L’effet de l’exercice physique sur la rigidité artérielle

Dans le document Impact de la rigidité artérielle sur le cerveau et effets bénéfiques potentiels de l’œstradiol et de la vitamine K (Page 70-73)

Plusieurs études ont démontré un effet bénéfique de l’exercice physique sur la rigidité artérielle mais cet effet semble varier en fonction des modalités de l'exercice. Ces études suggèrent que l’exercice comportant une composante aérobique comme la course ou la natation présente un grand effet bénéfique sur la rigidité artérielle chez les hommes âgés et les femmes pré et post ménopausées 449-454 ainsi que chez les jeunes adultes 455. Chez les sujets pré-hypertendus en revanche, l’entraînement aérobique ne réduit pas la rigidité artérielle sauf s’il s’accompagne d’une

réduction importante de la pression systolique 456. Des études portant sur l'entraînement avec des

exercices aérobiques avec intervalles à haute intensité, c'est-à-dire des périodes répétées d'exercices intensifs entrecoupées de périodes de récupération de faible intensité, ont donné des

résultats divergents. Certains auteurs ont rapporté un effet positif 449, 457 alors que d’autres n’ont

observé aucun effet bénéfique sur la rigidité artérielle 452. Chez les personnes âgées initialement

sédentaires, les entraînements aérobiques avec des périodes de récupération active n’ont pas permis d’améliorer la rigidité artérielle, bien qu’on ait observé une amélioration de la pression

sanguine 458. Contrairement aux exercices aérobiques, les exercices de résistance ont souvent été

considérés comme n'améliorant pas la rigidité artérielle chez les personnes d’âge moyen et

pourraient même l’aggraver en augmentant l’indice β ou la VOP chez les jeunes 459-461. Cependant,

une meta-analyse récente démontre une réduction de la VOP et suggère que les exercices de résistance n'augmentent pas la rigidité artérielle chez les patients atteints ou présentant un risque de maladies cardiovasculaires et pourraient même être aussi efficaces ou supérieurs aux exercices aérobiques 462.

L’effet de l’exercice sur la rigidité artérielle a aussi été étudié chez les rongeurs. Chez la souris B6D2F1, un entraînement volontaire sur la roue a permis de diminuer la rigidité artérielle chez les

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souris âgées initialement sédentaires 463. Chez le rat Wistar-Kyoto initialement sédentaire, on a

observé une réduction de la rigidité aortique suite à un exercice de natation 464. Chez le rat Sprague-

Dawley également, l’entraînement avec des périodes répétées d'exercices intensifs entrecoupées

de périodes de récupération de faible intensité, a entraîné une réduction de la rigidité aortique 449.

L’exercice aérobique améliore la fonction endothéliale et vasculaire 465-467. L’exercice réduit le

stress oxydatif dans les cellules endothéliales vasculaires par une réduction de l’expression de l'enzyme oxydante NADPH oxydase dans les cellules endothéliales et du NFκB ainsi qu'une par

l’augmentation de l'expression de l’enzyme antioxydante, la Mn-SOD mitochondriale 468. La

réduction du stress oxydatif endothélial diminue l'inactivation du NO et augmente sa biodisponibilité ce qui améliore la fonction endothéliale 449, 469, 470.

L’exercice entraîne aussi une augmentation des taux plasmatiques de l'apéline chez les humains

471. L'apéline et ses récepteurs sont largement exprimés dans divers organes, notamment le cœur,

les poumons, le foie, le cerveau, la rétine, la peau, les reins et les tissus adipeux. Dans le système cardiovasculaire, l’apéline joue un rôle important, notamment en améliorant la contractilité cardiaque, en inhibant l'hypertrophie des cardiomyocytes, en favorisant l'angiogenèse et en réduisant l'athérosclérose. L’apéline atténue aussi l'hypertension en modulant les voies de

signalisation du NO et le système rénine-angiotensine-aldostérone 472.

L’exercice diminue la concentration plasmatique d’ET-1 ce qui peut avoir des effets

vasodilatateurs et anti-athérosclérotiques 473, 474. L’effet de l’exercice a été associé à la réduction

de collagène I et III et du TGF-β1. Le TGF-β1 joue un rôle clé dans le dépôt de collagène et la rigidité des artères élastiques lors du vieillissement. Cet effet était également associé à la réduction de la calcification vasculaire 463.

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Plusieurs traitements et approches thérapeutiques susceptibles d'influencer la rigidité artérielle sont donc disponibles actuellement. Cependant, leur efficacité reste plus ou moins controversée. 6 LA VITAMINE K (VK)

L’intérêt particulier de la VK dans cette étude, relève de son rôle dans le maintien de l’intégrité vasculaire et la prévention de la rigidité artérielle mais aussi de ses effets bénéfiques sur les fonctions cérébrales. Le rôle de la VK dans la fonction vasculaire a notamment été mis en évidence par le traitement avec les anticoagulants oraux antagonistes de la VK (AVK) tel que la warfarine

sodique (Coumadin) qui induisent la calcification vasculaire chez les patients traités 475-477. Ce

traitement est aussi associé à la rigidité artérielle, elle-même liée à la calcification vasculaire 478-

480. Ces dernières années, plusieurs études ont aussi montré un intérêt croissant pour le rôle de la

VK dans les fonctions cérébrales, en particulier les fonctions cognitives. Ces études ont notamment montré qu’un statut vitaminique K appauvri ou l’administration d’AVK, sont associés à des effets

négatifs sur la cognition 481-484. Par contre, les anticoagulants non antagonistes de la VK comme

l’Apixaban et le Dabigatran ont été associés à un plus faible risque de déclin cognitif par rapport

aux AVK 485. L’effet néfaste de la warfarine sur la cognition a aussi été observé chez le rat 486.

La VK possède de multiples fonctions et les mieux documentées découlent des protéines "VK

dépendantes" (VKDP), 487. Les VKDP nécessitent la carboxylation post transcriptionnelle

dépendante de la VK de leurs résidus glutamate (Glu) en résidus Gla pour être biologiquement

actives 488. La carboxylation des protéines VKD a principalement été associée à la coagulation, car

elle avait été initialement observée dans les facteurs de coagulation. Les défauts de carboxylation des facteurs de coagulation II, VII, IX et X, ainsi que des protéines anticoagulantes C, S et Z provoquent des troubles de la coagulation 489. Avec la découverte de nouvelles protéines Gla, l’importance des VKDP a été étendue au-delà de la coagulation pour englober d’autres protéines

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extra-hépatiques comme l’ostéocalcine, la MGP, la GRP, la protéine S (PS) et la protéine Gas6 489,

490.

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