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NOMBRE D’ENFANTS 35 37

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AGE

(Mois)

5,8 ± 0,6 6,4 ± 0,6_ . , _ ,.N.S.

SERIQUE (/Ug/dl) 5,6 ± 0,9 11,7 ± 0,5***

Tg SERIQUE ( ng/dl) 191 ± 10 161 ± 7.,N.S.

TBG SERIQUE( mg/dl) 171 ± 3 170 ±4

TSH SERIQUE(^uU/ml) 12,5(9,1-17,2) 2,1(1,9-2,3)***

TABLEAU 8.6. Comparaison des valeurs de T^, T^, TBG et TSH sériques dans deux gproupes d'enfants de même âge, nés de mères non traitées par l'huile iodée.

8.4. DISCUSSION

8.4.1. L’hypothyroïdie congénitale du nouveau-né

La principale contribution de cette étude est de montrer qu'en région de goître endémique sévère, une fraction importante des noftveau- nés montrent des signes biologiques manifestes d'hypothyroïdie congé- itale^ Un tiers à un quart des sujets environ présentent, en effet,

des taux sériques de thyroxine inférieurs à 6,ug/dl et de TSH supérieurs

à 20,uU/ml qui sont les limites de normalité observées chez le nouveau- né. 'Quinze pour cent environ de ces nouveau-nés présentent une TSH

sérique supérieure à 50,uU/ml qui est la valeur seuil au-dessus de laquelle le dépistage systématique dans les pays développés montre qu'on se trouve en présence d'une hypothyroïdie congénitale manifes­ te. L'intérêt de nos données est de mettre, pour la première fois, en évidence cette observation dans le goître endémique sévère et de confirmer ainsi l'existence de cet élément crucial de compréhension de la pathologie du crétinisme endémique. Il est aussi lié au fait que si,par dépistage systématique, on obtient en Europe ou aux Etats- Unis une incidence de l'hypothyroïdie congénitale de un cas sur 3 500 à 5 000 naissances environ (Klein et al., 1974 ; Dussault et al., 1975 ; Buist et al., 1975 ; Delange et al., 1979a,b ; Illig, 1979), cette incidence est en Ubangi de l'ordre de 15 % des naissances, soit 500 fois plus fréquente. Elle représente donc un problème de santé maj eur.

Nos résultats montrent,en outre, que ces anomalies extrêmes de la fonction thyroïdienne observées avec une grande fréquence chez le nouveau-né de l'Ubangi sont accompagnées d'un abaissement systéma­

tique de l'ensemble de la distribution des valeurs de T^ et donc de leur moyenne ainsi que d'une élévation systématique des taux de TSH indiquant qu'une importante réduction de la fonction thyroïdienne atteint globalement toute la population des nouveau-nés de l'Ubangi. Cette situation se prolonge chez le nourrisson pendant la première année de vie. Ces observations montrent que la carence iodée sévère est non seulement la cause des troubles extrêmes et caricaturaux qui caractérisent le crétinisme franc, mais qu'elle est aussi à l'origine d'anomalies à peine moins marquées de la fonction thyroïdienne dans une fraction importante des enfants vivant en région de goître endé­

mique (delange et al., 1972b; IBBERTSON et al., 1972 ; STANBURY 19743;

LAGASSE et al. (sous presse).

8.4.2. Le statut thyroïdien de la femme enceinte

L'étude de la fonction thyroïdienne chez la femme enceinte de l'Ubangi indique une réduction significative du taux de thyroxine sérique et une augmentation de la TSH sérique par rapport aux valeurs normales de la littérature (FISHER 1974). Le plan de l'investiga­

mes non traitées. Chez celles-ci, quelques valeurs individuelles extrêmement basses de thyroxine indiquent indiscutablement un cer­ tain degré d'hypothyroïdie d'autant plus que ces modifications ne peuvent être attribuées à une modification des valeurs de TBG qui sont normales pour la femme enceinte. La valeur abaissée de li­ bre observée chez ces femmes confirment ces conclusions. Des va­ leurs abaissées de la T, libre avaient déjà été rapportées chez la femme enceinte par PRETELL et al. (1974) dans une région de goître endémique au Pérou. Il est probable que l'insuffisance thyroïdien­ ne de la femme enceinte est précipitée par l'augmentation de la clea­ rance rénale de l'iode et par un besoin accru de cet élément, obser­ vés durant la grossesse. Cette situation se manifeste sans signes cliniques manifestes d'insuffisance thyroïdienne. Chez certaines de ces femmes, au vu des valeurs des hormones circulantes, il paraît difficile de ne pas parler d'hypothyroïdie décompensée. Chez d'au­ tres femmes, la stimulation extrême de la glande semble capable de maintenir des taux moins altérés des hormones circulantes ; il s'agit d'hypothyroïdie compensée ainsi que l'ont rapporté EVERED et al. (1973) et HALL et SCANLON (1979).

D'autre part, en dehors de toute carence iodée, différents au­ teurs (HODGES et al., 1952 ; GREENMAN et al., 1962 ; ECHT et DOSS, 1963 ; JONES et al., 1969 ; MAN et al., 1969 ; BURROW, 1972) ont mon­ tré que des formes hypothyroxiniennes présentaient un risque accru d'avortements, de mort-nés et de malformations congénitales. Nos données posent ainsi la question de savoir si, en région de goître endémique, les conséquences dramatiques de l'hypothyroïdie congéni­ tale du nouveau-né pour le devenir de l'enfant ne se double pas d'un

autre spectre d'anomalies liées à l'influence de 1'hypothyroïde de

la mère sur l'embryogénèse, le développement placentaire et le cours de la grossesse. Des données récentes de GÂRDNER et al. (1978)mon- trant que chez la rate hypothyroïdienne, le développement de l'uté­ rus sous l'influence des oestrogènes est inférieur à celui observé chez la rate euthyroïdienne, vont dans le sens de cette hypothèse.

8.4.3. La com£araison des statuts thyroïdiens de_la_mère et du nouveau-né

Une autre contribution originale de cette étude est de montrer que l'importance des anomalies du fonctionnement thyroïdien du nouveau-né est , en Ubangi, directement liée au statut thyroïdien de la mère. Cette observation n'est pas classiquement admise dans les régions disposant d'un apport iodé normal. Dans ces con­ ditions, en effet, il n'existe aucune corrélation entre les para­ mètres de la fonction thyroïdienne de la mère et de l'enfant (CARR et al., 19 59). Cette observation a conduit FISHER et al. (19691^1970)

à proposer l'hypothèse d'autonomie complète des systèmes de régula­ tion hypophyso-thyroïdien de la mère et de l'enfant. Les corréla­

tions observées en Ubangi ne semblent pas pouvoir trouver une

explication dans le passage transplacentaire de la T^, de la ou de la TSH maternelle, vu les nombreuses données cliniques et expérimentales qui montrent que ce transfert est quantitativement négligeable (FISHER et al., 1964 ; DUSSAULT et al., 1969 ; DUSSAULT et al., 1971 ; VARMA et al., 1978). L'explication la plus probable semble être que,”dans le goître endémique sévère, le foetus comme la mère, sont exposés indépendamment et simultanément à des facteurs d'environnement qui inhibent le fonctionnement thyroïdien, à savoir, l'insuffisance de l'apport iodé et vraisemblablement le niveau éle­ vé du thiocyanate sérique. L'iode et le thiocyanate traversent, en effet, librement la membrane placentaire. On ne peut exclure cependant la possibilité que les axes hypothalamo-hypophyso-thy- roïdiens de la mère et de l'enfant puissent interagir par l'inter­ médiaire du transfert interplacentaire de la TRH agissant comme mé­ diateur (AZUKIZAWA, 1976). TONOOKA et GREER (1978) ont néanmoins mon­

tré récemment que le contrôle de la secrétion thyroprophique foe­ tale était indépendant à la fois de l'hypothalamus maternel et foetal.

D'autre part, l'observation d'une proportion beaucoup plus im­ portante de nouveau-nés (40 %) présentant des valeurs anormales de TSH par rapport à leurs mères au moment de l'accouchement (15 %)

témoigne de ce que l'ajustement de la fonction thyroïdienne à la carence iodée est meilleurs chez la mère que chez le nouveau-né. Cette observation résulte probablement de l'intervention de plusieurs facteurs. Le premier est probablement lié au fait qu'en région de goître endémique sévère, les perturbations de la fonction thyroïdien,- ne de la mère se traduisent notamment par une augmentation de la capta­

tion d'iode, par la glande thyroïdienne maternelle, et qu'il en résulte une compétition directe entre les glandes thyroïdiennes de la mère et du foetus. Le second facteur est probablement en rapport avec les taux élevés de thiocyanate sérique trouvés dans cette population.

On sait en effet que chez l'animal cette substance inhibe le transport de l'iode à travers le placenta (LOGOTHEPOULOS et SCOTT, 1955, 1956 ; LONDON et al., 1964). Il est possible que le même mécanisme existe chez l'homme et que la thyroïde foetale éprouve, de ce fait, une dif­ ficulté accrue à se procurer l'iode nécessaire à son fonctionnement. Un dernier facteur pourrait être lié au fait qu'un des mécanismes les plus efficients de l'adaptation de la glande thyroïde à la carence iodée, a pour origine une secrétion préférentielle de T (GREER et al., 1968 ; ABRAMS et LARSEN, 1973). Le foetus paraît moins; à même de réali­ ser cet ajustement, du fait de la maturation insuffisante de l'enzyme responsable de la conversion de T, T (FISHER et al., 1973 ; ABUID

et al., 1973). ^ ^

Sur un plan pratique, les relations observées entre paramètres de la fonction thtroïdienne de la mère et du nouveau-né montrent que, dans une région de goître endémique, le taux de la thyroxine sérique

8.4.4. L'effet du traitement à l'huile iodée

La correction de la carence iodée par l'injection d'huile iodée en cours de grossesse entraîne une normalisation complète de la fonc­ tion thyroïdienne de la mère et du nouveau-né. Pour le nouveau-né en particulier, l'ensemble des valeurs individuelles en et de TSH sé­ riques des sujets du groupe traité s'inscrivent exactement dans l'in­

tervalle des valeurs normales. Ces données originales apportent, ainsi qu'on l'a déjà mentionné plus haut, un nouvel élément de compré­ hension du mécanisme pathogénique par lequel l'huile iodée permet de prévenir l'apparition de nouveaux cas de crétinisme dans le goitre endémique.

Ces observations pourraient apparaître en contradiction avec des études qui ont montré que l'administration de quantités très élevées d'iode à la mère en cours de grossesse provoque, chez certains nouveau- nés, des goîtres très volumineux, accompagnés ou non d'hypothyroïdie.

(CALINA 1967-, LELONG et al., 1964 ; JOB et al., 1974 ; KLEIN et al. 1974

COURPOTIN et al., 1977 ) . De même, des observations récentes

ont montré que l'injection d'huile iodée par amniocentèse dans l'amnio- foetographie (RODESCH et al., 1976 ; LEGER et al., 1977 ; DENAVIT et al., 1977) ou que l'administration transcutanée de quantités importan­ tes d'iodure chez le prématuré entraînait une hypothyroïdie transi­ toire du nouveau-né (CHABROLLE et al., 1977 ; MALPUECH et al., 1978). La raison de ces divergences est probablement liée à la concentration absolue d'iodure atteignant la thyroïde foetale dans ces circonstances particulières. Dans une revue récente de ce problème, Burrow (1978)

rapporte en effet que si une dose de 12 mg d'iodure administrée jour-

nalièrement à la mère peut, dans certains cas, avoir une action

goîtrigène sur le foetus, cette complication n'apparaît le plus souvent que pour des doses beaucoup plus élevées. Dans notre étude, l'iode est donnée, sous une forme organique' lentement résorbable, dont seule une fraction est présente sous forme inorganique. Cette situation est notamment objectivée par l'observation d'une secrétion urinaire mater­ nelle de 500 ug/jour, au moment de l'accouchement. Cette excrétion est de l'ordre de celle observée dans de nombreux pays et notamment en Amérique du Nord. D'autre part, l'hypothyroïdie modérée observée chez le nouveau-né après amniofoetographie dans les derniers jours de la grossesse ou après administration transcutanée d'iodure au préma­ turé a pour origine un effet Wolf Chaikoff (1948) qui est essentielle­ ment transitoire et subit un phénomène d'échappement en quelques jours (Wolff, 1976) avec restauration d'une fonction thyroïdienne normale.

CHAPITRE 9. LA DIMENSION DE SANTE DU GOITRE ENDEMIQUE SEVERE SUR LE DEVELOPPEMENT ET LA VIABILITE DU FOETUS ET DU NOURRISSON

9.1. Introduction

9.2. Matériels et méthodes

9.2.1. ) Le

dzveXoppment ^omatCquz ; poXxU

â

la

naliéancz, polcU

et

touÙJiz doÀ nouAAl66on6,

ptnÂmltn.z azphatique.,

âge oA^eux et

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dA£A d'ifiuptlon dzyvtaviz, p^otdLnzi totaZzô

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9.2.2. ) Le

dëvzloppmznt piythomotzuA

9.2.3. )

La montaÙXt In^anXlle.

9.3. Résultats

9.3.1. )

Poldi à la

naxAAonce

9.3.2. )

PAoXzlnzà toXalzà

et

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9.3.3. )

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et

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9.4. Discussions

9.4.1. ) Le

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9.4.2. )

Les couAbes

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