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REPERCUSSIONS EVENTUELLES DES ANOMALIES LIPIDIQUES SUR LA PERMEABILITE DE LA MEMBRANE

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Albumines^ g/lOO ml sérum

I. Patients réalimentés ni Témoins

6.5. REPERCUSSIONS EVENTUELLES DES ANOMALIES LIPIDIQUES SUR LA PERMEABILITE DE LA MEMBRANE

6.5.1. Dosages du sodium et du potassium.

Lorsque les taux plasmatiques mesurés chez les patients (Na‘*'e, K'*'e) sont comparés à ceux mesurés chez les témoins, il apparaft que la concentration de sodium est nor­ male dans le kwashiorkor marastique, alors que la concentration de potassium est légèrement élevée (Tableau XVIII).

Le tableau XVIII montre également que, dans les érythrocytes, la concentration de sodium (Na'*'i) est légèrement abaissée à l'admission; cette anomalie n'est que partiel­ lement corrigée chez les patients réalimentés. Il existe par ailleurs une élévation du taux de potassium érythrocytaire (K''’i) chez les patients étudiés avant ou après le traitement.

Chez 8 patients non encore traités, aucune corrélation significative n'est observée entre le rapport K'‘'i/Na'''i et le taux de cholestérol érythrocytaire (r' = 0,32) ou le rapport molaire cholestérol/PC (r' = 0,25) déterminés simultanément.

TABLEAU XVII. COMPOSITION DES LIPOPROTEINES (x; s) Densité /. Patients étudiés à l'admission n = 8 II. Patients réalimentés n 6 ///. Témoins n = 5 / - Il / - III 1 - Il et III mg/100 ml PLASMA Cholestérol VLDL 6,3; 3,6 12,1; 3,7 7,4; 3,5 U = 7* U = 15,5 (NS) U = 22,5 (NS) total LDL 31,3; 19,0 76,9; 20,4 63,1; 17,2 U = 3** U = 4* U = 7** HDL 31,8; 13,7 52,8; 16,4 62,7; 7,1 U = 9 (NS) U = 3* U = 12** Phosphore VLDL 0,39; 0,29 0,57; 0,20 0,38; 0,18 U = 16 (NS) U = 19 (NS) U = 35 (NS) lipidique LDL 2,34; 2,25 2,12; 0,50 1,82; 0,69 U = 15 (NS) U = 15 (NS) U = 30 (NS) HDL 2,83; 0,91 2,45; 0,48 2,89; 0,77 U = 19 (NS) U = 19 (NS) U = 38 (NS)

mg/g PROTEINES DANS CHAQUE FRACTION

Cholestérol VLDL 344; 73 405; 52 231; 89 U = 13 (NS) U = 5* U = 40 (NS) total LDL 540; 161 825; 178 865; 175 U = 5* U = 3* U = 16* HDL 190; 62 177; 79 116; 27 U = 21 (NS) U = 5* U = 25 (NS) Phosphore VLDL 17,8; 5,7 18,7; 2,8 11,8; 4,9 U = 22 (NS) U = 5* U = 34 (NS) lipidique LDL 34,1; 15,7 22,0; 5,1 26,1; 8,4 U = 12 (NS) U = 12,5 (NS) U = 24,5 (NS) HDL 17,0; 5,4 8,4; 3,2 5,5; 2,5 U = 2** U = 0** U = 2**

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TABLEAU XVIII. TAUX DE Na+ ET DE K+ DANS LES ERYTHROCYTES (i) ET LE PLASMA (e) (x ± Sm) /. Patients étudiés à l'admission n =22 //. Patients réalimentés n =21 ///. Témoins n = 10 / - // / - III

Na^i, mEq/1000 mIGR 5,1 ± 0,2 6,0 ± 0,2 7,9 ± 0,2 t = 3,397*** t = 7,243*** i, mEq/1000 ml GR 118,4 ±0,2 116,4± 2,9 107,4 ± 2,6 t=0,588(NS) t = 3,252*** Na^e, mEq/1000 ml plasma 133,2 ± 1,1 134,2± 1,3 134,1 ± 0,8 t=0,552 (NS) t=0,479 (NS) K+e, mEq/1000 ml plasma 4,7 ± 0,2 4,8 ± 0,1 4,0 ±0,1 t=0,346 (NS) t= 3,217** 6.5.2. Adénosine triphosphatases.

Les activités de l'ATPase sensible à l'oubaine et de l'ATPase insensible sont nette­ ment accrues dans le kwashiorkor marastique (Tableau XIX). Les moyennes obser­ vées chez les patients réalimentés sont intermédiaires entre celles des enfants non encore traités et celles des témoins.

TABLEAU XIX. ACTIVITES DES ATPases(^MP/heure/gMb; x; s)

/. Patients étudiés à l'admission //. Patients réalimentés III. Témoins / - // / - /// n = 12 n = 9 n = 6 ATPase totale 36,4; 6,7 25,2; 0,4 19,3; 4,5 U = 7** U = 0** i—ATPase 13,1; 2,9 10,7; 3,7 7,2; 0,9 U =28 (NS) U = 0** s—ATPase 23,4; 6,3 14,5; 2,8 12,1; 4,5 U = 3,5** U = 4**

6.5.3. Modifications des concentrations des cations érythrocytaires lors de l'incuba­ tion avec ou sans ouabai'ne.

Lorsque les érythrocytes sont incubés durant 120 minutes en l'absence d'ouabaine, aucune modification de concentration des cations érythrocytaire ne survient (Figure 25). Si de l'ouabaine est ajoutée afin de bloquer l'activité de la s-ATPase, la concentration

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-L'inspection de la figure 25 ne révèle aucune différence majeure entre les patients étudiés avant ou après la réalimentation.

L'ensemble des résultats présentés dans le paragraphe 6.5 constitue un faisceau d'ar­ guments montrant que le transport actif des ions Na’*’ et K"*" est augmenté et que les mouvements passifs de ces cations ne sont pas très nettement accrus au cours du kwashiorkor marastique. Des mesures exactes des flux cationiques ne feraient que confirmer cette interprétation en lui conférant une expression plus quantita­ tive; en l'occurence, l'intérêt de telles mesures serait très limité.

Patients étudiés à l'admission I n : S ) Patients réalimentés (n = 6 )

FIGURE 25.

Modifications des concentrations des cations érythrocytaires observées lors de l'incubation des érythrocytes en l'absence (points) ou en présence (cercles) d'ouabai'ne à la concentration (moyennes ± Sm).

6.6. SYNTHESE.

a) L'accroissement du rapport surface/volume des hématies est démontré par plusieurs observations effectuées dans le kwashiorkor marastique : la macroplanie, la pré­ sence de cellules-cibles en microscopie optique, l'existence de déformations en cupules en microscopie électronique à balayage et enfin l'augmentation de la ré­ sistance globulaire osmotique.

b) Ces anomalies sont dues à l'accumulation de cholestérol et de phosphatidylcholine

dans les érythrocytes. Les rapports molaires cholestérol/phospholipides et choies- térol/phosphatidylcholine sont altérés, mais de manière peu importante. Au cours de la réalimentation, les taux de ces deux lipides se normalisent alors que le taux de phosphatidylinositol s'accroft.

c) L'étude des lipides plasmatiques révèle un abaissement de la concentration des

lipides totaux et du cholestérol estérifié; il n'y a de perturbation ni du taux plas­ matique de cholestérol non estérifié ni de la concentration des divers phospholipides. d) Aucune corrélation significative n'est observée entre le taux de cholestérol érythro­

cytaire et, soit les concentrations du cholestérol estérifié ou non estérifié, soit le pourcentage d'estérification du cholestérol.

e) Le taux plasmatique de vitamine E est abaissé chez les patients observés avant ou

après la réalimentation. A l'admission, une corrélation significative existe entre les taux plasmatiques de vitamine E et de cholestérol. H n'y a pas de corrélation signi­ ficative entre le taux plasmatique de vitamine E et le taux globulaire de phosphati- dyléthanolamine.

f} Deux observations suggèrent que les anomalies des lipides membranaires précédem­ ment citées résultent d'une altération des échanges lipidiques entre l'hématie et le plasma. In vivo, la résistance globulaire osmotique se normalise quand des érythro­

cytes sont transfusés à un receveur sain. In vitro, le flux de cholestérol entre les érythrocytes et les. lipoprotéines de densité comprise entre 1,006 et 1,063 est diminué ou normal.

g) L'électrophorèse des lipoprotéines révèle une diminution du pourcentage des frac­

tions pré^ +/3. Les ultracentrifugations permettent de déceler diverses anomalies, en particulier une diminution du rapport cholestérol/protéines dans les lipoprotéi­ nes de densité allant de 1,006 à 1,063.

h) L'étude de la cinétique de l'acide linoléique dans la membrane, entreprise dans des conditions expérimentales bien définies, indique que le renouvellement des acides gras est accru dans la phosphatidylcholine et dans la phosphatidyléthanolamine.

Cette étude montre que l'accumulation de phosphatidylcholine dans la membrane ne résulte pas d'une diminution du transfert d'acides gras de ce phospholipide vers la phosphatidyléthanolamine.

ij Le taux de sodium est abaissé dans les globules rouges alors que le taux de potas­ sium est accru. Les activités des pompes à sodium et potassium sont augmentées. L'hypothèse d'un accroissement important des mouvements passifs du sodium et du potassium à travers la membrane est improbable.

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-CHAPITRE 7 DISCUSSION

7.1. DYNAMIQUE DE LA VOIE D'EMBDEN-MEYERHOF ET DE LA DERIVATION

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