spectral analysis PSA
Bon dormeur/Good sleeper BD GS
Croyances et attitudes face au sommeil/Dysfunctionnal beliefs and
attitudes about sleep
CAS-16 DBAS-16
Densité des mouvements oculaires rapides/Density of eye movements DMOR DEMs
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition DSM-5
Durée du sommeil paradoxal/Duration of rapid eye movements sleep DSP REMD
Écart-type/Standard deviation ET SD
Échelle de somnolence de Stanford/Stanford sleepiness scale ESS SSS
Efficacité du sommeil/Sleep efficiency ES SE
Électrocardiographie/Electrocardiography ECG
Électroencéphalographie/Electroencephalography EEG
Électromyographie/Electromyography EMG
Électrooculographie/Electrooculography EOG
Entrevue diagnostique de l’insomnie/Insomnia diagnostic interview EDI IDI Entrevue semi-structurée pour les troubles du DSM-IV/Structured
Clinical Interview for DSM-IV
SCID-IV
Fréquence de rappel de rêves/Dream recall frequency FRR DRF
Fréquence des éveils/Frequency of awakenings --- FNA
Index de sévérité de l’insomnie/Insomnia severity index ISI
Individus souffrant d’insomnie/Insomnia sufferers INS INS/PI
Insomnie paradoxale/Paradoxical insomnia IPA PARA-I
Insomnie psychophysiologique/Psychophysiological insomnia IPS PSY-I
International Classification of Sleep Disorders,2nd Edition ICSD-2
International Classification of Sleep Disorders, 3rd Edition ICSD-3
Inventaire d’anxiété de Beck/Beck anxiety inventory IAB BAI
Inventaire de dépression de Beck/Beck depression inventory IDB BDI
xiv
Latence au sommeil paradoxal/REM sleep onset latency LSP REML
Latence d’endormissement après les éveils en sommeil paradoxal/Sleep onset latency after REM sleep awakenings
LSSP SOLR
Mini International Neuropsychiatric Interview M.I.N.I.
Mouvements oculaires rapides/Eye movements MOR EMs
Test Itératif de Latence à l’Endormissement/Multiple sleep latency test TILE MSLT
Polysomnographie/Polysomnography PSG
Potentiels évoqués cognitifs/Event-related potentials PECs ERPs
Rivermead Behavioural Memory Test, 3rd Edition RBMT-3
Sommeil non paradoxal/Non rapid eye movement sleep SNP NREM
Sommeil paradoxal/Rapid eye movement sleep SP REM
Temps passé éveillé après l’endormissement/Wake after sleep onset WASO
Temps total de sommeil/Total sleep time TTS TST
Temps total d’éveil/Total wake time TTE TWT
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Remerciements
Il y a près d’une décennie, j’ai entamé mon plus grand défi à ce jour, soit celui des études en psychologie afin de pratiquer cette passionnante profession. La présente thèse signe donc la fin d’un long processus, mais également le début d’une carrière professionnelle qui sera sans contredit tout aussi enrichissante et empreinte de défis. Je dois cependant avouer que mon parcours m’a parfois semblé ardu, interminable et qu’il m’est arrivé, à quelques reprises, de vouloir tout abandonner. C’est grâce à un projet de recherche stimulant ainsi qu’au soutien et à la collaboration de plusieurs individus que ma motivation a persisté, me permettant de compléter la présente thèse. Je tenais tout d’abord à remercier tous les participants qui ont manifesté leur intérêt envers mon projet de recherche et qui ont bien voulu se soumettre aux exigences élevées du protocole. Merci infiniment pour votre disponibilité et votre collaboration, car sans vous, des résultats aussi intéressants n’auraient pu être obtenus.
Ensuite, je ne saurais choisir les mots justes pour exprimer toute la gratitude et la reconnaissance que je ressens envers ma directrice de recherche, Dre Célyne Bastien. Dès mon arrivée au laboratoire, je me suis sentie la bienvenue grâce à ton accueil chaleureux, contribuant à un environnement de travail propice à la réussite, ce qui a facilité grandement l’achèvement de la présente thèse. Merci d’avoir accepté, avec enthousiasme, de travailler avec moi et de la confiance et la liberté que tu m’as accordées dès le départ. Je salue également ta grande ouverture qui m’a permis de travailler sur un projet de recherche qui m’intéressait profondément, bien qu’il abordait un aspect non exploré jusqu’à présent dans ton laboratoire. Je te remercie, Célyne, pour ton soutien continuel pendant les cinq dernières années ainsi que tout le temps que tu m’as consacré. Merci pour tes judicieux conseils, ta grande disponibilité, ta compréhension, ton écoute, tes encouragements toujours à point lorsque j’en avais le plus besoin, et ton positivisme, qui ont non seulement permis de compléter cette thèse dans des délais raisonnables, mais également qui ont contribué à mon épanouissement en tant que chercheuse mais aussi, en tant qu’individu. Bref, merci Célyne, je n’aurais pu espérer mieux comme superviseure.
Je voudrais aussi remercier Dre Josée Savard et Dr Joseph De Koninck pour avoir accepté de faire partie de mon comité de thèse et pour vos précieux conseils tout au long de mon cheminement. Vous avez certainement suscité d’importantes discussions et interrogations nécessaires à l’avancement et à la bonification de ma thèse doctorale. Un merci tout spécial à Joseph, qui a été témoin de mes débuts à l’Université d’Ottawa en tant que chercheure dans le domaine du sommeil et qui m’appuie et me supervise depuis. Il va de soi que je vous suis très reconnaissante d’avoir recommandé ma candidature à Célyne, mais je voulais surtout vous remercier de croire en mes talents de chercheure et de continuer à porter un intérêt particulier pour mes projets, malgré la distance entre Québec et Ottawa. Merci de prendre le temps de lire mes
xvi
différents travaux et de les bonifier par vos judicieux conseils. Sachez que j’estime énormément votre collaboration, et j’espère qu’elle persistera dans les années futures.
Je tiens également à remercier mes amis et collègues du laboratoire qui ont contribué à l’ambiance détendue de mon environnement de travail, mais surtout qui ont collaboré, de près ou de loin, à mes projets de recherche. Merci à tous les assistants de recherche qui ont facilité le recrutement des participants, la saisie de données et qui m’ont permis de dormir quelques nuits supplémentaires en faisant de la surveillance nocturne. Je voudrais remercier particulièrement Alexandre Gaucher, technicien en électroencéphalographie au laboratoire, qui m’a assisté dans plusieurs étapes de mon projet de recherche et sans qui, les manipulations expérimentales auraient été difficilement réalisables. Merci pour ta bonne humeur, ton professionnalisme et surtout, ta grande disponibilité. Finalement, je tiens à remercier spécialement Jessica Lebel qui a contribué à alléger ma charge de travail en transcrivant tous les rêves des participants. Merci également à Maude Pedneault-Drolet d’avoir consacré plusieurs heures à la cotation de tous les rêves, permettant ainsi une double cotation, ce qui constitue une contribution majeure à la présente thèse.
Sur une note plus personnelle, j’aimerais remercier mes parents de m’avoir transmis la valeur de l’éducation ainsi que l’importance de la persévérance dans la poursuite de mes rêves et l’atteinte de mes objectifs. Maman, papa, merci pour votre soutien, votre écoute, vos encouragements tout au long de mon cheminement scolaire, qui m’ont permis d’avancer et de trouver la motivation nécessaire pour l’accomplissement de mes projets. À mon conjoint, Andrew, merci pour tes encouragements qui m’ont aidé à continuer en périodes de découragement, ta compréhension, mais surtout ta grande patience pour avoir supporté mon humeur, qui n’était pas toujours des plus agréables en périodes de rédaction.
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Avant-propos
Cette thèse doctorale est composée de quatre articles scientifiques empiriques, tous rédigés par l'auteure de la thèse. Bien que les deux premiers articles aient été rédigés à partir de données déjà recueillies au laboratoire de sommeil et potentiels évoqués cognitifs du Dre Bastien, l’auteure de la présente thèse a tout de même contribué à la plupart des étapes de la préparation de ces manuscrits. En effet, elle a participé à l’énoncé de la problématique, la revue de littérature concernant cette problématique, l’établissement des questions, objectifs et hypothèses de recherche, la collecte de données (qui avait été réalisée lorsque l’auteure était assistante de recherche au laboratoire), l’analyse et l’interprétation des résultats ainsi que la rédaction des articles. Dans le cadre des articles # 1 et 2, la seule étape à laquelle elle n’a pas contribué est l’élaboration de la méthodologie. Pour ce qui est des articles # 3 et 4, l’auteure a participé à l’ensemble des processus nécessaires à la préparation des manuscrits.
Le premier article de la thèse : Types of primary insomnia: Is hyperarousal also present during
napping? a été publié dans la revue scientifique Journal of Clinical Sleep Medicine en 2013. Ensuite, le
deuxième article : REM sleep as a potential indicator of hyperarousal in psychophysiological and paradoxical
insomnia sufferers a été publié dans la revue scientifique International Journal of Psychophysiology en 2015.
Le troisième article est un rapport bref intitulé : Insomnia sufferers can tolerate laboratory REM sleep dream
collection which may improve their sleep perception a été publié dans la revue scientifique International Journal of Dream Research en 2015. Enfin, le quatrième et dernier article de la thèse : REM dream activity of insomnia sufferers : A systematic comparison with good sleepers est actuellement sous presse dans la revue
scientifique Sleep Medicine. La présentation des articles au sein de la thèse respecte donc les exigences de la revue dans laquelle ils ont été publiés. Quant à l’introduction et à la discussion générales, elles répondent aux critères de présentation de l'American Psychological Association (APA) afin de demeurer conformes aux normes de rédaction et de mise en page privilégiées par la faculté des études supérieures de l’Université Laval.
1
Chapitre 1. Introduction
2
1.0 Le sommeil
Depuis plusieurs années, la croissance exponentielle des études empiriques sur le sommeil illustre l’ampleur de ce phénomène au sein du domaine scientifique. Défini comme un état de conscience généré activement et cycliquement par le cerveau, le sommeil entraîne une modification de l’activité cérébrale, du comportement et du contrôle physiologique (Arnulf, 2007). Autrement dit, il s’agit d’un état comportemental réversible durant lequel se déroulent un processus de désengagement perceptuel et une absence de réponse envers l’environnement (Carskadon & Dement, 2011), bien que les échanges avec ce dernier demeurent possibles. Puisque le sommeil a été observé chez la plupart des espèces du règne animal, il semble être indispensable à la survie (pour une revue de la littérature, voir Brown, 2012), quoique ses fonctions spécifiques restent énigmatiques. Toutefois, cet état comportemental est, sans contredit, essentiel à l’optimisation du fonctionnement diurne (Brown, 2012).
Sur le plan architectural, le sommeil est composé de périodes et d’événements distincts qui requièrent une codification systématique effectuée aujourd’hui selon des critères bien établis. Le système de codification de Rechtschaffen et Kales (1968) est le plus couramment utilisé, divisant le sommeil en deux grandes catégories : sommeil non paradoxal (SNP) et sommeil paradoxal (SP). D’une part, le SNP est composé du sommeil lent léger et du sommeil lent profond. Ce premier comprend les stades 1 et 2, occupant respectivement environ 5 % et 55 % de la nuit; le stade 1 étant majoritairement présent en début de nuit, alors que le stade 2 domine en deuxième moitié (Arnulf, 2007). Quant à lui, le sommeil lent profond est divisé en stades 3 et 4 qui combinés, occupent approximativement 20 % de la nuit et se retrouvent généralement lors de la première moitié de cette dernière (Arnulf, 2007). D’autre part, le SP est un stade distinct qui représente entre 18 et 23 % d’une nuit normale et se caractérise par de plus longues périodes en fin de nuit (Arnulf, 2007).
Bien que près du tiers de la vie humaine soit consacré au sommeil, cet état suscite généralement l’intérêt et les discussions que lorsqu’il est empreint de difficultés, qui sont d’ailleurs très communes. En effet, les problèmes de sommeil comptent parmi les plaintes les plus couramment rapportées aux professionnels de la santé (Bastien, 2011), en plus de l’anxiété et de la détresse qu’ils génèrent, surtout lorsqu’ils se chronicisent. Le sommeil normal peut être perturbé de manière passagère ou récurrente par de multiples facteurs, l’un des principaux étant la présence d’un ou de plusieurs troubles du sommeil. À cet égard, la source de perturbation nocturne la plus fréquente est l’insomnie, qui figure d’ailleurs parmi les pathologies du sommeil les plus diagnostiquées (Bastien, 2011).
3
1.1 L’insomnie chronique
1.1.1 Définition et critères diagnostiques
La définition et les critères diagnostiques de l’insomnie sont relativement conformes dans la plupart des ouvrages diagnostiques, en dépit d’une certaine disparité dans leur élaboration. Actuellement, en clinique comme en recherche, les manuels les plus utilisés sont le Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fifth Edition (DSM-5; American Psychiatric Association, 2013) et l’International Classification of Sleep Disorders, Third Edition (ICSD-3; American Association of Sleep Medicine, 2014).
Selon le DSM-5 (APA, 2013), l’insomnie est une insatisfaction quant à la qualité et/ou la quantité de sommeil obtenue. Ce trouble du sommeil est défini comme une plainte d’endormissement prolongé, des difficultés à maintenir le sommeil et/ou des éveils matinaux précoces accompagnés d’une incapacité à se rendormir (APA, 2013). Ces perturbations entraînent une détresse significative et/ou des déficits sur le plan social, occupationnel, scolaire, comportemental et/ou toutes autres sphères importantes du fonctionnement diurne. Les difficultés de sommeil se manifestent minimalement trois nuits par semaine, depuis au moins trois mois, malgré des opportunités adéquates de sommeil (APA, 2013). L’insomnie chronique peut survenir simultanément à un autre trouble mental et/ou une condition médicale, comme elle peut se développer indépendamment. Toutefois, les critères diagnostiques précisent que les troubles en comorbidité à l’insomnie ne doivent pas être exclusivement à l’origine des difficultés de sommeil. Finalement, l’insomnie n’est pas mieux expliquée par un autre trouble du sommeil, ni n’est attribuable aux effets physiologiques d’une substance (p. ex. médication, drogue; APA, 2013).
Dans l’ICSD-3 (AASM, 2014), des critères similaires à ceux du DSM-5 (APA, 2013) sont utilisés pour diagnostiquer l’insomnie chronique, hormis une description plus exhaustive des déficits diurnes causés par ce trouble du sommeil. Les individus souffrant d’insomnie chronique (INS) doivent rapporter l’une ou plusieurs des conséquences diurnes suivantes : fatigue/malaise; altération de la concentration, de l’attention et/ou de la mémoire; déficit du fonctionnement social, familial, occupationnel, et/ou scolaire; instabilité de l’humeur/irritabilité; fatigue diurne; problèmes comportementaux (p. ex. hyperactivité, agression, impulsivité); motivation/initiative/énergie à la baisse; être plus enclin à faire des erreurs ou à être impliqué dans des accidents et/ou; inquiétudes et/ou insatisfactions par rapport au sommeil (AASM, 2014). Les critères de durée et de fréquence pour ces symptômes ainsi que pour les difficultés de sommeil sont identiques à ceux du DSM-5 (≥3 mois et ≥3 jours/semaine; APA, 2013). L’ICSD-3 (AASM, 2014) définit également l’insomnie sous sa forme aiguë, qui est souvent associée à un élément déclencheur/stressant identifiable. Elle se caractérise par des symptômes identiques à ceux de l’insomnie chronique, mais contrairement à cette dernière,
4
l’insomnie aiguë est d’une durée inférieure à trois mois. Malgré la prévalence élevée de cette dernière, la présente thèse portera uniquement sur l’insomnie chronique compte tenu de l’ampleur de ses conséquences à long terme.
Dans le cadre du présent projet de thèse, les difficultés de sommeil ont été évaluées à l’aide de l’Entrevue Diagnostique de l’Insomnie (EDI; Morin, 1993), des agendas du sommeil (AS) et de l’Index de Sévérité de l’Insomnie (ISI; Morin, 1993). Afin d’évaluer l’ampleur de la sévérité des symptômes de l’insomnie, un score de sévérité sur 12 points provenant des trois premières questions de l’ISI a été dérivé.
En revanche, la durée minimale des difficultés de sommeil lors des nuits d’insomnie ne figure pas parmi les critères diagnostiques des manuels diagnostiques. Néanmoins, des valeurs arbitraires ont été établies afin de faciliter et appuyer le diagnostic. En général, des difficultés d’endormissement et des périodes d’éveils supérieures à 30 minutes franchissent le seuil clinique chez une population adulte d’âge moyen. Les éveils matinaux précoces, quant à eux, sont provoqués au moins 30 minutes avant l’heure de levée désirée et entraînent une réduction du temps total de sommeil (TTS; AASM, 2014). De plus, selon la nature des difficultés de sommeil observées, différentes appellations sont utilisées pour décrire l’insomnie. Les termes
insomnie d’endormissement ou insomnie initiale sont employés pour les problèmes d’endormissement au
coucher, alors que l’insomnie de maintien caractérise les éveils nocturnes fréquents et/ou prolongés. Les éveils matinaux précoces accompagnés d’une incapacité à se rendormir sont qualifiés d’insomnie terminale (APA, 2013). L’insomnie est également caractérisée par une grande variabilité inter-nuits au niveau de ses manifestations (p. ex. Coates et al., 1981; Edinger et al., 1997; Vallières, Ivers, Bastien, Beaulieu-Bonneau, & Morin, 2005). Bien que les difficultés de sommeil soient la norme plutôt que l’exception dans l’insomnie, les individus en souffrant connaissent occasionnellement de bonnes nuits. Le patron de sommeil des INS est donc difficilement extrait d’une seule nuit, plusieurs nuits s’avèrent nécessaires pour une description rigoureuse des difficultés. Cette variabilité résulterait des stratégies initialement utilisées pour pallier les difficultés de sommeil, qui deviendraient rapidement des comportements non adaptés, perpétuant ainsi l’insomnie (Vallières, Beaulieu-Bonneau, & Morin, 2011).
Dans la version précédente de l’ICSD (AASM, 2005), plusieurs types d’insomnie étaient décrits. Malgré qu’ils ne figurent plus dans la nouvelle édition (AASM, 2014) en raison de problèmes de différenciation sur le plan clinique, les auteurs de l’ouvrage encouragent la distinction des types d’insomnie dans le domaine de la recherche, contribuant ainsi à une éventuelle précision diagnostique.
5
1.1.2 Types d’insomnie
L’ICSD-2 (AASM, 2005) classifie huit types d’insomnie : (1) insomnie psychophysiologique; (2) insomnie idiopathique; (3) insomnie paradoxale; (4) hygiène inadéquate de sommeil; (5) insomnie comportementale de l’enfance; (6) insomnie résultant d’un autre trouble mental; (7) insomnie résultant d’une condition médicale et; (8) insomnie résultant de l’effet d’une drogue ou substance. Les deux types d’insomnie d’intérêt pour la présente thèse sont l’insomnie psychophysiologique (IPS) et l’insomnie paradoxale (IPA).
1.1.2.1 Insomnie psychophysiologique (IPS)
L’IPS consiste en une estimation relativement exacte de la quantité et de la qualité du sommeil, accompagnée de difficultés d’endormissement, de maintien du sommeil et/ou d’éveils matinaux précoces (Bastien, 2011). Le maintien de ce type d’insomnie résulte d’un conditionnement entre les stimuli reliés au sommeil (p. ex. chambre à coucher) et l’anxiété au sujet d’éventuelles perturbations de sommeil (Espie, 2002; Harvey, 2002). D’ailleurs, les individus souffrant d’IPS rapportent fréquemment des difficultés à trouver le sommeil dans leur propre chambre à coucher, alors qu’ils s’endorment plus aisément dans un environnement inconnu, ou encore lorsqu’ils n’essaient pas de dormir (AASM, 2005). Les IPS tendent également à accorder une importance démesurée à leur sommeil en entretenant des inquiétudes excessives face à leurs difficultés. De plus, une élévation de l’activation cognitive et somatique, principalement au moment du coucher, caractérise les IPS comparativement aux bons dormeurs (BD).
1.1.2.2 Insomnie paradoxale (IPA)
L’IPA, aussi connue sous le nom de « sleep state misperception », se caractérise par une mésestimation de la durée et de la qualité du sommeil. Ceux qui en souffrent évoquent des difficultés de sommeil qui sont en général imperceptibles par les méthodes classiques d’enregistrement du sommeil (Polysomnographie; PSG; Edinger et al., 2004). Les tracés PSG des IPA sont d’ailleurs similaires à ceux des BD (p. ex. Krystal, Edinger, Wohlgemuth, & Marsh, 2002; Sugerman, Stern, & Walsh, 1985). Malgré une quantité de sommeil habituellement adéquate, les IPA rapportent des symptômes nocturnes et diurnes similaires aux autres types d’insomnie (AASM, 2005), suggérant que des difficultés de sommeil sont effectivement présentes et que des analyses plus raffinées seraient requises pour bien les identifier.
1.1.3 Épidémiologie et étiologie de l’insomnie
L’insomnie est le trouble du sommeil ayant la prévalence la plus élevée puisque 6 à 10 % de la population mondiale souffre d’insomnie chronique (APA, 2013). La proportion des individus rapportant des symptômes d’insomnie, sans toutefois répondre à l’ensemble des critères diagnostiques, se situe entre 30 et 48 % (Ohayon, 2002), dont 10 à 15 % exprime des conséquences diurnes reliées aux difficultés de sommeil.
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Comparativement aux statistiques mondiales, la prévalence de l’insomnie chronique semble plus importante au sein de la population canadienne, se dénombrant à 13.4 % (Morin et al., 2011). À ceci s’ajoutent 40.2 % des Canadiens qui présentent au moins un symptôme mensuel de l’insomnie, minimalement trois nuits par semaine, et 19.8 % qui vit de l’insatisfaction concernant le sommeil (Morin et al., 2011). L’insomnie est plus souvent associée au genre féminin, à la classe socio-économique faible et/ou à l’âge avancé. Sa prévalence augmente également avec la présence d’un autre trouble de santé mentale, d’un trouble d’abus de substances et/ou d’une condition médicale. D’ailleurs, 40 à 50 % des patients atteints d’insomnie souffre d’une problématique concomitante (APA, 2013).
En plus des variables précédentes, des facteurs supplémentaires peuvent augmenter la vulnérabilité au développement de l’insomnie. À cet égard, des difficultés à dormir en périodes de stress ou encore, un sommeil naturellement léger, exacerbent la fragilité à l’insomnie chronique (AASM, 2014). Certains traits de personnalité, comme l’anxiété et la tendance aux inquiétudes excessives ainsi qu’à l’internalisation des émotions, et un environnement non propice au sommeil (p. ex. bruits, lumière, température ambiante inconfortable), peuvent aussi être des facteurs prédisposant à l’insomnie (APA, 2013). Un facteur précipitant, tel qu’un divorce, une perte d’emploi ou un changement radical dans l’horaire de travail, combiné à un ou plusieurs facteurs prédisposant, favorise le développement d’un épisode d’insomnie (Bastien, Vallières, & Morin, 2004). Chez la plupart des individus, les symptômes d’insomnie sont circonstanciels et se résorbent une fois la situation stressante résolue, pour un retour à un patron normal de sommeil (APA, 2013). Cependant, chez certains, les difficultés de sommeil persistent en raison de facteurs perpétuant, tels qu’une mauvaise hygiène de sommeil et une crainte de ne pas dormir, contribuant ainsi à l’exacerbation et à la chronicisation de l’insomnie.
1.1.4 Modèles théoriques de l’insomnie
Les sections précédentes illustrent que l’insomnie est une problématique fréquente, occasionnant des difficultés significatives chez ceux qui en souffrent, justifiant ainsi les études sur l’insomnie dans un objectif d’approfondissement des connaissances. À cet égard, plusieurs modèles théoriques de l’insomnie ont été développés au fil des années, les plus populaires étant : (1) le modèle de l’inhibition psychobiologique de l’insomnie (Espie, 2002); (2) le modèle cognitif de l’insomnie (Harvey, 2002) et; (3) le modèle neurocognitif de l’insomnie (Perlis, Giles, Mendelson, Bootzin, & Wyatt, 1997).
1.1.4.1 Le modèle de l’inhibition psychobiologique de l’insomnie
En 2002, Espie proposa le modèle psychobiologique à des fins explicatives du sommeil normal, qui selon lui, résulte d’une plasticité fonctionnelle — capacité à absorber de nouvelles informations et à s’ajuster en fonction de celles-ci — et constitue l’état naturel des êtres humains. Un bon sommeil provient également
7 de l’automatisme fonctionnel qui fait référence à la nature involontaire d’un horaire veille-sommeil bien ajusté aux associations conditionnées. Cette fonction aide, entre autres, à contrôler les stimuli et les attentes implicites reliées à la continuité et à la qualité du sommeil des BD. Espie (2002) expose, à l’aide de son modèle, que l’interaction entre quatre sous-systèmes, soit le contrôle des stimuli associés au sommeil, la désactivation physiologique pendant le sommeil, la désactivation cognitive et la facilitation diurne du sommeil nocturne, est responsable d’un bon sommeil. L’homéostasie de ce dernier, sa qualité ainsi que le rythme circadien, permettent de consolider et de maintenir ces sous-systèmes et vice et versa. L’élaboration d’un modèle explicatif du sommeil normal permet subséquemment d’illustrer l’insomnie.
L’élément principal du modèle pouvant expliquer l’insomnie est la difficulté des INS à inhiber les processus responsables de l’éveil ainsi que ceux de l’activation normale. En fait, des problèmes reliés à la désactivation cognitive semblent être centraux dans l’insomnie. Des pensées intrusives au moment de l’endormissement sont fréquemment rapportées par les INS, contribuant à alimenter l’esprit et le rendre constamment actif. Cette activité est susceptible d’inhiber la désactivation cognitive requise au bon sommeil. De plus, selon Espie (2002), l’inhibition d’un ou de plusieurs processus psychobiologiques nécessaires au sommeil adéquat est responsable de l’insomnie, si bien qu’une rétroaction inhibitrice est envoyée vers l’automatisme et la plasticité fonctionnels, engendrant leur affaiblissement. Les capacités d’adaptation à de nouvelles situations et à des stimuli inconnus sont donc compromises chez les INS (voir Annexe A pour l’illustration du modèle).
Précédant l’élaboration du modèle d’inhibition psychobiologique de l’insomnie (Espie, 2002), il était reconnu qu’au coucher, les INS avaient une prévalence plus élevée de pensées intrusives reliées au sommeil, à la santé, au travail et à la famille (p. ex. Fichten et al., 1998; Harvey, 2000). Depuis, il a effectivement été établi que les INS étaient cognitivement plus activés que les BD au coucher (p. ex. Robertson, Broomfield, & Espie, 2007), entraînant des difficultés d’endormissement. La transition veille-sommeil est toutefois facilitée et les conséquences nocturnes diminuées lorsque des stratégies de gestion des inquiétudes survenant habituellement au coucher sont appliquées au cours de la soirée (Carney & Waters, 2006), entérinant ainsi les prémisses du modèle d’Espie (2002). En soutien à ce modèle, l’hyperactivation cognitive des INS au coucher serait notamment associée à une difficulté à renoncer au contrôle lorsqu’ils essaient de s’endormir (Espie, Broomfield, MacMahon, Macphee, & Taylor, 2006). Finalement, l’analyse spectrale (PSA) a récemment permis d’identifier qu’au moment de la transition veille-sommeil, le désengagement et la désactivation des régions frontales nécessaires au sommeil étaient déficitaires chez les INS (Corsi-Cabrera et al., 2012), offrant un appui supplémentaire au modèle d’inhibition psychobiologique de l’insomnie (2002).
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1.1.4.2 Le modèle cognitif de l’insomnie
Au cours de la même année, Harvey (2002) proposa un modèle de l’insomnie basé sur l’activation cognitive, accordant autant d’importance aux processus nocturnes que diurnes puisque selon Harvey, les mêmes mécanismes sont actifs de jour comme de nuit chez les INS. Tandis que les processus diurnes sont centrés sur des inquiétudes liées aux conséquences fonctionnelles de l’insomnie, ceux nocturnes, actifs au coucher, sont fondés sur des croyances personnelles par rapport à la qualité et la quantité normales de sommeil. Une activité cognitive négative sur la quantité de sommeil à obtenir et les impacts d’une mauvaise nuit sur la santé et/ou le fonctionnement diurne sont d’ailleurs les assises du modèle proposé par Harvey (2002). Ces cognitions négatives engendrent une activation physiologique et une détresse émotionnelle, dirigeant alors l’attention vers les stimuli représentant une menace pour le sommeil et les indices diurnes confirmant les conséquences du manque de sommeil (p. ex. sensations corporelles, signes de fatigue, performance, fonctionnement). Ce processus altère la perception des difficultés de sommeil, c’est-à-dire que la quantité de sommeil est sous-estimée et/ou que les performances lors des tâches quotidiennes sont considérées comme plus déficitaires qu’elles ne le sont réellement. Ces impressions erronées contribuent à entretenir l’activité cognitive négative, dont s’ensuit, lorsque le processus est bien édifié, le développement de certains comportements protecteurs (p. ex. tenter l’arrêt de toutes formes de pensées, consommer de l’alcool avant le coucher, faire une sieste en après-midi). Bien que ces comportements soient adoptés afin de gérer cette activité cognitive excessive, ils participent plutôt à l’exacerbation des inquiétudes et empêchent l’infirmation des fausses croyances véhiculées sur le sommeil, entraînant ainsi les INS dans un cercle vicieux (voir Annexe B pour l’illustration du modèle).
En appui au modèle cognitif de l’insomnie (Harvey, 2002), il a été démontré qu’effectivement, la sévérité des problèmes de sommeil était liée à cette tendance à accorder une importance démesurée aux conséquences diurnes qui en provenaient, s’apparentant à la rumination (p. ex. Carney, Edinger, Meyer, Lindman, & Istre, 2006; Carney, Harris, Moss, & Edinger, 2010) et parallèlement, aux croyances erronées véhiculées par rapport au sommeil (p. ex. Bluestein, Rutledge, & Healey, 2010; Calkins, Hearon, Capozzoli, & Otto, 2013). Il semble d’ailleurs que le succès des traitements visant à diminuer les difficultés de sommeil ainsi que le maintien de leurs bénéfices à long terme reposent directement sur des croyances et attitudes plus appropriées à l'égard du sommeil (p. ex. Morin, Blais, & Savard, 2002). De manière générale, les INS ont naturellement tendance à privilégier des stratégies orientées vers les émotions en situation de stress (LeBlanc et al., 2007; Morin, Rodrigue & Ivers, 2003), permettant alors de supposer que la gestion du stress associé à la détresse relative au sommeil repose sur des assises similaires. De fait, cette méthode est susceptible d’exacerber le stress perçu et l’activation cognitive avant le coucher, contribuant ainsi aux difficultés de sommeil des INS, telles que présentées dans le modèle d’Harvey (2002).
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1.1.4.3 Le modèle neurocognitif de l’insomnie
Quelques années auparavant, Perlis et collaborateurs (1997) élaborèrent le modèle neurocognitif de l’insomnie comptant parmi les modèles les plus influents dans le domaine. Selon Perlis et al. (1997), le développement de l’insomnie requiert une certaine vulnérabilité et/ou la présence d’une maladie physique ou psychiatrique. Les difficultés sont alors déclenchées par des facteurs biopsychosociaux tels que l’hyperactivation et l’hyperréactivité (facteurs biologiques), les inquiétudes excessives et la rumination (facteurs psychologiques) ainsi que la pression à suivre un horaire précis de sommeil (facteurs sociaux). Finalement, un événement stressant (p. ex. décès, traumatisme, maladie) peut précipiter les difficultés (Perlis et al., 1997). Afin de pallier aux problèmes de sommeil, les INS tendent à développer des stratégies inefficaces, telles qu'augmenter le temps passé au lit même s’ils sont éveillés et devancer l’heure du coucher (Morin, 1993). Celles-ci contribuent au conditionnement de l’élévation des activations somatique, cognitive et corticale. L’activation somatique se manifeste chez les INS sous forme d’hyperactivation physiologique avant l’endormissement ainsi que pendant le sommeil, et ce, autant au niveau du rythme cardiaque (Varkevisser & Kerkhof, 2005), de la sécrétion hormonale (Backhaus, Junghanns, & Hohagen, 2004), que du rythme métabolique (Bonnet & Arand, 1995). Pour sa part, l’activation cognitive s’exprime par des pensées intrusives au coucher (Perlis et al., 1997), alors que l’activation corticale est mesurée par la densité dans l’activité des bandes de fréquence qui est d’ailleurs plus élevée dans les bandes à haute fréquence (ondes bêta et gamma) chez les INS avant et pendant l’endormissement, défavorisant ainsi le sommeil (Perlis et al., 1997).
L’hyperactivation des fonctions somatique, cognitive et corticale altère la cognition, tant au niveau des traitements sensoriel et de l’information, que de la formation de mémoires à long terme. Le traitement sensoriel est alors augmenté, dirigeant plus facilement l’attention vers les stimuli environnementaux nuisant à l’endormissement. La tendance des INS à sous-estimer leur temps de sommeil pourrait être expliquée par leur niveau supérieur de traitement de l’information comparativement aux BD. En effet, cette habileté compromet la différenciation veille/sommeil en périodes d’éveils nocturnes, donc en cas de doute, les INS sont enclins à supposer avoir été éveillés. Chez les INS, les capacités de formation de mémoires à long terme actives avant l’endormissement, pendant le sommeil ainsi que les micro-éveils nocturnes contribuent à un meilleur rappel matinal des éveils, confirmant l’impression de mauvais sommeil, justifiant de fait, la tendance à sous-estimer la qualité de sommeil. En somme, le modèle neurocognitif de l’insomnie (Perlis et al., 1997; voir Annexe C pour l’illustration du modèle) consiste également en un cercle vicieux, comme pour les deux modèles précédents (Espie, 2002; Harvey, 2002).
À la suite de l’élaboration du modèle neurocognitif de l’insomnie (Perlis et al., 1997), plusieurs groupes de recherche ont confirmé la présence d’hyperactivation chez les INS, tant sur les plans somatique, cognitif que cortical. L’hyperactivation somatique des INS est présente, notamment par le biais d’une
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élévation du rythme cardiaque en soirée (Covassin et al., 2011), à l’endormissement et pendant la nuit (Varkevisser & Kerkhof, 2005), ainsi que par une augmentation de la consommation en oxygène (Bonnet & Arand, 2003). Pour leur part, les travaux sur les pensées intrusives au coucher des INS (p. ex. Espie, 2002; Fichten et al., 1998; Harvey, 2000; 2002; Robertson et al., 2007) appuient l’hyperactivation cognitive décrite dans le modèle de Perlis et collaborateurs (1997). L’analyse fine de la microstructure du sommeil à l’aide de la PSA (p. ex. Perlis, Smith, Andrews, Orff, & Giles, 2001; St-Jean, Turcotte, & Bastien, 2012; St-Jean, Turcotte, Pérusse, & Bastien, 2013) ou des potentiels évoqués cognitifs (PECs; Bastien, Turcotte, St-Jean, Morin, & Carrier, 2013), a confirmé la présence d’hyperactivation corticale dans l’insomnie. De plus, les appuis empiriques au modèle neurocognitif de l’insomnie (Perlis et al., 1997) proviennent également des études portant sur la macrostructure du SNP (p. ex. Bastien, LeBlanc, Carrier, & Morin, 2003; Okura et al., 2008; Parrino, Milioli, De Paolis, Grassi, & Terzano, 2009; Thacher, Pigeon, & Perlis, 2006). Tous ces appuis empiriques au modèle neurocognitif démontrent que l’hyperactivation est bel et bien une composante centrale de l’insomnie chronique.
1.1.4.4 Critiques des modèles théoriques
Bien que les principaux modèles théoriques de l’insomnie (Espie, 2002; Harvey, 2002; Perlis et al., 1997) aient été empiriquement appuyés à maintes reprises, certaines composantes pouvant améliorer la compréhension de l’insomnie ont été omises. En effet, ces modèles se basent sur la prémisse de l’insomnie en tant que problématique nocturne, persistant également au cours de la journée et se manifestant sous plusieurs formes, qu’il s’agisse de pensées intrusives à l’endormissement, de croyances erronées sur le sommeil, d’une hypervigilance à l’égard des conséquences diurnes de l’insomnie, que d’une hyperactivation des fonctions somatiques. À ce sujet, les études empiriques validant ces modèles ont démontré que l’hyperactivation était présente chez les INS en état de veille pendant la journée, sans toutefois que l’impact probable de cette hyperactivation constante sur les capacités de sommeil diurne soit abordé, omettant également la comparaison entre l’hyperactivation diurne et nocturne sur les capacités de sommeil. Jusqu’à présent, les siestes des INS n’ont jamais été étudiées, en dépit de leur potentiel comme stratégie compensatoire aux conséquences diurnes du manque de sommeil dans l’insomnie.
Malgré que le modèle neurocognitif de l’insomnie (Perlis et al., 1997) soit le seul à aborder l’hyperactivation corticale, les nombreuses études empiriques soulignant sa présence chez les INS confirment son importance dans l’insomnie. À ce jour, la relation unissant l’insomnie et l’hyperactivation corticale a été établie en axant sur certains aspects de la microstructure du sommeil, tel que mentionné antérieurement (voir section 1.1.4.3), alors qu’une attention limitée a été dirigée vers sa macrostructure. De plus, la distinction entre les différents stades de sommeil a rarement été réalisée, accentuant ainsi la difficulté dans l’établissement des conséquences de l’hyperactivation tout au long de la nuit des INS.
11 L’hyperactivation cognitive, incorporée dans les trois modèles présentés ci-dessus, joue également un rôle important dans l’insomnie. Malgré qu’elle soit abordée sous différentes approches, celle-ci est présentée par l’intermédiaire d’aspects conscients (p. ex. pensées intrusives, croyances erronées) de la composante diurne. Sans contredit, l’évaluation de ce type d’activation pendant la journée est essentielle, mais il serait d’autant plus important de se pencher sur l’activation cognitive nocturne qui pourrait être essentielle à une meilleure compréhension de l’insomnie considérant que les difficultés principales liées à ce trouble du sommeil apparaissent initialement la nuit. La contribution de l’hyperactivation cognitive nocturne dans l’insomnie pourrait être évaluée par l’entremise d’un aspect cognitif inconscient, soit l’activité onirique qui a été négligée, à la fois dans les études antérieures sur le sujet que dans les différents modèles théoriques sur l’insomnie. L’étude de l’activité onirique permettrait de préciser le rôle de l’hyperactivation cognitive nocturne dans l’insomnie, au même titre que son versant diurne.
Conséquemment, des études supplémentaires afin d’améliorer la compréhension du rôle de l’hyperactivation dans l’insomnie ainsi que d’identifier des indicateurs potentiels d’hyperactivation sont nécessaires dans le but de dresser un portrait plus complet de ce trouble du sommeil. La présente thèse vise à approfondir les connaissances sur l’insomnie chronique, en explorant différents aspects du sommeil peu étudiés jusqu’à présent, soit les siestes, le sommeil paradoxal et l’activité onirique et il semble que le modèle neurocognitif de l’insomnie (Perlis et al, 1997) soit le plus adapté pour émettre des prédictions au sujet de ces composantes. Bien qu’aucune mesure d’hyperactivation n’ait été employée dans le cadre de la présente thèse, des liens entre les mesures étudiées et l’hyperactivation peuvent être établis puisque, tel que proposé dans le modèle de Perlis et al. (1997), l’hyperactivation est centrale dans la compréhension de l’insomnie. Cette prémisse a été appuyée à maintes reprises, permettant de supposer que l’hyperactivation est habituellement présente chez les INS, ce qui a permis de générer les hypothèses de la présente thèse discutées dans la section 1.6.
1.2 Les siestes
La sieste consiste en une courte période durant laquelle un individu tente de dormir au cours de la journée ou bien la nuit pour les travailleurs nocturnes. Cette pratique multiculturelle très répandue dans la population générale, particulièrement chez les nouveau-nés et les enfants, se poursuit fréquemment à l’âge adulte (Milner & Cote, 2009). En 2008, 46 % de la population avait pratiqué la sieste, à deux reprises ou plus, dans le mois précédant le sondage (National Sleep Foundation, 2008). Les raisons pour faire la sieste sont variables, que ce soit par fatigue, en prévision d’une privation de sommeil ou par pur plaisir (Milner & Cote, 2009). Il semble que, même pour les BD, la sieste puisse apporter d’importants bénéfices thymiques et cognitifs, tels qu’une amélioration de la vigilance, de l’alerte, du raisonnement logique, du temps de réaction,
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de la vitesse psychomotrice et de la précision, ainsi qu’une diminution de la fatigue subjective et objective (pour une revue de la littérature sur le sujet, voir Milner & Cote, 2009).
Ces nombreux avantages pour une population normale laissent sous-entendre que la sieste pourrait également être bénéfique pour des individus souffrant de troubles du sommeil, plus particulièrement d’insomnie chronique. En effet, l’insomnie est caractérisée par des difficultés importantes de sommeil, au même titre qu’elle entraîne des répercussions significatives dans le fonctionnement diurne. À cet égard, des conséquences telles que la fatigue, la somnolence diurne, la confusion, les changements d’humeur et l’altération cognitive peuvent résulter de l’insomnie et éventuellement engendrer de graves problèmes de santé (Beaulieu-Bonneau, LeBlanc, Mérette, Dauvilliers, & Morin, 2007). Donc, considérant les impacts diurnes négatifs de l’insomnie et les bénéfices potentiels des siestes, celles-ci pourraient servir à contrecarrer les conséquences de l’insomnie. Or, comme stipulé dans le modèle neurocognitif (Perlis et al., 1997), le niveau d’activation nocturne des INS est élevé. Puisque cette hyperactivation se poursuit possiblement pendant la journée, un questionnement sur la capacité des INS à dormir lors des siestes peut être soulevé.
1.2.1 Les siestes et l’insomnie
À ce jour, le sommeil diurne des INS n’a jamais été abordé sous l’angle d’une sieste unique, le protocole de prédilection étant le Test Itératif de Latence à l’Endormissement (TILE). Le TILE consiste en de multiples opportunités de siestes de 20 minutes, habituellement toutes les deux heures et en général à quatre reprises lors de la journée. Cette procédure permet d’évaluer la propension au sommeil ainsi que la somnolence diurne, en reflétant les capacités/difficultés d’endormissement à l’aide de la PSG. De faibles résultats au TILE signifient une meilleure propension au sommeil et possiblement, un niveau d’activation plus bas, alors que lorsqu’ils sont élevés, cela traduit une plus faible propension au sommeil résultant d’une élévation de l’activation (Bonnet & Arand, 2005), appuyant ainsi les prémisses du modèle neurocognitif de l’insomnie.
1.2.1.1 Résultats des études antérieures
Les premières études portant sur le sommeil diurne dans l’insomnie s’entendent sur l’absence de différence significative au TILE entre les INS et les BD (Mendelson, Garnett, Gillin, & Weingartner, 1984; Seidel et al., 1984; Sugerman et al., 1985). En effet, la comparaison de 10 INS et 10 BD a d’abord permis d’observer une latence au sommeil (LS) similaire lors des siestes (18.7 vs. 18.9 minutes) ainsi qu’un niveau de somnolence diurne semblable (Mendelson et al., 1984). Pour ce faire, le sommeil diurne a été mesuré lors d’une seule journée, empêchant de détecter la variabilité retrouvée typiquement chez les INS. Au cours de la même année, un échantillon plus imposant (138 INS et 89 BD) a permis de corroborer ces résultats lors d’une seule journée de TILE (Seidel et al., 1984). Cependant, des observations descriptives concernant la
13 proportion d’individus incapable de dormir pendant les siestes (14 % INS vs. 2 % BD) suggèrent une propension au sommeil plus faible chez les INS (Seidel et al., 1984). Autrement, la fatigue subjective ne semblait pas associée aux résultats du TILE, alors qu’une efficacité du sommeil (ES) élevée lors de la nuit précédente était directement liée à une meilleure propension au sommeil diurne le lendemain, chez les INS comme chez les BD (Seidel et al., 1984). Finalement, l’absence d’effet de groupe au niveau de la LS lors du TILE a été appuyée même lorsque les INS étaient divisés en deux groupes, soit l’insomnie subjective (s’apparentant à l’IPA) et l’insomnie objective (similaire à l’IPS; Sugerman et al., 1985). Toutefois, des différences intergroupes en ce qui a trait au profil obtenu au TILE ont été observées. En effet, celui des INS subjectifs demeurait relativement plat, c’est-à-dire sans variation notable de la LS au cours de la journée, alors que les profils des INS objectifs et des BD étaient marqués par une diminution significative de la LS. La constance des résultats au TILE des INS subjectifs suggère que les difficultés diurnes de sommeil sont possiblement plus prononcées chez les IPA et conséquemment, selon le modèle neurocognitif (Perlis et al, 1997), que leur niveau d’hyperactivation pendant la journée est plus élevé comparativement aux IPS. Par ailleurs, ces résultats doivent être interprétés avec prudence en raison, encore une fois, de la petite taille d’échantillon (16 INS et 8 BD) ainsi que l’utilisation d’une seule journée expérimentale. En somme, malgré l’absence de différence significative intergroupe au niveau de la LS des TILE obtenue dans ces trois études, la nature préliminaire des résultats tirés d’une seule journée d’enregistrement et le nombre restreint de participants limitent la portée des conclusions.
Quelques années plus tard, des différences significatives entre les BD et les INS ont été rapportées lors du TILE, plus précisément qu’une LS plus longue caractérisait le sommeil diurne des INS, d’abord auprès de 70 INS comparativement à 45 BD (14.7 vs. 12.2 minutes; Stepanski, Zorick, Roehrs, Young, & Roth, 1988). Parmi ces INS, 11.5 % n’avait pas dormi lors des siestes, contrairement à 2 % des BD (Stepanski et al., 1988). Une corrélation négative entre le TTS de la nuit et le résultat moyen au TILE le lendemain a également été notée chez les INS, c’est-à-dire que la diminution du TTS nocturne était liée à l’élévation du résultat moyen au TILE le lendemain et donc que la propension au sommeil était inférieure. Selon le modèle de Perlis et collaborateurs (1997), cette observation pourrait être liée à l’exacerbation de l’activation résultant d’un sommeil nocturne médiocre, contrairement aux INS ayant dormi plus longtemps. Cela suggérerait alors que l’hyperactivation nocturne ait des répercussions sur le TTS et que celles-ci se poursuivraient au cours de la journée sur la capacité à faire la sieste. Malgré la grande taille d’échantillon utilisée dans le cadre de cette étude (Stepanski et al., 1988), certaines limites méthodologiques comme l’inclusion de participants souffrant d’un trouble concomitant, l’absence de contrôle de la prise de médication et l’administration du protocole TILE lors d’une seule journée doivent être soulignées, en plus de l’absence de précision sur l’étendue d’âge des participants. Quoi qu'il en soit, ces résultats ont été appuyés dans le cadre d’une étude préliminaire effectuée auprès de 10 INS et 10 BD (Bonnet & Arand, 1995). Or, tout comme l’étude précédente, l’étendue d’âge des
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participants demeure inconnue et le sommeil diurne a été évalué lors d’une seule journée. De plus, une démarche diagnostique reposant uniquement sur des données subjectives rapportées à une seule occasion a été employée.
Par la suite, les impacts de la privation totale de sommeil ainsi que des activités précédant les siestes sur les variables du TILE ont été étudiés auprès de 12 INS, démontrant que la privation totale de sommeil diminuait la LS des siestes de 9.6 minutes en moyenne. Pour sa part, la LS variait en fonction de l’activité qui précédait la sieste (Bonnet & Arand, 2000). À ce sujet, deux activités de cinq minutes ont été comparées, l’une de nature active (marche) et l’autre passive (écouter la télévision). Après la condition télévision, la LS des siestes était réduite en moyenne de cinq minutes, comparativement à la marche (Bonnet & Arand, 2000), suggérant que même des activités physiques minimalement exigeantes sont suffisantes pour contribuer à l’augmentation du niveau d’activation chez les INS, prolongeant ainsi l’endormissement. Leur rythme cardiaque a d’ailleurs été mesuré à la suite de ces activités, permettant de constater que les INS, comparativement à des résultats antérieurs, semblaient hyperactivés au niveau somatique, influençant probablement leur efficacité à faire des siestes et supportant les assises du modèle neurocognitif.
Ensuite, les répercussions du sommeil nocturne sur les variables obtenues au TILE le lendemain ont été évaluées à l’aide de deux groupes d’INS et deux de BD, dont l’un de chacune des conditions dormait au laboratoire (15 INS et 19 BD) et les deux autres à la maison (18 INS et 16 BD) la nuit précédant le protocole TILE (Edinger et al., 2003). De plus, des tests cognitifs d’approximativement 15 minutes étaient administrés avant chaque opportunité de siestes. D’une part, une LS plus élevée chez les INS dormant à la maison a été objectivée lors de tous les essais TILE, comparativement aux BD dans la condition laboratoire, suggérant un niveau d’alerte diurne supérieur chez les INS et donc, selon le modèle de Perlis et al. (1997), une hyperactivation contribuant ainsi aux difficultés d’endormissement lors des siestes (Edinger et al., 2003). D’autre part, la LS lors du TILE avait tendance à diminuer de manière linéaire d’un essai à l’autre chez tous les groupes. Contrairement aux résultats des études antérieures (Seidel et al., 1984; Stepanski et al., 1988), le prolongement de la LS nocturne était relié à l’élévation de la LS des siestes, et ce, indépendamment du groupe d’appartenance. Il semble donc que la qualité du sommeil nocturne a non seulement des conséquences sur le fonctionnement, mais également sur la propension diurne au sommeil. D’un point de vue méthodologique, la principale faille réside dans l’impossibilité de détecter la variabilité du sommeil des INS lors des siestes, car comme dans la plupart des études antérieures, le protocole TILE a été réalisé au cours d’une seule journée.
Quelques années plus tard, certaines de ces observations ont été entérinées, c’est-à-dire que les INS avaient des résultats significativement plus élevés au TILE (10.3 minutes) que les BD (8.6 minutes), mais
15 cette fois-ci en administrant le protocole lors de trois journées consécutives (Edinger, Means, Carney, & Krystal, 2008). En dépit d’une somnolence diurne plus élevée chez les INS comparativement aux BD, les difficultés d’endormissement lors des siestes demeuraient centrales, appuyant ainsi la présence d’hyperactivation telle que proposée dans le modèle neurocognitif de l’insomnie (Perlis et al., 1997), ajoutant que celle-ci semble également présente pendant la journée chez les INS. Il apparaît donc que chez ces derniers, le sommeil diurne soit davantage influencé par l’hyperactivation que par la somnolence.
Récemment, les résultats significativement plus élevés au TILE chez les INS comparativement aux BD ont été de nouveau confirmés (Huang, Zhou, Li, Lei, & Tang, 2012; Roehrs, Randall, Harris, Maan, & Roth, 2011). De plus, un TTS significativement plus court a été observé lors de la nuit précédant le TILE chez les participants dont le résultat au TILE était élevé, que chez ceux ayant des résultats moindres (Roehrs et al., 2011). Toutefois, pour les INS, le TTS était constamment inférieur à celui des BD, indépendamment des résultats obtenus au TILE. Donc chez les INS, aucune relation ne semble unir le TTS nocturne et la LS lors du TILE, suggérant que les valeurs de sommeil diurne constituent, en soi, des caractéristiques de la pathophysiologie de l’insomnie. Malgré une grande taille d’échantillon (95 INS et 55 BD), certaines failles méthodologiques, comme une variabilité élevée au niveau de l’âge (21 à 70 ans) et l’administration du TILE au cours d’une seule journée, requièrent une certaine prudence lors de l’interprétation des résultats de cette étude. Quant à eux, Huang et collègues (2012) ont démontré que les INS ayant des résultats élevés au TILE se caractérisaient par une quantité inférieure de sommeil objectif/subjectif ainsi qu’une mauvaise perception de leur sommeil comparativement à ceux dont les variables étaient moins élevées au TILE. Ces observations ont également été obtenues, en général, par des variables supérieures au TILE chez les INS, lorsque comparées aux BD. Bref, cette dernière étude illustre l’existence d’une relation négative entre le niveau d’activation diurne, telle que mesurée par le TILE, et les capacités d’évaluation subjective du sommeil nocturne chez les INS. Or, des failles méthodologiques similaires à celles de l’étude de Roehrs et collègues (2011) ainsi qu’un critère de durée de l’insomnie de seulement un mois (Huang et al., 2012) doivent être considérés au moment de l’interprétation des résultats.
Comme illustré dans les paragraphes précédents, bien que les siestes chez les INS aient rarement été explorées, la majorité des études antérieures confirme la répercussion des difficultés nocturnes de sommeil sur les siestes des INS. D’ailleurs, les INS rapportent fréquemment une incapacité à faire la sieste, plainte considérée comme étant l’une des caractéristiques centrales de l’insomnie (Bonnet & Arand, 1995; 1998; 2000; Edinger et al., 2008; Roehrs et al., 2011; Stepanski et al., 1988). Le modèle de Perlis et collaborateurs (1997) suggèrerait que l’hyperactivation nocturne caractérisant les INS semble influencer considérablement la capacité à faire la sieste et donc, que l’hyperactivation est un problème persistant et constant chez les INS.
