L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (ERCF) est une technique sensible. Son analyse évalue indirectement le degré d’hypoxie ou de l’acidose fœtale. Systématiquement réalisé en période d’expulsion, il a été retenu comme critère de jugement principal de notre étude.
Le ralentissement du rythme cardiaque fœtal est interprété comme la réponse vagale à la stimulation des chémorécepteurs par l’hypoxémie et sans doute celle des barorécepteurs par l’hypertension artérielle (le fœtus agressé libère des catécholamines qui augmentent la pression artérielle).
III.1. Rythme normal
Il est compris entre 120 et 160 battements par minute (bpm). Les oscillations sont d’amplitude modérée ou augmentée, entre 6 et 25 bpm, les changements de fréquence d’oscillation ayant lieu 1 à 2 fois par minute, et la contraction utérine ne devrait provoquer aucune modification, y compris pendant la période d’expulsion [36].
III.2. Les différentes anomalies du RCF
III.2.1. Anomalies du rythme de base
bradycardie
Le rythme de base est inférieur à 120 bpm pendant 10 minutes ou plus.
La bradycardie est dite modérée quand le rythme de base est compris entre 100 et 120 bpm. Elle est sévère si le rythme de base est inférieur à 100 bpm. 30% des bradycardies avec un rythme de base compris entre 90 et 119 bpm présentent une acidose, c’est à dire un pH dans l’artère ombilicale inférieur à 7.20.
Si le rythme de base est inférieur à 90 bpm, le risque d’acidose est de 40%. Le caractère de la bradycardie est plus péjoratif si elle succède à des ralentissements, ou si elle est associée à d’autres anomalies telles que des ralentissements tardifs ou un rythme plat.
Les bradycardies inférieures à 60 bpm sont le plus souvent un signe prémonitoire de mort fœtale. Elles sont habituellement associées à une perte des oscillations et succèdent souvent à des ralentissements tardifs ou variables [24].
III. Le rythme cardiaque fœtal Tachycardie
Elle est modérée si le rythme de base est compris entre 160 et 180 bpm. La tachycardie sévère, supérieure à 180 bpm, est pathologique et souvent associée à d’autres anomalies comme la perte des oscillations.
La bradycardie comme la tachycardie peuvent être dues à une hypoxie fœtale.
III.2.2. Ralentissements
précoces
Le sommet du ralentissement est contemporain de l’acmé de la contraction. Ils sont uniformes, de courte durée, également appelés Dip 1, ils sont rarement associés à un mauvais état néonatal. Ils sont plus fréquents après la rupture des membranes et en fin de dilatation. Ils seraient dus à la compression céphalique entraînant un réflexe vagal, et ils sont parfois le signe d’une compression du cordon.
Ils ne doivent toutefois pas être négligés s’ils sont profonds, c’est à dire si le rythme cardiaque fœtal chute en-dessous de 80 bpm, ou si l’amplitude du ralentissement est supérieure à 60 bpm, et/ou s’ils sont répétés sur une longue durée, et/ou lorsqu’ils surviennent chez un fœtus fragile (prématuré, hypotrophe, post-terme).
Les ralentissements précoces, quel qu’en soit le degré, ne s’associent à une préacidose- fœtal que dans 10 % des cas. [33].
Tardifs
Ce sont des ralentissements uniformes de survenue et de disparition retardées respectivement par rapport au début et à la fin de la contraction utérine, également appelés Dip 2.
Ils sont plus péjoratifs et s’accompagnent souvent à court ou moyen terme de signes patents d’asphyxie. En effet, de nombreuses études ont montré qu’il existe une relation entre l’importance du ralentissement et l’hypoxie fœtale. Ces ralentissements tardifs s’associent dans la moitié des cas à une acidose néonatale dont l’intensité est fonction du ralentissement [33].
Il est minime si son amplitude est inférieure à 15 bpm, modérée si elle est de 15 à 45 bpm, et le ralentissement est sévère si l’amplitude est supérieure à 45 bpm.
Le degré d’hypoxie conditionne l’importance du ralentissement, son décalage et sa durée. L’hypoxie existe dès l’apparition des ralentissements tardifs, alors que l’acidose n’est pas encore obligatoirement présente.
La bradycardie résiduelle est la zone du ralentissement tardif persistant après la fin de la contraction utérine. Si elle excède 30 bpm, le risque d’acidose fœtale dépasse 50 % après 5 ralentissements, et atteint 100% après 10 ralentissements.
Le mécanisme physiopathologique est discuté : action directe de l’hypoxie sur les chémorécepteurs ou indirecte par l’intermédiaire des barorécepteurs (induction d’une hypertension stimulant le vague). L’action directe au niveau du tissu nodal cardiaque est également possible.
Le décalage par rapport à la contraction s’explique par le temps nécessaire au sang pauvre en oxygène pour atteindre les centres bulbaires.
Variables
Ce sont les plus fréquents (90% environ). Ils sont variables dans leur durée, leur intensité et leur chronologie par rapport à la contraction utérine. Leur interprétation est difficile car elle dépend de leur profondeur et de leur durée. Le ralentissement variable typique est précédé et suivi d’une accélération brève du rythme cardiaque fœtal (15bpm sur 15sec). La chute et le retour à la normale sont rapides sans perte des oscillations.
On distingue :
- Des ralentissements variables minimes : avec une durée inférieure à 30 sec (quelle que soit l’amplitude), un rythme de base qui reste supérieur à 100 bpm quelle que soit sa durée, ou un rythme de base qui descend entre 100 et 70 bpm mais qui dure moins de 60 sec.
- Des ralentissements variables modérés : le rythme de base descend en-dessous de 70 bpm et dure 30 à 60 sec, ou il descend entre 100 et 70 bpm et dure 60 à 90 sec.
- Des ralentissements variables sévères : le rythme de base descend en-dessous de 70 bpm pendant 60 à 90 sec, ou en dessous de 100 bpm pendant plus de 90 sec.
Le ralentissement doit être considéré comme sévère si son amplitude est supérieure à 50 bpm et dure plus de 60 sec (en cas de tachycardie).
III.2.3. Anomalies des oscillations
Rythme plat
L’aplatissement des oscillations est un signe d’hypoxie.
III. Le rythme cardiaque fœtal
Dans les tracés qui précédent la mort fœtale, il y a toujours disparition des oscillations. Cependant, certains facteurs physiologiques peuvent diminuer leur amplitude, comme les phases de sommeil du fœtus, l’immaturité et la prématurité.
Rythme sinusoïdal
Il est défini par des oscillations très régulières donnant des ondulations arrondies.
Il est rare pendant le travail, sa fréquence est d’environ 0.3%. La cause la plus fréquente est l’anémie fœtale (allo-immunisation, hémorragie foeto-maternelle), mais on le trouve aussi dans d’autres situations d’anoxie aiguë (éclampsie, décollement placentaire, diabète).
Dans un tiers des cas, il existe une pré-acidose ou une acidose fœtale, en particulier quand l’amplitude des oscillations est supérieure à 15 bpm et/ou quand il est associé à des ralentissements variables et à une disparition des microfluctuations.
III.3. Classification de Melchior
Pour l’expulsion, Melchior a proposé une classification en cinq types : - Type 0 : pas de modifications du RCF (2%)
- Type 1 : ralentissement se produisant à chaque effort expulsif (43%)
- Type 2 : bradycardie progressive avec souvent diminution des oscillations (43%) - Type 3 : bradycardie avec accélérations lors des poussées (4%)
- Type 4 : au début le rythme est stable puis survient une bradycardie progressive (8%)