Le goitre congénital déficient en thyroglobuline que nous avons étudié dans ce travail constitue, avec le cas de thalassémie y?) ° décrit par Comi et coll. (1977), le premier exemple où un défaut génétique résulte d'une distribution intra cellulaire anormale d'un RNA messager.
A priori, la faible concentration en séquences mRNATG dans ce goitre, 10 à 40 fois inférieure à la normale, peut être due à une anomalie au niveau de l'une ou l'autre des étapes :
1. - Transcription en (pré)mRNATG
2. - Maturation ou Processing du (pré)mRNA dans le noyau 3. - Transport et/ou processing du mRNATG du noyau vers le
cytoplasme
4. - Turnover du mRNA cytoplasmique
L'observation selon laquelle la concentration du mRNATG dans le RNA nucléaire du goitre est voisine de la normale sug gère un défaut post-transcriptionnel. La raison pour laquelle
le mRNATG n'atteint pas son lieu de traduction, le réticulum endoplasmique, n'est pas encore élucidée. L'hypothèse la plus plausible semble une anomalie de structure du messager qui con duirait à un Processing aberrant et/ou à un transport déficient du noyau vers le cytoplasme. Une anomalie de structure pourrait expliquer une augmentation de la dégradation du RNA messager.
La caractérisation des séquences mRNATG dans le goitre permettrait de vérifier cette hypothèse. Elle nécessite la synthèse préalable et la purification d'une copie DNA représen tant la séquence complète du messager. Le clonage d'un tel cDNA
et son amplification dans des plasmides pourraient permettre de détecter des anomalies dans les séquences mRNATG du goitre et de comparer au moyen d'enzymes de restriction la "carte" du gène thyroglobuline dans le DNA de chèvre normale et goitreuse.
Le goitre congénital de ces chèvres est un modèle inté ressant pour la compréhension de désordres similaires chez l'homme. L'étude de tels "mutants" pourrait permettre une con naissance plus approfondie des mécanismes impliqués dans 1'ex pression génétique normale chez les organismes supérieurs.
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