Les lésions avec solution de continuité

1.5.1.1

Après une section complète ou incomplète du type axonotmésis ou neurotmésis, la régénération ’un n r pér p ér qu est un processus biologique complexe.

Dans les heures qui suivent l'interruption anatomique d'un axone, le fragment distal (séparé du noyau cellulaire) dégénère complètement.

En 1950, Waller observe pour la première fois les dégradations du segment dist l ’un n r z la grenouille ’ st l dégénérescence Wallérienne.

Dans un premier temps, l’ ns m l u s gm nt st l st morcelé grâce à l’ t on ’ nzym s. Puis, les débris formés sont éliminés par les cellules macrophagiques en quelques jours.

Le segment proximal présente des altérations comparables mais moins marquées que celles du segment distal ’ st l égénér s n rétrogr

En qu lqu s jours l orps llul r l’ xon st mo é : son volume augmente nettement et présente une perturbation profonde de sa synthèse protéique. (44)

A la suite de sa dégénérescence, la membrane plasmique du fragment proximal se

referme et son corps cellulaire se met à produire des facteurs de croissance qui vont

favoriser et guider la repousse axonale. Ainsi, en amont de la lésion anatomique, des filopodes axonaux appelés « faisceaux de régénération » se développent. Tous ces bourgeons ne croissent pas à la même vitesse et le plus rapide atteindra la cible le premier.

Dès lors que la connexion distale est rétablie avec l'organe périphérique, les autres bourgeons dégénèrent. Au final, il ne reste plus qu'un axone qui va croître en diamètre mais qui restera plus fin que l'axone original, même après remyélinisation. tt rn èr s’ ffectue secondairement grâce à la multiplication des cellules de Schwann. (39) (40) (41)

Le processus de cicatrisation d'une fibre nerveuse endommagée n'est pas restreint au site de la blessure ; Il implique toutes les fibres adjacent s l pér p ér jusqu’ u ntr tant au niveau stolog qu qu’ u n v u molé ul r qu’ u n v u él trop ys olog qu (27)

Application à un traumatisme iatrogène

1.5.1.2

du nerf alvéolaire inférieur

Le nerf alvéolaire inférieur véhicule des informations concernant la nociception, la sensibilité au toucher, au chaud, au froid et à l pr ss on L’ m n m nt un s n orm t ons st ér nt u s n u n r pu squ’ ll s sont sous l ép n n r s ér nt s ’un po nt

vue histologique (A, A et C). (27)

Le caractère principalement iatrogène des lésions du nerf alvéolaire inférieur les distingue des autres lésions nerveuses périphériques. (45) Les fibres nerveuses du nerf alvéolaire inférieur sont sus pt l s ’être directement endommagées p r un gr n nom r ’ t s l pr t qu cour nt ’un rurg n nt st L s plus tés ns l l ttér tur sont l’ vuls on s tro s èm s mol r s m n ul r s l or g t l pos mpl nt r l’ n st és lo ale et le traitement endodontique. (46)

Après un traumatisme, les mécanismes de réparation nerveuse précédemment décrits sont activés. Ils aboutissent en deux ou trois semaines à une réanastomose totale des fibres. Les nerfs sont donc réparés relativement rapidement sauf si le traumatisme subi est trop sévère et s’ pp r nt { un section franche. (27)

Bien que les connexions puissent se rétablir histologiquement, cela ne restitue pas pour autant leur fonction.

Par exemple, une fibre nerveuse destinée à la transmission de la sensibilité au froid peut être accidentellement connectée avec une fibre destinée à la sensibilité au chaud. Cette erreur de réparation diminue considérablement la capacité du patient à rapporter un changement de température.

Dans la même idée, si les fibres nerveuses responsables de la nociception sont reliées à celles qui transmettent le tact, s ys st és s s’ nst ll ront (27)

Il y a de nombreuses fibres nerveuses u s n ’un tron n rv ux les possibilités de mauvais réarrangement sont donc élevées.

Un grand nombre de connexions de mauvaise qualité aboutit souv nt { l orm t on ’un névrome. (27) Il s’ g t ’un tum ur formée aux dépens des cellules nerveuses, souvent responsable de la genèse de troubles de la sensibilité, notamment des paresthésies (par décharges spontanées). (1)

En outre, une multiplication du nombre de nocicepteurs est initiée dans les sites nerveux terminaux. Ceci implique un mécanisme d'hypersensibilité à la douleur qu’ ntr t nt généralement le processus inflammatoire, même après la réparation histologique. Ce type d'exacerbation de la douleur dans le système nerveux périphérique est appelé la douleur par excès de nociception. (28)

Facteurs de la repousse nerveuse

1.5.1.3

Pour l s n r s pér p ér qu s l r pouss n rv us s’ tu { r son 1 { 2 mm p r jour Cependant, ces estimations restent peu transposables au nerf alvéolaire inférieur humain. (47)

’ près l l ttér tur ontr r m nt u n r l ngu l l n r lvéol r n ér ur éné ’un situation particulière qui implique une position favorable pour sa régénération. Les murs du canal osseux dans lequel il est confiné ont un rôle de tuteur pour la repousse axonale.

’ près rr os t P los n 1991, plus le sujet sera jeune, plus la survie neuronale sera importante et meilleures seront les possibilités de récupération. (48)

En revanche, pour Hillerup, le sexe u suj t n’ ur t u un mp t sur la qualité de la régénération nerveuse et l’âg u suj t ur t un n lu n m n m Il mène une étude en 2008 sur 48 patients atteints de lésions du nerf alvéolaire inférieur et met en évidence une relation entre le rétablissement des fonctions neurosensorielles t l’ét olog l l ssur L guér son serait en effet meilleure t plus r p pour l s omm g s mé n qu s nt rv nus lors ’un

chirurgie des troisièmes molaires. (43)

1.5.2 Les lésions sans solution de continuité

Dans les lésions sans solution de continuité au niveau de la g n l’intégrité de la gaine nerveuse n'exclut pas la possibilité de lésions importantes des axones.

La contusion

1.5.2.1

Elle peut n'entraîner qu'une stase vasculaire légère, ou provoquer aussi bien la rupture que la compression de certaines fibres, du fait d'un hématome développé dans la gaine elle-même.

La compression

1.5.2.2

Elle génère la rupture d'un certain nombre de fibres nerveuses. La compression mécanique des nerfs ou des racines nerveuses est due à des us s nt rn s ou xt rn s omm l’ n l mm t on ou l prés n ’un t ur mé n qu r t.

L'élongation

1.5.2.3

Elle provoque généralement la rupture d'un plus grand nombre de fibres. La gravité de la lésion et le pronostic de retour à une sensibilité normale s r nt orrélés { l’ mpl tu l’ét r m nt u n v u u s ul n rv ux l’ét r m nt provoqu un llong m nt l g n myél n en ugm nt nt l pr ss on l’ nt r ur ll -ci.

Résistance intrinsèque d’un nerf

1.5.2.4

périphérique

Pour o t M llor ’ près l s tr v ux Sun rl n , des déformations irréversibles ’un tron nerveux humain apparaissent après un étirement dépassant 30% de sa longueur alors que sa plus ss l m t ’él st té st 8%. (42)

Toutefois, des lésions structurales peuvent apparaître avant cette limite. Par exemple, un étirement rapide du nerf à 6% peut provoquer des lésions sévères.

observent des changements de la microcirculation des fascicules nerveux après une élongation de 8% et un arrêt total de la circulation sanguine après une élongation de 15%. (49)

Il est donc évident qu l’ s ém ’un n r près un ompr ss on un étirement ou une contusion peut se produire bien en-dessous de sa limite élastique.

En onséqu n un n r ’ pp r n nt t r st sus pt l prés nt r s lés ons graves provoquant des troubles de la sensibilité.

1.6 Les principes généraux du traitement

près l’ tt nt u n r lvéol r n ér ur ou u n r m ntonn r les déficits sensitifs de la région labio-mentonnière peuvent être transitoires ou permanents.

Ils sont souvent mal tolérés par les patients et, même si la plupart ’ ntr eux retrouvent une

sensibilité normale sans traitement, la prescription de médicaments et le recours à la chirurgie sont parfois envisagés.

L on u t t n r diffère selon les pays, le système médical et social, les écoles et l’accès l microchirurgie. Toutefois, on t n homogénéiser les lignes de conduite selon des critères de plus en plus uniformes.