Retentissements pathologiques et bénéfiques de la PCA sur le prématuré

Dans le document Traitement pharmacologique du canal artériel Expériences du service de néonatologie de Marrakech et de l’hôpital Saint Vincent de Paul (Page 75-81)

I. Epidémiologie

2- Retentissements pathologiques et bénéfiques de la PCA sur le prématuré

2-1 Retentissements respiratoires : 2-1-1 Effets pathologiques :

Les conséquences respiratoires de la PCA sont dues à la surcharge vasculaire pulmonaire induite par un shunt trans-canalaire gauche-droite. Dans les premières heures de vie, le flux sanguin n’est pas gauche-droite exclusif. En effet, les résistances pulmonaires sont dépendantes de la capacitance pulmonaire, c'est-à-dire de la capacité à recruter du secteur vasculaire et cela dépend de l’état histo-anatomique, de la pression artérielle en oxygène et des médiateurs chimiques. Le shunt canalaire deviendra progressivement gauche droit avec la baisse progressive des résistances pulmonaires [88].

Par la suite le shunt gauche-droite sera à l’origine d’une surcharge vasculaire pulmonaire. Il entraîne une élévation de la pression hydrostatique dans la microcirculation pulmonaire qui favorise la transsudation hydro-électrolytique et protéique vers l’interstitium et les alvéoles pulmonaires. Cette transsudation peut induire une altération de l’activité du surfactant alvéolaire, déjà déficitaire, et accroître l’atélectasie alvéolaire et ainsi participer à une baisse de la compliance pulmonaire.

Le traitement précoce par le surfactant peut majorer les symptômes de la PCA. En effet, l’instillation de surfactant chez l’agneau a démontré une nette amélioration de la fonction respiratoire et une élévation de la pression artérielle en oxygène, d’où une baisse des résistances pulmonaires par vasodilatation artériolaire pulmonaire. Ainsi, le shunt canalaire gauche-droite et ses symptômes peuvent se majorer [89]. Aussi, selon CLYMAN, le traitement par le surfactant chez les prématurés de faible poids de naissance (moins de 1500 g) et d’âge gestationnel (25 à 29 SA) serait associé à une prévalence plus importante de la PCA clinique et échographique [88]. Il faut surtout prendre en considération le risque hémorragique pulmonaire après le traitement par le surfactant chez les prématurés avec PCA, car l’élévation rapide de la pression artérielle en oxygène fait baisser brutalement les résistances pulmonaires responsable d’un afflux canalaire massif de sang vers les vaisseaux pulmonaires, avec un œdème pulmonaire hémorragique. Ce risque est d’autant plus important en cas de canal précocement symptomatique et de traitement retardé [81]. La comparaison de nos 2 groupes d’étude « indométacine » et « ibuprofène » n’a révélée aucune différence significative dans l’usage au surfactant, presque tous les prématurés ont été traités par le surfactant exogène. Ce facteur ne semblera donc pas favoriser un groupe par rapport à l’autre. 2-1-2 Effets bénéfiques :

Les effets bénéfiques de la PCA sur l’hématose pulmonaire du prématuré, essentiellement dans les premiers jours de vie, sont bien connus. Des études sur l’agneau prématuré ont démontré

la baisse de la pression artérielle en oxygène à l’épreuve de fermeture transitoire du canal artériel, tout en maintenant une ventilation stable. Ainsi, pour maintenir un niveau correct d’oxygène chez ces animaux, il faut une fraction inhalée en oxygène (FiO²) plus importante. En présence d’un shunt canalaire, la surcharge des vaisseaux pulmonaires dans des poumons partiellement aérés améliore le rapport ventilation perfusion, et ainsi l’hématose pulmonaire [75] [88].

Par ailleurs, il est à noter que le shunt atrial droite-gauche résiduel après la naissance est beaucoup moins important en cas de PCA, du faite de l’élévation de la pression auriculaire gauche [90]. En cas de fermeture du canal, 13 à 20 % du retour veineux cave traverse le foramen ovale entraînant une baisse de la pression artérielle en oxygène périphérique. Alors qu’en cas de la PCA, le shunt atrial droite-gauche n’est plus que de 2 à 4% [75]. Ainsi, la PCA peut avoir des effets bénéfiques pour les enfants prématurés aussi longtemps que les poumons sont insuffisamment aérés [75] [88].

2-2 Retentissements cardio-vasculaires : 2-2-1 Effets pathologiques :

Le retentissement cardio-vasculaire est essentiellement dû à deux phénomènes : la surcharge vasculaire pulmonaire et la baisse des résistances périphériques. En effet, en cas de PCA, la surcharge vasculaire pulmonaire va élever le retour veineux pulmonaire, il en résulte une élévation de la pression de remplissage des cavités gauches et donc de la précharge. Cette élévation sera à l’origine d’une dilatation des cavités gauches (OG et VG). Il existe ainsi une corrélation directe entre l’importance du shunt canalaire et la dilatation des cavités gauches. Par ailleurs, l’élévation de la précharge entraîne une augmentation du volume d’éjection systolique et du débit ventriculaire gauche (VG) [75].

La PCA abaisse les résistances systémiques. Le shunt gauche-droite crée un vol vasculaire essentiellement diastolique qui entraîne une baisse de la pression artérielle diastolique et donc de la post-charge du VG. Les conséquences sont multiples, notamment une baisse de la pression diastolique au niveau du cerveau et des organes abdominaux. Par ailleurs, la baisse de la pression diastolique peut entraîner une ischémie myocardique et altérer la fonction contractile du VG [75].

WALTHER a étudié l’évolution du débit ventriculaire gauche chez des prématurés avec une PCA. Une élévation très nette du débit ventriculaire gauche est constatée avant même l’apparition des signes cliniques de la PCA. Par ailleurs, il rapporte la diminution de ce débit après la fermeture du canal [91]. Les mêmes résultats sont observés par SHIMADA qui a démontré une baisse significative du débit ventriculaire gauche après la fermeture du canal (de 302 +/- 63 à 210 +/- 55 ml/min/Kg avant et après la fermeture respectivement) [92].

LINDNER a démontré ensuite que cette augmentation du débit ventriculaire gauche est la conséquence de l’accroissement du volume d’éjection systolique plutôt que de la fréquence cardiaque. Il rapporte une élévation du volume d’éjection systolique du VG de plus de 90% des valeurs normales, sans modification significative de la fréquence cardiaque. La diminution de la post-charge, due au vol diastolique canalaire, participe à ce phénomène [93].

Les mêmes constatations sont faites par EVANS puis SHIMADA. Ils rapportent aussi que la pression artérielle systolique est essentiellement sous l’influence du débit du VG. Chez les prématurés avec une bonne réserve et fonction contractile, le VG est capable d’accroître son volume d’éjection systolique devant l’élévation de la précharge. Le résultat est une relative protection de la pression systolique, alors que la pression diastolique reste basse tant que les résistances périphériques restent abaissées [92] [94].

Ainsi le VG est capable d’accroître son volume d’éjection systolique pour faire face à une hypoperfusion systémique, secondaire au vol canalaire diastolique. D’autres auteurs mettent en doute l’efficacité de cette adaptation. En effet, MELLANDER a démontré que malgré un débit ventriculaire plus important, il existe une baisse significative de la vélocité du flux sanguin cérébral. La diminution du retour veineux systémique induite par la ventilation à pression expiratoire positive peut aggraver la diminution du débit ventriculaire gauche. Ces données sont confirmées par la quasi-normalisation du débit cardiaque et du flux sanguin cérébral après la fermeture du canal artériel. Ainsi, la fermeture du canal artériel chez des prématurés sous assistance respiratoire améliorera leur perfusion systémique [95].

Concernant la perfusion périphérique, il existe une baisse significative de la perfusion cérébrale en cas de shunt modéré ou important, alors que la perfusion des organes abdominaux est perturbée quelque soit le shunt [75]. La réduction du flux sanguin au niveau des organes périphériques, résulte de l’association du vol vasculaire diastolique et de l’altération des résistances périphériques. En effet, la baisse du flux sanguin dans le tractus gastro-intestinal, la rate et le squelette est la conséquence d’une vasoconstriction et de la hausse des résistances au niveau de ces organes [75]. L’hypoperfusion sanguine concerne d’abord le squelette puis l’appareil digestif et les reins [88] [95] [96].

2-2-2 Effets bénéfiques :

TAYLOR rapporte le rôle bénéfique de la PCA sur le retentissement et l’adaptation cardio- vasculaire post-natale. Il décrit un affaiblissement des performances ventriculaires probablement par le changement brutal des conditions de charge, notamment de la post-charge, lors d’une fermeture canalaire soudaine [97]. Ce constat traduit bien l’utilité de la PCA dans les premiers jours de vie, dans le maintien des conditions de précharge adéquates, des résistances vasculaires

basses et d’une post-charge basse, tous les deux favorables à l’adaptation cardio-vasculaire en phase de transition post-natale.

Les études comparant la fermeture prophylactique et la fermeture après confirmation échographique de la PCA n’ont pas démontré de différences significatives dans la mortalité et la morbidité [97]. Ceci doit nous inciter à une surveillance quotidienne, et à la fermeture de la PCA, après cette période de transition où les performances myocardiques sont limitées.

2-3 Retentissements sur le volume vasculaire

Chez le prématuré, la concentration plasmatique du facteur natriurétique auriculaire s’élève durant les 4 premiers jours de vie. Ce facteur a un effet physiologique sur la circulation systémique du nouveau-né. Il inhibe la libération de la rénine, de l’aldostérone et de la vasopressine. Il a donc un effet vasodilatateur périphérique, notamment rénal, et facilite l’élimination d’eau et de sodium au niveau des tubules rénaux. Son pic plasmatique entre la 18ème

et 48ème heure de vie correspond à la phase diurétique du nouveau-né.

En cas de PCA, une hausse plasmatique du facteur natriurétique a déjà été documentée. RASCHER propose même une corrélation directe entre la concentration plasmatique de ce facteur et l’intensité du shunt canalaire, car sa sécrétion est directement liée aux dimensions de l’oreillette gauche [98]. Par ailleurs, il est décrit que ce facteur accroît la perméabilité vasculaire par un effet direct sur l’endothélium vasculaire et peut potentialiser l’œdème pulmonaire. Après la ligature, son taux plasmatique baisse de façon significative [98].

Dans le document Traitement pharmacologique du canal artériel Expériences du service de néonatologie de Marrakech et de l’hôpital Saint Vincent de Paul (Page 75-81)